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萎縮とは、身体の一部が部分的または完全に衰弱することです。萎縮の原因には、突然変異（臓器を形成する遺伝子を破壊する可能性がある）、栄養不良、血行不良、ホルモンサポートの喪失、標的臓器への神経供給の喪失、細胞のアポトーシスの過剰、不使用または運動不足、あるいは組織自体に内在する疾患などがあります。医学的には、臓器または身体の一部を維持するホルモンおよび神経入力は、栄養効果を持つと言われています。筋栄養状態の低下は、萎縮と呼ばれます。萎縮とは、正常な成熟成長に達した後の細胞、臓器、または組織のサイズの減少です。対照的に、低形成とは、正常な成熟に達していない臓器または組織の細胞数の減少です。
萎縮とは、組織の再吸収と分解という一般的な生理学的プロセスであり、アポトーシスを伴う。疾患や他の疾患による栄養供給の喪失の結果として萎縮が生じる場合、病的萎縮と呼ばれるが、正常な身体の発達や恒常性維持の一部である場合もある。
正常な発達過程における萎縮の例としては、幼児期における胸腺の萎縮や退縮、思春期における扁桃腺の萎縮などが挙げられる。老年期には、歯や毛髪の喪失、皮膚の菲薄化によるしわ、筋力低下、臓器の重量減少、精神活動の低下など、様々な影響が見られるが、これらに限定されない。[ 1 ]
筋肉や骨の廃用性萎縮は、長期間の不動状態、例えば長期の寝たきりや、身体の一部をギプスで固定している状態（目が暗闇の中で生活したり、足が寝たきりになったりするなど）の後に起こり、質量と筋力の低下を伴います。この種の萎縮は、重度でない限り、通常は運動によって回復します。
筋肉量の萎縮を引き起こす疾患や病態は数多く存在する。例えば、癌やエイズなどの疾患は、悪液質と呼ばれる全身消耗症候群を引き起こし、重度の筋肉萎縮が顕著に見られる。その他、骨格筋萎縮を引き起こす可能性のある症候群や病態としては、うっ血性心不全や肝疾患などが挙げられる。
加齢に伴い、骨格筋の機能と量を維持する能力が徐々に低下します。この状態はサルコペニアと呼ばれ、その病態生理は筋萎縮とは異なる可能性があります。サルコペニアの正確な原因は不明ですが、骨格筋線維の再生を助けるサテライト細胞の徐々に低下することと、筋肉量とサテライト細胞の生存を維持するために必要な重要な分泌成長因子に対する感受性の低下または利用可能性の低下の組み合わせによって引き起こされる可能性があります。[ 2 ]
筋の病的萎縮は、運動神経の疾患または筋組織自体の疾患によって起こることがあります。神経萎縮性疾患の例としては、シャルコー・マリー・トゥース病、ポリオ、筋萎縮性側索硬化症（ALSまたはルー・ゲーリック病）、ギラン・バレー症候群などがあります。筋萎縮性疾患の例としては、筋ジストロフィー、先天性筋強直症、筋強直性ジストロフィーなどがあります。
ナトリウムチャネルのアイソフォームの発現の変化や、線維化と呼ばれる筋肉の自発的な活動も、筋萎縮を引き起こす可能性がある。
弛緩肢とは、主要な神経が切断された四肢を指す医学用語で、その結果、運動機能と感覚が完全に失われる。筋肉はすぐに萎縮して衰弱する。
プレドニゾンなどの外因性糖質コルチコイドを長期間使用すると、副腎が萎縮します。神経性食欲不振症や更年期障害のように、エストロゲンが長期間減少すると、乳房の萎縮が起こることがあります。ゴナドトロピン分泌を減少させるのに十分な量の外因性性ステロイド（アンドロゲンまたはエストロゲン）を長期間使用すると、睾丸の萎縮が起こることがあります。
閉経後の女性では、膣壁が薄くなります（萎縮性膣炎）。この加齢に伴う症状のメカニズムはまだ明らかになっていませんが、エストロゲンレベルの低下が原因であるという説があります。[ 3 ] この萎縮は乳房萎縮と同時に起こりますが、閉経後は体が永久に停止した生殖器系を維持する機能的な生物学的必要性がなくなるため、萎縮の恒常性（正常な発達）の役割と一致しています。
試験中の薬剤の一つは、寝たきりの患者にみられるタイプの筋肉の減少を防ぐようであった。[ 4 ] マウスを用いた試験では、筋肉萎縮に関与する筋肉内タンパク質の活性を阻害することが示された。[ 5 ]しかし、この薬剤の心臓への長期的な影響により、ヒトへの日常的な使用は不可能であり、他の薬剤が探索されている。[ 4 ]