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栄養学、生物学、化学において、脂肪とは通常、脂肪酸のエステル、またはそのような化合物の混合物を意味し、最も一般的なものは生物や食品中に存在する。[1]
この用語は、多くの場合、植物油や動物の脂肪組織の主成分であるトリグリセリド（グリセロールの三重エステル）を指します。 [2]また、より狭義には、室温で固体または半固体のトリグリセリド（油を除く）を指します。 この用語は、より広義には脂質（炭素、水素、または酸素で構成され、水には溶けないが非極性溶媒には溶ける、生物学的に関連する物質）の同義語として使用されることもあります。[1]この意味では、トリグリセリドの他に、モノグリセリドとジグリセリド、リン脂質（レシチンなど）、ステロール（コレステロールなど）、ワックス（蜜蝋など）、[1]、および遊離脂肪酸など、通常、人間の食事に少量含まれています。[2]
脂肪は、炭水化物やタンパク質とともに、人間の食事における3大栄養素の1つであり、[1] [3]、牛乳、バター、獣脂、ラード、塩豚、食用油などの一般的な食品の主成分です。脂肪は多くの動物にとって主要で濃厚な食物エネルギー源であり、エネルギー貯蔵、防水、断熱など、ほとんどの生物において重要な構造的機能と代謝機能を果たしています。[4]人体は、食事に必ず含めなければならないいくつかの必須脂肪酸を除き、必要な脂肪を他の食品成分から生成できます。食物脂肪は、水に溶けないいくつかの風味や香りの成分やビタミンの運搬体でもあります。[2]
生物学的重要性
人間や多くの動物において、脂肪はエネルギー源として、また身体がすぐに必要とする以上のエネルギーを蓄える場所として機能します。脂肪1グラムは燃焼または代謝されると、約9カロリーの食物カロリー（37 kJ = 8.8 kcal）を放出します。[5]
脂肪は、重要な食事要件である必須脂肪酸の供給源でもあります。ビタミン A、D、E、K は脂溶性であるため、脂肪と一緒に摂取しないと消化、吸収、輸送されません。
脂肪は、健康な皮膚や髪の維持、臓器の衝撃からの保護、体温の維持、細胞機能の促進に重要な役割を果たしています。また、脂肪は多くの病気に対する有用な緩衝材としても機能します。特定の物質が化学的または生物的を問わず、血流中で危険なレベルに達すると、体は新しい脂肪組織にその物質を蓄えることで、効果的に希釈するか、少なくとも平衡を保つことができます。[6]これは、排泄、排尿、偶発的または意図的な瀉血、皮脂の排泄、および発毛などの手段によって、その物質が代謝されるか、または体から除去されるまで、重要な臓器を保護するのに役立ちます。
脂肪組織
動物において、脂肪組織は、長期間にわたって代謝エネルギーを蓄えるための身体の手段です。脂肪細胞は、食事や肝臓の代謝から得た脂肪を蓄えます。エネルギーストレス下では、これらの細胞は蓄えられた脂肪を分解して、脂肪酸とグリセロールを循環に供給します。これらの代謝活動は、いくつかのホルモン（インスリン、グルカゴン、エピネフリンなど）によって制御されています。脂肪組織は、レプチンというホルモンも分泌します。[7]
生産と加工
脂肪の生産と加工には、産業的にも家庭や家庭でも、さまざまな化学的および物理的手法が使用されています。これには次のものが含まれます。
- 果物、種子、藻類から液体脂肪を抽出するために圧搾する（例：オリーブからオリーブオイルを抽出する）
- ヘキサンや超臨界二酸化炭素などの溶媒を使用した溶媒抽出
- レンダリング、脂肪組織の脂肪を溶かして、例えば獣脂、ラード、魚油、鯨油を生産すること
- 牛乳を撹拌してバターを作る
- 脂肪酸の飽和度を高めるための水素化
- エステル交換、異なるトリグリセリド間での脂肪酸の転位
- 融点の高い油成分を除去するための冬季化
- バターの清澄化
代謝
膵臓リパーゼはエステル結合に作用し、結合を加水分解して脂肪酸を「放出」します。トリグリセリド形態では、脂質は十二指腸で吸収されません。脂肪酸、モノグリセリド（グリセロール 1 つと脂肪酸 1 つ）、および一部のジグリセリドは、トリグリセリドが分解されると十二指腸で吸収されます。
腸では、リパーゼと胆汁の分泌に続いて、トリグリセリドは脂肪分解と呼ばれるプロセスでモノアシルグリセロールと遊離脂肪酸に分解されます。その後、トリグリセリドは腸の内側を覆う吸収性腸上皮細胞に移動します。トリグリセリドは腸上皮細胞で断片から再構築され、コレステロールやタンパク質と一緒にパッケージ化されてカイロミクロンになります。これらは細胞から排泄され、リンパ系によって収集され、心臓近くの大血管に輸送されてから血液に混ざります。さまざまな組織がカイロミクロンを捕捉し、トリグリセリドを放出してエネルギー源として使用することができます。肝細胞はトリグリセリドを合成し、貯蔵することができます。体がエネルギー源として脂肪酸を必要とする場合、ホルモンのグルカゴンが、ホルモン感受性リパーゼによるトリグリセリドの分解を指示し、遊離脂肪酸を放出します。脳は脂肪酸をエネルギー源として利用できないため（ケトンに変換されない限り）、[8]トリグリセリドのグリセロール成分は、糖新生によってジヒドロキシアセトンリン酸に変換され、その後グリセルアルデヒド3-リン酸に変換され、分解されると脳の燃料になります。脳のニーズが体のニーズを上回った場合、脂肪細胞もその理由で分解される可能性があります。
トリグリセリドは細胞膜を自由に通過できません。血管壁にあるリポタンパク質リパーゼと呼ばれる特殊な酵素がトリグリセリドを遊離脂肪酸とグリセロールに分解する必要があります。脂肪酸は脂肪酸輸送タンパク質(FATP)を介して細胞に取り込まれます。
トリグリセリドは、超低密度リポタンパク質（VLDL）とカイロミクロンの主成分として、エネルギー源や食事中の脂肪の運搬体として代謝において重要な役割を果たしています。トリグリセリドには、炭水化物（約4kcal/g または17kJ /g）の2倍以上のエネルギー（約9kcal/gまたは38kJ /g）が含まれています。[9]
栄養と健康面
人間の食事やほとんどの生物に最も多く含まれる脂肪は、トリグリセリド、つまり三重アルコール グリセロール H(–CHOH–)のエステルです。
3Hと3つの脂肪酸。トリグリセリドの分子は、グリセロールの-OH基と各脂肪酸のカルボキシル基HO(O=)C-のHO-部分との間の縮合反応（具体的にはエステル化）によって生成され、水分子Hが脱離してエステル橋-O-(O=)C-を形成すると説明できます。
2お。
他にあまり一般的ではない脂肪の種類としては、ジグリセリドとモノグリセリドがあり、エステル化はグリセロールの-OH基の2つまたは1つに限定されています。セチルアルコール（鯨蝋に多く含まれる）などの他のアルコールは、グリセロールを置き換えることができます。リン脂質では、脂肪酸の1つがリン酸またはそのモノエステルに置き換えられています。食事中の脂肪の量と種類による利点とリスクは多くの研究の対象となっており、いまだに非常に議論の多いトピックです。[10] [11] [12] [13]
必須脂肪酸
人間の栄養には、α-リノレン酸（オメガ3脂肪酸）とリノール酸（オメガ6脂肪酸）の2つの必須脂肪酸（EFA）があります。 [14] [5]成人の体は、これら2つから必要な他の脂質を合成することができます。
食事源
飽和脂肪と不飽和脂肪
食品によって含まれる脂肪の量は異なり、飽和脂肪酸と不飽和脂肪酸の割合も異なります。牛肉や、全乳または低脂肪乳で作られたヨーグルト、アイスクリーム、チーズ、バターなどの乳製品などの動物性食品は、主に飽和脂肪酸で構成されています（一部には食事性コレステロールがかなり含まれています）。豚肉、鶏肉、卵、魚介類などの動物性食品は、主に不飽和脂肪で構成されています。工業化された焼き菓子にも、特に部分水素添加油を含むものなど、不飽和脂肪含有量の高い脂肪が使用されている場合があります。また、水素添加油で揚げた加工食品は、飽和脂肪含有量が高いです。[46] [47] [48]
植物油や魚油には、一般的に不飽和酸の割合が高いですが、ココナッツ油やパーム核油などの例外もあります。[49] [50]不飽和脂肪を含む食品には、アボカド、ナッツ、オリーブオイル、キャノーラ油などの植物油などがあります。
多くの科学的研究により、食事中の飽和脂肪をシス不飽和脂肪に置き換えると、心血管疾患（CVD）、[51] [52] 糖尿病、または死亡のリスクが減少することがわかっています。[53]これらの研究により、世界保健機関（WHO）[54] [55]を含む多くの医療機関や公衆衛生部門が正式にそのアドバイスを発行しました。 このような推奨事項を出している国には以下が含まれます。
- イギリス[56] [57] [58] [59] [60]
- アメリカ合衆国[53] [61] [62] [63] [64]
- インド[65] [66]
- カナダ[67]
- オーストラリア[68]
- シンガポール[69]
- ニュージーランド[70]
- 香港[71]
2004年のレビューでは、「特定の飽和脂肪酸摂取量の安全な下限値は特定されていない」と結論付けられ、さまざまな個人のライフスタイルや遺伝的背景を背景にしたさまざまな飽和脂肪酸摂取量の影響が将来の研究の焦点となるべきであると推奨されました。[72]
このアドバイスは、2種類の脂肪をそれぞれ悪い脂肪と良い脂肪と分類することで、しばしば単純化されすぎています。しかし、ほとんどの自然食品や伝統的に加工された食品に含まれる脂肪や油には、不飽和脂肪酸と飽和脂肪酸の両方が含まれているため、[73]飽和脂肪を完全に排除することは非現実的であり、おそらく賢明ではありません。たとえば、ココナッツ油やパーム油などの飽和脂肪を豊富に含む食品は、発展途上国の人口の大部分にとって、安価な食事カロリーの重要な供給源です。[74]
2010年のアメリカ栄養士会会議では、飽和脂肪を避けるという包括的な推奨は、人々が健康上の利点があるかもしれない多価不飽和脂肪の量も減らしたり、肥満や心臓病のリスクが高い精製炭水化物に脂肪を置き換えたりする原因になる可能性があるという懸念も表明されました。[75]
これらの理由から、例えば米国食品医薬品局は、飽和脂肪から摂取するカロリーの少なくとも10％（高リスクグループの場合は7％）、平均して全脂肪から摂取するカロリーの総量は30％（またはそれ以下）にすることを推奨しています。[76] [74]一般的な7％の制限は、2006年に米国心臓協会（AHA）によっても推奨されました。[77] [78]
WHO/FAOの報告書では、特にミリスチン酸とパルミチン酸の含有量を減らすために脂肪を置き換えることも推奨されている。[74]
地中海地域の多くの国で普及している、いわゆる地中海ダイエットは、北欧諸国の食事よりも総脂肪が多く含まれていますが、そのほとんどはオリーブオイルや魚、野菜、ラム肉などの特定の肉に含まれる不飽和脂肪酸（具体的には一価不飽和脂肪酸とオメガ3）の形で摂取されており、飽和脂肪の摂取は比較すると最小限です。2017年のレビューでは、地中海スタイルの食事が心血管疾患、全体的な癌発生率、神経変性疾患、糖尿病、死亡率のリスクを軽減できるという証拠が見つかりました。[79] 2018年のレビューでは、地中海のような食事は、非感染性疾患のリスクの軽減など、全体的な健康状態を改善する可能性があることが示されました。また、食事関連の病気の社会的および経済的コストを軽減する可能性もあります。[80]
飽和脂肪に対するこの否定的な見方に異論を唱える最近のレビューは少数ある。例えば、1966年から1973年にかけて行われた、食事中の飽和脂肪をリノール酸に置き換えることによる健康への影響に関する証拠の評価では、あらゆる原因による死亡率、冠状動脈性心疾患、心血管疾患が増加することが判明した。 [81]これらの研究は多くの科学者によって異論を唱えられており、[82]医学界では飽和脂肪と心血管疾患は密接に関連しているというのがコンセンサスとなっている。[83] [84] [85]それでも、これらの矛盾した研究は、飽和脂肪を多価不飽和脂肪に置き換えることのメリットに関する議論を煽った。[86]
心血管疾患
飽和脂肪が心血管疾患に及ぼす影響については、広範囲に研究されてきた。[87]飽和脂肪の摂取量、血中コレステロール値、心血管疾患の発症率の間には、中程度の質の強い一貫した段階的な関係があるという証拠があるというのが一般的な見解である。 [53] [87]これらの関係は因果関係として認められており、[88] [89]多くの政府機関や医療機関もこれを認めている。[74] [90] [91] [53] [92] [93] [94] [95]
AHAによる2017年のレビューでは、アメリカ人の食生活における飽和脂肪を多価不飽和脂肪に置き換えると、心血管疾患のリスクを30％減らすことができると推定されました。[53]
飽和脂肪の摂取は、一般的に脂質異常症のリスク要因と考えられています。脂質異常症とは、総コレステロール値が高い、トリグリセリド値が高い、低密度リポタンパク質（LDL、「悪玉」コレステロール）値が高い、高密度リポタンパク質（HDL、「善玉」コレステロール）値が低いなど、血中脂質レベルが異常な状態を指します。これらのパラメータは、ある種の心血管疾患のリスク指標であると考えられています。[96] [97] [98] [99] [100] [92] [101] [102] [103]これらの影響は子供にも見られました。[104]
いくつかのメタアナリシス（以前に発表された複数の実験研究のレビューと統合）により、飽和脂肪と高血清コレステロール値の間に有意な関係があることが確認されており、[53] [105]これは今度は心血管疾患のリスク増加との因果関係があると主張されている（いわゆる脂質仮説）。[106] [107]しかし、高コレステロールは多くの要因によって引き起こされる可能性がある。高LDL/HDL比などの他の指標の方が予測力が高いことが証明されている。[107] 52か国で行われた心筋梗塞の研究では、 ApoB / ApoA1比（それぞれLDLとHDLに関連）が、すべてのリスク要因の中で最も強力なCVDの予測因子であった。[108] CVDに影響を与える他の経路としては、肥満、トリグリセリド値、インスリン感受性、内皮機能、血栓形成などが挙げられますが、血中脂質プロファイルに悪影響がない場合、他の既知の危険因子は動脈硬化に対して弱い影響しか及ぼさないようです。[109]飽和脂肪酸の種類によって、脂質レベルに及ぼす影響は異なります。[110]
癌
飽和脂肪の摂取とがんの関係を示す証拠は著しく弱く、これについては医学的に明確なコンセンサスはないようです。
- いくつかの症例対照研究のレビューでは、飽和脂肪の摂取が乳がんリスクの増加と関連していることが判明している。[111] [112] [113]
- 別のレビューでは、動物性脂肪の摂取と大腸がんの発症率との間に正の相関関係があることを示す証拠は限られていることがわかった。[114]
- 他のメタアナリシスでは、飽和脂肪の摂取量が多いと卵巣がんのリスクが増加するという証拠が見つかりました。 [115]
- いくつかの研究では、血清中のミリスチン酸[116] [117]とパルミチン酸[117]、食事中のミリスチン酸[118]とパルミチン酸[118]飽和脂肪酸、および血清中のパルミチン酸とα-トコフェロールの補給[116]の組み合わせが、用量依存的に前立腺がんのリスク増加と関連していることが示されています。ただし、これらの関連性は、実際の原因ではなく、前がん症例と対照群の間のこれらの脂肪酸の摂取量または代謝の違いを反映している可能性があります。[117]
骨
様々な動物実験では、飽和脂肪の摂取が骨のミネラル密度に悪影響を及ぼすことが示されています。ある研究では、男性が特に影響を受けやすい可能性があることが示唆されています。[119]
気質と全体的な健康
研究によると、飽和脂肪酸を一価不飽和脂肪酸に置き換えると、日常の身体活動と安静時のエネルギー消費が増加するという。オレイン酸を多く含む食事はパルミチン酸を多く含む食事よりも身体活動の増加、怒りやイライラの減少と関連していた。 [ 120]
一価不飽和脂肪と多価不飽和脂肪
人間の食事で最も一般的な脂肪酸は、不飽和または一価不飽和です。一価不飽和脂肪は、赤身の肉などの動物の肉、全乳製品、ナッツ、オリーブやアボカドなどの高脂肪の果物に含まれています。オリーブオイルは約75％の一価不飽和脂肪です。[121]高オレイン酸品種のヒマワリ油には、少なくとも70％の一価不飽和脂肪が含まれています。[122] キャノーラ油とカシューナッツは、どちらも約58％の一価不飽和脂肪です。[123] 牛脂（牛脂）は約50％の一価不飽和脂肪、[124]ラードは約40％の一価不飽和脂肪です。[125]その他の供給源としては、ヘーゼルナッツ、アボカドオイル、マカダミアナッツオイル、グレープシードオイル、落花生オイル（ピーナッツオイル）、ゴマ油、コーンオイル、ポップコーン、全粒 小麦、シリアル、オートミール、アーモンドオイル、ヘンプオイル、茶油などがあります。[126]
多価不飽和脂肪酸は主にナッツ類、種子類、魚類、種子油、カキ類に含まれています。[127]
多価不飽和脂肪酸の食品源としては、以下のものがある：[127] [128]
インスリン抵抗性と感受性
MUFA（特にオレイン酸）はインスリン抵抗性の発症率を下げることが分かっています。一方、 PUFA（特に大量のアラキドン酸）とSFA（アラキジン酸など）は発症率を上げます。これらの比率は、ヒトの骨格筋のリン脂質やその他の組織でも指標となります。食事性脂肪とインスリン抵抗性の関係は、インスリン抵抗性と炎症の関係に続発するものと推定されます。この関係は、食事性脂肪比率（オメガ−3 / 6 / 9 ）によって部分的に調整され、オメガ−3とオメガ−9はともに抗炎症性、オメガ−6は炎症誘発性であると考えられています（ポリフェノールや運動など、他の多くの食事性成分も抗炎症性です）。炎症誘発性脂肪と抗炎症性脂肪の両方が生物学的に必要であるにもかかわらず、米国のほとんどの食事における脂肪の摂取比率はオメガ6に偏っており、その結果、炎症が抑制されず、インスリン抵抗性が増強される。[73]これは、多価不飽和脂肪がインスリン抵抗性に対して保護的であることが示されているという示唆に反している。[要出典]
KANWUの大規模研究では、MUFA摂取量を増やしSFA摂取量を減らすとインスリン感受性が改善する可能性があるが、食事全体の脂肪摂取量が低い場合に限られることが判明した。[131]しかし、一部のMUFAはインスリン抵抗性を促進する可能性がある（SFAなど）のに対し、PUFAはインスリン抵抗性を防ぐ可能性がある。[132] [133] [説明が必要]
癌
赤血球膜中のオレイン酸およびその他のMUFAのレベルは、乳がんリスクと正の相関関係にあった。同じ膜の飽和指数（SI）は乳がんリスクと逆相関していた。赤血球膜中のMUFAと低SIは、閉経後乳がんの予測因子である。これらの変数は両方とも、デルタ-9デサチュラーゼ（Δ9-d）酵素の活性に依存している。[134]
PUFA摂取とがんに関する観察臨床試験の結果は一貫しておらず、性別や遺伝的リスクなど、がん発症の多くの要因によって変化しています。[135]いくつかの研究では、オメガ3 PUFAの摂取量や血中濃度が高いことと、乳がんや大腸がんなどの特定のがんのリスクが低下することとの関連が示されていますが、他の研究ではがんリスクとの関連は見つかりませんでした。[135] [136]
妊娠障害
多価不飽和脂肪酸の補給は、高血圧や妊娠中毒症などの妊娠関連疾患の発生率には影響を及ぼさないことが判明したが、妊娠期間をわずかに延長し、早産の発生率を低下させる可能性がある。[127]
米国とヨーロッパの専門家パネルは、胎児と新生児のDHA状態を高めるために、妊娠中および授乳中の女性は一般の人々よりも多くの多価不飽和脂肪を摂取することを推奨しています。[127]
「シス脂肪」と「トランス脂肪」
自然界では、不飽和脂肪酸は一般に、トランスではなくシス配置（隣接するC-C結合が同じ側にある）の二重結合を持っています。[137]それにもかかわらず、トランス脂肪酸（TFA）は反芻動物（牛や羊など）の肉や乳に少量含まれており、 [138] [139]通常は総脂肪の2～5％です。[140]共役リノール酸（CLA）やバクセン酸などの天然TFAは、これらの動物のルーメンに由来します。 CLAには2つの二重結合があり、1つはシス配置で、もう1つはトランス配置であるため、シス脂肪酸とトランス脂肪酸の両方の性質を持ちます。[141]
トランス脂肪酸が植物油や魚油の部分水素化の副産物として意図せず生成されることが判明したため、人間の食事に含まれるトランス脂肪酸に関する懸念が高まった。これらのトランス脂肪酸（一般に「トランス脂肪」と呼ばれる）は食用であるが、多くの健康問題に関係していると考えられている。[143]
1902年にヴィルヘルム・ノーマンが発明し特許を取得した水素化処理により、鯨油や魚油などの比較的安価な液体脂肪をより固形の脂肪に変え、酸化を防ぐことで保存期間を延ばすことが可能になった。（当初、消費者の嫌悪感を避けるため、原料の脂肪と処理方法は秘密にされていた。[144] ）この処理は1900年代初頭に食品業界で広く採用され、最初はバターやショートニングの代替品であるマーガリンの製造に使用され、[145]最終的にはスナック食品、包装された焼き菓子、揚げ物に使用されるさまざまな他の脂肪にも使用された。[146]
脂肪や油を完全に水素化すると、完全に飽和した脂肪が生成されます。しかし、特定の融点、硬度、その他の特性を持つ脂肪製品を得るために、水素化は通常、完了する前に中断されます。部分的な水素化は、異性化反応によってシス二重結合の一部をトランス結合に変換します。[146] [147]トランス配置は、より低エネルギーの形態であるため、好まれます[要出典]。
この副反応は、今日消費されるトランス脂肪酸の圧倒的多数を占めています。[148] [149] 2006 年に行われた一部の工業食品の分析では、人工ショートニングに最大 30%、パンやケーキ製品に 10%、クッキーやクラッカーに 8%、塩味のスナックに 4%、ケーキのフロスティングやお菓子に 7%、マーガリンやその他の加工スプレッドに 26% の「トランス脂肪」が含まれていることがわかりました。[142]しかし、2010 年の別の分析では、マーガリンやその他の加工スプレッドに含まれるトランス脂肪はわずか 0.2% でした。[150]植物性脂肪を部分的に水素化して生成される人工トランス脂肪を含む食品に含まれる総脂肪の最大 45% は、トランス脂肪である可能性があります。[140]ベーキングショートニングは、配合が変更されない限り、総脂肪と比較して約 30% のトランス脂肪を含みます。バターなどの高脂肪乳製品には約 4% が含まれています。トランス脂肪酸を減らすように改良されていないマーガリンには、重量比で最大15％のトランス脂肪酸が含まれている可能性がありますが、[151]改良されたマーガリンの中には、トランス脂肪酸が1％未満のものもあります。
人気の「ファーストフード」の食事には、高レベルのトランス脂肪酸が含まれていることが記録されている。[149] 2004年と2005年に収集されたマクドナルドのフライドポテトのサンプルを分析したところ、ニューヨーク市で提供されたフライドポテトには、ハンガリーの2倍のトランス脂肪酸が含まれており、トランス脂肪酸が制限されているデンマークの28倍であった。ケンタッキーフライドチキンの製品では、パターンが逆転し、ハンガリーの製品にはニューヨークの製品の2倍のトランス脂肪酸が含まれていた。米国内でもばらつきがあり、ニューヨークのフライドポテトにはアトランタのフライドポテトよりも30％多くのトランス脂肪酸が含まれていた。[152]
心血管疾患
多くの研究により、TFAの摂取は心血管疾患のリスクを高めることがわかっています。[14] [5]ハーバード公衆衛生大学院は、 TFAと飽和脂肪をシス型の一価不飽和脂肪と多価不飽和脂肪に置き換えることが健康に有益であるとアドバイスしています。 [153]
トランス脂肪酸の摂取は、低密度リポタンパク質（LDL、いわゆる「悪玉コレステロール」）の値を上昇させ、高密度リポタンパク質（HDL、いわゆる「善玉コレステロール」）の値が低下し、血流中のトリグリセリドが増加し、全身性炎症が促進されることにより、冠動脈疾患のリスクを高めることが示されています。[154] [155]
トランス脂肪酸の摂取によって特定される主な健康リスクは、冠動脈疾患（CAD）のリスク上昇です。[156] 1994年の研究では、米国では年間3万人以上の心臓疾患による死亡がトランス脂肪酸の摂取に起因すると推定されています。[157] 2006年までに、死亡者数は10万人という上限推定が示されました。[158] 2006年にニューイングランド医学ジャーナルに掲載されたトランス脂肪酸に関する研究の包括的なレビューでは、トランス脂肪酸の摂取とCADの間には強力で信頼性の高い関係があると報告されており、「カロリー当たりで見ると、トランス脂肪酸は他のどの主要栄養素よりもCADのリスクを高めるようで、摂取量が少ない場合（総エネルギー摂取量の1～3％）でもリスクが大幅に上昇する」と結論付けています。[159]
トランス脂肪酸が CAD に及ぼす影響についての主要な証拠は、1976 年の開始以来 120,000 人の女性看護師を追跡してきたコホート研究である看護師健康研究から得られています。この研究では、Hu 氏と同僚が14 年間の追跡期間中に研究対象集団から得られた 900 件の冠動脈イベントのデータを分析しました。彼は、トランス脂肪酸の摂取カロリー (炭水化物のカロリーの代わりに) が 2% 増加するごとに看護師の CAD リスクがほぼ 2 倍になる (相対リスク1.93、CI : 1.43 ～ 2.61) ことを突き止めました。対照的に、飽和脂肪酸の摂取カロリー (炭水化物のカロリーの代わりに) が 5% 増加するごとにリスクは 17% 増加しました (相対リスク1.17、CI : 0.97 ～ 1.41)。 「飽和脂肪またはトランス不飽和脂肪をシス（非水素化）不飽和脂肪に置き換えると、炭水化物による等カロリーの置き換えよりもリスクが大幅に減少した。」[160]フーはトランス脂肪の摂取を減らすことの利点についても報告している。トランス脂肪の食品エネルギーの2％を非トランス不飽和脂肪に置き換えると、CADのリスクが半分以上（53％）減少する。比較すると、飽和脂肪の食品エネルギーの5％を非トランス不飽和脂肪に置き換えると、CADのリスクが43％減少する。[160]
別の研究ではCADによる死亡を検討し、トランス脂肪酸の摂取は死亡率の上昇と関連し、多価不飽和脂肪酸の摂取は死亡率の低下と関連していることが示された。[156] [161]
トランス脂肪酸は、LDL（「悪玉コレステロール」）の血中濃度を上げる点で飽和脂肪酸と同様に作用することが分かっているが、飽和脂肪酸とは異なり、HDL（「善玉コレステロール」）の濃度も下げる。冠動脈疾患のリスクを示す指標として広く認められているトランス脂肪酸によるLDL/HDL比の純増加は、飽和脂肪酸による増加の約2倍である。[162] [163] [164] 2003年に発表された、（比較的）シス脂肪酸とトランス脂肪酸を多く含む食事の血中脂質への影響を比較したランダム化クロスオーバー研究では、コレステロールエステル転移（CET）がトランス脂肪酸を摂取した後の方がシス脂肪酸を摂取した後よりも28％高く、リポタンパク質濃度はトランス脂肪酸を摂取した後の方がアポリポタンパク質（a）に富んでいることが示された。 [165]
シトカイン検査は、まだ研究段階ではあるものの、CADリスクのより信頼性の高い指標となる可能性がある。[156] 700人以上の看護師を対象とした研究では、トランス脂肪酸の摂取量が最上位の四分位に属する看護師の血中C反応性タンパク質（CRP）濃度は、最下位の四分位に属する看護師よりも73％高かったことが示された。[166]
母乳育児
母乳中のトランス脂肪酸は母親のトランス脂肪酸摂取量に応じて変動し、母乳で育てられた乳児の血流中のトランス脂肪酸の量は母乳に含まれる量に応じて変動することが立証されている。1999年に報告された母乳中のトランス脂肪酸の割合（総脂肪に対する割合）は、スペインで1％、フランスで2％、ドイツで4％、カナダと米国で7％であった。[167]
その他の健康リスク
トランス脂肪酸の摂取による悪影響は、心臓血管疾患のリスクだけにとどまらないという意見もあります。一般的に、トランス脂肪酸の摂取が特に他の慢性的な健康問題のリスクを高めるという科学的コンセンサスはほとんどありません。
- アルツハイマー病： 2003年2月にArchives of Neurology誌に発表された研究では、トランス脂肪酸と飽和脂肪酸の両方の摂取がアルツハイマー病の発症を促進することが示唆されているが[168]、動物モデルでは確認されていない。[169]トランス脂肪酸は中年ラットの記憶力と学習能力を低下させることがわかっている。トランス脂肪酸を摂取したラットの脳では、健康な神経機能に不可欠なタンパク質が減少していた。学習と記憶を司る脳の部分である海馬とその周囲に炎症がみられる。これらはアルツハイマー病の発症時に通常見られる変化とまったく同じだが、ラットがまだ若いにもかかわらず、6週間後には観察された。[170]
- がん：トランス脂肪酸の摂取が全般的にがんリスクを著しく高めるという科学的コンセンサスはない。[156]米国がん協会は、トランス脂肪酸とがんの関係は「確定していない」と述べている。[171]ある研究では、トランス脂肪酸と前立腺がんの間には肯定的な関係があることが判明している。[172]しかし、より大規模な研究では、トランス脂肪酸と高悪性度前立腺がんの有意な減少との間に相関関係があることが判明した。 [173 ]がんと栄養に関する欧州前向き調査のフランス部の結果によると、トランス脂肪酸の摂取量が増えると乳がんのリスクが 75% 上昇する可能性があるという。[174] [175]
- 糖尿病：トランス脂肪酸の摂取により2型糖尿病のリスクが高まるという懸念が高まっています。[156] [176]しかし、コンセンサスには至っていません。[159]例えば、ある研究では、トランス脂肪酸の摂取量が上位4分の1に入る人の方がリスクが高いことがわかりました。 [177]別の研究では、総脂肪摂取量やBMIなどの他の要因を考慮すると、糖尿病のリスクはないとわかりました。[178]
- 肥満: 研究によると、トランス脂肪酸は、摂取カロリーが同じであるにもかかわらず、体重増加と腹部脂肪を増加させる可能性がある。[179] 6年間の実験で、トランス脂肪酸を摂取したサルの体重増加率は7.2%であったのに対し、一価不飽和脂肪酸を摂取したサルの体重増加率は1.8%であった。[180] [181]肥満は、一般メディアではトランス脂肪酸と関連付けられることが多いが、[182]これは通常、カロリーの摂りすぎという文脈で行われる。トランス脂肪酸と肥満を結びつける強い科学的コンセンサスはないが、6年間の実験ではそのような関連性が見つかり、「管理された給餌条件下では、長期にわたるトランス脂肪酸の摂取は体重増加の独立した要因であった。トランス脂肪酸は、カロリー過剰がなくても腹腔内脂肪沈着を促進し、インスリン抵抗性と関連しており、インスリン受容体結合後のシグナル伝達が損なわれているという証拠がある」と結論付けている。[181]
- 女性の不妊症：2007年のある研究では、「炭水化物からの摂取量と比較して、トランス不飽和脂肪からのエネルギー摂取量が2％増加するごとに、排卵性不妊症のリスクが73％増加する」ことがわかった。[183]
- 大うつ病性障害：スペインの研究者らは、6年間にわたり12,059人の食生活を分析した結果、トランス脂肪酸を最も多く摂取した人は、摂取しなかった人よりもうつ病のリスクが48％高いことを発見した。[184] 1つのメカニズムは、トランス脂肪酸が眼窩前頭皮質（OFC）のドコサヘキサエン酸（DHA）レベルを代替することである可能性がある。生後2～16か月のマウスにおけるトランス脂肪酸の非常に高い摂取量（総脂肪の43％）は、脳内のDHAレベルの低下と関連していた（p=0.001）。[169]自殺した大うつ病患者の15人の脳を死後検査し、年齢をマッチさせた27人の対照群と比較したところ、自殺した人の脳はOFCのDHAが16％（男性平均）～32％（女性平均）少ないことがわかった。 OFCは報酬、報酬期待、共感（うつ病性気分障害ではこれら全てが低下する）を制御し、大脳辺縁系を調節する。[185]
- 行動上のイライラと攻撃性：2012年に行われた以前の研究の被験者の観察分析では、食事中のトランス脂肪酸と自己申告による行動上の攻撃性およびイライラ性との間に強い関連が見られ、因果関係は示唆されているものの確立されていない。[186]
- 記憶力の低下：2015年の記事では、1999年から2005年にかけて行われたUCSDスタチン研究の結果を再分析した研究者らは、「食事中のトランス脂肪酸の摂取量が多いと、生産性が高い時期の成人（45歳未満）の単語記憶力が低下する」と主張している。[187]
- ニキビ：2015年の研究によると、トランス脂肪酸は、精製糖や精製デンプン、牛乳や乳製品、飽和脂肪酸などの高グリセミック負荷の炭水化物とともに、ニキビを促進する西洋型の食事のいくつかの成分の1つであり、一方、ニキビを減らすオメガ3脂肪酸は西洋型の食事では不足しています。[188]
生化学的メカニズム
トランス脂肪酸が特定の健康問題を引き起こす正確な生化学的プロセスは、継続的な研究の対象となっている。食事中のトランス脂肪酸の摂取は、必須脂肪酸（オメガ3を含むEFA ）の代謝能力を乱し、動脈壁のリン脂質脂肪酸組成の変化につながり、冠動脈疾患のリスクを高める。[189]
トランス二重結合は分子に直線的な立体配座を誘導し、プラーク形成のような堅固なパッキングを促進すると主張されている。対照的に、シス二重結合の形状は分子に曲がりを作り出し、それによって堅固な形成を妨げると主張されている。[190]
トランス脂肪酸が冠動脈疾患に寄与するメカニズムは十分に理解されているが、糖尿病への影響のメカニズムはまだ調査中である。トランス脂肪酸は長鎖多価不飽和脂肪酸（LCPUFA）の代謝を阻害する可能性がある。[191]しかし、妊娠中の母親のトランス脂肪酸摂取量は出生時の乳児のLCPUFAレベルと逆相関しており、母乳育児と知能の正の相関関係の根底にあると考えられている。[192]
トランス脂肪酸は肝臓で他の脂肪とは異なる方法で処理されます。トランス脂肪酸は、必須脂肪酸をアラキドン酸とプロスタグランジンに変換する酵素であるデルタ6デサチュラーゼを阻害することで肝機能障害を引き起こす可能性があります。アラキドン酸とプロスタグランジンはどちらも細胞の機能に重要です。[193]
乳製品に含まれる天然の「トランス脂肪」
トランス脂肪酸の一部は天然脂肪や伝統的に加工された食品に含まれています。バクセン酸は母乳に含まれており、共役リノール酸（CLA）の異性体の一部は反芻動物の肉や乳製品に含まれています。例えばバターには約3％のトランス脂肪酸が含まれています。[194]
米国酪農協会は、動物性食品に含まれるトランス脂肪酸は部分水素添加油に含まれるものとは種類が異なり、同様の悪影響は見られないと主張している。[195]あるレビューは、この結論に同意している（「現在の証拠を総合すると、反芻動物由来のトランス脂肪酸の摂取による公衆衛生への影響は比較的限定的である」と述べている）が、これは人工のものに比べて動物由来のトランス脂肪酸の摂取量が少ないためかもしれないと警告している。[159]
2008年のメタ分析では、天然由来か人工由来かを問わず、すべてのトランス脂肪酸はLDLを上昇させ、HDL値を低下させることが判明しました。[196]しかし、他の研究では、共役リノール酸（CLA）などの動物由来のトランス脂肪酸に関しては異なる結果が示されています。CLAは抗がん作用があることで知られていますが、研究者らはCLAのシス-9、トランス-11型が心血管疾患のリスクを軽減し、炎症と戦うのに役立つことも発見しました。[197] [198]
カナダで行われた2つの研究では、乳製品に自然に含まれるトランス脂肪酸であるバクセン酸が、水素添加植物性ショートニングや豚のラードと大豆脂肪の混合物に比べて、総LDLおよびトリグリセリド値を下げる効果があることが示されています。[199] [200] [201]米国農務省の研究では、バクセン酸はHDLとLDLコレステロールの両方を上昇させるのに対し、工業用トランス脂肪酸はLDLのみを上昇させ、HDLには有益な効果がないことがわかりました。[202]
公式推奨事項
認められた証拠と科学的合意に照らして、栄養当局はすべてのトランス脂肪酸が健康に等しく有害であると考え、その摂取量を微量にまで減らすことを推奨している。[203] [204] [205] [206] [207] 2003年、WHOはトランス脂肪酸が人の食事の0.9%以下を占めることを推奨し[140]、2018年には世界の食糧供給から工業的に生産されたトランス脂肪酸を排除するための6段階のガイドを導入した。[208]
米国科学アカデミー（NAS）は、米国政府とカナダ政府に、公共政策や製品表示プログラムで使用するための栄養科学に関する助言を行っています。2002年のエネルギー、炭水化物、繊維、脂肪、脂肪酸、コレステロール、タンパク質、アミノ酸の食事摂取基準[209]には、トランス脂肪酸の摂取に関する調査結果と推奨事項が記載されています。[210]
彼らの勧告は、2つの重要な事実に基づいています。第一に、「トランス脂肪酸は必須ではなく、動物由来か植物由来かを問わず、人間の健康に有益なことは知られていない」 [154]ということです。 [211]第二に、LDL/HDL比への影響が文書化されていることから、[155] NASは「食事中のトランス脂肪酸は、飽和脂肪酸よりも冠動脈疾患に対して有害である」と結論付けました。ニューイングランド医学ジャーナル（NEJM）に2006年に発表されたレビューでは、「栄養学の観点から、トランス脂肪酸の摂取は、かなりの潜在的害をもたらすが、明らかな利点はない」と述べています。[159]
これらの事実と懸念から、NASはトランス脂肪酸の摂取に安全なレベルは存在しないと結論付けました。トランス脂肪酸には適切なレベル、推奨される1日摂取量、許容上限はありません。これは、トランス脂肪酸の摂取量が少しでも増加すると、冠動脈疾患のリスクが増加するためです。[155]
このような懸念にもかかわらず、NASの食事に関する勧告には食事からトランス脂肪酸を排除することは含まれていない。これは、トランス脂肪酸が多くの動物性食品に微量に自然に含まれているため、通常の食事から除去すると、望ましくない副作用や栄養の不均衡が生じる可能性があるためである。そのため、NASは「栄養的に十分な食事を摂りながら、トランス脂肪酸の摂取量をできるだけ少なくすることを推奨している」。[212] NASと同様に、WHOも公衆衛生の目標とトランス脂肪酸の摂取量の実際的なレベルとのバランスを取ろうとしており、2003年にはトランス脂肪酸を総エネルギー摂取量の1%未満に制限することを推奨している。[140]
規制措置
過去数十年にわたり、多くの国で工業製品や商業食品のトランス脂肪酸含有量を制限する 規制がかなり施行されてきました。
水素化の代替
世間の否定的なイメージと厳しい規制により、部分水素化の代替法への関心が高まっています。脂肪のエステル交換では、脂肪酸はトリグリセリドの混合物の中にあります。適切な油と飽和脂肪の混合物に適用し、その後に不要な固体または液体のトリグリセリドを分離すると、このプロセスは、脂肪酸自体に影響を与えることなく、特に新しい「トランス脂肪」を生成することなく、部分水素化と同様の結果を達成できる可能性があります。
水素化はトランス脂肪酸のわずかな生成で達成できます。高圧法では、5～6%のトランス脂肪酸を含むマーガリンが製造されました。現在の米国の表示要件（下記参照）に基づき、製造業者は製品にトランス脂肪酸が含まれていないと主張することができます。[213]トランス脂肪酸のレベルは、水素化中の温度と時間の長さを変更することでも変更できます。
オリーブ油、大豆油、キャノーラ油、水、モノグリセリド、脂肪酸を混ぜて、トランス脂肪酸や飽和脂肪酸と同じように働く「調理用油脂」を作ることができる。[214] [215]
オメガ3脂肪酸とオメガ6脂肪酸
ω−3脂肪酸は大きな注目を集めている。オメガ3脂肪酸のうち、長鎖型も短鎖型も乳がんリスクと一貫して関連していなかった。しかし、赤血球膜に最も多く含まれるオメガ3多価不飽和脂肪酸であるドコサヘキサエン酸（DHA）の高レベルは、乳がんリスクの低下と関連していた。[134]多価不飽和脂肪酸の摂取によって得られるDHAは、認知能力や行動能力と正の関連がある。[216]さらに、DHAは人間の脳の灰白質構造、網膜刺激、神経伝達に不可欠である。[127]
エステル交換
いくつかの研究では、同じ全体的な脂肪酸組成を持つIE脂肪と非IE脂肪を含む食事を比較することにより、インターエステル化（IE）脂肪の健康への影響を調査しました。[217]
ヒトを対象としたいくつかの実験的研究では、2位にC16:0またはC18:0を25～40%含むIE脂肪を多く含む食事と、2位にC16:0またはC18:0を3～9%しか含まない非IE脂肪を含む同様の食事との間で、空腹時血中脂質に統計的な差は見られなかった。[218] [219] [220]ココアバターを模倣したIE脂肪製品と実際の非IE製品の血中コレステロール値への影響を比較した研究でも、否定的な結果が得られた。 [221] [222] [223] [224] [225] [226] [227]
マレーシアパーム油委員会が資金提供した2007年の研究[228]では、天然パーム油を他のエステル交換脂肪や部分水素化脂肪に置き換えると、 LDL / HDL比や血漿グルコース値の上昇などの健康への悪影響が生じると主張している。しかし、これらの影響はIEプロセス自体ではなく、IEおよび部分水素化脂肪中の飽和酸の割合が高いことに起因する可能性がある。[229] [230]
病気における役割
人体では、血流中のトリグリセリド値が高いと、動脈硬化、心臓病[231] 、脳卒中[9]につながることが分かっています。しかし、トリグリセリド値の上昇がLDL:HDL比の上昇に比べてどの程度悪影響を及ぼすかはまだ分かっていません。このリスクは、トリグリセリド値とHDLコレステロール値の強い逆相関によって部分的に説明できます。しかし、このリスクは、トリグリセリド値が高いと小さくて密度の高いLDL粒子の量が増えることにも起因します。[232]
ガイドライン
国立コレステロール教育プログラムは、トリグリセリド値に関するガイドラインを設定している：[233] [234]
これらの値は、8 ～ 12 時間の絶食後に検査されます。食後、トリグリセリド値は一時的に高い値のままになります。
AHAは心臓の健康を改善するために、最適なトリグリセリドレベルを100mg /dL（1.1mmol /L）以下にすることを推奨しています。[235]
トリグリセリド値の低下
減量、運動、食生活の改善などの生活習慣の変化は、高トリグリセリド血症を改善する可能性があります。[236] [237] [238] [239]これには、脂肪や炭水化物（具体的には果糖[238] [240]や砂糖入り飲料[241] ）の制限や、藻類、ナッツ類、種子類に含まれるオメガ3脂肪酸の摂取増加などの食生活の変化が含まれます。 [242] [243]
高トリグリセリド血症を薬物療法で治療するかどうかは、血中トリグリセリド値と心血管疾患の他の危険因子の有無によって決まる。膵炎のリスクを高めるような非常に高いレベルの場合は、フィブラート系の薬剤で治療する。ナイアシンとオメガ3脂肪酸、スタチン系の薬剤を併用することもあるが、心血管疾患リスクの低減が必要な中等度の高トリグリセリド血症にはスタチンが主な薬物治療となる。[237]生活習慣の改善で改善されない高トリグリセリド血症の患者には薬物療法が推奨され、フィブラート系薬剤が最初に推奨される。[237] [244] [245] エパノバ（オメガ3カルボン酸）は、血中トリグリセリド値が非常に高い場合の治療に使用される別の処方薬である。[246]脂肪の消化と代謝
健康な体内では、脂肪は分解されてその成分であるグリセロールと脂肪酸が放出されます。グリセロール自体は肝臓でブドウ糖に変換され、エネルギー源になります。脂肪やその他の脂質は、膵臓で生成されるリパーゼと呼ばれる酵素によって体内で分解されます。
多くの細胞型は、代謝のエネルギー源としてグルコースまたは脂肪酸のいずれかを使用することができます。特に、心臓と骨格筋は脂肪酸を好みます。[247] [248]長年の主張に反して、脂肪酸はミトコンドリアの酸化を通じて脳細胞の燃料源としても使用できます。[249]
参照
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