神経性食欲不振症 （AN ）は、単に拒食症 と呼ばれることも多いが、[ 12 ] 食物制限 、身体イメージの障害 、体重増加への恐怖、そして痩せたいという強い願望を特徴とする摂食障害である。 [ 1 ]
神経性食欲不振症の人は、通常低体重 であるにもかかわらず、体重が増えることを恐れています。[ 1 ] [ 3 ] -5 では、この知覚症状を「自分の体重や体型を経験する方法の障害」と説明しています。[ 8 ] [ 13 ] [ 14 ] [ 1 ] 過食 と嘔吐を 繰り返す人もいます。[ 1 ] 排出行為は、誘発性嘔吐 、過度の運動、および/または下剤 乱用として現れることがあります。神経性食欲不振症は、あらゆる精神疾患の中で最も死亡率が高い疾患です。[ 15 ] 骨粗鬆症 、不妊 、心臓障害[ 1 ] 、月経停止 [ 4 ] 、 [ 2 ] [ 16 ] 拘束栄養という医学的決定が下されます 。 [ 17 ]
拒食症は思春期または青年期に発症することが多い。[ 1 ] [ 3 ] ストレス を引き起こす出来事の後に起こると考えられている。[ 4 ] しかし、拒食症には遺伝的 要素もあるという強い証拠があり、一卵性双生児は二卵性 双生児よりも罹患率が高く、[ 3 ] [ 18 ] [ 19 ] [ 4 ] チアリーディング 、[ 20 ] 体操 、ランニング、フィギュアスケート [ 4 ] [ 5 ] [ 21 ] 、スキージャンプ [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] 運動性食欲不振症
拒食症の治療には、患者の体重を健康的な体重に戻すこと、根本的な心理的問題を治療すること、根本的な不適応行動に対処することが含まれ、多くの場合、会話療法が用いられます。臨床的に効果が証明されている治療法の例としては、認知行動療法 や、親が子供の食事の責任を負うアプローチであるモーズレー家族療法などがあります。 [ 1 ] [ 25 ] オランザピンを 服用すると、神経性食欲不振症患者の食欲が増進し、体重増加に役立つことが示されています。[ 26 ] 精神科医は、神経性食欲不振症の患者に、不安 や抑うつを より良く管理するための薬を処方することがあります。これらは、神経性食欲不振症によく伴う障害です。[ 1 ] 、神経性過食症 やむちゃ食い障害 など、他の摂食障害の回復には効果があることが証明されています。
重症の場合、体重と健康的な栄養レベルを強制的に回復させるために、経鼻胃管による栄養補給が必要になることがあります。 [ 8 ] [ 27 ] [ 8 ] 再発 のリスクが最も高いのは、摂食障害治療からの退院後1年以内です。退院後2年以内に、神経性食欲不振症患者の約31%が再発します。[ 28 ] [ 8 ]
神経性食欲不振症は、欧米諸国では生涯のうちに女性の約0.3%から4.3%、男性の約0.2%から1%に発症すると推定されている。[ 29 ] [ 3 ] [ 30 ] 摂食障害は、自殺を 含むさまざまな他の原因による死亡リスクも高める。[ 1 ] [ 29 ] [ 4 ] [ 9 ] [ 31 ] オピオイド過剰摂取 に次いで 2 番目に高い。[ 32 ] [ 33 ]
兆候と症状 拒食症患者の背中 神経性食欲不振症は、飢餓 によって体重を減らそうとする摂食障害です。神経性食欲不振症の人は、さまざまな兆候や症状を示すことがありますが、その種類や重症度は様々で、存在していてもすぐには明らかにならない場合があります。[ 34 ] 非定型神経性食欲不振症 と診断されます。
神経性食欲不振症、および自己誘発的な飢餓の結果として生じる関連する栄養失調は 、体内のすべての主要な臓器系に 合併症を引き起こします。 [ 35 ] [ 32 ] 低カリウム血症 、つまり血液中のカリウムレベルの低下は、神経性食欲不振症の兆候です。[ 36 ] [ 37 ] 不整脈 、便秘 、疲労、筋肉の損傷、麻痺を 引き起こす可能性があります。[ 38 ]
兆候や症状は、身体的、認知的、感情的、行動的、知覚的など、さまざまなカテゴリーに分類される可能性があります。
認知症状 カロリー計算と食品成分の監視への 執着 食べ物、レシピ、または料理に執着する。他人のために手の込んだ夕食を作るが、自分自身は食べない、またはごく少量しか食べない。これは、他人が自分の状態に気づかないようにするためかもしれない。 痩せた人への憧れ 太っている、または十分に痩せていないという考え[ 48 ] 自分の身体に対する精神的表象の変化 心の理論の 障害は、BMIの低下と抑うつによって悪化する[ 49 ] 記憶障害 抽象的思考や問題解決能力の低さ 硬直的で柔軟性のない思考 自己肯定感の 低さ過剰批判と完璧主義
知覚症状 病状の重症度を認識していない、あるいは否定している（病識欠如 ）[ 52 ] 実際よりも自分が重い、または太っていると認識すること、つまり身体イメージ障害 [ 53 ] 身体図式の変化とは、身体の大きさや形に対する歪んだ無意識的な認識であり、身体活動中に個人が自分の身体をどのように感じるかに影響を与える。例えば、神経性食欲不振症の患者は、狭い通路を通れないのではないかと本当に恐れるかもしれない。しかし、栄養失調状態のため、彼らの体は正常なBMIの人よりも著しく小さく、正常なBMIの人であれば同じ空間を通り抜けるのに苦労するだろう。体格が小さいにもかかわらず、患者の身体図式の変化によって、自分の体が実際よりも大きく見えるようになる。
内受容感覚 内受容感覚は 、身体の内部状態に対する意識的および無意識的な感覚であり、恒常性 や感情の調節において重要な役割を果たします。[ 54 ] 明らかな生理機能障害とは別に、内受容感覚の欠損は、拒食症患者が身体イメージ の複数の要素に対する歪んだ知覚に集中する原因にもなります。[ 55 ] [ 55 ]
拒食症患者は、体重増加や外見の変化に加えて、満腹感が不明瞭であるなど、身体機能の異常も報告しています。[ 56 ] [ 57 ] 感情症 と呼ばれる状態も報告しています。これもまた、身体内部の信号のコミュニケーションの不一致によるものと考えられます。[ 56 ]
内受容感覚と感情は深く絡み合っています。[ 57 ] [ 57 ] [ 57 ] [ 57 ] [ 58 ] [ 56 ]
原因 生物学的、心理学的、発達的、社会文化的リスク要因の証拠はあるものの、摂食障害の正確な原因は不明である。[ 78 ]
環境 出生前および周産期の産科 合併症は、早産 [ 85 ] 貧血 、糖尿病 、妊娠高血圧症候群 、胎盤梗塞、新生児心臓異常[ 86 ] 神経性 食欲不振症の発症に関連する性格特性 の1つである危険回避 にも影響を与える可能性がある[ 87 ] 。
神経内分泌調節異常：グレリン 、レプチン 、ニューロペプチドY 、オレキシン など、腸、脳、脂肪組織 間のコミュニケーションを促進するペプチドのシグナル伝達の変化は、空腹感と満腹感の調節を阻害することにより、神経性食欲不振症の病因に寄与する可能性がある。[ 88 ] [ 89 ]
胃腸疾患 ：胃腸障害のある人は、一般の人々よりも摂食障害、特に制限的な摂食障害を発症するリスクが高い可能性があります。[ 90 ] 神経性食欲不振症とセリアック病 の関連性が発見されています。[ 47 ] [ 90 ] [ 47 ] [ 91 ]
神経性食欲不振症は、思春期に発症する可能性が高い。思春期における摂食障害の有病率上昇に関する説明仮説としては、「女子の脂肪組織の増加、思春期のホルモン変化、特に拒食症の思春期の若者が満たすのが難しい、自立と自主性の向上に対する社会的な期待、[および]ピアグループとその価値観の影響の増大」などが挙げられる。[ 92 ]
適応としての拒食症 研究では、摂食障害は飢餓の二次的な原因で発生する可能性もあると仮説が立てられています。 [ 93 ] [ 94 ] ミネソタ飢餓実験 の結果では、正常な対照群が飢餓状態に置かれると、ANに関連する行動パターンの多くを示すことが明らかになりました。同様に、マウス を用いた科学実験では、カロリー制限が誘発されると、他の哺乳類もこれらの行動、特に強迫的な運動を示すことが示唆されており、[ 95 ] おそらく神経内分泌系 のさまざまな変化によって媒介されていると考えられます。[ 96 ] [ 97 ] [ 98 ] [ 99 ] [ 100 ] [ 101 ]
心理学的 拒食症の原因に関する初期の理論では、幼少期の性的虐待 や機能不全家族 と関連付けられていましたが、[ 102 ] [ 78 ] シチオフォビア [ 103 ] シボフォビア [ 104 ] [ 105 ] [ 106 ] 不安 、孤独感などがあります。[ 107 ] [ 108 ] 強迫性 パーソナリティ特性を持っています[ 109 ]。 [ 110 ] [ 111 ] [ 112 ] [ 113 ] [ 114 ]
有病率は37%から100%と大きく異なりますが、[ 115 ] [ 116 ] [ 115 ] [ 116 ] [ 117 ]
神経性食欲不振症患者における心的外傷後ストレス障害 の有病率は4%から24%に及ぶ。[ 61 ] [ 117 ] [ 117 ] [ 116 ] [ 117 ]
トラウマが個人に及ぼされると、自分の体の中で安全ではないという感覚につながる可能性があります。[ 117 ] [ 117 ] [ 117 ] 性的虐待、そして 身体的虐待 も、個人に体が安全な場所ではなく、他者がコントロールする対象であると感じさせる可能性があります。拒食症の場合、飢餓は 、身体を性的対象として縮小させ、飢餓を解決策とする可能性もあります。制限は、個人が経験している痛みを伝える手段にもなり得ます。[ 117 ]
社会学 神経性食欲不振症は1950年以降診断されるケースが増えており[ 118 ]、 [ 92 ] 社会的に求め られる職業（モデルやダンサーなど）の人々は、神経性食欲不振症を発症する可能性が高く[ 119 ] [ 120 ] [ 121 ] [ 122 ] [ 123 ] 集団の力学は 拒食症の継続に役割を果たす可能性があり、過保護な家族では、家族間で非難が頻繁に経験されるため、否定的な感情が表出されます。[ 124 ] [ 125 ] [ 126 ] [ 107 ]
痩せていることが理想とされるメディアに継続的にさらされることは、身体醜形恐怖症のリスク要因となり、神経性食欲不振症の発症につながる可能性がある。痩せていることが美の基準とされる西洋文化では、神経性食欲不振症の発症率が高いことが多い。[ 127 ] [ 128 ] [ 129 ] [ 128 ] [ 130 ]
神経性食欲不振症などの摂食障害の増加に寄与するもう 1 つのオンライン要因は、理想的な体型を達成することの重要性を強調するウェブサイトやソーシャルメディアのコミュニティです。これらのコミュニティは、宗教的な比喩、ライフスタイルのデモンストレーション、個人の痩せたいという願望を刺激することを目的とした写真ギャラリーや引用句の使用を通じて神経性食欲不振症を助長します (一般的に「痩せ願望」、「骨願望」、「フィット願望」と呼ばれます)。[ 131 ] [ 132 ] これらの神経性食欲不振症を助長するウェブサイトは 、体型の理想とその達成の重要性 の [ 132 ]
文化 体型、美しさ、健康に対する文化的態度も、神経性食欲不振症の発症率に大きな影響を与えます。痩せていることを理想とする西洋社会と、体格の大きな神々を崇拝する東洋の伝統の間には大きな違いがあり[ 133 ] [ 134 ] [ 135 ] [ 136 ] 中国 の患者は、集団の調和を保つために症状を隠すことが文化的に奨励されているため、症状を否定したり軽視したりする傾向が強い。[ 137 ]
これらの文化的差異は、カリブ海のキュラソー 島で行われた研究でさらに強調されており、同島では米国 や西ヨーロッパ で観察されたものよりも神経性食欲不振症の全体的な発生率が大幅に低いことが明らかになった。具体的には、黒人 人口が多数を占める地域では症例が確認されなかった一方、少数派の混血 および白人 人口では、発生率が西欧諸国と同程度であった。この差異は、特にキュラソー島の黒人女性と西洋文化の影響を受けた女性を比較した場合、神経性食欲不振症の発症と症状における潜在的な文化的差異を浮き彫りにしている。[ 138 ]
注目すべきは、これらの文化的差異は依然として存在するものの、近代化とグローバル化によってこれらの態度は徐々に均質化されつつあることである。[ 133 ] [ 139 ] [ 133 ]
しかし、西洋の影響を受ける以前から、文化特有の摂食障害の表現型が出現していた。[ 139 ] 日本 では18世紀にはすでに制限的な食習慣が見られ、急速な西洋化が起こった1868年から1944年の間には摂食障害の報告が減少した。[ 140 ]
メカニズム 生理学的、薬理学的、神経画像学的研究からの証拠は、セロトニン （5-HTとも呼ばれる）が拒食症に関与している可能性を示唆している。急性期には、代謝の変化によって拒食症患者に様々な生物学的所見が生じるが、必ずしも拒食行動の原因となるわけではない。例えば、セロトニン作動薬による刺激に対する異常なホルモン反応は、急性期には観察されるが、回復期には観察されない。しかしながら、脳脊髄液中の 5-ヒドロキシインドール酢酸 （セロトニンの代謝産物）濃度の上昇、および急性トリプトファン欠乏 （トリプトファン はセロトニンの代謝前駆体である）に対する拒食行動の変化は、セロトニンが拒食症に関与していることを裏付けている。5-HT 2A 受容体 の活性は、疾患の状態に関係なく、 PET またはSPECT で測定されたこの受容体の結合能 の低下によって証明されるように、拒食症患者の多くの皮質領域で低下していることが報告されています。これらの所見は併存する精神障害によって混乱する可能性がありますが、全体として、拒食症におけるセロトニンを示しています。[ 141 ] [ 142 ] [ 98 ]
脳領域間の機能的結合を調査する神経画像研究では、認知制御、内省、感覚機能に関連するネットワークに多くの変化が観察されている。背側前帯状皮質 に関連するネットワークの変化は、摂食関連行動の過剰な認知制御に関連している可能性がある。同様に、体性感覚統合と内省の変化は、異常な身体イメージに関連している可能性がある。[ 143 ] [ 144 ]
対照群と比較して、拒食症から回復した人は、食物に対する報酬系の活性化が低下し、甘い飲み物に対する自己申告の好みと 線条体 および前帯状皮質 の 活動との相関が低下していることが示されています。競合的置換による内因性ドーパミンの 減少を反映していると解釈される、線条体における11C ラクロプライド の結合能の増加も観察されています。 [ 145 ]
構造的神経画像研究では、灰白質と白質の両方の全体的な減少と脳脊髄液量の増加が認められています。急性期の患者では、左視床下部 、左下頭頂葉 、右レンズ核 、右尾状核 の局所的な減少も報告されています[ 146 ] [ 147 ] 。対照的に、現在病気の患者と回復した患者の両方で眼窩前頭皮質の 体積が増加したと報告している研究もありますが、結果は一貫していません。脳弓の 白質 完全性の低下も報告されています[ 148 ] 。
診断 診断評価には、対象者の現在の状況、経歴、現在の症状、および家族歴が含まれます。また、精神状態検査 も含まれ、これは対象者の現在の気分や思考内容を評価するもので、体重に対する考え方や食習慣に焦点を当てます。
DSM-5 神経性食欲不振症は、精神疾患の診断および統計マニュアル DSM-5 ）の摂食障害に分類されています。神経性食欲不振症の診断に必要な低体重を定義する特定のBMIカットオフ値はありません。[ 149 ] [ 4 ]
神経性食欲不振症の診断基準（診断にはこれらの基準すべてを満たす必要がある）は以下のとおりです。[ 8 ] [ 150 ]
必要量に対するエネルギー摂取量の制限により、体重が低下する。（基準A） 体重増加に対する強い恐怖心、または体重増加を妨げる持続的な行動。（基準B） 自分の体重や体型に対する認識の歪み 、あるいは低体重に伴うリスクに対する認識不足。（基準C）以前の DSM ( DSM-IV-TR ) と比較して、2013 年の改訂 (DSM-5) では神経性食欲不振症の診断基準に変更が加えられています。最も注目すべきは、無月経 (月経 がない) の基準が削除されたことです。[ 8 ] [ 151 ] [ 8 ]
サブタイプ ANには2つのサブタイプがあります: [ 35 ] [ 152 ]
制限型：評価までの直近数か月間、患者は下剤や利尿剤の乱用、浣腸、または自己誘発性嘔吐による過食と排出行為を行っていません。この患者の体重減少は主に、断食、食事制限、過度な運動といった方法の1つ以上によって達成されています。[ 153 ] 過食/排出型：ここ数ヶ月、患者は過食と排出のサイクルを繰り返している。[ 153 ]
重症度レベル 摂食障害の診断における体格指数（BMI） の使用は、健康状態を過度に単純化していることや、体組成 や神経性食欲不振症（AN）発症前の患者の初期体重などの複雑な要因を考慮していないことから、議論の的となっている。[ 154 ] [ 155 ] [ 156 ]
軽度：BMIが17以上 中等度：BMI 16～16.99 重症：BMI 15～15.99 極端：BMIが15未満
提案された診断 末期神経性食欲不振症（TAN）は、提案されている精神医学的診断であり、現在臨床的に認められていません。これは、医療援助による安楽死 （MAID）へのアクセスを容易にするために使用される可能性があります。患者は、30歳以上で、これまで継続的に「質の高い多職種による摂食障害治療」を受けており、追加治療が無益であることを明確かつ一貫して表明している場合に、TANの対象となる可能性があります。[ 158 ]
調査 神経性食欲不振症における身体機能低下の兆候を確認するための医学的検査は、一般医または精神科医によって行われる場合があります。
身体診察 目隠し体重測定：患者は服を脱ぎ、手術着に一人で着替えます。医療従事者が患者の視界から体重計の表示を遮る間、患者は後ろ向きに体重計に乗ります。 起立性バイタルサイン ：患者は5分間完全に仰向けに寝て、その後、医療従事者が患者の血圧と心拍数を測定します。患者は立ち上がり、2分間静止します。その後、血圧と心拍数を再度評価し、立ち上がったときにめまいなどの症状がないか記録します。カナダ家庭医協会によると、起立性 心拍数の変化が20拍/分以上、または起立性血圧の変化が10mmHg以上であれば、青年の入院が必要となる場合があります。[ 159 ] 手と腕の検査で、爪がもろい、ラッセル徴候 、関節の腫れ、胎毛 、自傷行為 の有無を確認する。[ 160 ] 胸部の摩擦音、ギャロップ音、震え、雑音、心尖拍動の聴診。[ 160 ] 顔面の腫れ、虫歯、耳下腺の腫れ、結膜出血の有無を検査する。[ 160 ]
鑑別診断 様々な医学的・心理的疾患が神経性食欲不振症と誤診されており、場合によっては10年以上も正しい診断が下されなかったケースもある。
過食嘔吐型拒食症、神経性過食症 、その他の特定摂食障害 （OSFED）の区別は、専門医以外の臨床医にとっては難しい場合が多い。過食嘔吐型拒食症と神経性過食症を区別する主な要因は、体重の差である。神経性過食症の患者は通常、健康的な体重か、わずかに太りすぎである。過食嘔吐型拒食症の患者は一般的に低体重である。[ 175 ] [ 175 ] [ 175 ] [ 77 ]
処理 神経性食欲不振症の治療は、個々の患者の医学的、心理的、栄養的状況に合わせて個別化されるべきである。この疾患の治療には学際的なチームによるアプローチが推奨されており、さまざまな医療専門家が回復に伴うさまざまな課題に対処できるようになっている。[ 176 ] [ 177 ] [ 12 ] [ 178 ] 身体イメージの障害を 軽減するために、特定の身体イメージ介入が行われることがある。患者の体重を回復させることが主な課題ではあるが、最適な治療には、個人の行動の変化も含まれ、それをモニタリングすることも含まれる。[ 27 ]
一般的に、神経性食欲不振症の治療は、主に次の3つの領域に対処することを目的としています。[ 179 ]
その人の体重を健康的な状態に戻すこと。 病気に関連する心理的障害を治療する。 摂食障害の原因となった行動や思考を減らす、またはなくすこと。[ 179 ]
心理的サポート 認知行動療法（CBT）、家族療法、または心理療法といった心理的サポートは、食べ物、体型、自己肯定感に関する歪んだ思考や行動を変えることを目的としており、家族療法は若い患者にとって重要なアプローチでもある。
家族療法 ANの思春期患者には、家族療法（FBT）が個人療法よりも効果的である可能性がある。[ 9 ] [ 180 ] 合同家族療法 （CFT）や、両親と子供が別々に異なるセラピストの治療を受けることを含む、さまざまな形態の家族療法が有効であることが証明されている。[ 9 ] [ 9 ] [ 12 ] [ 181 ] [ 182 ]
エビデンスに基づいたマニュアル化されたモデルであるモーズレー家族療法 の4〜5年間の追跡調査では、最大90%の割合で完全な回復が見られました。[ 183 ] [ 184 ] [ 184 ] NIMH ）によって推奨されていますが、[ 185 ] [ 183 ]
ダイエット 神経性食欲不振症の患者にとって、食事は取り組むべき最も重要な要素であり、各個人のニーズに合わせて調整する必要があります。食事プランを作成する際には、食品の多様性が重要であり、特に炭水化物 や食事性脂肪 など、エネルギー密度の高い食品は、栄養不足の体でも分解しやすいため重要です。[ 192 ] 再栄養中の亜鉛 補給の役割に関するエビデンスは不明確です。[ 27 ]
歴史的に、実践者は1日あたり約1,200kcalから始めて、一定のペースで徐々にカロリーを増やしてきました。[ 50 ] [ 193 ] [ 193 ]
極度の飢餓 長期間にわたる著しいカロリー不足を経験すると、人々はしばしば極度の空腹感（過食症 ）を経験します。脂肪と筋肉の両方の体重が回復すると、空腹感は通常、正常なレベルに戻ります。この体重回復のプロセスは、除脂肪体重/筋肉量の場合により時間がかかり、「脂肪過剰」または「過剰体重」につながります。これにより、患者の体脂肪レベルは障害発生前よりも高くなります。[ 194 ] [ 195 ]
薬 全体的に見て、医薬品は拒食症の治療にはあまり効果がない。[ 199 ] [ 149 ] 抗精神病薬 であるオランザピンは 、AN患者の体重をわずかに統計的に有意に増加させ、強迫観念も減少させることが示されている。[ 200 ] [ 201 ] 抗うつ薬 の拒食症治療における有効性は十分に確立されていないが、[ 202 ] SSRI であるフルオキセチン も治療中に使用できる。[ 203 ]
メトレレプチンは 、神経性食欲不振症の治療における潜在的な効果について研究されている。[ 204 ] [ 205 ]
入院 ANの患者は治療の必要性について洞察力が欠如し ているとみなされ、そのため本人の同意なしに強制的に治療されることがある。 [ 177 ] : [ 206 ] 再栄養症候群が 見逃されたり、適切に治療されなかったり、ANの行動や家族の問題が見逃されたり、適切に管理されなかったりすることがある。[ 207 ] 英国王立精神科医協会 が発行したガイドラインでは、ANの重篤な患者の管理には医療専門家と精神科医が協力することを推奨している。[ 208 ]
治療体験 治療を受けた患者の中には、治療が患者の認識や感情状態よりも体重や摂食行動の変化といった生物学的側面に焦点を当てていると感じる人もいた。[ 209 ] ： [ 209 ] ： 回復を、失われた アイデンティティ を取り戻すことと定義した。[ 209 ] ： [ 210 ]
拒食症の治療に携わる医療従事者は、治療の挫折や患者の非遵守に苛立ちや怒りを感じ、患者の死を恐れていた。一部の医療従事者は、治療を理解しておらず、医師が決定を下していると感じていた。[ 211 ] : [ 211 ] : [ 211 ] : 道徳的不協和を 感じることが多く、個々のタスクに集中したり、患者との同一化を避けたり（例えば、食事行動を患者と大きく異なるものにしたり、患者と個人的な情報を共有しないなど）、患者の苦痛を患者のせいにしたりすることで、それを回避しようとすることがある。[ 211 ] : [ 211 ] ： [ 211 ] ：
予後 2012年の人口100万人当たりの摂食障害による死亡者数 ANは、あらゆる精神疾患の中で最も死亡率が高い。[ 9 ] 一般人口の 11～12倍であり、自殺リスクは56倍高い。[ 36 ] [ 9 ] [ 36 ] [ 178 ] [ 34 ] [ 212 ] [ 213 ] 自閉症の人は回復が遅いが、これはおそらく自閉症が認知の柔軟性の 低下などの思考パターンに及ぼす影響によるものだろう。[ 214 ]
失感情症 （自分の感情を認識して表現できないこと）は治療結果に影響を与える。[ 199 ] [ 215 ]
合併症 神経性食欲不振症は、その期間と重症度が著しく、成長の完了、思春期の成熟、または最大骨量 の達成前に発症した場合、深刻な影響を及ぼす可能性があります。[ 216 ] [ 217 ] 性腺機能低下症が 、対照群と比較して成長期間を長くすることで、身長に対する栄養不足の影響を部分的に相殺する可能性があるためです。適切な早期治療は身長の潜在能力を維持することができ、前病期と比較して長期的にエストロゲン産生脂肪組織 レベルが低下しているなどの要因により、拒食症後の患者の一部では身長を伸ばすのに役立つ可能性さえあります。特に思春期前に発症した場合、成長阻害や思春期遅延などの合併症は通常可逆的です。[ 218 ]
神経性食欲不振症は女性の生殖器系に変化をもたらします。著しい体重減少、心理的ストレス、激しい運動は、通常、思春期を過ぎた女性の月経停止 につながります。神経性食欲不振症の患者では、中枢神経系におけるゴナドトロピン放出ホルモン の分泌が減少し、排卵が妨げられます。 [ 219 ] [ 220 ] 成長ホルモン （GH）レベルは高いですが、 GHに反応して放出されるべき下流のホルモンであるIGF-1 のレベルは低くなります。これは、慢性的な飢餓によるGHに対する「抵抗性」の状態を示しています。[ 221 ] IGF-1は骨形成に必要であり、神経性食欲不振症でそのレベルが低下すると、 骨密度 の低下につながり、骨減少症や骨粗鬆症 につながる可能性があります。[ 221 ] [ 222 ]
肝脂肪症、すなわち肝臓への脂肪浸潤も起こり、小児の栄養失調の指標となる。[ 223 ] 発作 や振戦など がある。ビタミンB1欠乏症 に起因するウェルニッケ脳症は 、極度の栄養失調患者で報告されており、症状には錯乱、眼球運動に関わる筋肉の問題 、歩行異常などがある 。[ 224 ]
神経性食欲不振症の最も一般的な消化器系の合併症は、胃排出遅延 と便秘 ですが、肝機能検査値の 上昇、下痢 、急性膵炎 、胃食道逆流症 （GERD）、嚥下困難 、まれに上腸間膜動脈症候群 も含まれます。[ 225 ] 歯のエナメル質の侵食 や歯肉炎 などの歯科的問題を引き起こす可能性があります。[ 226 ] [ 227 ] メトクロプラミド を使用して胃からの食物の排出を促進したりすることで管理できます。[ 225 ]
心臓合併症 神経性食欲不振症は突然心臓死 のリスクを高めますが、正確な原因は不明です。心臓合併症には、心臓の構造的および機能的変化が含まれます。[ 228 ] 不整脈、 異常に遅い心拍 、低血圧 、心筋サイズの減少、 心容積 の減少、僧帽弁逸脱 、心筋線維症 、心嚢液貯留 などがあります。[ 228 ]
神経性食欲不振症によって生じる心臓の伝導および再分極の異常には、QT延長、 QT分散の 増加、伝導遅延、および接合部補充調律 が含まれます。[ 228 ] 低カリウム血症 および低マグネシウム血症 は、心臓の電気活動の異常を引き起こし、生命を脅かす不整脈につながる可能性があります。低カリウム血症は、摂食制限に加えて排出行為（誘発性嘔吐または下剤の使用）を伴う神経性食欲不振症患者に最もよく見られます。低血圧は一般的で、症状には疲労感や脱力感があります。起立性低血圧、つまり仰臥位から立ち上がったときの血圧の著しい低下も起こる可能性があります。症状には、立ち上がったときのふらつき、脱力感、認知障害があり、失神 または失神寸前の状態になることがあります。[ 228 ] [ 228 ] 萎縮も引き起こす。これにより、 血液を送り出す能力 の低下、運動を持続する能力の低下、運動に対する血圧上昇能力の低下、および主観的な疲労感が生じる。[ 229 ]
心筋収縮力が低下する人もいます。心臓合併症は生命を脅かす可能性がありますが、心筋は一般的に体重増加とともに改善し、回復に伴い数週間から数か月かけて心臓のサイズが正常化します。[ 229 ] 心筋 萎縮は疾患の重症度を示す指標であり、治療と再栄養によって可逆的ですが、心筋に永久的な微細な変化を引き起こし、突然の心臓死のリスクを高める可能性があります。[ 228 ] 動悸 を経験することがあります。これらは僧帽弁逸脱症の結果である可能性があります。僧帽弁逸脱症は、心筋のサイズが減少する一方で僧帽弁 の組織のサイズが同じままであるために発生します。研究によると、神経性食欲不振症の人における僧帽弁逸脱症の発生率は約20％ですが、一般人口における発生率は2～4％と推定されています。[ 230 ] [ 228 ]
再発 治療後の再発率は、2～26か月の期間で30～72%に及び、体重回復後12か月で約50%に及ぶ。[ 231 ] [ 232 ] [ 231 ]
疫学 拒食症は、欧米諸国では女性の0.9%から4.3%、男性の0.2%から0.3%が生涯のある時点で発症すると推定されている。[ 29 ] [ 4 ] [ 29 ] [ 232 ] [ 233 ] [ 234 ] [ 4 ] [ 1 ] [ 235 ]
非定型神経性食欲不振症（ ED-NOS の一種で、体格指数が高いにもかかわらず、著しい体重減少があり、重篤な合併症のリスクがある）の生涯罹患率は5～12%と非常に高い。 [ 236 ] [ 237 ]
20世紀には拒食症の診断がより一般的になったが、これは頻度の増加によるものか、単に診断技術の向上によるものかは不明である。[ 3 ] [ 29 ]
過小評価 アフリカ諸国（南アフリカを除く）を含む非西洋化国では、摂食障害は西洋諸国に比べて報告や研究の頻度が低く、[ 238 ] 西洋化 と文化の変化 が拒食症の有病率に及ぼす影響への注目などが挙げられる。[ 239 ]
アスリートは拒食症として見過ごされがちである。[ 240 ] [ 241 ] [ 242 ]
お年寄り 高齢者の間で「加齢性食欲不振症」と呼ばれる食欲不振症が増加傾向にあることが観察されており[ 249 ] [ 249 ] [ 249 ]
高齢者に影響を与えるこの摂食障害には、早期発症型と晩期発症型の2種類があります。[ 249 ] [ 249 ] [ 249 ]
高齢者の拒食症の刺激は、一般的に生活のコントロールを失うことであり、これは介護施設 への入居など多くの出来事によって引き起こされる可能性があります。[ 250 ] [ 250 ] [ 251 ] [ 251 ] また、高齢拒食症患者には、大うつ病、不安障害、強迫性障害、双極性障害、統合失調症、認知症 などの一般的な併存精神疾患もあります。[ 252 ]
加齢に伴う拒食症の兆候や症状は、急激な体重減少、原因不明の脱毛や歯の問題、一人で食事をしたいという欲求など、思春期拒食症で見られるものと似ています。[ 250 ]
高齢者の拒食症によって生じる可能性のある医学的問題もいくつかあります。拒食症は、病気や死亡のリスクを高める可能性があります。[ 251 ] [ 251 ] [ 253 ]
高齢者コミュニティにおける拒食症の診断には、多くの評価方法が利用可能です。これらの評価方法には、簡易栄養評価質問票（SNAQ）[ 254 ] [ 255 ] [ 249 ] [ 256 ] [ 249 ] [ 249 ]
高齢者の拒食症は、高齢者コミュニティで発見されるべきだが、特に 認知症 患者では見過ごされがちである。[ 250 ] [ 253 ] [ 253 ] [ 253 ]
高齢者の拒食症の治療は、他の年齢層の拒食症と区別なく行われます。治療の選択肢には、外来および入院施設、抗うつ薬、食事の観察や食習慣についての話し合いなどの行動療法が含まれます。[ 252 ]
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外部リンク 全米神経性食欲不振症および関連疾患協会 臨床心理学会—拒食症
