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グリコーゲンは、動物、[2]、真菌、細菌[3]においてエネルギー貯蔵の役割を果たす、ブドウ糖の多分岐多糖類です。これは人体におけるブドウ糖の主な貯蔵形態です。
グリコーゲンは、定期的に使用される 3 つのエネルギー貯蔵形態の 1 つとして機能します。クレアチンリン酸はごく短期間の貯蔵、グリコーゲンは短期貯蔵、脂肪組織(つまり体脂肪)内のトリグリセリド貯蔵は長期貯蔵です。アミノ酸に分解されたタンパク質は、飢餓や解糖危機の場合を除き、主なエネルギー源として使用されることはほとんどありません(生体エネルギー システムを参照)。
ヒトでは、グリコーゲンは主に肝臓と骨格筋の細胞で生成され、貯蔵される。[4] [5]肝臓では、グリコーゲンは臓器の新鮮重量の5～6％を占める。体重1.5kgの成人の肝臓は、およそ100～120グラムのグリコーゲンを貯蔵できる。[4] [6]骨格筋では、グリコーゲンは低濃度（筋肉量の1～2％）で存在し、体重70kgの成人の骨格筋にはおよそ400グラムのグリコーゲンが貯蔵されている。[4]腎臓、赤血球、[7] [8] [9] 白血球、[10]脳のグリア細胞など、他の組織や細胞にも少量のグリコーゲンが存在する。[11]子宮も妊娠中にグリコーゲンを貯蔵し、胎児に栄養を与える。[12]
体内に蓄えられるグリコーゲンの量は、主に酸化1型繊維、[13] [14] 、身体トレーニング、基礎代謝率、食習慣によって決まります。[15]安静時の筋グリコーゲンの異なるレベルは、既存のグリコーゲン粒子のサイズを大きくするのではなく、グリコーゲン粒子の数を変えることによって達成されます[14]ただし、安静時のグリコーゲン粒子のほとんどは理論上の最大値よりも小さくなります。[16]
人間の血液には常に約 4 グラムのブドウ糖が含まれています。 [4]絶食中の人では、主に肝臓からのグリコーゲン貯蔵を犠牲にして、血糖値がこのレベルで一定に保たれています (骨格筋のグリコーゲンは、生理的な血糖値を維持するために使用されるのではなく、主にその筋肉の即時のエネルギー源として使用されます)。 [4]骨格筋のグリコーゲン貯蔵は、筋肉自体のエネルギー貯蔵の形として機能します。[4]しかし、筋肉のグリコーゲンが分解されると、血液からの筋肉のブドウ糖の取り込みが妨げられ、他の組織で使用できる血糖の量が増加します。[4]肝臓のグリコーゲン貯蔵は、体全体、特に中枢神経系で使用するためのブドウ糖の貯蔵庫として機能します。[4]絶食し、運動不足の人では、脳が血糖の約 60% を消費します。[4]
グリコーゲンは、植物のエネルギー貯蔵庫として機能するブドウ糖ポリマーであるデンプンの類似体です。アミロペクチン（デンプンの成分）に似た構造をしていますが、デンプンよりも分岐が広くコンパクトです。どちらも乾燥状態では白い粉末です。グリコーゲンは、多くの細胞タイプの細胞質/細胞質に顆粒の形で存在し、ブドウ糖サイクルで重要な役割を果たしています。グリコーゲンは、突然のブドウ糖の必要を満たすためにすぐに動員できるエネルギー貯蔵庫を形成しますが、トリグリセリド（脂質）のエネルギー貯蔵庫ほどコンパクトではありません。そのため、多くの寄生性原生動物にも貯蔵庫として見られます。[17] [18] [19]
構造
グリコーゲンは、グルコース残基の直鎖からなる分岐した生体高分子であり、平均鎖長は約8～12グルコース単位で、グリコーゲン1分子あたり2,000～60,000残基である。[20] [21]
アミロペクチンと同様に、グルコース単位は、1つのグルコースから次のグルコースまでα(1→4)グリコシド結合によって直線的に結合しています。分岐は、新しい分岐の最初のグルコースと幹鎖のグルコースとの間のα(1→6)グリコシド結合によって分岐元の鎖に結合しています。[22]
各グリコーゲンは本質的にグルコースツリーの球体であり、約 12 層のグリコゲニンタンパク質を中心とし、3 種類のグルコース鎖 (A、B、C) があります。グリコゲニンに結合している C 鎖は 1 つだけです。この C 鎖はグリコゲニンの自己グルコシル化によって形成され、短いプライマー鎖を形成します。C 鎖から B 鎖が成長し、B 鎖から B 鎖と A 鎖が分岐します。B 鎖には平均 2 つの分岐点がありますが、A 鎖は末端にあるため分岐しません。平均して、各鎖の長さは 12 で、11 から 15 の間に厳密に制限されています。すべての A 鎖はグリコーゲンの球面に達します。[23] [24]
筋肉、肝臓、脂肪細胞中のグリコーゲンは、グリコーゲン1グラムあたり0.45ミリモル（18mg）のカリウムと関連したグリコーゲン1部あたり3または4部の水で構成された水和した形で保存されています 。 [5]
グルコースは浸透圧分子であり、高濃度では浸透圧に大きな影響を与え、変更されずに細胞内に貯蔵されると細胞の損傷や死につながる可能性があります。[3]グリコーゲンは非浸透圧分子であるため、浸透圧を乱すことなく細胞内にグルコースを貯蔵する解決策として使用できます。[3]
機能
肝臓
炭水化物やタンパク質を含む食事を摂取して消化されると、血糖値が上昇し、膵臓からインスリンが分泌されます。門脈から運ばれた血糖は肝臓細胞（肝細胞）に入ります。インスリンは肝細胞に作用して、グリコーゲン合成酵素を含むいくつかの酵素の働きを刺激します。インスリンとブドウ糖が両方とも豊富である限り、ブドウ糖分子はグリコーゲン鎖に追加されます。この食後または「摂食」状態では、肝臓は血液から放出するブドウ糖よりも多くのブドウ糖を取り込み、血糖を放出します。
食事が消化され、血糖値が下がり始めると、インスリン分泌が減少し、グリコーゲンの合成が停止します。エネルギーが必要になると、グリコーゲンは分解され、再びグルコースに変換されます。グリコーゲンホスホリラーゼは、グリコーゲン分解の主要酵素です。その後 8 ～ 12 時間、肝臓グリコーゲンから得られるグルコースが、体の他の部分で燃料として使用される血糖の主な供給源となります。
膵臓で生成される別のホルモンであるグルカゴンは、多くの点でインスリンの反対信号として機能します。インスリンレベルが正常値を下回ると（血糖値が正常範囲を下回り始めると）、グルカゴンの分泌量が増加し、グリコーゲン分解（グリコーゲンの分解）と糖新生（他の供給源からのグルコースの生成）の両方を刺激します。
筋
筋グリコーゲンは、筋細胞がすぐに利用できるグルコース-1-リン酸の形で、リン酸化グルコースの備蓄として機能しているようです。骨格筋細胞に含まれるグリコーゲンは、主にβ粒子の形をしています。 [25]少量を含む他の細胞もそれを局所的に使用します。筋細胞には、グルコースを血液中に送るのに必要なグルコース-6-ホスファターゼがないため、筋細胞が蓄えるグリコーゲンは内部使用のみに利用でき、他の細胞と共有されません。これは、必要に応じて貯蔵グリコーゲンをグルコースに分解し、血流を介して他の臓器の燃料として送る肝細胞とは対照的です。[26]
骨格筋は、筋肉の収縮と弛緩のためにATP（エネルギー源）を必要とし、これはスライディングフィラメント理論として知られています。骨格筋は、休息から活動に移行する最初の数分間、および高強度有酸素運動とすべての無酸素運動中、主にグリコーゲン分解に依存しています。 [27]ウェイトリフティングや等尺性運動などの無酸素運動中は、酸素も血流も必要としないため、ホスファゲンシステム（ATP-PCr）と筋肉グリコーゲンが唯一の基質として使用されます。[27]
異なる生体エネルギーシステムは異なる速度でATPを生成しますが、筋肉グリコーゲンから生成されるATPは脂肪酸の酸化よりもはるかに高速です。[28]運動強度のレベルは、どの基質（燃料）がATP合成に使用されるかを決定します。筋肉グリコーゲンは、血糖よりもはるかに高い速度でATP合成の基質を供給できます。最大強度の運動中、筋肉グリコーゲンは40 mmolのグルコース/ kg湿重量/分を供給できますが、[29]血糖は4 - 5 mmolを供給できます。[30] [4]その高い供給速度と迅速なATP合成により、高強度の有酸素運動（早歩き、ジョギング、ランニングなど）中、運動強度が高くなるほど、筋肉細胞は筋肉グリコーゲンからより多くのATPを生成します。[31]筋肉グリコーゲンへの依存は、高強度運動中に筋肉に十分なATPを供給するためだけでなく、血糖恒常性を維持するためでもあります（つまり、筋肉が肝臓が供給できる量よりもはるかに多くのブドウ糖を血液から抽出する必要があるため、低血糖にならないためです）。[30]筋肉グリコーゲンの不足は、「壁にぶつかる」または「ボンク」と呼ばれる筋肉疲労につながります（下記のグリコーゲン枯渇の項を参照）。
構造タイプ
1999年、メレンデスらは、グリコーゲンの構造は特定の代謝制約モデルの下で最適であると主張し、その構造は本質的に「フラクタル」であると示唆した。[32]しかし、ベスフォードらによる研究[33]は、分岐理論モデルを伴う小角X線散乱実験を使用して、グリコーゲンがランダムに超分岐したポリマーナノ粒子であることを示した。グリコーゲンは本質的にフラクタルではない。これはその後、グリコーゲン粒子の成長のモンテカルロシミュレーションを行った他の研究者によって検証され、分子密度はナノ粒子構造の周辺ではなく中心付近で最大に達することが示された（周辺で密度が高くなるフラクタル構造と矛盾する）。[34]
歴史
グリコーゲンはクロード・ベルナールによって発見されました。彼の実験により、肝臓には「発酵」の作用によって還元糖を生成できる物質が含まれていることが示されました。1857 年までに、彼は「糖形成物質」と名付けた物質の分離について説明しました。肝臓でのグリコーゲンの発見から間もなく、MA サンソンは筋肉組織にもグリコーゲンが含まれていることを発見しました。グリコーゲンの実験式は ( C
6H
10お
5）nは1858年にアウグスト・ケクレによって設立されました。[35]
マサチューセッツ州サンソン「動物経済における生理学的形成に関する注記」。科学アカデミー 44 (1857): 1323-5。
代謝
合成
グリコーゲンの合成は、その分解とは異なり、吸エネルギー的であり、エネルギーの投入を必要とする。グリコーゲン合成のエネルギーはウリジン三リン酸（UTP）から得られ、UTP-グルコース-1-リン酸ウリジリルトランスフェラーゼによって触媒される反応で、グルコース-1-リン酸と反応してUDP-グルコースを形成する。グリコーゲンは、最初にタンパク質グリコゲニンによってUDP-グルコースのモノマーから合成される。グリコゲニンはホモ二量体であるため、グリコーゲンの還元末端に2つのチロシンアンカーを持つ。約8つのグルコース分子がチロシン残基に付加された後、酵素グリコーゲン合成酵素はUDP-グルコースを使用してグリコーゲン鎖を徐々に延長し、グリコーゲン鎖の非還元末端にα（1→4）結合グルコースを付加する。[36]
グリコーゲン分岐酵素は、非還元末端からグリコーゲン分子内部のより深い位置にあるグルコース残基の C-6 ヒドロキシル基への 6 個または 7 個のグルコース残基の末端フラグメントの転移を触媒します。分岐酵素は、少なくとも 11 個の残基を持つ分岐にのみ作用し、同じグルコース鎖または隣接するグルコース鎖に転移する場合があります。
壊す
グリコーゲンは、グリコーゲンホスホリラーゼ酵素によって鎖の非還元末端から切断され、グルコース-1-リン酸のモノマーを生成します。
生体内では、リン酸とグルコース-1-リン酸の比率が通常100を超えるため、リン酸分解はグリコーゲン分解の方向に進行します。 [37]その後、グルコース-1-リン酸はホスホグルコムターゼによってグルコース6リン酸（G6P）に変換されます。分岐グリコーゲンのα（1→6）分岐を除去し、鎖を線状ポリマーに再形成するには、特別な脱分岐酵素が必要です。生成されたG6Pモノマーには、3つの運命が考えられます。
- G6P は解糖経路を継続し、燃料として使用することができます。
- G6P は、グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼという酵素を介してペントースリン酸経路に入り、 NADPHと 5 炭素糖を生成します。
- 肝臓と腎臓では、G6P はグルコース 6-ホスファターゼという酵素によって脱リン酸化されてグルコースに戻ります。これが糖新生経路の最終段階です。
臨床的関連性
グリコーゲン代謝障害
グリコーゲン代謝が異常になる最も一般的な疾患は糖尿病であり、インスリンの量が異常なため、肝臓グリコーゲンが異常に蓄積または枯渇することがあります。正常なグルコース代謝を回復すると、通常、グリコーゲン代謝も正常化します。
過剰なインスリンによって引き起こされる低血糖では、肝臓のグリコーゲン濃度は高くなりますが、インスリン濃度が高いために、正常な血糖値を維持するために必要なグリコーゲン分解が妨げられます。グルカゴンは、このタイプの低血糖に対する一般的な治療薬です。
糖代謝のさまざまな先天異常は、グリコーゲンの合成や分解に必要な酵素や輸送タンパク質の欠乏によって引き起こされます。これらは総称してグリコーゲン貯蔵疾患と呼ばれます。
グリコーゲン枯渇と持久力運動
マラソン選手、クロスカントリースキー選手、サイクリストなどの長距離選手は、十分な炭水化物を摂取せずに長時間運動すると、グリコーゲンの貯蔵量がほぼすべて枯渇するグリコーゲン枯渇を経験することがよくあります。この現象は、ランニングでは「壁にぶつかる」、サイクリングでは「ボンキング」 と呼ばれます。
グリコーゲンの枯渇は、次の 3 つの方法で予防できます。
- まず、運動中は、血糖値への変換率が最も高い炭水化物（高グリセミック指数）が継続的に摂取されます。この戦略の最良の結果は、最大心拍数の約 80% を超える心拍数で消費されるブドウ糖の約 35% を補充することです。
- 第二に、持久力トレーニングの適応と特殊なレジメン（例：断食、低強度持久力トレーニング）を通じて、体はタイプI筋線維を調整して燃料利用効率と作業負荷能力の両方を改善し、燃料として使用される脂肪酸の割合を増やし、[38] [39]あらゆる供給源からの炭水化物の使用を節約することができます。
- 第三に、運動や食事によってグリコーゲン貯蔵量が減少した後に大量の炭水化物を摂取することで、体は筋肉内のグリコーゲン貯蔵量の貯蔵容量を増やすことができる。[13] [40] [41] [42]このプロセスは炭水化物ローディングとして知られている。一般に、一時的なグリコーゲン枯渇の結果として筋肉のインスリン感受性が増加するため、炭水化物源のグリセミック指数は問題にならない。[43] [44]
アスリートが激しい運動後に炭水化物とカフェインの両方を摂取すると、グリコーゲン貯蔵がより急速に補充される傾向がある。 [45] [46]しかし、グリコーゲン補充に臨床的に有意な効果があるカフェインの最小量は確立されていない。[46]
ナノ医療
グリコーゲンナノ粒子は潜在的な薬物送達システムとして研究されてきた。[47]
参照
参考文献
- ^ McArdle, William D.; Katch, Frank I.; Katch, Victor L. (2006). 運動生理学: エネルギー、栄養、および人間のパフォーマンス (第 6 版). Lippincott Williams & Wilkins. p. 12. ISBN 978-0-7817-4990-9。
- ^ サダバ、デビッド E.; パーヴェス、ウィリアム K.; ヒリス、デビッド M.; オリアンズ、ゴードン H.; ヘラー、H. クレイグ (2011)。ライフ(第 9 版)。WH フリーマン。ISBN 9781429254311。
- ^ abc Berg JM、Tymoczko JL、Gatto GJ、Stryer L（2015年4月8日）。生化学（第8版）。ニューヨーク：WHフリーマン。ISBN 9781464126109. OCLC 913469736.
- ^ abcdefghij Wasserman DH (2009 年 1 月). 「4 グラムのブドウ糖」. American Journal of Physiology. 内分泌学と代謝. 296 (1): E11–21. doi :10.1152/ajpendo.90563.2008. PMC 2636990. PMID 18840763. 体重
70 kg の人の血液中には、4 グラムのブドウ糖が循環しています。このブドウ糖は、多くの種類の細胞が正常に機能するために不可欠です。この 4 g のブドウ糖の重要性に応じて、血糖値を一定に保つための高度な制御システムが整備されています。私たちは、肝臓から血液、および血液から骨格筋へのブドウ糖の流れが調節されるメカニズムに焦点を当ててきました。... 脳は、運動不足で絶食している人の血糖の約 60% を消費します。 ... 血中のブドウ糖の量はグリコーゲン貯蔵庫を犠牲にして維持されます (図 2)。吸収後のヒトでは、肝臓に約 100 g、筋肉に約 400 g のグリコーゲンが存在します。運動中の筋肉による炭水化物の酸化は運動により約 10 倍に増加する可能性がありますが、1
時間
後には血糖値は約 4 g に維持されます。
- ^ ab Kreitzman SN、 Coxon AY、Szaz KF (1992 年 7 月)。「グリコーゲン貯蔵: 簡単に体重が減るという幻想、過剰な体重増加、および体組成推定値の歪み」。 米国臨床栄養学ジャーナル。56 (1、補足): 292s–293s。doi : 10.1093/ ajcn /56.1.292S。PMID 1615908。
- ^ ガイトン、アーサー C.、ホール、ジョン エドワード (2011)。ガイトンとホールの医学生理学教科書。ニューヨーク、ニューヨーク: サンダース/エルゼビア。ISBN 978-5-98657-013-6。
- ^ Moses SW、Bashan N 、Gutman A（1972年12月）。「正常赤血球におけるグリコーゲン代謝」。 血液。40（6）：836–843。doi ：10.1182/blood.V40.6.836.836。PMID 5083874。
- ^ Ingermann RL、Virgin GL (1987)。「sipunculan worm themiste dyscrita の赤血球中のグリコーゲン含有量とグルコース放出量」( PDF)。J Exp Biol。129 : 141–149。doi : 10.1242/jeb.129.1.141。
- ^ Miwa I, Suzuki S (2002年11月). 「赤血球中のグリコーゲンの定量分析法の改良」Annals of Clinical Biochemistry . 39 (Pt 6): 612–13. doi :10.1258/000456302760413432. PMID 12564847.
- ^マレー、ボブ（2018年4月）。 「コーチと アスリートのためのグリコーゲン代謝の基礎」。栄養レビュー。76 （4）：243–259。doi ： 10.1093 / nutrit/nuy001。PMC 6019055。PMID 29444266。
- ^ Oe Y, Baba O, Ashida H, Nakamura KC, Hirase H (2016年6月). 「マイクロ波固定マウス脳のグリコーゲン分布は不均一なアストロサイトパターンを明らかにする」Glia . 64 (9): 1532–1545. doi :10.1002/glia.23020. PMC 5094520 . PMID 27353480.
- ^ キャンベル、ニール A.; ウィリアムソン、ブラッド; ヘイデン、ロビン J. (2006). 生物学: 生命の探究. ボストン、マサチューセッツ州: ピアソン プレンティス ホール. ISBN 978-0-13-250882-7。
- ^ ab ジェンセン、ラスムス;オーテンブラッド、ニールス。シュタウスホルム、マリー＝ルイーズ・ホロイファー。スキャルベク、メッテ・カリーナ。ラーセン、ダニエル・ニクヴィスト。ハンセン、メッテ。ホルムバーグ、ハンス・クリスター。プロムガード、ピーター。ニールセン、ヨアヒム（2020年10月1日）。 「運動中の細胞内筋グリコーゲン利用の不均一性は、男性の持久力に影響を及ぼします。」生理学ジャーナル。598 (19): 4271–4292。土井：10.1113/JP280247。ISSN 1469-7793。PMID 32686845。S2CID 220653138 。
- ^ ab ジェンセン、ラスムス;オーテンブラッド、ニールス。スタウスホルム、マリー・ルイーズ・H.スキャルベック、メッテ C.ラーセン、ダニエル N.ハンセン、メッテ。ホルムバーグ、ハンス・クリステル。プロムガード、ピーター。ニールセン、ヨアヒム（2021年5月1日）。 「グリコーゲンの超回復は、人間の骨格筋内のグリコーゲン粒子のサイズではなく、数の増加によるものです。」実験生理学。106 (5): 1272–1284。土井: 10.1113/EP089317。ISSN 0958-0670。PMID 33675088。S2CID 232131416 。
- ^ Bergström, Jonas; Hermansen, Lars; Hultman, Eric; Saltin, Bengt (1967 年 10 月)。「食事、筋肉グリコーゲン、身体能力」。Acta Physiologica Scandinavica。71 ( 2–3 ): 140–150。doi : 10.1111 /j.1748-1716.1967.tb03720.x。ISSN 1365-201X。PMID 5584523 。
- ^ Marchand, I.; Chorneyko, K.; Tarnopolsky, M.; Hamilton, S.; Shearer, J.; Potvin, J.; Graham, TE (2002 年 11 月 1 日)。「安静時のヒト筋肉における細胞内グリコーゲンの定量化: 顆粒のサイズ、数、位置」。応用 生理学ジャーナル。93 (5): 1598–1607。doi : 10.1152 / japplphysiol.00585.2001。ISSN 8750-7587。PMID 12381743 。
- ^ Ryley, JF (1955 年 3 月)。 「原生動物の代謝に関する研究5 : 寄生性鞭毛虫トリコモナス・フォエタスの代謝」。生化学ジャーナル。59 ( 3): 361–369。doi : 10.1042/bj0590361。PMC 1216250。PMID 14363101。
- ^ Benchimol, Marlene; Elias, Cezar Antonio; de Souza, Wanderley (1982年12月). 「Tritrichomonas foetus : 細胞膜および水素化物ソームにおけるカルシウムの超微細構造の局在」.実験寄生虫学. 54 (3): 277–284. doi :10.1016/0014-4894(82)90036-4. ISSN 0014-4894. PMID 7151939.
- ^ Mielewczik, Michael; Mehlhorn, Heinz; al Quraishy, Saleh; Grabensteiner, E.; Hess, M. (2008 年 9 月 1 日). 「クローン培養によるhistomonas meleagridisの段階の透過型電子顕微鏡による研究」.寄生虫学研究. 103 (4): 745–750. doi :10.1007/s00436-008-1009-1. ISSN 0932-0113. PMID 18626664. S2CID 2331300.
- ^マナーズ、デビッドJ. （ 1991）。「グリコーゲン構造に関する最近の理解の進展」炭水化物ポリマー。16 （1）：37–82。doi ：10.1016 / 0144-8617（91）90071- J。ISSN 0144-8617 。
- ^ ロナー、ピーター (2018).ネッターの必需品生化学。アメリカ：エルゼビア。 p. 254.ISBN 978-1-929007-63-9。
- ^ バーグ、ジェレミー・マーク; ティモツコ、ジョン・L.; ストライアー、ルバート (2012)。生化学(第 7 版)。WH フリーマン。p. 338。ISBN 978-1429203142。
- ^ Gunja-Smith, Zeenat; Marshall, JJ; Mercier, Christiane; Smith, EE; Whelan, WJ (1970 年 12 月 28 日). 「グリコーゲンとアミロペクチンの Meyer-Bernfeld モデルの改訂版」. FEBS Letters . 12 (2): 101–104. Bibcode :1970FEBSL..12..101G. doi : 10.1016/0014-5793(70)80573-7 . ISSN 0014-5793. PMID 11945551. S2CID 34722785.
- ^ Roach, Peter J.; Depaoli-Roach, Anna A.; Hurley, Thomas D.; Tagliabracci, Vincent S. (2012年1月16日). 「グリコーゲンとその代謝：いくつかの新しい展開と古いテーマ」. Biochemical Journal . 441 (3): 763–787. doi :10.1042/BJ20111416. ISSN 0264-6021. PMC 4945249. PMID 22248338 .
- ^ Liu, QH; Wang, ZY; Tang, JW; Mou, JY; Ma, ZW; Deng, B.; Liu, Z.; Wang, L. (2022). 「BrowZine」.炭水化物ポリマー. 295. doi :10.1016/j.carbpol.2022.119710. PMID 35989025. S2CID 249489284. 2023年5月12日閲覧。
- ^ 「グリコーゲン生合成; グリコーゲン分解」. oregonstate.edu . 2021年5月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。2018年2月28日閲覧。
- ^ ab Lucia, Alejandro; Martinuzzi, Andrea; Nogales-Gadea, Gisela; Quinlivan, Ros; Reason, Stacey; 国際筋グリコーゲン貯蔵疾患研究会（2021年12月）。「国際研究会によるグリコーゲン貯蔵疾患VおよびVII（マッカードル病および樽井病）の臨床診療ガイドライン」。神経筋 疾患。31 （ 12 ）：1296–1310。doi ：10.1016/ j.nmd.2021.10.006。ISSN 1873-2364。PMID 34848128。S2CID 240123241 。
- ^ 「エネルギー代謝のホルモン調節 - Berne and Levy Physiology、第6版（2008年）」。doctorlib.info 。 2023年10月21日閲覧。
- ^ マレー、ボブ、ローゼンブルーム、クリスティン（2018年4月1日）。「コーチとアスリートのためのグリコーゲン代謝の基礎」。栄養レビュー。76 （4）：243–259。doi ： 10.1093 /nutrit/nuy001。ISSN 1753-4887。PMC 6019055。PMID 29444266。
- ^ ab Brooks, George A. (2020年1月). 「運動中の貴重な数グラムのグルコース」. International Journal of Molecular Sciences . 21 (16): 5733. doi : 10.3390/ijms21165733 . ISSN 1422-0067. PMC 7461129. PMID 32785124 .
- ^ van Loon, LJ; Greenhaff, PL; Constantin- Teodosiu , D.; Saris, WH; Wagenmakers, AJ (2001 年 10 月 1 日)。「運動強度の増加がヒトの筋肉燃料利用に及ぼす影響」。The Journal of Physiology。536 ( Pt 1): 295–304。doi :10.1111/ j.1469-7793.2001.00295.x。ISSN 0022-3751。PMC 2278845。PMID 11579177。
- ^ Ruth Melendez、Enrique Melendez-Hevia、Enric I. Canela (1999 年 9 月)。「グリコーゲンのフラクタル構造: 細胞代謝を最適化する巧妙な解決策」。Biophysical Journal。77 ( 3 )。1327。Bibcode : 1999BpJ....77.1327M。doi :10.1016/S0006-3495 ( 99 )76982-1。hdl : 2445 / 122234。PMC 1300422。PMID 10465745。
- ^ Quinn A. Besford; Xiao-Yi Zeng; Ji-Ming Ye; Angus Gray-Weale (2015年10月31日) [2015年10月31日]. 「2型糖尿病マウスの肝臓グリコーゲンはランダムに分岐し、凝集体が大きくなってグルコース放出が鈍化する」. Glycoconductor Journal . 33 (1). 41-51. doi :10.1007/s10719-015-9631-5. hdl : 11343/282927 . PMID 26521055.
- ^ Peng Zhang; Sharif S. Nada; Xinle Tan; Bin Deng; Mitchell A. Sullivan; Robert G. Gilbert (2018年5月8日) [2018年5月8日]. 「モンテカルロシミュレーションによるグリコーゲン生合成の探索」. International Journal of Biological Macromolecules . 116. 264-271. doi : 10.1016/j.ijbiomac.2018.05.027 . PMID 29751035.
- ^ Young, FG (1957年6月22日). 「クロード・ベルナールとグリコーゲンの発見」. British Medical Journal . 1 (5033): 1431–1437. doi :10.1136/bmj.1.5033.1431. JSTOR 25382898. PMC 1973429. PMID 13436813 .
- ^ Nelson, D. (2013). Lehninger 生化学の原理(第 6 版). WH Freeman and Company. p. 618.
- ^ Stryer, L. (1988).生化学（第3版）. フリーマン. p. 451.
- ^ “持久力トレーニングの方法、パート1”. 2009年10月30日. 2018年7月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。2013年8月1日閲覧。
- ^ “定常トレーニングとテンポトレーニングおよび脂肪減少”. 2008年6月2日. 2017年9月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。2013年8月1日閲覧。
- ^ McDonald, Lyle (2012年7月25日). 「研究レビュー：周期的ケトジェニックダイエットにおける炭水化物摂取の徹底調査」。2020年11月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2017年2月19日閲覧。
- ^ マクドナルド、ライル (1998)。ケトジェニックダイエット：ダイエット実践者と実践者のための完全ガイド。ライル・マクドナルド。
- ^ Costill DL、 Bowers R、Branam G、Sparks K (1971 年 12 月)。「連続した数日間の長時間運動中の筋肉グリコーゲンの利用」。J Appl Physiol。31 ( 6): 834–838。doi : 10.1152 /jappl.1971.31.6.834。PMID 5123660 。
- ^ Zorzano A、Balon TW、Goodman MN、Ruderman NB (1986 年 12 月)。「運動後の筋肉におけるグリコーゲン枯渇とインスリン感受性および反応性の増加」。Am . J. Physiol . 251 (6、パート 1): E664–E669。doi : 10.1152 /ajpendo.1986.251.6.E664。PMID 3538900 。
- ^ マクドナルド、ライル (2003)。究極のダイエット 2.0。ライル・マクドナルド。
- ^ Pedersen, DJ; Lessard, SJ; Coffey, VG; et al. (2008年7月). 「炭水化物とカフェインを同時摂取すると、激しい運動後の筋肉グリコーゲン再合成率が高くなる」。応用生理学ジャーナル。105 (1): 7–13。doi : 10.1152 /japplphysiol.01121.2007。PMID 18467543 。
- ^ ab Beelen, M.; Burke , LM; Gibala, MJ; van Loon, LJC (2010 年 12 月)。「運動後の回復を促進する栄養戦略」。 国際スポーツ栄養・運動代謝ジャーナル。20 (6): 515–532。doi :10.1123/ijsnem.20.6.515。PMID 21116024。S2CID 13748227 。
- ^ Quinn A. Besford; Francesca Cavalieri; Frank Caruso (2020年5月7日) [2019年10月16日]. 「先進的生物材料の構成要素としてのグリコーゲン」.先端材料. 32 (18). 1904625. Bibcode :2020AdM....3204625B. doi :10.1002/adma.201904625. hdl : 11343/230737 . PMID 31617264. S2CID 204738366.
外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、グリコーゲンに関連するメディアがあります。
- 「グリコーゲン貯蔵疾患」。マッカードル病。
- 米国国立医学図書館医学件名標目表(MeSH)のグリコーゲン