人間の栄養

人間の栄養学は、人間の生命と健康を維持するために必要な、食物に含まれる必須栄養素の供給を扱っています。 ^[1]栄養不良は慢性的な問題であり、貧困、食糧安全保障、または栄養要件の理解不足に関連することがよくあります。^[2]栄養不良とその影響は、世界中で死亡、身体変形、障害の大きな原因となっています。^[3]良好な栄養は、子供が身体的および精神的に成長し、正常な人間の生物学的発達を遂げるために必要です。^[2]

推奨食事摂取量（RDA）は、科学的に決定された必須栄養素の摂取量であり、食品栄養委員会によってほぼすべての健康な個人の栄養ニーズを満たすのに十分であるとみなされています。

最初のRDA は、最適な栄養の基準を設定することを目的として、第二次世界大戦中の 1943 年に発行されました。最初の版では、当時の最新の科学的知見を反映して、さまざまな年齢層に対する毎日の栄養素の推奨量が概説されていました (NRC、1943)。RDA の歴史と進化については、最初の推奨食事所要量委員会の議長によって詳細に説明されています (Roberts、1958)。長年にわたり、RDA は定期的に更新されており、現在のバージョンは第 10 版です。^[4]

もともとは国防に関連する栄養問題に対処することを目的としていたRDAは、現在では人口グループに対する食糧供給計画の指導、食事摂取データの解釈、食糧支援プログラムの基準の確立、食糧供給の栄養的妥当性の評価、栄養教育イニシアチブの設計、新食品の開発支援、食品表示のガイドラインの設定など、複数の役割を果たしています。しかし、これらの栄養所要量の推定の根拠となるデータは限られていることが多いです。^[4]

米国とカナダで採用されている栄養所要量システムは、食事摂取基準（DRI）を参照しています。DRIは、米国の国立アカデミーの一部である国立医学アカデミー（NAM）によって開発された一連の栄養ガイドラインです。1997年に制定されたDRIは、推奨食事摂取量（RDA）として知られていた以前の基準を拡張するために作成されました。RDAとは異なり、DRIはより広範な栄養推奨事項を網羅しています。DRIの値は、米国とカナダの食品および栄養補助食品のラベルに記載されている基準とは異なります。米国とカナダでは、1日当たりの摂取基準（RDI）と1日の摂取量（％）が使用されています。これらのラベル基準は、もともと1968年のRDAに基づいていましたが、2016年に更新されました。^[5]

食事摂取基準値（DRV）は、英国保健省と欧州食品安全機関（EFSA ）が食事摂取量を評価および計画するために設定した栄養基準です。英国保健省は1991年に「英国向け食品エネルギーおよび栄養素の食事摂取基準値」を公表し、このガイドラインを導入しました。この文書は、英国国民に推奨される栄養素摂取量を示し、十分な栄養を確保するための枠組みを提供しています。^[6]

DRVは、人口の95%の栄養ニーズをカバーする基準栄養摂取量（RNI）、人口の50%のニーズを満たす推定平均必要量（EAR）、人口の5%のニーズに対応する下限推奨栄養摂取量（LRNI）の3つの主なタイプに分類されます。これらのカテゴリは、人口のさまざまなセグメントに合わせて食事の推奨事項を調整し、よりパーソナライズされた栄養アプローチを確保するのに役立ちます。^[6]

栄養素の7つの主要なクラスは、炭水化物、脂肪、繊維、ミネラル、タンパク質、ビタミン、水です。^{[7]栄養素は、}マクロ栄養素とミクロ栄養素（少量で必要）のいずれかに分類できます。炭水化物、脂肪、タンパク質はマクロ栄養素であり、エネルギーを提供します。^[7]水と繊維はマクロ栄養素ですが、エネルギーは提供しません。ミクロ栄養素はミネラルとビタミンです。^[7]

主要栄養素（繊維と水を除く）は、構造物質（タンパク質を構成するアミノ酸、細胞膜や一部のシグナル伝達分子を構成する脂質）とエネルギーを提供します。構造物質の一部は体内でエネルギーを生成するためにも使用され、どちらの場合もジュールまたはキロカロリー（「カロリー」と呼ばれることが多く、小文字の「c」のカロリーと区別するために大文字の「C」で表記されます）で測定されます。炭水化物とタンパク質は1グラムあたり約17kJ（4kcal）のエネルギーを提供し、脂肪は1グラムあたり37kJ（9kcal）を提供します。^[8]ただし、主要栄養素から得られる正味のエネルギーは、吸収や消化努力などの要因に依存し、状況によって大きく異なります。

ビタミン、ミネラル、食物繊維^[9]、水はエネルギー源にはなりませんが、他の理由で必要です。食物繊維（セルロースなどの消化されない物質）という3番目の食物繊維も、機械的および生化学的理由から必要と思われますが、正確な理由は不明です。すべての年齢層において、男性は平均して女性よりも多くの主要栄養素を摂取する必要があります。一般的に、摂取量は20代または30代までは年齢とともに増加します。^[10]

栄養素の中には蓄えられるもの（脂溶性ビタミン）もあれば、多かれ少なかれ継続的に必要とされるものもあります。健康状態が悪くなるのは、必要な栄養素が不足している場合や、ビタミンやミネラルによっては、必要な栄養素が多すぎる場合です。必須栄養素は体内で合成できないため、食物から摂取する必要があります。

炭水化物と脂肪の分子は、炭素、水素、酸素原子で構成されています。炭水化物は、単純な単糖類（グルコース、フルクトース、ガラクトース）から複雑な多糖類（デンプン、グリコーゲン）まであります。脂肪はトリグリセリドであり、グリセロール骨格に結合したさまざまな脂肪酸 モノマーでできています。一部の脂肪酸（すべてではありません）は食事に必須であり、体内で合成できません。タンパク質分子には、炭素、酸素、水素に加えて窒素原子が含まれています。^[11]タンパク質の基本成分は窒素含有アミノ酸であり、その一部は人間が体内で生成できないという意味で必須です。アミノ酸の一部は（エネルギーを消費して）グルコースに変換でき、糖新生と呼ばれるプロセスで通常のグルコースと同様にエネルギー生成に使用できます。既存のタンパク質を分解することで、一部のグルコースを体内で生成できます。残りのアミノ酸は、主に尿中の尿素として廃棄されます。これは萎縮が起こったとき、または飢餓期間中に自然に起こります。^[要出典]

人間が必要とすることが知られている栄養素のリストは、マリオン・ネスレの言葉を借りれば、「ほぼ間違いなく不完全」です。^[12]

炭水化物は、含まれるモノマー（糖）単位の数に応じて、単糖類、二糖類、多糖類に分類されます。炭水化物は、化学的、物理的、生理学的特性が幅広い物質のグループです。 ^{[13]炭水化物は、}米、麺類、パン、その他の穀物ベースの製品などの食品の大部分を占めていますが、^{[14] [15]}必須栄養素ではないため、人間は炭水化物を摂取する必要はありません。^[16]

単糖類は1つの糖単位、二糖類は2つの糖単位、多糖類は3つ以上の糖単位を含みます。単糖類には、グルコース、フルクトース、ガラクトースが含まれます。^[17]二糖類には、スクロース、ラクトース、マルトースが含まれます。例えば、精製されたスクロースは、テーブルシュガーとして使用されます。^[18]デンプンやグリコーゲンを含む多糖類は、通常、糖単位の長い複数の分岐鎖であるため、「複合」炭水化物と呼ばれることがよくあります。

伝統的に、単純炭水化物は吸収が速く、そのため複合炭水化物よりも血糖値を急速に上昇させると考えられてきました。これは正確ではありません。^{[19] [20] [21] [22]}一部の単純炭水化物（例：フルクトース）は異なる代謝経路（例：フルクトース分解）をたどり、グルコースへの部分的な異化のみを引き起こしますが、本質的には多くの複合炭水化物は単純炭水化物と同じ速度で消化される可能性があります。^[23]世界保健機関は、添加糖が総エネルギー摂取量の10％を超えないようにすることを推奨しています。^[24]

最も一般的な植物性炭水化物栄養素であるデンプンは、吸収方法が異なります。デンプンは、消化が速いデンプン、消化が遅いデンプン、難消化性デンプンに分類されています。^[25]植物中のデンプンは消化されにくい（難消化性デンプン）のですが、水と一緒に調理するとデンプン粒が分解され、グルコース鎖が放出され、人間の消化酵素によって消化されやすくなります。^[26]歴史的に、食品は加工が少なく、デンプンは食品マトリックス内に含まれていたため、消化されにくかったです。^[27]現代の食品加工により、炭水化物の消費は、消化されにくい難消化性デンプンから、はるかに消化が速いデンプンへと移行しました。^{[28] [29]}たとえば、伝統的なアフリカの食事に含まれる難消化性デンプンは1日38グラムでした。^[30]デンプンの摂取量が多い国の難消化性デンプンの消費量は、1日30～40グラムと推定されています。^[31]対照的に、米国における難消化性デンプンの平均消費量は1日4.9グラム（範囲2.8～7.9グラム）と推定されている。^[32]

食物脂肪の分子は、通常、グリセロールに結合した複数の脂肪酸（炭素原子と水素原子の長い鎖を含む）で構成されています。これらは通常、トリグリセリド（1 つのグリセロール骨格に結合した 3 つの脂肪酸）として存在します。脂肪は、含まれる脂肪酸の化学構造に応じて、飽和脂肪と不飽和脂肪に分類できます。飽和脂肪は、脂肪酸鎖のすべての炭素原子が水素原子に結合していますが、不飽和脂肪はこれらの炭素原子の一部が二重結合しているため、同じ長さの飽和脂肪酸に比べて分子内の水素原子の数が相対的に少なくなります。不飽和脂肪は、さらに一価不飽和（二重結合が 1 つ）または多価不飽和（二重結合が多い）に分類できます。さらに、脂肪酸鎖の二重結合の位置に応じて、不飽和脂肪酸はオメガ 3 脂肪酸またはオメガ 6脂肪酸に分類されます。トランス脂肪は、トランス異性体結合を持つ不飽和脂肪の一種です。これらは自然界や天然資源からの食品では稀であり、通常は（部分）水素化と呼ばれる工業プロセスで生成されます。脂肪1グラムあたり9キロカロリーです。共役リノール酸、カタパ酸、エレオステアリン酸、プニカ酸などの脂肪酸は、エネルギーを供給することに加えて、強力な免疫調節分子です。^{[33] [34]}

飽和脂肪（通常は動物由来）は、何千年もの間、世界中の多くの文化で主食となってきました。不飽和脂肪（例：植物油）はより健康的であると考えられていますが、トランス脂肪は避けるべきです。飽和脂肪と一部のトランス脂肪は通常、室温で固体（バターやラードなど）ですが、不飽和脂肪は通常液体（オリーブオイルや亜麻仁油など）です。トランス脂肪は自然界では非常にまれであり、人間の健康に非常に有害であることが示されていますが、酸敗耐性など、食品加工業界では有用な特性を持っています。 ^[35]

脂肪酸のほとんどは非必須脂肪酸であり、つまり、体は必要に応じて、通常は他の脂肪酸から、常にエネルギーを消費して、脂肪酸を生成することができる。しかし、人間の場合、少なくとも 2 つの脂肪酸は必須であり、食事に含めなければならない。必須脂肪酸 (オメガ 3脂肪酸とオメガ 6 脂肪酸)の適切なバランスも健康に重要であると思われるが、決定的な実験的実証は得られていない。これらの「オメガ」長鎖多価不飽和脂肪酸は両方とも、人体全体で役割を果たすプロスタグランジンと呼ばれるエイコサノイドの基質である。^[36]

オメガ3エイコサペンタエン酸（EPA）は、オメガ3必須脂肪酸α-リノレン酸（ALA）から人体内で生成されるか、海洋食品源から摂取され、シリーズ3プロスタグランジン（例：弱炎症性PGE3）の構成要素として機能します。オメガ6ジホモ-ガンマ-リノレン酸（DGLA）は、シリーズ1プロスタグランジン（例：抗炎症性PGE1）の構成要素として機能し、アラキドン酸（AA）はシリーズ2プロスタグランジン（例：炎症誘発性PGE 2）の構成要素として機能します。DGLAとAAはどちらも、人体内でオメガ6リノール酸（LA）から生成されるか、食品から直接摂取されます。 ^{[36]オメガ3とオメガ6の適切なバランスの摂取は、さまざまな}プロスタグランジンの相対的な生成を部分的に決定します。工業化された社会では、人々は通常、加工された植物油を大量に消費しますが、これには必須脂肪酸の量が少なく、オメガ3脂肪酸に比べてオメガ6脂肪酸が多すぎます。^[37]

オメガ 6 DGLA から AA への変換率は、プロスタグランジン PGE1 と PGE2 の生成を主に決定します。オメガ 3 EPA は AA が膜から放出されるのを防ぎ、それによってプロスタグランジンのバランスを炎症誘発性の PGE2 (AA から生成) から抗炎症性の PGE1 (DGLA から生成) へと傾けます。DGLA から AA への変換 (不飽和化) は、デルタ 5 デサチュラーゼという酵素によって制御され、この酵素はインスリン(アップレギュレーション) やグルカゴン(ダウンレギュレーション) などのホルモンによって制御されます。

食物繊維は炭水化物、特に多糖類で、人間や一部の動物では完全には吸収されません。食物繊維は腸内での糖の吸収を遅らせます。マイクロバイオームは食物繊維を信号に変換して腸内ホルモンを刺激し、腸内ホルモンが胃の空腹感を制御し、血糖値を調節し、空腹感に影響を与えます。すべての炭水化物と同様に、食物繊維は消化されると 1 グラムあたり 4カロリー(キロカロリー) のエネルギーを生み出しますが、ほとんどの場合、吸収と消化が限られているため、そのエネルギーはそれよりも少なくなります。

2 つのサブカテゴリは不溶性繊維と可溶性繊維です。

不溶性食物繊維

セルロースは、人間には消化できない大きな炭水化物ポリマーです。人間にはセルロースを分解するために必要な酵素がなく、また人間の消化器系にはセルロースを分解できる微生物の種類が十分に存在しないためです。

難消化性デンプンが含まれます。難消化性デンプンは、殻や食物マトリックスで保護されているため（タイプ1難消化性デンプン、RS1）、天然のデンプン粒を維持しているため（タイプ2難消化性デンプン、RS2）、老化して部分的に結晶化しているため（タイプ3難消化性デンプン、RS3）、化学的に修飾されているため（タイプ4難消化性デンプン、RS4）、または脂質と複合しているため（タイプ5難消化性デンプン、RS5）、消化に抵抗する不溶性デンプンです。^[28]天然の難消化性デンプン源（RS1、RS2、RS3）は、人間の消化器系の微生物によって発酵され、結腸細胞の栄養として利用されるか、吸収される短鎖脂肪酸を生成します。^[28]

水溶性食物繊維

さまざまなオリゴ糖、ワックス、エステル、その他の炭水化物で構成されており、水に溶けたりゲル化したりします。これらの可溶性繊維の多くは、人間の消化器系内の微生物によって発酵または部分的に発酵され、吸収される短鎖脂肪酸が生成され、カロリーがもたらされます。^[38]

全粒穀物、豆類、その他の豆類、果物（特にプラム、プルーン、イチジク）、野菜は食物繊維の優れた供給源です。食物繊維には、一般的に健康への影響を決定する3つの主なメカニズムがあります。それは、膨張、粘性、発酵です。^[39]食物繊維は腸の内容物にかさを増し、不溶性食物繊維は蠕動運動 （腸のリズミカルな筋肉収縮により内容物が消化管に沿って移動する）を促進します。一部の可溶性食物繊維と不溶性食物繊維は高粘度の溶液を生成します。これは本質的にゲルであり、腸内の食物の移動を遅くします。発酵性食物繊維はマイクロバイオームの食物として使用され、かさをわずかに増加させ、短鎖脂肪酸やビタミン、ホルモン、グルコースなどの代謝物を生成します。これらの代謝物の1つである酪酸は、結腸細胞のエネルギー源として重要であり、メタボリックシンドロームを改善する可能性があります。^{[40] [41]}

2016年、米国FDAは難消化性デンプンが2型糖尿病のリスクを軽減する可能性があるという限定的な健康強調表示を承認したが、この主張を裏付ける科学的証拠は限られているという限定的な文言が製品ラベルに記載されていた。FDAは難消化性デンプンに関するガイドラインなど、具体的なラベル表示文言を要求している。「高アミローストウモロコシ難消化性デンプンは2型糖尿病のリスクを軽減する可能性があります。FDAはこの主張を裏付ける科学的証拠は限られていると結論付けました。」^[42]

タンパク質は多くの動物の体の構造（筋肉、皮膚、毛髪など）の基礎であり、体全体の化学反応を制御する酵素を形成します。各タンパク質分子は、窒素と場合によっては硫黄を含むアミノ酸で構成されています（これらの成分は、毛髪のケラチンなどのタンパク質が燃えるときに独特の臭いの原因です）。体は、新しいタンパク質を生成する（タンパク質保持）ため、および損傷したタンパク質を置き換える（維持）ためにアミノ酸を必要とします。アミノ酸は小腸内の消化液に溶け、血液中に吸収されます。吸収されると、体内に蓄えることができず、必要に応じて代謝されるか、尿中に排泄されます。^{[医学的引用が必要]}タンパク質は、さまざまな割合のアミノ酸で構成されています。栄養学の観点から見たタンパク質の最も重要な側面と定義特性は、そのアミノ酸組成です。^[43]

すべての動物にとって、いくつかのアミノ酸は必須アミノ酸（動物は体内で生成することができないため、摂取する必要がある）であり、いくつかは非必須アミノ酸（動物は他の窒素含有化合物から生成することができる）である。約20種のアミノ酸が人体に存在し、そのうち約10種が必須である。一部のアミノ酸の合成は、乳児の未熟性や重度の異化障害のある人など、特別な病態生理学的条件下で制限される場合があり、そのようなアミノ酸は条件付き必須アミノ酸と呼ばれる。^[43]

十分な量のアミノ酸（特に必須アミノ酸）を含む食事は、初期の発達および成熟時、妊娠、授乳中、または負傷（火傷など）などの状況で特に重要です。完全タンパク質源にはすべての必須アミノ酸が含まれていますが、不完全タンパク質源には1つ以上の必須アミノ酸が欠けています。2つの不完全タンパク質源（例：米と豆）を組み合わせて完全タンパク質源を作ることは可能であり、特徴的な組み合わせは独特の文化的調理伝統の基礎となっています。ただし、補完的なタンパク質源は、体が一緒に使用するために同じ食事で食べる必要はありません。^{[44]タンパク質からの余分なアミノ酸は、糖}新生と呼ばれるプロセスを通じてグルコースに変換され、燃料として使用されます。

ビーガン、ベジタリアン、動物性タンパク質の栄養価と適切性の違いについては議論が続いていますが、多くの研究や機関は、よく計画されたビーガンまたはベジタリアンの食事には、あらゆる年齢の運動不足の人と活動的な人のタンパク質必要量を満たすのに十分な高品質のタンパク質が含まれていることを明らかにしています。^{[45] [46] [47] [48]}

水分は、尿や便、発汗、呼気中の 水蒸気など、さまざまな形で体外に排出されます。そのため、失われた水分を補うために十分な水分補給が必要です。

健康維持に必要な水分量に関する初期の推奨では、適切な水分補給には1日6～8杯の水が最低限必要であると示唆されていた。^[49]しかし、1日に8杯の水を摂取すべきという考え方は、信頼できる科学的情報源にたどることができない。^[50]国立研究評議会の食品栄養委員会が1945年に出した最初の水分摂取推奨には、「様々な人々に対する通常の基準は、食品1カロリーにつき1ミリリットルである。この量のほとんどは調理済み食品に含まれます。」とあった。^[51]水分摂取に関するよく知られた推奨を最近比較すると、健康維持のために摂取する必要がある水の量に大きな食い違いがあることが明らかになった。^{[52]そのため、ガイドラインの標準化を支援するために、水分摂取に関する推奨が最近の2つの}欧州食品安全機関（EFSA）文書（2010年）に含まれている：（i）食品に基づく食事ガイドライン、および（ii）水の食事摂取基準値または適切な1日摂取量（ADI）。^[53]これらの規格は、「望ましい尿浸透圧値と消費エネルギー単位あたりの望ましい水分量」を持つ個人の集団における測定摂取量から適切な摂取量を計算することによって提供されました。^[53]

健康的な水分補給のために、現在のEFSAガイドラインでは、成人女性で1日2.0リットル、成人男性で1日2.5リットルの総水分摂取を推奨しています。これらの基準値には、飲料水、その他の飲み物、食べ物からの水分が含まれます。私たちが1日に必要とする水分の約80％は飲み物から摂取され、残りの20％は食べ物から摂取されます。^[54]水分含有量は摂取する食べ物の種類によって異なり、例えば果物や野菜には穀物よりも多くの水分が含まれています。^[55]これらの値は、国連食糧農業機関が発行する国別の食料バランスシートを使用して推定されています。^[55]

EFSA のパネルは、異なる集団の摂取量も決定した。高齢者の推奨摂取量は成人と同じである。これは、エネルギー消費量が低いにもかかわらず、腎臓の濃縮能力の低下によりこのグループの水分必要量が増加するためである。^[53] 妊娠中および授乳中の女性は、水分補給のために追加の水分を必要とする。EFSA のパネルは、妊娠中の女性は非妊娠女性と同じ量の水を摂取すべきであり、エネルギー必要量の増加に比例して 1 日 300 mL に相当する量を増やすことを提案している。^[53]追加の水分排出量を補うために、授乳中の女性は非授乳中の女性の推奨摂取量に加えて 1 日 700 mL を追加で必要とする。脱水症と水分過剰（それぞれ水分が少なすぎる、水分が多すぎる）は有害な結果をもたらす可能性がある。水を飲みすぎることは、低ナトリウム血症、すなわち血清ナトリウム値が低い状態を引き起こす可能性のある原因の 1 つである。^{[53] [56]}

食事中のミネラルは、ほぼすべての有機分子に含まれる炭素、水素、窒素、酸素の4つの元素以外の、生物に必要な無機 化学元素である^{[63] 。}補因子としての役割を持つものもあれば、電解質としての役割を持つものもある。^[64]「ミネラル」という用語は古風である。これは、食事中のあまり一般的でない元素を単に説明することを意図しているからである。いくつかの元素は、先ほど述べた4つよりも重い。その中には、体内でイオンとして存在することが多いいくつかの金属が含まれる。栄養士の中には、これらを自然に存在する食品から、または少なくとも複合化合物として、あるいは時には天然の無機源（例えば、挽いたカキ殻からの炭酸カルシウム）から摂取することを推奨する人もいる。一部のミネラルは、そのような源に含まれるイオン形態ではるかに容易に吸収される。一方、ミネラルはサプリメントとして人工的に食事に加えられることが多く、最もよく知られているのは、甲状腺腫を防ぐヨウ素添加塩に含まれるヨウ素であると思われる。^[65]

1日当たりの推奨摂取量 ( RDA ) が150 mgを超える元素は、アルファベット順で次のとおりです。

• カルシウム（Ca ²⁺）は、筋肉、循環器系、消化器系の健康に不可欠であり、骨の形成に不可欠であり、血液細胞の合成と機能をサポートします。たとえば、カルシウムは筋肉の収縮、神経伝導、血液凝固を調節するために使用されます。カルシウムがこの役割を果たすことができるのは、Ca ²⁺イオンが多くの有機化合物、特にタンパク質と安定した配位錯体を形成するためです。また、Ca 2+ イオンは幅広い溶解度を持つ化合物を形成し、骨格の形成を可能にします。^[66]食品源には、ヨーグルト、牛乳、チーズ、葉物野菜、豆腐、強化飲料などがあります。^[67]
• 塩素は塩化物イオンとして、電解質として機能します。下記のナトリウムを参照してください。
• マグネシウムは、ATPの処理と関連反応に必要です（骨を作り、強い蠕動運動を引き起こし、柔軟性を高め、アルカリ度を高めます）。約50％が骨に存在し、残りの50％はほぼすべて体細胞内にあり、細胞外液に存在するのは約1％のみです。食品源には、オート麦、そば、豆腐、ナッツ、キャビア、緑の葉野菜、豆類、チョコレートなどがあります。^{[68] [69]}
• リンは骨の必須成分であり、エネルギー処理に不可欠です。^[70]約80％は骨と歯の無機部分に含まれています。リンはすべての細胞の成分であり、DNA、RNA、ATP、リン脂質などの重要な代謝物でもあります。また、pH調節にも重要です。リン酸塩の形で重要な電解質です。^[71]食品源には、チーズ、卵黄、牛乳、肉、魚、鶏肉、全粒穀物などが含まれます。^[68]
• カリウムは電解質（心臓と神経の機能）です。ナトリウムとともに、カリウムは正常な水分バランス、浸透圧平衡、酸塩基平衡の維持に関与しています。カルシウムに加えて、神経筋活動の調節にも重要です。食品源としては、バナナ、アボカド、ナッツ、野菜、ジャガイモ、豆類、魚、キノコなどがあります。^[69]
• ナトリウムは一般的な食品成分および電解質であり、ほとんどの食品および工業製品に塩化ナトリウム（塩）として含まれています。過剰なナトリウムの摂取はカルシウムとマグネシウムを枯渇させる可能性があります。^{[72]ナトリウムは}高血圧の病因に関与しており、研究により食塩摂取量を減らすと血圧が下がる可能性があることが実証されています。^{[73] [74]}

多くの元素は、通常、酵素の触媒的役割を果たすため、少量（マイクログラム単位）で必要とされます。^[75]微量ミネラル元素（RDA < 200 mg /日）は、アルファベット順に次のとおりです。^{[医学的引用が必要]}

• ビタミンB12_系補酵素の成分としてのコバルト
• 銅は、シトクロム c 酸化酵素を含む多くの酸化還元酵素に必要な成分です( 「健康における銅」を参照)
• 糖代謝に必要なクロム
• ヨウ素はチロキシンの生合成に必要なだけでなく、乳房、胃、唾液腺、胸腺などの他の重要な臓器にも必要であると考えられます（ヨウ素欠乏症を参照）。このため、ヨウ素はこのリストの他のものよりも大量に必要であり、マクロミネラルに分類されることもあります。^{[76]現在、ヨウ素はヨウ素添加塩に最も簡単に含まれていますが、}昆布などの天然源もあります。^{[77] [78]}
• 鉄は多くの酵素、ヘモグロビン、その他のタンパク質に必要である。
• マンガン（酸素の処理）
• キサンチンオキシダーゼおよび関連オキシダーゼに必要なモリブデン
• ペルオキシダーゼ（抗酸化タンパク質）に必要なセレン
• 亜鉛はカルボキシペプチダーゼ、肝臓アルコール脱水素酵素、炭酸脱水酵素などのいくつかの酵素に必要である。

超微量ミネラルは、人間の栄養としてはまだ証明されていない側面であり、1日あたりμgという非常に低い範囲で測定される量で必要とされる可能性があります。多くの超微量元素が必須であると示唆されていますが、そのような主張は通常確認されていません。有効性の決定的な証拠は、識別可能でテスト可能な機能を持つ元素を含む生体分子の特性評価から得られます。これには以下が含まれます：^{[79] [80]}

• 臭素
• 砒素
• ニッケル
• フッ素
• ボロン
• リチウム
• ストロンチウム
• シリコン
• バナジウム

ビタミンDを除くビタミンは必須栄養素であり、^[63]健康のために食事で摂取する必要がある。ビタミンDは、UVB照射下で皮膚で合成できる。（多くの動物種はビタミンCを合成できるが、人間はできない。）食事で摂取することが推奨されている特定のビタミン様化合物、例えばカルニチンは、生存と健康に有用であると考えられているが、これらは「必須」食事栄養素ではない。なぜなら、人体は他の化合物からこれらを生成する能力をいくらか備えているからである。さらに、最近、食品（特に新鮮な野菜）で数千種類の植物化学物質が発見されており、抗酸化作用（下記参照）などの望ましい特性を持つ可能性がある。実験的実証は示唆的であるが決定的ではない。ビタミンに分類されないその他の必須栄養素には、必須アミノ酸（上記参照）、必須脂肪酸（上記参照）、および前のセクションで説明したミネラルがある。^{[医学的引用が必要]}

ビタミン欠乏症は、甲状腺腫、壊血病、骨粗しょう症、免疫機能障害、細胞代謝障害、特定の癌、早期老化の症状、精神的健康障害（摂食障害を含む）など、さまざまな病状を引き起こす可能性があります。^[81]

一部のビタミンの過剰摂取も健康に危険です。米国医学研究所の食品栄養委員会は、7種類のビタミンの許容上限摂取量（UL）を設定しています。^[82]

栄養失調という用語は、3 つの広範な状態グループを指します。

• 栄養不足には、消耗（身長に対して体重が低い）、発育阻害（年齢に対して身長が低い）、低体重（年齢に対して体重が低い）が含まれます。
• 微量栄養素関連の栄養失調には、微量栄養素の欠乏または不足（重要なビタミンやミネラルの不足）または微量栄養素の過剰が含まれます。
• 過体重、肥満、食生活に関連する非感染性疾患（心臓病、脳卒中、糖尿病、一部の癌など）。^[83]

先進国では、栄養失調の病気は栄養の不均衡や過剰摂取と関連していることが多く、過剰摂取が原因で栄養失調に陥る人は世界にもっと多くいます。国連世界保健機関によると、今日の発展途上国における最大の課題は飢餓ではなく、栄養不足、つまり成長と生命機能の維持に必要な栄養素の不足です。栄養失調の原因は、不十分な主要栄養素の摂取と病気に直接関連しており、「家庭の食糧安全保障、母子ケア、医療サービス、環境」などの要因に間接的に関連しています。^[3]

米国食品栄養委員会は、ビタミンとミネラルの推定平均必要量（EAR）と推奨食事摂取量（RDA）を設定しています。EARとRDAは食事摂取基準の一部です。^[84] DRI文書には、栄養素欠乏の兆候と症状が記載されています。

米国食品栄養委員会は、十分な証拠がある場合、ビタミンとミネラルの許容上限摂取量（ULとして知られる）を設定しています。ULは、健康上の問題を引き起こすことが示されている量よりも安全な割合で設定されています。ULは食事摂取基準の一部です。^[84]欧州食品安全機関も同様の安全性の問題を検討し、独自のULを設定しています。^[85]

食事に1つ以上の栄養素が過剰に含まれ、他の栄養素が適量含まれていない場合、その食事は不均衡であると言われます。植物油、砂糖、アルコールなどの高カロリー食品成分は、タンパク質、ビタミン、ミネラル、繊維を含む食事から排除されるため、「エンプティカロリー」と呼ばれます。 ^[86]

純粋なエタノールは1グラムあたり7カロリーです。蒸留酒の場合、米国での標準的な1サービングは1.5液量オンスで、エタノール40%（80プルーフ）では14グラムで98カロリーになります。^[89]ワインやビールには、それぞれ5オンスと12オンスのサービングで同様の範囲のエタノールが含まれていますが、これらの飲料にはエタノール以外のカロリーも含まれています。5オンスのワインには100〜130カロリーが含まれています。12オンスのビールには95〜200カロリーが含まれています。^{[90]米国農務省の}NHANES 2013〜2014年の調査によると、20歳以上の女性は平均6.8グラム/日、男性は平均15.5グラム/日を消費しています。^[91]これらの飲料の非アルコール成分を無視すると、エタノールの平均カロリー摂取量は1日あたり48カロリーと108カロリーです。アルコール飲料はカロリー以外に必須栄養素を供給しないため、 空カロリー食品と考えられています。

ポリフェノールなどの植物化学物質は、植物で自然に生成される化合物です（フィトはギリシャ語で「植物」を意味します）。一般的に、この用語は、植物性食品に多く含まれるが、2018年現在、人間の栄養に必須であるとは証明されていない化合物を指します。植物由来のポリフェノールやその他の非栄養化合物が人間に健康上の利点をもたらすという決定的な証拠はありませんが、主な理由は、これらの化合物の生物学的利用能が低いためです。つまり、摂取後、未知の機能を持つ小さな代謝物に消化され、その後、急速に体から排出されます。^{[92] [93]}

腸には腸内細菌叢が多数生息している。ヒトでは、バシロ門、バクテロイデス門、放線菌門、シュードモナス門の 4 つの門が主要なものである。^{[94]これらは}消化に不可欠であり、摂取した食物の影響も受ける。細菌は食物基質を代謝してエネルギー出力を高めるために不可欠であり、ビタミンや短鎖脂肪酸など、さまざまな方法で代謝に寄与する多種多様な代謝産物を生成する。 ^[95]これらの代謝産物は、細胞の成長を刺激し、有害な細菌の成長を抑制し、免疫系が病原体にのみ反応するように準備し、健康な腸内バリアを維持し、エピジェネティック制御によって遺伝子発現を制御し^[96]、一部の感染症から身を守る役割を担っている。^[97]

世界の栄養が直面している課題は、病気、子供の栄養失調、肥満、ビタミン欠乏症です。^{[医学的引用が必要]}

世界中で最も多くみられる非感染性疾患は、心血管疾患、さまざまな癌、糖尿病、慢性呼吸器疾患であり、これらはすべて栄養不良と関連している。栄養と食事は、心血管疾患や癌などの主要な死亡原因と密接に関連している。肥満と高ナトリウム摂取は虚血性心疾患の一因となる可能性があるが、果物や野菜の摂取は癌の発症リスクを減らすことができる。 ^[98]

食中毒や感染症は栄養失調を引き起こす可能性があり、栄養失調は感染症を悪化させます。栄養不足は、子供や大人が下痢性感染症や呼吸器感染症などの命にかかわる病気にかかりやすくします。^[2] WHOによると、2011年には690万人の子供が肺炎、下痢、マラリア、新生児疾患などの感染症で亡くなり、そのうち少なくとも3分の1は栄養失調に関連していました。^{[99] [100] [101]}

ユニセフによると、2011年には世界中で1億100万人の子供が低体重で、4人に1人の1億6500万人の子供が発育不全でした。^[102]同時に、太りすぎまたは肥満の5歳未満の子供は4300万人います。^[3] 5歳未満の子供の約2000万人が重度の急性栄養失調に苦しんでおり、これは緊急治療を必要とする生命を脅かす状態です。^[3]ユニセフの推定によると、飢餓により今年5歳未満の子供560万人が死亡するとされています。^[2]これらはすべて重大な公衆衛生上の緊急事態を表しています。^[98]これは、母親と子供の適切な栄養が、個人の生存、急性および慢性疾患の発生、正常な成長、および経済的生産性に計り知れない影響を与えるためです。^[103]

小児期の栄養失調は一般的であり、世界的な疾病負担の一因となっている。^[104]小児期は良好な栄養状態を達成するのに特に重要な時期である。栄養不良は、子供を病気への感受性と再発性の悪循環に陥らせ、認知的および社会的発達を脅かす可能性があるからである。^[2]栄養不足と、食料および保健サービスへのアクセスの偏りにより、子供が学校に通ったり、学校で良い成績を収めたりする可能性が低くなる。^[2]

ユニセフは、栄養不足を「不十分な食物摂取（飢餓）と度重なる感染症の結果」と定義しています。栄養不足には、年齢相応の体重不足、年齢相応の身長不足（発育不全）、危険なほど痩せていること（筋肉の衰弱）、ビタミンやミネラルの欠乏（微量栄養素の栄養失調）が含まれます。^[2]栄養不足は、世界中で5歳以下の子供の死亡の53％の原因となっています。^[2]栄養不足は、子供の死亡の35％の根本的な原因であると推定されています。^[105]母子栄養研究グループは、栄養不足（胎児発育不全、発育不全、消耗、ビタミンAと亜鉛の欠乏、不十分な母乳育児など）は、2011年の子供の死亡の45％、つまり310万人の子供の死亡と乳児死亡の原因であると推定しています。^[103]

人間は栄養不足になると、成長や感染に対する抵抗力などの正常な身体機能を維持できなくなり、日常のあらゆる作業に対する意欲が不十分になり、学校や仕事で満足のいく成績が出なくなります。^[2]幼児の栄養不足の主な原因には、乳児への適切な授乳の欠如や、下痢、肺炎、マラリア、HIV/AIDSなどの病気があります。^[2]ユニセフによると、世界中の1億4,600万人の子供、つまり5歳未満の4人に1人が低体重です。^[2]低体重の子供の数は1990年以降減少しており、1990年から2004年の間に33％から28％に減少しました。 ^[2]低体重や発育不良の子供は感染症にかかりやすく、学業で遅れをとったり、非感染性の病気を発症したりする可能性が高くなり、最終的には生計に影響を及ぼします。^[106]そのため、栄養不足は病気や健康上の欠陥の蓄積につながり、個人としてもコミュニティとしても生産性を低下させる可能性があります。^[2]

多くの子どもは、低出生体重という生まれつきの不利な​​状況で生まれますが、これは子宮内発育不全や母親の栄養不良が原因であり、生涯を通じて成長、発達、健康に影響を及ぼします。^[98]低出生体重（5.5ポンドまたは2.5kg未満）で生まれた子どもは、健康である可能性が低く、病気や早期死亡にかかりやすくなります。^[2]低出生体重で生まれた人は免疫力が低下する可能性も高く、将来心臓病や糖尿病になる可能性が高くなります。 ^[2]低出生体重の96％は発展途上国で発生するため、低出生体重は貧困地域での出産と関連付けられており、そのような地域では、出産した母親が通常、厳しく過酷な生活環境下で栄養状態が悪い傾向にあります。^[2]

発育不全やその他の栄養不足は、子どもの生存の可能性を減らし、最適な成長と健康を妨げます。^[106]発育不全は脳の発達不良との関連が実証されており、認知能力、学業成績、将来の収入の可能性を低下させます。^[106]発育不全の重要な決定要因には、乳児と小児の食事の質と頻度、感染症に対する感受性、母親の栄養と健康状態などがあります。^[106]栄養不足の母親は発育不全の子供を出産する可能性が高く、栄養不足と貧困の悪循環が永続します。^[106]発育不全の子供は、成人になると肥満や慢性疾患を発症する可能性が高くなります。^[106]そのため、発育不全につながる栄養失調は、特に低所得国と中所得国で肥満の流行をさらに悪化させる可能性があります。^[106]これにより、脆弱な貧困層に新たな経済的および社会的課題がもたらされます。^[106]

世界および地域の食糧供給に関するデータによると、2011年から2012年にかけてすべての地域で消費量が増加した。食生活はより多様化し、穀類や根菜類の消費量は減少し、果物、野菜、肉製品の消費量が増加した。^[107]しかし、この増加は各国間の相違を覆い隠しており、特にアフリカでは同時期に食糧消費量が減少していた。^{[107]この情報は各国の食糧供給を反映する食糧バランスシートから得られたものであるが、必ずしも}微量栄養素と多量栄養素の分配を反映しているわけではない。^[107]食糧へのアクセスの不平等により分配が不均一になり、一部の人にとっては栄養不足、他の人にとっては肥満につながることが多い。^[107]

国連食糧農業機関（FAO）によると、栄養不足、あるいは飢餓とは、 1日の最低エネルギー必要量を下回る食事摂取量である。 ^[55]栄養不足の量は、消費可能な食料の平均量、人口規模、食料へのアクセスの相対的格差、および各個人に必要な最小カロリーを利用して計算される。^[55] FAOによると、2012年には8億6800万人（世界人口の12％）が栄養不足であった。^[55]この数は、栄養不足が着実に増加しているアフリカを除くすべての地域で1990年以降世界中で減少している。 [55]しかし、減少率は、1990年から2015年の間に飢餓を半減するという最初のミレニアム開発目標を達成するには不十分である。 ^{[55] 2008}年の世界的な金融、経済、食料価格の危機により、特に女性と子供たちを中心に多くの人々が飢餓に陥った。食料価格の高騰は多くの人々が貧困から抜け出すことを妨げた。なぜなら貧困層は収入の大きな割合を食料に費やし、農民は食料の純消費者だからである。^[108]食料価格の高騰は消費者の購買力の低下を引き起こし、より栄養価の高い食品を低コストの代替品に置き換える原因となる。^[109]

先進国における栄養失調は、主に栄養価のない炭水化物源による過剰カロリー摂取が原因で、先進国と一部の発展途上国の両方で肥満の蔓延につながっています。^[110] 2008 年には、20 歳以上の成人の 35% が太りすぎ (BMI ≥ 25 kg/m ² ) で、この有病率は 1980 年から 2008 年の間に世界中で 2 倍になっています。^[111]また、男性の 10% と女性の 14% が肥満で、 BMI (ボディマス指数) が 30 を超えています。^[112]太りすぎと肥満の割合は世界中で異なり、最も高いのは南北アメリカ大陸で、次にヨーロッパ諸国が続き、人口の 50% 以上が太りすぎまたは肥満です。^[112]

肥満は、低所得層に比べて中高所得層で多くみられます。^[112]女性は男性よりも肥満になりやすく、女性の肥満率は1980年から2008年の間に8%から14%に倍増しました。 ^{[112]子供の頃に太りすぎだったことは、その後の肥満や}心血管疾患などの非感染性疾患の発症の指標として、ますます重要な統計となっています。^[103]西ヨーロッパのいくつかの国では、太りすぎや肥満の子供の有病率は1980年から1990年にかけて10%上昇し、最近その割合は加速し始めています。^[2]

ビタミンとミネラルは、人体の適切な機能と維持に不可欠です。^[113]体の機能と全体的な健康に少量で不可欠な微量元素とミネラルが20種類あります。^[113]

鉄欠乏症は世界中で最も一般的な栄養素不足であり、約20億人が罹患しています。^[114]世界的に、貧血は16億人を悩ませており、母親と5歳未満の子供にとって公衆衛生上の緊急事態となっています。^[115]世界保健機関は、世界中で貧血の生殖年齢の女性4億6,900万人と就学前および学齢期の子供約6億人がいると推定しています。^[116] 貧血、特に鉄欠乏性貧血は、子供の認知発達にとって重大な問題であり、貧血があると、母親の死亡や子供の脳と運動の発達不良につながります。^[2]乳児と子供は成長のためにより多くの鉄分を必要とするため、貧血の発症は母親と子供にさらに大きな影響を与えます。^[117]幼児の鉄欠乏症による健康への影響には、周産期死亡率の増加、精神的および身体的発達の遅れ、行動への悪影響、聴覚および視覚機能の低下、身体能力の低下などがあります。^[118]小児の発育期に鉄欠乏症によって引き起こされる害は元に戻すことができず、学業成績の低下、身体能力の低下、成人期の生産性の低下につながります。^[3]女性は月経中に鉄を失い、食事で鉄分を補給することはほとんどないため、母親も鉄欠乏性貧血に非常にかかりやすいです。^[3]母体の鉄欠乏性貧血は母体死亡の可能性を高め、低所得国および中所得国における母体死亡の少なくとも18％に寄与しています。^[119]

ビタミンAは子供の免疫システムの発達に重要な役割を果たすため、健康に大きな影響を与える重要な微量栄養素であると考えられています。^[2]しかし、欠乏症の検査には費用がかかるため、多くの発展途上国ではビタミンA欠乏症を完全に検出して対処することができず、ビタミンA欠乏症は静かな飢餓とみなされています。^[2]推定によると、レチノール値の低下を特徴とする亜臨床的ビタミンA欠乏症は、世界中で1億9000万人の就学前児童と1900万人の母親に影響を与えています。^[120]

WHOは、5歳未満の子供のうち520万人が夜盲症にかかっていると推定しており、これは臨床的ビタミンA欠乏症とみなされている。^[121]発達中の子供の重度のビタミンA欠乏症（VAD）は、視力障害、貧血、免疫力の低下を引き起こし、感染症による罹患率や死亡率を高める可能性がある。 ^[122]これは女性にとっても問題であり、WHOは980万人の女性が夜盲症にかかっていると推定している。^[123]臨床的ビタミンA欠乏症は特に妊婦に多く、東南アジアでは有病率が9.8％にも達する。^[120]

推定によると、世界人口の28.5%がヨウ素欠乏症で、その数は18億8千万人に上る。^[124]塩のヨウ素添加プログラムによりヨウ素欠乏症の蔓延は減少したが、32カ国では依然として公衆衛生上の懸念事項となっている。中程度の欠乏症はヨーロッパとアフリカでよく見られ、過剰摂取はアメリカ大陸でよく見られる。^[98]ヨウ素欠乏症の食事は、脳と神経系の正常な成長を担う甲状腺ホルモンの適切な産生を妨げる可能性がある。これは最終的に学業成績の低下や知的能力の低下につながる。^[2]

早期開始や生後2年間の完全母乳育児などの母乳育児習慣の改善は、年間150万人の子供の命を救うことができる可能性がある。^[125] 0～5か月の乳児を対象とした栄養介入は、まず早期の母乳育児開始を奨励する。^[3]早期の母乳育児開始と健康状態の改善との関係は正式には確立されていないが、ガーナでの最近の研究では、早期開始と感染症による新生児死亡の減少との間に因果関係があることが示唆されている。^[3]また、専門家は、乳児の最適な成長、発達、健康を促進することが示されている粉ミルクではなく、完全母乳育児を推奨している。^[126]完全母乳育児は、母乳を摂取する乳児は、発達中の身体と免疫系を助ける十分な栄養と栄養素をすべて摂取する可能性が高くなるため、栄養状態を示すことが多い。これにより、子供が下痢性疾患や呼吸器感染症にかかる可能性が低くなる。^[2]

母乳育児の質と頻度に加え、母親の栄養状態も乳児の健康に影響を及ぼします。母親が適切な栄養を摂取しないと、子どもの健康と可能性が脅かされます。^[2]栄養状態の良い女性は出産のリスクが低く、身体的にも精神的にも順調に発達する子どもを出産する可能性が高くなります。^[2]母親の栄養不足は低出生体重の可能性を高め、胎児の感染症や窒息のリスクを高め、新生児死亡の可能性を高めます。^[127]母親の不適切な栄養に関連する子宮内発育不全は、生涯にわたる健康上の合併症につながる可能性があります。^[3]毎年約1,300万人の子供が子宮内発育不全で生まれています。^[128]

拒食症は、死亡率が最も高い精神疾患として際立っている。若い女性の約0.3％に影響を及ぼし、特に10代の女の子に多く、平均発症年齢は約15歳である。この疾患は主に女性に影響を及ぼし、診断された人の80〜90％が女性である。拒食症は、若い女性の大幅な体重減少の主な原因であり、小児および青年の病院サービスへの入院の主な理由である。^[129]ほとんどの場合、一連の複雑な検査に頼らずに、心理的要因による体重減少の明確な診断を下すことができる。血液検査、心電図、患者の体重と測定値の追跡などの基本的な医学的評価は、根本的な問題を特定するのに役立つだけでなく、患者がフォローアップの話し合いのために戻ってくる理由も提供する。これらのフォローアップにより、心理的な問題が明らかになることが多い。体重減少が隠れている場合、うつ病、強迫的行動、不妊、無月経などの症状が、心配すべき最初の兆候となる場合があります。^[129]比較的まれではありますが、摂食障害は月経、生殖能力、母体と胎児の健康に悪影響を及ぼす可能性があります。1990年の予備調査によると、摂食障害による無月経または稀発月経の不妊女性のうち、58%に月経不順がありました。^[130]最近の研究では、神経性無食欲症の病歴がある女性とない女性の間に生殖能力に大きな違いは見られず、神経性無食欲症の女性は月経不順の割合が高いにもかかわらず、妊娠に成功していることが示唆されています。^[131]

米国教育省が実施した2003年の全国成人識字能力調査（NAAL）の結果は、米国における栄養リテラシーの問題を組み立てる基礎を提供している。NAALは、「適切な健康上の決定を下すために必要な基本的な健康情報とサービスを入手、処理、理解する能力が個人にどの程度あるか」を測る初めての指標を導入した。これはHealthy People 2010 ^[132]の目標であり、栄養リテラシーはその重要なサブセットであると考えられる。NAALは、基礎未満、基礎、中級、熟達の尺度で、成人アメリカ人の13%が熟達した健康リテラシーを持ち、44%が中級、29%が基礎、14%が基礎未満の健康リテラシーを持っていることを発見した。この研究では、健康リテラシーは教育によって向上し、貧困レベル以下の人々は貧困レベル以上の人々よりも健康リテラシーが低いことがわかった。

ミシシッピ川下流デルタの住民の健康と栄養に関するリテラシーの状況を調査した別の研究では、参加者の52％がリテラシースキルが限られている可能性が高いことがわかりました。^[133] NAALとデルタの研究を正確に比較することは、主に方法論の違いのために困難ですが、Zoellnerらは、ミシシッピ・デルタ地域の健康リテラシー率は米国の一般人口とは異なり、デルタ地域の成人の健康リテラシーの問題の範囲を確立するのに役立つと示唆しています。たとえば、米国農務省（USDA）がMyPyramidグラフィックを開始してから2年後に、研究参加者のわずか12％がそれを認識しました。この研究では、栄養リテラシーと所得レベル、栄養リテラシーと教育達成度の間にも有意な関係があることがわかりました^[133]。

これらの統計は、健康/栄養リテラシーの欠如を取り巻く複雑さを指摘し、それが社会構造に深く根ざし、他の問題と相互に関連している程度を明らかにしています。これらの問題には、食品の選択に関する情報の欠如、栄養情報とその個人の状況への適用に関する理解の欠如、健康的な食品へのアクセスの制限または困難、そして、健康的な食事と生活の機会を減少させる教育レベルの低さや貧困率の高さなどのさまざまな文化的影響と社会経済的制約があります。

健康リテラシーの低さと健康状態の悪さの関連性は広く文書化されており^[134] 、健康リテラシーを向上させるための介入がプライマリケアの現場で成功を収めたという証拠もあります。より良い健康成果を達成するためには、 プライマリケア以外の現場での栄養リテラシーに特化した介入についての理解を深めるために、さらに多くのことを行う必要があります^{[133] 。}

ユニセフによると、5歳未満の低体重児の割合が最も高いのは南アジアで、次いでサハラ以南のアフリカ諸国、最も低いのは先進国とラテン諸国となっている。^[2]

ユニセフによると、独立国家共同体（CIS）の発育阻害と消耗症の発生率はそれぞれ14％と3％と最も低い。^[2]エストニア、フィンランド、アイスランド、リトアニア、スウェーデンは、低出生体重児の発生率が世界で最も低く、それぞれ4％である。^[2]低出生体重児の発生率が低いのは、出生前の適切な栄養補給によるものである。^{[2]しかし、}不妊治療薬の使用による多胎出産、女性の高齢出産、技術の進歩による早産児の生存率の向上などにより、低出生体重率は増加している。^[2]先進国では、過剰なカロリーと栄養価のない炭水化物による過剰栄養という形での栄養失調に直面することが多く、これが肥満という公衆衛生上の流行に大きく寄与している。^[110]性別、地理的位置、社会経済的地位による国内および国間の格差は、先進国における子どもの栄養に対する最大の脅威となっている。これらの格差は社会的不平等の直接的な産物であり、社会的不平等は先進国全体、特にヨーロッパで拡大している。^[2]

米国では、2％の子供が低体重で、1％未満が発育不良、6％が消耗症です。^[2]

栄養士は、栄養士登録委員会およびアメリカ栄養士協会に登録 (RD) または免許 (LD) されており、特定の教育および経験の前提条件を満たし、それぞれ国家登録または免許試験に合格した場合にのみ、各州の事業および職業規定で規定されている「栄養士」という肩書きを使用できます。この用語は規制されていないため、資格のない栄養士を含め、誰でも自分を栄養士と呼ぶことができます。^{[引用が必要]}フロリダ州などの一部の州では、州の免許要件に「栄養士」という肩書きを含め始めています。ほとんどの政府は栄養に関するガイダンスを提供しており、一部の政府は、消費者がそのようなガイダンスに従うのを支援するために、加工食品メーカーやレストランに義務的な開示/ラベル要件を課しています。^{[引用が必要]}

栄養基準と推奨事項は、米国農務省と米国保健福祉省が共同で制定している。^[135] USDAの食事と身体活動のガイドラインは、2011年にフードガイドピラミッドに代わるMyPyramid食品ピラミッドに取って代わった「食べ物の皿」という概念で提示されている。^[136]現在、米国上院農業・栄養・林業委員会がUSDAの監督に責任を負っている。^[137]米国保健福祉省は、政府の栄養推奨事項を満たす1週間のサンプルメニューを提供している。^[138]

カナダの食事ガイドは、カナダ保健省が提供する、健康的な食事を促進するために設計された、証拠に基づいた教育および政策ツールです。^[139]

南アジアは、 5歳未満の低体重児の割合と数が世界で最も高く、その数は約7,800万人です。^[2]発育阻害と消耗のパターンは似ており、44%が最適身長に達しておらず、15%が消耗しており、他のどの地域よりも割合が高くなっています。^[2]この地域は低体重児の割合が極めて高く、2006年のユニセフの調査によると、5歳未満の子供の人口の46%が低体重です。^[2]同じ調査では、インド、バングラデシュ、パキスタンを合わせると、世界の低体重児人口の半分を占めていることが示されています。^[2]南アジア諸国は、1990年以降53%から減少していることを考えると、 MDGsに向けて進歩していますが、低体重の蔓延率を年間1.7%減少させるだけでは、2015年の目標を達成するには不十分です。^[2]一方、アフガニスタン、バングラデシュ、スリランカなどの一部の国では大幅な改善が見られ、いずれも10年間で低体重の割合が半減しました。 ^[2]インドとパキスタンでは緩やかな改善が見られましたが、ネパールでは低体重児の割合に大きな改善は見られませんでした。^[2]その他の栄養不良は改善がなかなか見られず、例えば発育不全や消耗症の割合は過去10年間で大きく変わっていません。^[2]この栄養不良の原因には、エネルギー不足の食事、劣悪な衛生状態、教育や社会的地位における男女格差などがあります。^[2]特に栄養状態に関して、女児と女性は差別に直面しており、南アジアは女児が男児よりも低体重になる可能性が高い世界で唯一の地域です。^[2]南アジアでは、最下位25％の子どもの60％が低体重であるのに対し、最上位25％ではわずか26％であり、低体重の減少率は最貧困層では遅い。^[140]

東部および南部アフリカ諸国では、1990年以降、5歳未満の低体重児の割合に改善が見られません。^{[2]また、最も一般的な}ミレニアム開発目標である、2015年までに飢餓を半減させるという目標についても進展が見られません。^[2]これは主に、飢餓の蔓延、農業生産性の低下、食糧危機、干ばつ、紛争、貧困の増加によるものです。^{[2]このことは、} HIV / AIDSとともに、レソト、マラウイ、モザンビーク、スワジランド、ザンビア、ジンバブエなどの国の栄養改善を妨げています。^[2]ボツワナは、成人のHIV感染率が世界第2位であるにもかかわらず、低体重の蔓延を4年間で4％減少させるという顕著な成果を上げています。^{[2]この地域で最も裕福な国である}南アフリカでは、低体重の子供の割合が12%で2番目に低いが、1995年以降、低体重の蔓延は着実に増加している。^[2]エチオピアの子供のほぼ半数が低体重であり、ナイジェリアと合わせて、サハラ以南のアフリカ全体の5歳未満の低体重の子供のほぼ3分の1を占めている。^[2]

西部および中部アフリカは、5歳未満の低体重児の割合が世界で最も高い。^[2]この地域では、コンゴの低体重率が14%で最も低く、コンゴ民主共和国、ガーナ、ギニア、マリ、ナイジェリア、セネガル、トーゴの各国では徐々に改善している。^[2]ガンビアでは、低体重率は4年間で26%から17%に低下し、ビタミンA補給の普及率は脆弱層の91%に達している。^[2]この地域は次に消耗児の割合が高く、5歳未満の人口の10%が最適体重ではない。^[2] 1990年から2004年の間に5歳未満の低体重児の割合の削減にはほとんど改善が見られず、その割合はほぼ同じままである。^[2] シエラレオネは世界で最も5歳未満児死亡率が高く、その主な原因は乳児死亡率が極めて高く、出生児1000人あたり238人という数字です。^[2]その他の要因としては、低出生体重児の割合が高いこと（23%）や完全母乳育児の割合が低いこと（4%）などが挙げられます。 ^[2]これらの国では貧血が蔓延しており、鉄欠乏性貧血の割合は許容できないほど高くなっています。^[2]子どもの栄養状態は、子どもの消耗率の高さ（10%）からも明らかです。^{[2]消耗症はサヘル諸国（}ブルキナファソ、チャド、マリ、モーリタニア、ニジェール）で深刻な問題と なっており、5歳未満児の消耗率は11%から19%で、100万人以上の子どもが影響を受けています。^[2]

マリでは、国際半乾燥熱帯作物研究所（ICRISAT）とアガ・カーン財団が、伝統的なレシピであるディ・デゲ（ピーナッツペースト、蜂蜜、キビまたは米粉で作る）の健康的で栄養価の高いバージョンであるエキヌトを作るための訓練を女性グループに行いました。その目的は、女性が作って販売でき、地元の伝統として地元コミュニティに受け入れられる製品を生産することで、栄養と生活を向上させることでした。^[141]

中東・北アフリカ地域の6か国は、2015年までに低体重の子どもを減らす目標を達成する予定であり、12か国ではその蔓延率が10％を下回っています。^{[2]しかし、}イラク、スーダン、イエメンの人口の多い3か国で低体重の子どもの割合が増加したため、この地域全体の子どもの栄養状態は過去10年間で悪化しています。^[2]イエメンでは子ども全体の46％が低体重で、この割合は1990年以降4％悪化しています。^[2]イエメンでは、5歳未満の子どもの53％が発育不良で、32％が低出生体重で生まれています。^[2]スーダンは低体重の蔓延率が41％で、この地域で最も消耗症の子どもの割合が16％です。^[2]スーダンでは世帯の1％がヨウ素添加塩を消費しています。^[2]イラクでも1990年以降、子供の低体重が増加している。^[2] ジブチ、ヨルダン、パレスチナ占領地域（OPT）、オマーン、シリア・アラブ共和国、チュニジアはいずれも最低栄養目標を達成すると予測されており、OPT、シリア・アラブ共和国、チュニジアの改善が最も早い地域となっている。^[2]この地域は、栄養不良が必ずしも経済的繁栄とともに改善するわけではないことを実証しており、例えばアラブ首長国連邦は裕福な国であるにもかかわらず、栄養不良による子供の死亡率はイエメンと同程度である。^[2]

東アジア・太平洋地域は、同地域で人口最多の中国が貢献した改善もあり、栄養に関する目標を達成した。 ^[2]中国は、1990年から2002年の間に低体重普及率を19%から8%に削減した。^[2]中国は、1990年から2004年の間に5歳未満の低体重児童の割合を半減させることに世界で最大の役割を果たした。^[2]この低体重普及率の削減により、5歳未満の死亡率は1000人中49人から31人に低下した。また、出生体重も4%と先進国並みに低く、90%以上の世帯が適切なヨウ素添加塩を受け取っている。^[2]しかし、農村部と都市部の児童の間には大きな格差があり、中国の5つの省では150万人の児童がヨウ素欠乏症で病気にかかりやすい状態にある。^[2] シンガポール、ベトナム、マレーシア、インドネシアはいずれも栄養面でのMDGsを達成すると見込まれている。^[2] シンガポールは5歳未満児死亡率が3%と、アイスランドに次いで世界で最も低い。^[2] カンボジアは地域で最も乳幼児死亡率が高い（出生1,000人中141人）が、それでも低体重児の割合は2000年に5%増加して45%となった。さらに栄養指標によると、カンボジアの乳児のうち母乳のみで育てられているのはわずか12%で、ヨウ素添加塩を消費している世帯はわずか14%である。^[2]

この地域は、世界で最も急速に子供の栄養不良状態を減少させてきた。^[2]ラテンアメリカ地域では、1990年から2004年の間に低体重の子供の割合が毎年3.8％減少し、現在の低体重率は7％である。^[2]また、発展途上国の中では子供の死亡率が最も低く、1000人中31人しか死亡しておらず、ヨウ素の消費量が最も高い。^[2] キューバでは、1996年から2004年の間に5歳未満の低体重の割合が9％から4％に改善した。 ^[2]ドミニカ共和国、ジャマイカ、ペルー、チリでも低体重率が減少している。^[2]チリの5歳未満の低体重率はわずか1％である。^[2]人口が最も多いブラジルとメキシコでは、5歳未満の低体重率が比較的低く、それぞれ6％と8％である。^[2] グアテマラは、低体重や発育不良の子供の割合が地域で最も高く、45％を超えています。^[2]この地域では、人口層によって格差があります。例えば、農村部の子供の低体重の有病率は13％で、都市部の5％の2倍です。^[2]

世界中で起きている適切な栄養不足は、貧困の結果であると同時に原因でもある。^[2]貧困者は健康的な食生活を送っている人々に比べて、栄養のある食品にアクセスしにくく、貧困から抜け出すことも難しい。^{[2]国家間および国家内の}社会経済的地位の格差は、社会的不平等が拡大している先進国において、子どもの栄養に対する最大の脅威となっている。^{[142]ユニセフによると、最貧困層の家庭で暮らす子どもは、最富裕層の家庭の子どもに比べて}低体重になる可能性が2倍高い。^[2]最も富裕な5分の1に属し、母親の教育レベルが最も低い人々は、子どもの死亡率と発育阻害率が最も高い。^[143]発展途上国全体では、一般的な栄養失調率に関係なく、子どもの栄養失調に関する社会経済的不平等は高所得層よりも深刻である。^[144] ユニセフによると、農村部の子供は都市部の5歳未満の子供に比べて低体重になる可能性が2倍以上です。^[2]ラテンアメリカ/カリブ海諸国では、「ボリビア、ホンジュラス、メキシコ、ニカラグアの農村部に住む子供は、都市部に住む子供に比べて低体重になる可能性が2倍以上です。その可能性はペルーでは2倍から4倍になります。」同時に、子供の肥満の最大の増加は、低中所得層で見られました。^[112]

アメリカ合衆国では、低出生体重児の発生率はすべての人口層で増加傾向にあるが、特に少数民族の間で増加傾向にある。^[145]

ユニセフによると、南アジアを除く世界中で、5歳未満の低体重児の割合は男女ともほぼ同じである。^[2]

栄養は、保健と教育を通じて飢餓と貧困を撲滅するというミレニアム開発目標の達成に向けた進捗に直接影響を及ぼします。 ^[2]そのため、栄養介入は、さまざまな人々の栄養状態を改善するために多面的なアプローチをとります。政策とプログラムは、個人の行動の変化と公衆衛生への政​​策アプローチの両方を対象とする必要があります。ほとんどの栄養介入は保健分野を通じた提供に重点を置いていますが、農業、水と衛生、教育を対象とした非保健分野の介入も同様に重要です。^[3]世界的な栄養微量栄養素欠乏症は、大規模な政府機関や非政府組織を展開することによる大規模な解決策のアプローチを受けることがよくあります。たとえば、1990 年にはヨウ素欠乏症が特に蔓延し、5 世帯に 1 世帯、つまり 17 億人が十分なヨウ素を摂取しておらず、関連する病気を発症するリスクにさらされていました。 [ ^2]そのため、ヨウ素欠乏症を解消するために塩にヨウ素を加える世界規模のキャンペーンにより、十分な量のヨウ素を摂取する世帯の割合が世界の69%にまで上昇しました。^[2]

緊急事態や危機は、食糧不安、医療資源の不足、不健康な環境、不十分な医療慣行などの危機の余波により、栄養不足を悪化させることが多い。^[2]そのため、自然災害やその他の緊急事態の影響により、人口におけるマクロおよび微量栄養素の欠乏率が飛躍的に増加する可能性がある。^[2]災害救援介入では、多面的な公衆衛生アプローチが採用されることが多い。ユニセフの災害現場での栄養サービスを対象としたプログラムには、栄養評価、麻疹予防接種、ビタミンA補給、強化食品および微量栄養素サプリメントの提供、乳幼児の母乳育児および補完食の支援、治療的および補助的な食事などがある。^{[2]例えば、2005年のナイジェリアの食糧危機の際には、}ユニセフ、ニジェール政府、世界食糧計画、24のNGOの協力により、地域や施設を拠点とした給食制度を活用し、30万人の子どもたちが治療的栄養給食プログラムを受けました。^[2]

妊婦、乳児、子供を対象とした介入は、行動およびプログラムに基づくアプローチを採用しています。行動介入の目標には、適切な母乳育児の促進、母乳育児の即時開始、2年間およびそれ以降の継続が含まれます。^[3]ユニセフは、これらの行動を促進するには、健康的な病院環境、熟練した医療従事者、公共および職場でのサポート、悪影響の除去など、これらの行動を促進するのに役立つ健康的な環境を確立する必要があることを認識しています。^[3]最後に、その他の介入には、鉄、貧血、ビタミンAサプリメントなどの適切な微量栄養素と多量栄養素の提供、ビタミン強化食品、すぐに使用できる製品が含まれます。^{[3]貧血を対象としたプログラムなどの}微量栄養素欠乏症に対処するプログラムでは、妊娠中および授乳中の女性に鉄分補給を提供しようとしてきました。しかし、補給が遅すぎることが多いため、これらのプログラムはほとんど効果がありませんでした。^[2]女性の栄養、早期の完全母乳育児、適切な補助食品、微量栄養素の補給などの介入は、発育不全やその他の栄養不足の兆候を減らすことが証明されています。^[106]地域ベースの母子保健パッケージに関するコクランレビューでは、この地域ベースのアプローチにより、出産後1時間以内に母乳育児が開始されるようになったことが示されました。^[146]一部のプログラムは悪影響を及ぼしました。一例として、イラクの「石油代替調合乳」救援プログラムが挙げられます。このプログラムでは母乳育児が調合乳に置き換えられ、乳児の栄養に悪影響を及ぼしました。^[2]

2010年4月、世界銀行とIMFは「栄養改善の拡大（SUN）：行動の枠組み」と題する政策概要を発表した。これは、栄養不足に関するランセット誌のシリーズと、栄養不足の改善のために設定された目標に取り組むための共同の取り組みを示したものである。^[147]彼らは、生後1000日が効果的な栄養介入の主要期間であると強調し、費用対効果が高く、人々の認知能力が大幅に向上し、生産性と経済成長が向上することが示されたプログラムを奨励した。^[147]この文書はSUN枠組みと名付けられ、栄養不足の削減に向けて取り組む政府、学界、国連システム組織、財団などの利害関係者の一貫性を促すロードマップとして、2010年に国連総会で発表された。^[147] SUNの枠組みは、世界の栄養の変革を開始した。国別の栄養プログラム、エビデンスに基づいた費用対効果の高い介入の増加、「ジェンダー平等、農業、食糧安全保障、社会保障、教育、給水、衛生、医療に関する国家戦略への栄養の統合」を求めている。^[147]政府は政策を通じて栄養プログラムを実施する役割を果たすことが多い。例えば、いくつかの東アジア諸国は、家庭での消費を増やすために塩のヨウ素添加を増やす法律を制定した。^[2]エビデンスに基づいた効果的な国家政策とプログラム、訓練を受けた熟練したコミュニティ栄養士、効果的なコミュニケーションとアドボカシーという形での政治的関与はすべて、栄養失調を減らすために機能することができる。^[106]市場と工業生産も役割を果たすことができる。例えば、フィリピンでは、ヨウ素添加塩の生産と市場での入手可能性が改善されたため、家庭での消費が増加した。^[2]ほとんどの栄養介入は政府と保健サービスを通じて直接提供されるが、農業、水と衛生、教育などの他のセクターも栄養促進に不可欠である。^[3]

カナダの食事ガイドは、政府が運営する栄養プログラムの一例である。カナダ保健省が作成したこのガイドは、食品の摂取量をアドバイスし、バランスのとれた栄養に関する教育を提供し、政府が義務付けた栄養ニーズに合わせて身体活動を推奨している。世界中の他の栄養プログラムと同様に、カナダの食事ガイドは、野菜と果物、穀物製品、牛乳と代替品、肉と代替品の4つの主要な食品グループに栄養を分類している。 ^[148]アメリカのガイドとは異なり、カナダのガイドは、ビーガンやベジタリアン運動の高まりを受けて、肉と乳製品の代替品に言及し、提供している。

米国では、栄養基準と勧告は米国農務省と米国保健福祉省（HHS）が共同で制定し、これらの勧告は米国人のための食事ガイドラインとして公表されている。USDAの食事と身体活動のガイドラインは、 4つの食品グループに代わる食品ピラミッドに取って代わったMyPlateの概念で提示されている。現在USDAの監督に責任を持つ上院委員会は、農業・栄養・林業委員会である。委員会の公聴会はC-SPANで頻繁に放映される。米国保健福祉省は、政府の栄養勧告を満たす1週間分のメニューのサンプルを提供している。^[149]

政府機関は、米国の栄養情報問題に対処するために、非プライマリヘルスケアの現場で栄養リテラシーの介入に取り組んできました。いくつかのプログラムには以下が含まれます。

家族栄養プログラム（FNP）は、米国全土の低所得成人を対象とした無料の栄養教育プログラムです。このプログラムは、米国農務省（USDA）の食品栄養サービス（FNS）支部によって資金提供されており、通常はプログラムを運営する地元の州立学術機関を通じて行われます。FNPは、フードスタンププログラムに参加する家族が食費を節約し、栄養教育を含む健康的な食習慣を身に付けるのを支援する一連のツールを開発しました。^[150]

拡大食品栄養教育プログラム (ENFEP) は、現在全 50 州とアメリカ領サモア、グアム、ミクロネシア、北マリアナ諸島、プエルトリコ、バージン諸島で実施されているユニークなプログラムです。このプログラムは、限られたリソースしか持たない対象者が、栄養的に健全な食事に必要な知識、スキル、姿勢、行動変容を習得できるよう支援し、対象者の個人的な成長と家族全体の食事と栄養面での健康の改善に貢献するように設計されています。

栄養リテラシーを促進するための州の取り組みの一例として、スマート ボディーズがあります。これは、州最大の大学システムと最大の健康保険会社であるルイジアナ州農業センターとブルー クロス アンド ブルー シールド オブ ルイジアナ財団の官民パートナーシップです。2005 年に開始されたこのプログラムは、子供とその家族に生涯にわたる健康的な食習慣と身体活動的なライフスタイルを促進します。これは、教室での活動を通じて子供に健康的な食習慣と身体運動を教えることにより、子供の肥満を防ぐことを目的として設計されたインタラクティブな教育プログラムです。

多くの国の学校で栄養学が教えられています。イングランドとウェールズでは、個人・社会教育と食品技術のカリキュラムに栄養学が含まれており、バランスの取れた食事の重要性を強調し、パッケージの栄養ラベルの読み方を教えています。多くの学校では、栄養学の授業は家庭・消費者科学 (FCS) または健康学部に属しています。アメリカの学校の中には、生徒が一定数の FCS または健康関連の授業を受講することが義務付けられているところもあります。栄養学は多くの学校で提供されており、独自の授業でない場合は、生活技能、自立生活、独身生活、新入生との交流、健康など、他の FCS または健康の授業に栄養学が含まれています。多くの栄養学の授業では、生徒は食品群、食品ピラミッド、1 日の推奨摂取量、カロリー、ビタミン、ミネラル、栄養失調、身体活動、健康的な食品の選択、摂取量、健康的な生活の仕方について学びます。^[151]

1985年に米国国立研究評議会が発表した「米国の医学部における栄養教育」と題する報告書では、医学部における栄養教育は不十分であると結論づけられている。 ^[152]調査対象となった学校のうち、栄養を別個の必修科目として教えているのはわずか20%だった。2006年の調査では、この数字は30%に上昇していることが明らかになった。^[153]アメリカ栄養学会などの主要な専門栄養学会における医師の会員数は、1990年代から全体的に減少している。^[154]

米国では、登録栄養士（RDまたはRDN）^[155]は、安全で証拠に基づいた食事アドバイスを提供できる資格を持つ医療専門家であり、食事の内容の見直し、栄養面の健康の徹底的な見直し、食事療法による個別の栄養治療計画などが含まれます。また、職場、学校、および同様の施設で予防および治療プログラムも提供しています。認定臨床栄養士（CCN）は、薬物に頼る前に栄養不足に対処することで可能な予防または改善を含む、慢性疾患における栄養の役割に関する食事アドバイスも提供する訓練を受けた医療専門家です。^[156]特にライセンスに関する政府の規制は、現在、RDやRDNの場合ほどCCNに対しては普遍的ではありません。もう1つの高度な栄養専門家は、認定栄養スペシャリスト（CNS）です。これらの認定栄養士は通常、肥満と慢性疾患を専門としています。認定を受けるには、潜在的なCNS候補者は、登録栄養士と同様に試験に合格する必要があります。この試験は、臨床介入と人間の健康を含む健康分野の特定の領域をカバーしています。^[157]全米医師栄養専門家委員会は、栄養医学を実践する医師に専門医資格を与えている。^[158]

タンパク質の必要量は個人によって異なり、身体活動的な人がより多くのタンパク質を必要とするかどうか、またどの程度必要とするかについての意見も異なります。2005年の推奨食事所要量（RDA）は、一般の健康な成人を対象としており、体重1キログラムあたり0.8グラムのタンパク質摂取を規定しています。^[43]「抵抗運動や持久力運動を行う健康な成人には、追加の食事性タンパク質は推奨されません」と述べているレビューパネル。^[159]

運動中に体が使用する主な燃料は炭水化物であり、これは筋肉にグリコーゲン（糖の一種）として蓄えられています。運動中、特に活動が90分以上続くと、筋肉のグリコーゲン貯蔵量が使い果たされる可能性があります。^[160]

母親の栄養は、妊娠中および受胎から2歳の誕生日までの子どもの人生最初の1,000日間に極めて重要である。生後6か月間、乳児は母乳のみに頼っており、母親の栄養上の課題にもかかわらず、母乳は栄養的には十分である。^[161]しかし、母親の全体的な健康状態と食事は、子どもの健康に直接影響する。最近の研究によって裏付けられているように、母親の栄養の重要性は、この極めて重要な期間の子どもの発達に決定的な影響を与える。子どもの成長は、(1)妊娠、受胎から出産まで、(2)授乳、出産から6か月まで、(3)固形食導入、6か月から12か月まで、(4)12か月以降の家族の食事への移行という4つの主要な段階に分けられ、各段階で最適な発達のために特定の栄養上の考慮が必要となる。さらに、栄養、全体的な健康、学習の間には重要なつながりがあり、適切な栄養摂取は健康的な体重を維持し、乳児期、小児期、青年期の正常な成長をサポートするために不可欠です。^[161]乳児期の成長が速いため、この段階では他の発達段階と比較して最も高い相対的なエネルギーと栄養素の摂取が必要です。

妊娠中の適切な栄養は脳の発達に重要な役割を果たし、特定の脂質、タンパク質、葉酸、亜鉛、ヨウ素、鉄、銅などの必須栄養素を必要とします。受胎から2歳の誕生日までの最初の1,000日間に子供が十分な栄養を摂取できるようにすると、健康的な体重で生まれる可能性が大幅に高まります。さらに、肥満や2型糖尿病など、さまざまな健康状態のリスクが低下するだけでなく、学習能力が向上し、幼児期の行動上の問題が減り、長期的には全体的な健康と経済的安定が向上します。^[161]

乳児期から思春期に至るまで、子どもの成長には適切な栄養が不可欠である。正常な身体維持に必要な栄養素に加えて、特に成長に必要とされる栄養素もあり、特にカルシウムと鉄の代謝が重要である。^[162]子どもの食生活は、摂食障害や栄養ニーズなどさまざまな要因の影響を受け、長期的に大きな影響を及ぼす。生後1年で乳児の出生体重は3倍になり、5歳までに出生時身長は2倍になる。脳の容積は生後12か月以内に2倍になり、36か月までに3倍になる。この急速な成長を支えるため、生後6か月後には母乳や乳児用調製粉乳を補うために固形食が導入される。^[163]子どもは2年目にテーブルフードをより多く摂取し始めると、養育者と同じ食事を摂るようになり、より複雑な食品の組み合わせとともに、24か月までに食習慣が形成される。この重要な時期に食生活が不均衡になると栄養失調につながる可能性があり、最もリスクが高いのは離乳期で、米国では通常12か月、世界的には2年目以降に発生します。子供が母乳や粉ミルクから移行するにつれて、乳製品が重要な栄養源になることが多く、食事の質が継続的な成長と発達に不​​可欠になります。^[164]

さまざまな摂食上の課題が、幼児の栄養失調のリスクを高める可能性があります。これには、食品の新奇性恐怖症、気質、苦味に対する敏感さなどの個人的な要因、および教育、収入、食糧不安、文化的規範などの家族関連の要因が含まれます。幼児は、好みが繰り返しの接触によって形成されるため、馴染みのある日常的な食品を受け入れる傾向があります。食品をうまく受け入れるには、保護者が忍耐強く、粘り強く、以前に拒否した食品を何度も提供することが必要になります。しかし、保護者が子供を「好き嫌いが多い」または選択的であると分類すると、3〜5回試しただけで拒否した食品を提供するのをやめてしまうことがよくあります。これは、食品の受け入れが限られているのは、学習した行動ではなく遺伝によるものだと誤って考えてしまうためです。子供に賄賂を渡したり、食べるように圧力をかけたり、子供の好みに合わせた放任的な食事スタイルは、食品の拒否につながる可能性があります。幼児が「フードジャグ」（同じ食品を繰り返し欲しがる）を経験したり、食品の好みが変化したりすることはよくあります。新しい食べ物に対して強い嫌悪感を示す子供もいますが、これらの反応は通常永続的なものではありません。^[164]

これらの課題に対処するには、毎食と間食で栄養豊富なさまざまな食品を提供することが不可欠であり、これにより子どもは自分の好みを探求し、発達させることができる。食事中に子どもと保護者が相互関係を築く「レスポンシブ・フィーディング」という概念は広く推奨されている。このアプローチは、米国人のための食事ガイドラインと疾病管理予防センターによっても支持されている。^[164]

高齢者の栄養失調は重大な健康問題であり、死亡率、罹患率、身体の衰えの増加につながり、日常活動や全体的な生活の質に悪影響を及ぼします。この状態は高齢者によく見られ、老年症候群の発症にも寄与する可能性があります。^[165]高齢者では、栄養失調は通常、意図しない体重減少や​​低いBMIによって示されますが、微量栄養素などの隠れた欠乏は検出が難しく、特に地域に住む高齢者では気付かれないことがよくあります。これは高齢者の間で一般的に高いですが、先進国と発展途上国では異なる側面があります。^[166]先進国では、急性および慢性の両方の状態が栄養不足につながるか、栄養不足を悪化させる可能性があるため、栄養失調の最も一般的な原因は病気です。年齢とともに病気の可能性が高くなるため、高齢者は栄養上の問題や栄養失調のリスクが最も高くなります。栄養失調の原因は複雑かつ多面的であり、老化プロセスもその進行に寄与している。高齢者の栄養指標に関する懸念は、加齢に伴う変化から疾患関連リスクまで、65歳以上の成人の栄養失調の蔓延と決定要因によって浮き彫りになっている。栄養失調への対応、理解、特定、治療の課題は重要であり、食事だけでは年齢特有の栄養ニーズを満たせない場合には、マクロ栄養素とミクロ栄養素のターゲットを絞った補給が必要になる場合があることに留意する必要がある。^[165]

世界保健機関（WHO）は、2016年から2030年までの健康増進を重要な優先課題と位置付け、複数のセクターにわたる行動を提唱する政策枠組みを策定している。^[165]このプログラムは、高齢者（65歳以上）が機能的能力を維持し、幸福と社会への積極的な参加を確保することを目的としている。高齢者は最も急速に増加している年齢層であり、国連の予測によると、2050年までに高齢者の数は5歳未満の子供の2倍になり、15歳から24歳の青少年の人口を超えるとされている。2019年に72.6歳だった世界の平均寿命は、2050年までに約5歳延びると予想されている。^[165]良好な栄養状態を維持し、十分な栄養摂取を行うことは、高齢者の健康、生活の質、全体的な幸福に不可欠であり、WHOが定義する健康増進において重要な役割を果たしている。^[167]

加齢とともにエネルギー必要量は減少しますが、タンパク質や特定の栄養素の需要は、正常な身体機能をサポートするために実際に増加します。特定の栄養素の欠乏は、高齢者によく見られる問題である認知機能の低下にも関連しています。高齢者の毎日の食事摂取量の減少は、多くの場合タンパク質摂取不足につながり、筋肉量の減少を特徴とする症状であるサルコペニアの一因となります。60歳以上の約30％、80歳以上の50％以上がこの症状に悩まされています。タンパク質必要量を満たすことができないと、慢性的な筋肉の消耗や骨の健康の悪化などの健康問題が悪化し、機能低下や虚弱につながります。^[168]これを軽減するために、高齢者は朝食、昼食、夕食の食事にタンパク質摂取を均等に分散させるように勧められています。加齢により体の筋肉タンパク質合成能力が低下するため、十分な必須アミノ酸、特にロイシンを摂取することが重要です。効果的な筋肉タンパク質合成には、1食あたり少なくとも3gのロイシンを25～30gの高品質タンパク質から摂取することが必要である。^[169]

国民健康栄養調査IIIのデータによると、高齢者の平均的なタンパク質摂取量は 1 日あたり体重 1 kg あたり 0.9 g で、この摂取量の半分は夕食で摂取されています。この不均等な分配は、タンパク質合成が最適ではなくなり、脂肪蓄積などの他のプロセスでの食事性アミノ酸の使用が増えることにつながります。したがって、タンパク質の代謝を促進し、筋肉の減少を防ぐために、1 日を通して 30 g のタンパク質を均等に分配することが推奨されます。高齢者、特に急性または慢性の病気を患っている高齢者は、同化反応が低下するため、1 日あたり 1.2～1.5 g/kg のより高いタンパク質摂取が必要になる場合があります。1 日あたり 1 g/kg の摂取で十分であると示唆する研究もあれば、より良い健康成果を得るために 1 日あたり 1.3～1.73 g/kg を推奨する研究もあります。研究によると、筋肉量の維持は、植物性タンパク質よりも、必須アミノ酸含有量が多い動物性タンパク質によってより効果的にサポートされます。タンパク質摂取のタイミング、タンパク質源、アミノ酸含有量は、高齢者のタンパク質吸収を最適化するための重要な要素です。^{[168] [169]}

亜鉛は、酵素分解、免疫細胞機能、DNA合成、およびさまざまな微量栄養素の代謝に重要な役割を果たす重要な微量栄養素です。高齢者では血清中の亜鉛濃度が低いことが報告されており、免疫系が弱まり、感染症にかかりやすくなり、罹患リスクが高まります。加齢によりT細胞機能が低下し、特に亜鉛欠乏により、メタロチオネインの合成が減少すると、腸や他の組織における亜鉛のバランスが崩れます。^[170]この欠乏は主に食事からの亜鉛摂取不足によるもので、咀嚼不良、口腔衛生の問題、吸収を妨げる薬の使用、食事摂取を制限する心理社会的要因などの要因が加わります。さらに、DNAメチル化などのエピジェネティックな変化により亜鉛トランスポーターが損傷し、加齢とともに亜鉛の吸収が減少する可能性があります。腸内の構造変化（絨毛形状の変化、ミトコンドリアの変化、陰窩の伸長、コラーゲンの変化、陰窩内の細胞複製時間の増加など）も高齢者の亜鉛吸収に大きな影響を与えます。^{[168] [171]}

亜鉛の推奨摂取量は、高齢男性で11 mg、高齢女性で8 mgで、食事とサプリメントの両方を合わせて1日25～40 mgが上限である。しかし、60歳以上の人は、身体機能の維持に不可欠な亜鉛の推奨摂取量の50%未満しか摂取していないことが多い。米国の第3回健康栄養調査のデータによると、71歳以上の成人のうち、適切な亜鉛摂取量を満たしているのはわずか42.5%で、その多くが亜鉛欠乏症に苦しんでいる。1日40 mgという上限に達するには、亜鉛欠乏症の高齢者の血清亜鉛濃度を正常化するために、食品とサプリメントの両方からの亜鉛摂取を考慮する必要がある。魚介類、鶏肉、赤身の肉、豆類、強化シリアル、全粒穀物、ナッツ類、乳製品などの食事源は、適切な亜鉛濃度を維持するのに有益だが、植物由来の源よりも動物性タンパク質からの吸収が高い。^{[168] [170]}

8種類の水溶性ビタミンを含むビタミンB複合体は、細胞機能を維持し、脳の萎縮を防ぐ上で重要な役割を果たします。高齢者では、ビタミンB12、B6、葉酸の欠乏が認知機能の低下やうつ症状に関連しています。^[172]

ビタミンB12の推奨摂取量（RDA）は0.9～2.4μg/日であるが、米国とカナダでの推定平均必要量は0.7～2μg/日である。血漿ビタミンB12値が148 pmol/L未満の高齢者は重度の欠乏症とみなされ、148～221 pmol/Lの人は軽度の欠乏症とされる。これらのビタミンB、特にB6、B12、葉酸の欠乏はホモシステイン値の上昇と関連しており、アルツハイマー病や認知症のリスクを高める。これらのビタミンの摂取量を増やすとホモシステイン値が低下し、これらの疾患のリスクを軽減できる。^[172]国民健康栄養調査によると、70歳以上のアメリカ人の約6％がビタミンB12が重度に欠乏しており、60歳以上の20％以上が軽度の欠乏症である。この欠乏症は、高齢者の血漿ガストリン値の上昇に見られるように、消化器系の退行性疾患による食物摂取不足や吸収不良が原因であることが多い。ヨーロッパの施設入所高齢者のビタミンB6欠乏症は1%未満から75%に及ぶ。ビタミンBは主に動物性食品に含まれるため、文化的、宗教的、または経済的な理由により動物性食品の摂取が制限されている人の間で欠乏症はより一般的である。菜食主義者にとって、特に吸収を改善するために下剤の使用を減らす場合、強化食品は十分なビタミンB12レベルを確保するための実行可能な代替手段となり得る。^[168]

加齢は骨密度の低下を特徴とすることが多く、特に高齢女性では骨粗鬆症性骨折や運動機能の低下のリスクが高まります。女性は特に閉経後にエストロゲン欠乏により年間約2～3％と骨量が大きく減少します。この欠乏により腸管でのカルシウム吸収が減少し、腎臓でのカルシウム再吸収が減少し、副甲状腺ホルモン分泌が増加し、すべてが骨吸収に寄与します。さらに、皮膚合成の低下と日光曝露の制限により高齢者によく見られるビタミンD3欠乏は、腸管でのカルシウム吸収を減少させることでカルシウム 恒常性をさらに乱します。^[173]腎機能は加齢とともに低下するため、ビタミンD3の活性型への変換が損なわれ、欠乏が悪化します。

血清25(OH)D濃度が50 nmol/L未満の場合、筋力低下や身体機能低下につながる一方、25～30 nmol/L未満の場合、転倒や骨折のリスクが高まる。高齢者は一般的にカルシウム摂取量が少なく、1日あたり約600 mgであるため、骨折しやすくなる。骨の健康を最適に保つには、1日1000～1200 mgのカルシウム摂取と、日光に十分当たる人の場合はビタミンD3を800 IU/日、日光にあまり当たらない人や肥満の人の場合は最大2000 IU/日の摂取が推奨される。しかし、フィチン酸塩、シュウ酸塩、タンニン、高ナトリウムなどの食事因子はカルシウムの吸収と保持を阻害する可能性があるため、病的骨折のリスクを減らすには食事やサプリメントでカルシウムとビタミンD3の両方を十分な量に維持する必要がある。^{[168] [173]}

鉄欠乏症は高齢者に多く、この集団の貧血の大きな原因となっている。加齢とともに、鉄の貯蔵と供給のバランスをとる体の能力が低下し、この状態につながる。高齢者の鉄欠乏症には、食事摂取量の減少、頻繁な投薬、消化管吸収不良、潜在性出血など、複数の要因が関与している。吸収不良は過剰な鉄蓄積をもたらし、問題をさらに複雑にする可能性がある。加齢性貧血は、腸での鉄吸収を低下させるホルモンであるヘプシジンのレベルの上昇にも関連している可能性があり、鉄レベルの低下につながる。^[174]

鉄分の推奨摂取量は男女とも8mgで、上限は45mg/日です。世界保健機関によると、女性ではヘモグロビン値が12g/dl未満、男性では13mg/dl未満で貧血を示します。^[174] NHANES III調査では、65歳以上の女性の10.2%と男性の11%が貧血にかかっており、有病率は加齢とともに増加していることがわかりました。鉄分不足は生活の質を低下させるだけでなく、うつ病、疲労、認知障害、筋肉の消耗にも関連しています。

食事の成分は鉄の吸収に大きく影響します。お茶やコーヒーに含まれるタンニンやポリフェノールは鉄の吸収を阻害しますが、ビタミンCは鉄の吸収を促進します。しかし、鉄とビタミンCの相互作用により、特に鉄過剰症の場合、フリーラジカルが発生する可能性があります。鉄欠乏症では、ビタミンCが吸収を助けます。高齢者のアスピリンの使用は、多くの場合、心血管疾患のために使用され、血清フェリチン値の低下と関連しています。鉄欠乏症は、鉄分を多く含む食事やサプリメントで管理できます。重度の鉄欠乏性貧血には、通常、元素鉄60 mgを含む硫酸第一鉄300 mgによる経口鉄療法が必要になる場合があります。経口治療に反応しない場合は、鉄過剰症に対する静脈内鉄注入または鉄キレート療法が必要になる場合があります。^[168]

集中治療室に入院すると、エネルギーとタンパク質の必要量が計算され、栄養療法の目標が決定される。経腸栄養（栄養チューブを使用して栄養を投与する）は入院後24～48時間以内に開始され、毎週栄養目標が引き上げられる。誤嚥（飲食中に液体または食物粒子を吸入すること）のリスクは、頭部の挙上、消化管運動促進剤の使用、クロルヘキシジン洗口液の使用によって軽減できる。腸音の存在と食事後に吸引された胃残液量は、食事を開始する前に消化管の機能をモニタリングするために使用できるが、機能状態に関係なくこの段階で栄養療法を開始することは、入院後36～48時間以内であれば実行可能かつ安全である。経腸栄養が不可能または不十分な場合、またはリスクの高い対象者では、非経口栄養（静脈から栄養を投与する）を開始する必要がある。^[175]

手術を受ける前には、長期間の絶食を避ける必要があります。手術後できるだけ早く経口摂取を開始する必要があります。グルコースのコントロール、ストレス関連の異化や胃腸機能障害を引き起こす危険因子の軽減、タンパク質合成と筋肉機能を促進するための早期の身体活動の奨励などの栄養面も重要です。^[176]

初期の人類の栄養は、食物の入手しやすさと嗜好性によって大きく左右された。 ^{[177]人類は}雑食性の 狩猟採集民として進化したが、その食生活は場所や気候によって大きく異なって^きた。熱帯地方の食生活は植物性食品に大きく依存する傾向があり^、高緯度地方の食生活は動物性食品に大きく依存する傾向があった。新石器時代の人類と動物の頭蓋骨後部と頭蓋骨の分析、および骨の詳細な改変研究により、先史時代の人類の間でも人食いが行われていたことが明らかになった。^[178]

農業は、約11,500年前に始まり、さまざまな場所でさまざまな時期に発展し、一部の文化では穀物（小麦、米、トウモロコシなど）やジャガイモがより豊富に供給されるようになり、パン、パスタ生地、^[179]、トルティーヤなどの主食が生まれました。動物の家畜化により、一部の文化では牛乳や乳製品が生まれました。

2020年の考古学的調査により、ポンペイの79年から保存状態が非常に良いフレスコ画が描かれたテルモポリウム（ファーストフードカウンター）が発見され、深いテラコッタの壺の中には2000年前の食品が含まれていた。^[180]

古代ギリシャ時代の食生活は、地元で栽培された、または危機時には近隣地域から運ばれた、シンプルで新鮮な食材や保存食で構成されていました。^{[181] [182]}

18世紀と19世紀の産業革命以来、食品加工業界は、食品をより長く新鮮に保つ技術と、自然界での食品の新鮮な状態を変える技術を数多く発明してきました。冷却と冷凍は鮮度を保つために使用される主要な技術ですが、食品を腐らせずにより長く保存するための技術も数多く発明されています。これらの後者の技術には、低温殺菌、オートクレーブ処理、乾燥、塩漬け、さまざまな成分の分離などがあり、これらはすべて食品の元々の栄養成分を変えるようです。低温殺菌とオートクレーブ処理（加熱技術）により、多くの一般的な食品の安全性が向上し、細菌感染の流行が防止されたことは間違いありません。

製粉、遠心分離、圧搾などの現代の分離技術により、食品の特定成分を濃縮して小麦粉、油、ジュースなどを作り、さらには脂肪酸、アミノ酸、ビタミン、ミネラルを分離することが可能になった。必然的に、このような大規模な濃縮は食品の栄養成分を変化させ、特定の栄養素を残しながら他の栄養素を除去する。加熱技術により、特定のビタミンや植物化学物質などの多くの熱に不安定な栄養素、およびおそらくまだ発見されていない他の物質の含有量が減少する可能性がある。^[183]

加工食品は、栄養価が低いため、加工中に失われた最も重要な栄養素（通常は特定のビタミン）の一部が強化または強化されていることがよくあります。それでも、加工食品は、砂糖と高GIデンプン、カリウム/ナトリウム、ビタミン、繊維、および酸化されていない（必須）脂肪酸の含有量に関して、生鮮食品に比べて栄養価が劣る傾向があります。さらに、加工食品には、酸化脂肪やトランス脂肪酸などの潜在的に有害な物質が含まれていることがよくあります。

食品加工が人々の健康に及ぼす影響の顕著な例として、精米した米を食べて暮らしていた人々に脚気が流行した歴史が挙げられます。米を精米して外層を取り除くと、必須ビタミンであるチアミンも一緒に取り除かれ、脚気を引き起こします。もう 1 つの例として、 19 世紀後半の米国における乳児の壊血病の発症が挙げられます。罹患した乳児の大半は、細菌性疾患を抑制するために (パスツールの提案どおり) 熱処理されたミルクを飲んでいたことが判明しました。低温殺菌は細菌に対しては効果的でしたが、ビタミン C を破壊しました。

紀元前3000年頃、ヴェーダの文献には栄養に関する科学的研究について言及されている。^{[要出典] [要例]}紀元前2500年頃のバビロニアの石板に刻まれた最初の^[要出典]食事に関するアドバイスは、内部に痛みがある人は3日間タマネギを食べないようにと警告している。壊血病は後にビタミンC欠乏症であることが判明し、紀元前1500年にエベルス・パピルスに初めて記載された。^[184]

ウォルター・グラッツァーによると、栄養学の研究は紀元前6世紀に始まったと考えられています。中国では、西欧人が後にプネウマと呼んだものに似た精神または「風」である気の概念が生まれました。^[185]中国、インド、マラヤ、ペルシャでは、食べ物は「熱い」（肉、血、ショウガ、辛いスパイスなど）と「冷たい」（緑の野菜）に分類されました。^[186]体液は、おそらく気とともに中国で最初に発達しました。^[185]医師ホーは、病気は五行（火、水、土、木、金）の欠乏によって引き起こされると結論付け、病気を分類するとともに食事療法を処方しました。^[186]同じ頃イタリアでは、クロトンのアルクメオン（ギリシャ人）が、体内に入るものと体外に排出されるもののバランスの重要性について書き、バランスが崩れると肥満や衰弱などの病気を引き起こすと警告した。^[187]

紀元前475年頃、アナクサゴラスは食物は人体に吸収されるため「ホメオメリック」（生成成分）を含み、栄養素の存在を示唆していると書いている。^[188]紀元前400年頃、当時南ヨーロッパで一般的だったと思われる肥満を認識し懸念していたヒポクラテスは、 ^[187]「食物を薬とし、薬を食物とせよ」と述べた。^[189]現在でも彼の著作とされるヒポクラテス大全は節度を呼びかけ、運動を強調している。^[187]

塩、コショウ、その他のスパイスは、酢と混ぜるなど、さまざまな調合でさまざまな病気に処方されました。紀元前2世紀、大カトーは、キャベツ（またはキャベツを食べる人の尿）が消化器疾患、潰瘍、イボ、中毒を治すことができると信じていました。千年紀の変わり目頃に生きた古代ローマの医師、アウルス・ケルススは、「強い」食べ物と「弱い」食べ物（たとえばパンは強い食べ物であり、古い動物や野菜も同様でした）を信じていました。^[190]

紀元前2世紀に書かれたダニエル書には、ユダヤの食事法に従った捕虜の人々とバビロン王の兵士の食事の健康状態の比較に関する記述がある。^{[191] [192]}（この話は歴史的というより伝説的である可能性がある。）

ガレノスはペルガモンでは剣闘士の医者であり、ローマではマルクス・アウレリウス帝とその後継者3人の皇帝の医者であった。 ^[193] ガレノスの生涯である紀元1世紀から17世紀まで使われていたが、 1500年の間ガレノスの教えに反対することは異端とされた^{[説明が必要]}。^[194]ガレノスの教えのほとんどは、11世紀後半にサレルノの学校のベネディクト会修道士によって集められ、強化された。それは17世紀にもまだ使用者がいた。^{[195]ガレノスはヒポクラテスの体液}説を信じ、プネウマが生命の源であると教えた。4 つの要素(土、空気、火、水) が組み合わさって「顔色」が作られ、それが状態 ( 4 つの気質: 多血質、粘液質、胆汁質、憂鬱質) に組み合わさる。状態は、属性のペア (熱湿、冷湿、熱乾、冷乾) で構成され、4 つの体液: 血液、粘液、緑 (または黄) 胆汁、黒胆汁 (要素の体形) で構成される。ガレノスは、人が痛風、腎臓結石、または関節炎を患っていることは不名誉なことだと考えており、グラッツァーはこれを、病気が犯罪であるサミュエル・バトラーの『エレウォン』 ^{(1872 年) に例えている。 [194]}

1500年代、おそらくパラケルススがガレノスを公に批判した最初の人物だった。^[194]また16世紀には、科学者で芸術家のレオナルド・ダ・ヴィンチが代謝を燃えるろうそくに例えた。レオナルドはこの主題に関する著作を出版しなかったが、自分で考えることを恐れず、ガレノスには断固として反対した。^[186]最終的には、現代人体解剖学の父と呼ばれることもあるアンドレアス・ヴェサリウスの16世紀の著作がガレノスの考えを覆した。^[196]その後には、ニュートンやガリレオの力学に刺激された時代の神秘主義や宗教と融合した鋭い思想が続いた。二酸化炭素などいくつかの気体を発見したヤン・バプティスト・ファン・ヘルモントは、初の定量実験を行った。ロバート・ボイルは化学を発展させた。サンクトリオスは体重を測定した。医師のヘルマン・ブールハーヴェは消化プロセスをモデル化した。生理学者アルブレヒト・フォン・ハラーは神経と筋肉の違いを解明した。^[197]

生前忘れ去られていたこともあるイギリス海軍の医師、ジェームズ・リンドは、 1747年に初の科学的栄養実験を行った。リンドは、ライムジュースが、何年も海に出ていた船員を壊血病（致命的で痛みを伴う出血性疾患）から救ったことを発見した。1500年から1800年の間に、推定200万人の船員が壊血病で亡くなった。^[199]この発見は40年間無視されていたが、1850年頃以降、イギリスの船員は船にライムを持ち込んで食べたことから「ライミー」と呼ばれるようになった。^[200]柑橘類に含まれる必須ビタミンCは、1932年まで科学者によって特定されなかった。^[199]

1770年頃、アントワーヌ・ラボアジエは代謝の詳細を発見し、食物の酸化が体温の源であることを実証した。18世紀で最も基本的な化学的発見と呼ばれる^{[202]ラボアジエは}質量保存の原理を発見した。彼のアイデアにより、燃焼のフロギストン説は時代遅れになった^[203]。

1790年、ジョージ・フォーダイスはカルシウムが鶏の生存に必要であることを認識しました。19世紀初頭には、炭素、窒素、水素、酸素の^{元素が食物の主成分であると}認識され、その割合を測定する方法が開発されました。^[204]

1816年、フランソワ・マジャンディは、炭水化物（砂糖）、脂肪（オリーブオイル）、水だけを与えられた犬は明らかに飢餓で死んだが、タンパク質も与えられた犬は生き残ったことを発見し、タンパク質が必須の食事成分であることを確認した。^[205] ウィリアム・プラウトは1827年に、食物を炭水化物、脂肪、タンパク質に分類した最初の人物となった。^[206] 1840年、ユストゥス・フォン・リービッヒは、炭水化物（糖）、脂肪（脂肪酸）、タンパク質（アミノ酸）の化学構成を発見した。19世紀、ジャン＝バティスト・デュマとリービッヒは、動物はタンパク質を植物から直接摂取している（動物と植物のタンパク質は同じであり、人間は有機化合物を生成しない）という共通の信念をめぐって口論した。^[207]当時の一流有機化学者としての名声を得ていたものの、動物生理学の資格は持っていなかったフォン・リービッヒは、^{[208]ビーフ}ブイヨンや乳児用調合乳などの食品抽出物を製造して富を築いたが、後にそれらの栄養価に疑問があることが判明した。^[209]

1880年代初頭、高木兼寛は、日本の船員（食事のほとんどが白米）が脚気（心臓疾患や麻痺を引き起こす風土病性神経炎）を発症したのに対し、英国の船員や日本の海軍士官は発症しなかったことを観察した。日本の船員の食事にさまざまな種類の野菜や肉を加えることで、脚気を予防できた（これは高木が考えたようにタンパク質が増えたからではなく、食事に数ppmのチアミンが取り入れられたためである）。 ^[210]）。1860年代、クロード・ベルナールは、体脂肪が炭水化物とタンパク質から合成できることを発見し、血糖のエネルギーが脂肪またはグリコーゲンとして蓄えられることを示した。^[211]

1896 年、オイゲン・バウマンは甲状腺にヨウ素が含まれていることを発見した。1897 年、クリスティアーン・エイクマンはジャワ原住民を対象に研究を行ったが、彼らも脚気を患っていた。エイクマンは、原住民の食事である白米を与えられた鶏は脚気の症状を呈したが、外皮がそのままの加工されていない玄米を与えると健康を保ったことを観察した。彼の助手であるゲリット・グラインズは米に含まれる脚気抑制物質を正しく特定し、記述した。エイクマンは玄米を与えることで原住民を治し、食べ物が病気を治せることを発見した。20 年以上後、栄養学者は米の外側の糠にビタミン B1 (チアミンとも呼ばれる) が含まれていることを発見した。^{[医学的出典が必要]}

20世紀初頭、カール・フォン・フォイトとマックス・ルブナーは、栄養学の物理学の原理を応用して、異なる動物種のカロリーエネルギー消費量を独立して測定した。1906年、エディス・G・ウィルコックとフレデリック・ホプキンスは、アミノ酸トリプトファンがマウスの健康に役立つが、成長を保証するものではないことを示した。 ^[213]トリプトファンを単離する12年間の試みの途中で、^{[214]ホプキンスは1906年の講義で、カロリー、タンパク質、}ミネラル以外の「予想外の栄養因子」が欠乏症の予防に必要であると述べた。^[215] 1907年、スティーブン・M・バブコックとエドウィン・B・ハートは、完了するまでにほぼ4年を要した牛の給餌、単一穀物実験を開始した。

1912年、カジミール・ファンクは、食事に不可欠な要素を表すために「ビタミン」という造語を作った。これは「重要な」と「アミン」という言葉から来ており、壊血病、脚気、ペラグラを防ぐこれらの未知の物質は、当時はアンモニアから生成されると考えられていたためである。1913年、エルマー・マッカラムは最初のビタミンである脂溶性ビタミンAと水溶性ビタミンB（1915年、後に数種類の水溶性ビタミンの複合体であると特定された）を発見し、壊血病を防ぐ当時未知の物質としてビタミンCと命名した。ラファイエット・メンデル（1872年 - 1935年）とトーマス・オズボーン（1859年 - 1929年）もビタミンAとBに関する先駆的な研究を行った。

1919年、エドワード・メランビー卿は、犬のくる病をタラ肝油で治すことができたため、くる病をビタミンA欠乏症と誤って特定した。 ^[216] 1922年、マカラムはタラ肝油のビタミンAを破壊したが、それでもくる病を治すことがわかった。^[216]また1922年、HMエバンスとLSビショップは、ビタミンEがラットの妊娠に不可欠であることを発見し、1925年まで「食品因子X」と呼んでいた。

1925年、ハートは鉄の吸収には微量の銅が必要であることを発見した。1927年、アドルフ・オットー・ラインホルト・ヴィンダウスはビタミンDを合成し、 1928年にノーベル化学賞を受賞した。1928年、アルベルト・セント＝ジェルジはアスコルビン酸を単離し、1932年に壊血病を予防することでそれがビタミンCであることを証明した。1935年に彼はそれを合成し、1937年にその功績によりノーベル賞を受賞した。セント＝ジェルジは同時にクエン酸回路の大部分を解明した。

1930年代、ウィリアム・カミング・ローズは、体内で合成できない必須タンパク質成分である必須アミノ酸を特定しました。1935年、エリック・アンダーウッドとヘドリー・マーストンはそれぞれ独立してコバルトの必要性を発見しました。1936年、ユージン・フロイド・デュボアは、仕事や学校の成績がカロリー摂取量と関係していることを示しました。1938年、エアハルト・フェルンホルツはビタミンEの化学構造を発見しました。^{[217] [218]}同年、ポール・カーラーによって合成されました。^[217]

オックスフォード大学は、栄養学の分野が1912年から1944年の間に完了したと思われるため、第二次世界大戦後に栄養学科を閉鎖した。^[219]

栄養科学は、独立した科学分野として1950年代に制度化された。ロンドン大学の英国人生理学者ジョン・ユドキンの提唱により、栄養科学の理学士および理学修士の学位が設立された。最初の学生は1953年に入学し、1954年に栄養学科が正式に開設された。^[220]ドイツでは、1956年11月にハンス・ディードリッヒ・クレマーがギーセンの人間栄養学教授に任命され、制度化された。時が経つにつれ、ドイツでは同様の制度を持つ他の7つの大学が後に続いた。^[221] 1950年代から1970年代にかけて、栄養科学の焦点は食事中の脂肪と糖にあった。1970年代から1990年代にかけては、食事に関連する慢性疾患とサプリメントに注目が集まった。^[222]

• Hirschfelder, Gunther/Trummer, Manuel, Food and Drink、EGO – European History Online、マインツ：ヨーロッパ史研究所、2013年、2020年3月8日閲覧（pdf）。
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• 食事、栄養、慢性疾患の予防に関するWHO / FAO合同専門家協議（2003年）
• 米国農務省食品栄養情報センター
• 国連栄養常設委員会（英語、フランス語、ポルトガル語）