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| ビタミンD | |
|---|---|
| 薬物クラス | |
 コレカルシフェロール（D 3） | |
| クラス識別子 | |
| 同義語 | カルシフェロール |
| 使用 | くる病、骨粗鬆症、骨軟化症、ビタミンD欠乏症 |
| ATCコード | A11CC |
| 生物学的標的 | ビタミンD受容体 |
| 臨床データ | |
| ドラッグス.com | MedFacts ナチュラル製品 |
| 外部リンク | |
| メッシュ | D014807 |
| 法的地位 | |
| ウィキデータ内 | |
ビタミンDは脂溶性の セコステロイドのグループであり、カルシウム、マグネシウム、リン酸の腸管吸収を高めるほか、数多くの生物学的機能を果たします。[1] [2]ヒトにおいて、このグループの中で最も重要な化合物はビタミンD 3（コレカルシフェロール）とビタミンD 2（エルゴカルシフェロール）です。[2] [3]
ビタミンDの主な天然源は、日光またはUV-Bランプからの紫外線B（UV-B）放射との光化学反応によって引き起こされる、皮膚の表皮の下層でのコレカルシフェロールの合成です。[1]コレカルシフェロールとエルゴカルシフェロールは、食事やサプリメントからも摂取できます。[1] [2]脂肪の多い魚の肉などの食品はビタミンDの優れた供給源ですが、ビタミンDが自然に大量に含まれる食品は他にほとんどありません。[2] [4]米国およびその他の国では、牛乳や植物性ミルク代替品にはビタミンDが強化されており、多くの朝食用シリアルにもビタミンDが添加されています。[1]紫外線にさらされたキノコも、有用な量のビタミンDを提供します2。[2] [5]食事に関する推奨事項では、人口間の日光曝露量のばらつきや、特に皮膚がんの関連リスクによる日光曝露の安全レベルに関する不確実性を考慮して、通常、人のビタミンDはすべて経口摂取することを前提としています。[2]
食事から摂取したり皮膚で合成されたビタミンDは、生物学的には不活性である。ビタミンDは、2つの酵素水酸化段階を経て活性化する。最初の段階は肝臓で、2番目の段階は腎臓で起こる。[1] [3]ほとんどの哺乳類は、十分な日光に当たることで十分なビタミンDを合成できるため、厳密には食事に必須ではなく、したがって真のビタミンではない。代わりに、ビタミンDはホルモンとして機能し、ビタミンDプロホルモンが活性化されて活性型のカルシトリオールが生成される。カルシトリオールは、体中のさまざまな組織に存在する核受容体であるビタミンD受容体を介して効果を発揮する。 [6]
コレカルシフェロールは肝臓でカルシフェジオール（カルシジオールまたは25-ヒドロキシコレカルシフェロールとも呼ばれる）に変換され、エルゴカルシフェロールはエルカルシジオール（25-ヒドロキシエルゴカルシフェロール）に変換されます。[1]これら2つのビタミンD代謝物は、総称して25-ヒドロキシビタミンDまたは25(OH)Dと呼ばれ、人のビタミンDの状態を評価するために血清で測定されます。[7] [8]カルシフェジオールは腎臓と特定の免疫細胞によってさらに水酸化されて、ビタミンDの生物学的に活性な形態であるカルシトリオール（1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール）を形成します。 [9] [10]カルシトリオールはホルモンとして血液中を循環し、カルシウムとリン酸の濃度を調節するとともに、骨の健康と骨のリモデリングを促進する上で重要な役割を果たしています。[1]さらに、カルシトリオールには細胞分化、神経筋および免疫機能への影響、炎症の軽減など、他の効果もあります。[2]
ビタミンDは、カルシウムの恒常性と代謝に重要な役割を果たしている。 [1]その発見は、小児期の骨軟化症であるくる病の小児における食事性欠乏症を特定するための取り組みによるものである。[11]ビタミンDサプリメントは、骨軟化症やくる病の治療または予防によく使用される。[1]すでにビタミンDが十分摂取できる人に対するビタミンDサプリメントの他の健康上の利点に関する証拠は一貫していない。[2]ビタミンDサプリメントの罹患率および死亡率への影響も不明であり、あるメタアナリシスでは高齢者の死亡率がわずかに低下することがわかっている。[12]高リスク群におけるくる病および骨軟化症の予防を除いて、ビタミンDサプリメントが筋骨格系または一般的な健康にもたらす利点は小さい可能性があり、場合によっては健康に悪影響を与える可能性がある。[13] [14] [15]
種類
ビタミンDにはいくつかの形態（ビタマー）が存在し、2つの主要な形態はビタミンD 2またはエルゴカルシフェロールとビタミンD 3またはコレカルシフェロールです。[1] 「ビタミンD」という用語は、D 2またはD 3 、またはその両方を指し、総称してカルシフェロールとして知られています。[16]
ビタミンD 2の化学的特徴は1931年に明らかにされました。1935年にはビタミンD 3の化学構造が定義され、 7-デヒドロコレステロールの紫外線照射によって生成されることが示されました。ビタミンDの形態の化学命名法は1981年に推奨されましたが、[17]代替名が依然として一般的に使用されています。[3]
化学的には、ビタミンDの様々な形態はセコステロイドであり、ステロイド環の結合の1つが切断されていることを意味する。[18]ビタミンD 2とビタミンD 3の構造上の違いは側鎖にあり、ビタミンD 2 は炭素22と23の間に二重結合があり、炭素24にメチル基がある。 [3]数多くのビタミンD類似体も合成されている。[3]
生物学
活性ビタミンD代謝物であるカルシトリオールは、主に標的細胞の核に位置するビタミンD受容体（VDR）に結合して生物学的効果を発揮します。 [1] [18]カルシトリオールがVDRに結合すると、受容体は転写因子として機能し、TRPV6やカルビンジンなどの腸管でのカルシウム吸収に関与する輸送タンパク質の遺伝子発現を調節します。[20] VDRは、遺伝子発現のホルモン依存性調節因子であるステロイドホルモン受容体の核受容体スーパーファミリーの一部です。これらの受容体は、ほとんどの臓器の細胞で発現しています。
腸、骨、腎臓、副甲状腺細胞におけるVDRの活性化は、血液中のカルシウムとリンのレベルを維持する上で重要な役割を果たしており、このプロセスは副甲状腺ホルモンとカルシトニンによって補助され、骨の健康をサポートします。[1] [21]
ビタミンDの最も重要な機能の1つは、腸でのカルシウム吸収を促進して骨のカルシウムバランスを維持し、破骨細胞の数を増やして骨吸収を促進し、骨形成に必要なカルシウムとリン酸のレベルを維持し、副甲状腺ホルモンの適切な機能を促進して血清カルシウムレベルを維持することです。[1]ビタミンD欠乏は骨密度の低下につながり、ミネラル代謝に影響を与えるため骨粗鬆症や骨折のリスクが高まります。 [1] [22]その結果、ビタミンDは骨のリモデリングにも重要であり、骨吸収の強力な刺激剤として機能します。[22]
VDRは細胞の増殖と分化も調節します。さらに、ビタミンDは免疫系に影響を及ぼし、VDRは単球や活性化T細胞、B細胞を含むいくつかの白血球で発現しています。[23]試験管内研究では、ビタミンDが副腎髄質細胞のチロシン水酸化酵素遺伝子の発現を増加させ、神経栄養因子、一酸化窒素合成酵素、グルタチオンの合成に影響を与え、ストレスに対する身体の反応と適応を制御する可能性があることが示されています。[24]
VDRの発現は加齢とともに減少する。[1]
欠乏
ビタミンDが不足する食事と日光への曝露不足が組み合わさると、ビタミンD欠乏症を引き起こす可能性があります。ビタミンD欠乏症は、血中25-ヒドロキシビタミンDまたは25(OH)D濃度が12 ng/mL（30 nmol/リットル）未満と定義されます。ビタミンD不足は、血中25(OH)D濃度が12〜20 ng/mL（30〜50 nmol/リットル）の間であることによって特徴付けられます。[2] [25]ヨーロッパの先進国を含む世界中で10億人の成人がビタミンD不足または欠乏症であると推定されています。[26]先進国ではまれですが、小児の重度のビタミンD欠乏症は、成長中の骨の軟化と弱化を引き起こし、くる病と呼ばれる状態につながります。[27]
ビタミンD欠乏症は世界中で蔓延しており、特に高齢者に多く、子供と大人の両方でよく見られます。[28] [29] [30]この欠乏症は骨の石灰化を阻害し、骨を損傷して、子供のくる病や大人の骨軟化症などの骨軟化疾患を引き起こします。[31]血中カルシフェジオール（25-ヒドロキシビタミンD 3）濃度の低下は、日光への曝露が制限されることで発生することがあります。[32]ビタミンD濃度が不足すると、食事中のカルシウムの総吸収量が正常範囲の60～80％から15％に低下する可能性があります。[21]
温帯気候に住む肌の黒い人はビタミンDレベルが低い可能性が高い。[33] [34] [35]これは、ビタミンDの合成を妨げる皮膚のメラニンが、肌の黒い人のビタミンD生成効率を低下させるためです。 [36]米国では、ビタミンD欠乏症は特にヒスパニック系とアフリカ系アメリカ人の間でよく見られます。[25]
健康への影響
ビタミンDの補給は、くる病の予防や治療に信頼できる方法です。[1]一方、ビタミンD補給が骨以外の健康に及ぼす影響は不明です。[37] [38]あるレビューでは、高齢者の死亡率が一時的に低下したこと以外、補給による骨以外の疾患の発生率への影響は見つかりませんでした。[39]ビタミンDの補給は、心筋梗塞、脳卒中または脳血管疾患、がん、骨折、膝関節症の結果を変えません。[14] [40]
米国医学研究所（IOM）の報告書には、「がん、心血管疾患、高血圧、糖尿病、メタボリックシンドローム、転倒、身体能力、免疫機能、自己免疫疾患、感染症、神経心理学的機能、妊娠中毒症に関連する結果は、カルシウムまたはビタミンDの摂取と確実に結び付けられず、矛盾していることが多かった」と記されている。[41] : 5 一部の研究者は、IOMの推奨事項があまりにも決定的であり、骨の健康に関連するビタミンDの血中濃度を計算する際に数学的な間違いを犯したと主張している。[42] IOMパネルのメンバーは、「食事に関する推奨事項の標準的な手順」を使用し、レポートはデータにしっかりと基づいていると主張している。[42]
全死因死亡率
ビタミンD 3 の補給は、高齢者の死亡リスクを低下させることが暫定的に判明しているが、[12] [39]、その効果はサプリメントの摂取を推奨できるほど顕著または確実であるとは考えられていない。[14]他の形態（ビタミンD 2、アルファカルシドール、カルシトリオール）は、死亡リスクに関して有益な効果はないと思われる。[12]血中濃度が高いと死亡リスクが低下するようだが、補給がこの利点をもたらすかどうかは不明である。[43]ビタミンDの過剰と欠乏はどちらも機能異常と早期老化を引き起こすと思われる。[44] [45]血清カルシフェジオール濃度と全死亡率の関係は「U字型」であり、中等度のレベルと比較して、カルシフェジオールレベルが高い場合も低い場合も死亡率が上昇する。[41]ビタミンDによる害は、研究対象となったカナダと米国の肌の色が濃い人では、肌の色が薄い人よりもビタミンDレベルが低い場合に発生するようです。世界の他の地域の肌の色が濃い人でも同様のことが起こるかどうかは不明です。[41] : 435
骨の健康
くる病
くる病は小児疾患で、成長が妨げられ、子供が歩き始めると骨が柔らかく、弱く、変形し、体重で曲がってしまうのが特徴です。母親のビタミンD欠乏は、出生前から胎児の骨に欠陥を引き起こし、出生後に骨の質を損なう可能性があります。 [46] [47]くる病は通常、生後3〜18か月の間に現れます。[48]この症状は、ビタミンD、カルシウム、またはリンの欠乏によって引き起こされる可能性があります。[49] 母乳にはビタミンDが少なく、肌の色、社会習慣、気候条件により日光への曝露が不十分になる可能性があるため、ほとんどの国でビタミンD欠乏が幼児のくる病の主な原因となっています。[要出典]肉、魚、卵、ビタミンD強化ミルクの摂取量が多い離乳後の西洋式の雑食の食事は保護的ですが、これらの食品の摂取量が少なく、シリアル/穀物の摂取量が多いとリスクに寄与します。[50] [51] [52] [21]くる病の幼児の場合、骨の治癒にはビタミンDとカルシウムの補給がビタミン単独よりも優れていた。[53]
骨軟化症と骨粗鬆症
骨軟化症の特徴は、骨が柔らかくなり、脊椎が曲がり、骨がもろくなり、骨折のリスクが高まることです。[1]骨軟化症は通常、25-ヒドロキシビタミンDレベルが約10 ng/mL未満の場合に発生します。[54]骨軟化症は骨粗鬆症に進行します。骨粗鬆症は、骨密度が低下し、骨がもろくなり、骨折のリスクが高まる状態です。骨粗鬆症は、カルシウムやビタミンDの不足が長期的に影響する可能性があり、ビタミンD不足はカルシウムの吸収を低下させることで発症します。[2]ビタミンD欠乏症が確認されていない場合、カルシウムを併用せずにビタミンDを補給しても、骨軟化症から骨粗鬆症への進行が遅くなる、または止まるという証拠はありません。[13]骨粗鬆症の高齢者の場合、ビタミンDをカルシウムと一緒に摂取すると股関節骨折の予防に役立つ可能性がありますが、胃や腎臓の問題のリスクもわずかに高まります。[55] [56]骨折のリスクの減少は、健康な地域在住の高齢者では見られません。[57] [58]血清ビタミンD値の低下は転倒と関連していることが報告されていますが、[59]ビタミンDを余分に摂取してもそのリスクは減少しないようです。[60]
ビタミンD欠乏症のアスリートは、特に接触スポーツに従事するアスリートは、疲労骨折や重度の骨折のリスクが高くなります。血清25(OH)D濃度が上昇するにつれてリスクは徐々に減少し、50 ng/mLで横ばい状態になりますが、このレベルを超えても追加の利点は見られません。[61]
癌
ビタミンDの低レベルと数種類の癌の発症リスクとの間には潜在的な関連性が見つかっている。[62] [63] [64]観察研究のメタ分析では、ビタミンD摂取量と25(OH)Dレベルに関連して癌発症リスクが低下することがわかったが、特に大腸癌では関連性の強さは弱いと分類された。[64] [65] ビタミンD受容体とSNAI2は骨肉腫の転移過程に関与していることが判明している。[66]ランダム化比較試験ではビタミンDサプリメントが癌発症リスクを低下させることは確認されていないが、いくつかのメタ分析では癌による死亡の相対リスクが最大16%低下した。[67] [65]
ビタミン D のマーカーとして日常的に使用される 25-ヒドロキシビタミン D の低レベルは、黒色腫を含むさまざまな種類の癌の発生および進行のリスクを増大させる要因として示唆されています。ビタミン D は、シトクロム P450 (CYP) 酵素による活性化を受けて活性化し、VDR と結合します。具体的には、CYP27A1、CYP27B1、およびCYP2R1 がビタミン D の活性化に関与し、CYP24A1およびCYP3A4が活性ビタミン D の分解に関与しています。カルシトリオールの主な分解酵素である CYP24A1 は、黒色腫の組織および細胞で過剰発現しています。この過剰発現によって組織内の活性ビタミン D レベルが低下し、黒色腫の発生および進行が促進される可能性があります。いくつかの薬物クラスと天然健康製品はビタミンD関連のCYP酵素を調節し、組織内のビタミンDとその活性代謝物のレベルを低下させる可能性があります。これは、食事補助食品またはCYP代謝の調節によって適切なビタミンDレベルを維持すること、つまりビタミンD欠乏を避けることが、黒色腫の発症リスクを減らすのに有益である可能性があることを示唆しています。[62]
心血管疾患
ビタミンDの補給は、脳卒中、脳血管疾患、心筋梗塞、虚血性心疾患のリスク低下とは関連がない。[14] [68] [69]補給は一般集団の血圧を下げない。 [70] [71] [72]
免疫系
感染症
一般的にビタミンDは、抗菌、抗ウイルス、抗炎症作用により、自然免疫系を活性化し、獲得免疫系を弱める働きがあります。 [73] [74]血清中のビタミンD濃度が低いと、結核の危険因子となるようです。[75]しかし、補給試験では効果が見られませんでした。[76] [77]低用量のビタミンD補給は、急性呼吸器感染症の全体的なリスクをわずかに低下させる可能性があります。[78]この効果は小児および青年期に認められ、高用量では確認されませんでした。[78]
炎症性腸疾患
ビタミンD欠乏症は炎症性腸疾患（IBD）の重症度と関連している。[79]しかし、ビタミンD欠乏症がIBDを引き起こすのか、それとも病気の結果なのかは明らかではない。[80]サプリメントを摂取すると、臨床的な炎症性腸疾患の活動性および生化学的マーカーのスコアが改善し、[81] [80] IBDの症状の再発頻度が低下する。[80]
その他の条件
慢性閉塞性肺疾患
ビタミンDの補給により、慢性閉塞性肺疾患（COPD）の中等度または重度の増悪率が大幅に減少した。[82]
喘息
ビタミンDの補給は喘息発作を予防したり症状を緩和したりする効果はありません。[83]
糖尿病
あるメタ分析では、ビタミンD補給により、前糖尿病の非肥満者の2型糖尿病リスクが大幅に低下したことが報告されている。[84]別のメタ分析では、ビタミンD補給により、2型糖尿病患者の血糖コントロール（恒常性モデル評価-インスリン抵抗性（HOMA-IR）、ヘモグロビンA1C（HbA1C）、空腹時血糖（FBG）が大幅に改善したことが報告されている。 [85]前向き研究では、ビタミンDの高レベルと低レベルは、それぞれ2型糖尿病、2型糖尿病と前糖尿病の合併、前糖尿病のリスクの大幅な低下と関連していた。[86] 2011年のコクラン系統的レビューでは、ビタミンDとインスリンの併用により、12か月後の空腹時Cペプチドのレベルがインスリン単独よりも良好に維持されることを示した1つの研究が検討された。ただし、このレビューに含めることができる研究には、品質とデザインにかなりの欠陥があったことを強調しておくことが重要である。[87]
注意欠陥多動性障害（ADHD）
観察研究のメタアナリシスでは、ADHDの子供はビタミンDレベルが低く、出生時のビタミンDレベルの低さとその後のADHDの発症との間にはわずかな関連があることが示されました。[88]ビタミンD補給に関するいくつかの小規模なランダム化比較試験では、衝動性や多動性などのADHDの症状が改善したことが示されました。[89]
うつ
うつ症状に対するビタミンD補給の臨床試験は一般的に質が低く、全体的な効果は示されていないが、サブグループ解析では臨床的に有意なうつ症状またはうつ病性障害のある参加者に対する補給は中程度の効果があることが示された。[90]
認知と認知症
臨床研究の体系的なレビューでは、ビタミンD濃度の低さと認知障害およびアルツハイマー病の発症リスクの高さとの間に関連性があることが判明しました。しかし、ビタミンD濃度の低下は栄養不良や屋外で過ごす時間の減少とも関連しています。したがって、認知障害の増加には別の説明が存在し、ビタミンDレベルと認知機能の直接的な因果関係を確立することはできませんでした。[91]
統合失調症
統合失調症と診断された人は、そうでない人に比べて血清ビタミンD濃度が低い傾向があります。これは、食事中のビタミンDの摂取量が少ないことや日光を浴びる時間が短いことなどにより、病気の原因ではなく結果である可能性があります。[92] [93]サプリメント試験の結果は決定的ではありません。[92]
妊娠
妊娠中のビタミンDの低レベルは、妊娠糖尿病、子癇前症、および（在胎週数に対して）小さい乳児と関連している。[94]妊娠中にビタミンDサプリメントを摂取すると、満期時に母親の血中ビタミンDレベルが上昇するが、[95]母親や乳児に対する完全な利点は不明である。[94] [95] [96] [97] 妊婦は推奨量のビタミンDを摂取しないことが多いが、[98]妊娠中のビタミンDサプリメントの利点とリスクは十分に研究されていない。[97]
肥満
肥満は血清ビタミンD値の低下リスクを高めます。サプリメントを摂取しても体重は減りませんが、体重が減ると血清ビタミンD値は増加します。脂肪組織がビタミンDを隔離するというのが理論です。[99]
子宮筋腫
子宮筋腫の発症は血清ビタミンDの低下と関連しており、ビタミンDの補給により筋腫の大きさが減少するという証拠がある。[100] [101]
許可された健康強調表示
政府の規制当局は、食品および栄養補助食品業界に対して、パッケージ上の記載と同様に一定の健康強調表示を許可することを規定しています。
ヨーロッパ：欧州食品安全機関（EFSA）
- 免疫システムの正常な機能[102]
- 正常な炎症反応[102]
- 正常な筋肉機能[102]
- 60歳以上の人の転倒リスクの減少[103]
米国：食品医薬品局（FDA）
- 「バランスの取れた食事と身体活動の一環として十分なカルシウムとビタミンDを摂取すると、骨粗しょう症のリスクを軽減できる可能性がある。」[104]
カナダ:カナダ保健省
- 「適切なカルシウムと定期的な運動は、子供や若者の骨を強くするのに役立ち、高齢者の骨粗しょう症のリスクを軽減する可能性があります。ビタミンDの適切な摂取も必要です。」[105]
日本：栄養機能食品（FNFC）
- 「ビタミンDは腸管でのカルシウムの吸収を促進し、骨の発達を助ける栄養素です。」[106]
オーストラリア・ニュージーランド[107]
食事摂取量
推奨レベル
様々な政府機関が、ビタミンDの1日の摂取量について異なる推奨値を提示している。これらは、正確な定義、年齢、妊娠または授乳中、およびビタミンDの皮膚合成に関する仮定の程度に応じて異なる。[2] [41] [107] [108] [109] [110] 換算：1μg （マイクログラム）＝40IU （国際単位）。[108]
イギリス
英国国民保健サービス（NHS）は、ビタミンD欠乏症のリスクがある人、母乳で育てられている乳児、 1日500ml未満の粉ミルクで育てられている乳児、および生後6か月から4歳までの乳幼児は、十分な摂取量を確保するために、年間を通じて毎日ビタミンDサプリメントを摂取することを推奨しています。[108]これには、ビタミンDの皮膚合成が限られている人、屋外にあまり出ない人、虚弱な人、家から出られない人、介護施設に住んでいる人、通常皮膚の大部分を覆う服を着ている人、またはアフリカ人、アフリカ系カリブ人、または南アジア人の背景を持つなど肌の色が濃い人が含まれます。他の人は、4月から9月までの日光浴で十分なビタミンDを生成できる可能性があります。NHSとイングランド公衆衛生局は、秋から冬にかけてはビタミンD合成に日光が不十分であるため、妊娠中や授乳中の人を含むすべての人に、1日10μg （400IU）のビタミンDを含むサプリメントの摂取を検討することを推奨しています。[112]
アメリカ合衆国
2010年に米国医学研究所（IoM）（ 2015年に米国医学アカデミーに改名）が発表したビタミンDの食事摂取基準は、適切な摂取量として表現されていた以前の推奨事項に取って代わった。この推奨事項は、日光への曝露が不十分なため、個人の皮膚でビタミンDが合成されないことを前提に作成された。ビタミンDの摂取基準は、食品、飲料、サプリメントからの総摂取量を指し、カルシウムの必要量は満たされていることを前提としている。[41] : 5 許容上限摂取量（UL）[113]は、「一般人口のほぼすべての人に健康への悪影響のリスクをもたらさない可能性が高い栄養素の1日あたりの平均摂取量の最高値」と定義されています。[41] : 403 ULは安全であると考えられていますが、長期的な影響に関する情報は不完全であり、これらの摂取量は長期摂取には推奨されていません。[41] : 403 : 433
米国の食品および栄養補助食品の表示では、1食分あたりの量は1日の推奨摂取量（%DV）のパーセントとして表される。ビタミンDの表示では、1日の推奨摂取量の100%は400 IU（ 10μg）であったが、2016年5月に推奨食事摂取量（RDA）と一致するように800 IU （20μg ）に改訂された。 [114] [115]成人の新旧1日摂取量の表は、Reference Daily Intakeで提供されている。
カナダ
カナダ保健省は、共同委託・資金提供を受けたカナダ医学研究所の2010年の報告書に基づいて、ビタミンDの推奨食事摂取量（DRI）と許容上限摂取量（UL）を公表した。[41] [109]
オーストラリアとニュージーランド
オーストラリアとニュージーランドは2006年に食事からのビタミンD摂取のガイドラインを含む栄養基準値を公表した。[107]オーストラリア人の約3分の1がビタミンD欠乏症である。[116] [117]
欧州連合
欧州食品安全機関（EFSA）は2016年に現在のエビデンスをレビューし、血清25(OH)D濃度と筋骨格系の健康状態との関係は大きく異なることを発見した[110]。彼らは、ビタミンDの平均必要量と人口基準摂取量を導き出すことはできず、血清25(OH)D濃度50nmol /Lが適切な目標値であると判断した。妊娠中または授乳中の女性を含む1歳以上のすべての人々に対して、彼らは1 日15μg（600IU ）の適切な摂取量を設定した。[110]
EFSAは2012年に安全な摂取レベルを検討し、[111]成人の許容上限を100μg /日（4000 IU）に設定しましたが、これはIOMと同様の結論です。
スウェーデン国立食品庁は、 75歳までの子供と成人には1日 10μg（400 IU）、 75歳以上の成人には1日20μg（800 IU ）のビタミンD3摂取を推奨している。 [118]
ヨーロッパの非政府組織は独自の推奨を行っている。ドイツ栄養学会は20μgを推奨している 。[119]欧州更年期・男性更年期学会は閉経後女性に70歳までは 15μg（600 IU）、 71歳からは 20μg（800 IU）を摂取するよう推奨している。ビタミンD値が非常に低い患者や併存疾患のある患者では、この用量を100μg（4,000 IU） まで増やすべきである。 [120]
出典
一般的にビタミンD 3は動物性食品、特に魚、肉、内臓、卵、乳製品に含まれています。 [121]加工食品では、ビタミンD 2 は栄養強化剤としてよく使用されています。[41] ビタミンD 2は菌類に含まれており、エルゴステロールの紫外線照射によって生成されます。[122]キノコや地衣類のCladina arbusculaに含まれるビタミンD 2 の含有量は、紫外線にさらされると増加します。 [123] [124]また、栄養強化のために工業用紫外線ランプによって刺激されます。[122]米国農務省は、 D 2とD 3 の含有量を1つの値にまとめて報告しています。
天然資源
食品の栄養強化
ビタミンDが強化された加工食品には、一部のフルーツジュースやフルーツジュース飲料、食事代替 エネルギーバー、大豆タンパク質ベースの飲料、特定のチーズやチーズ製品、小麦粉製品、乳児用調製粉乳、多くの朝食用シリアル、牛乳などがある。[126] [127]
2016年に米国食品医薬品局（FDA）は、牛乳の栄養強化に関する食品添加物規制を改正し、[128]ビタミンD 3レベルが乳製品 100gあたり42 IU （1クォートあたり400 IU ） 、植物性ミルク100gあたり84 IU （1クォートあたり800 IU）、植物性ヨーグルトまたは豆乳製品100gあたり89 IU（1クォートあたり800 IU）を超えないように規定しました。[ 129 ] [130] [131]植物性ミルクは、乳製品ミルクの代替品として意図された、大豆、アーモンド、米などの植物源から作られた飲料と定義されています。[132]
いくつかの研究では、ビタミンD 3は25(OH)Dの血中濃度をより速く上昇させ、体内でより長く活性を維持することがわかっていますが、[133] [134]他の研究では、ビタミンD 2源はD 3と同様に生物学的利用能が高く、25(OH)Dを上昇させ維持するのに効果的であると主張しています。[122] [135] [136]
食事の準備
一般的な食品中のビタミンD含有量は調理によって様々に減少します。茹でたり、揚げたり、焼いたりした食品では、元のビタミンDの69～89％が保持されます。[137]
推奨血清レベル
> 75
50-74
25-49
血清中の25(OH)D濃度の推奨値は当局によって異なり、年齢などの要因によっても異なります。[2]米国の研究所では一般的に25(OH)D濃度をng/mLで報告しています。[140]他の国ではnmol/Lを使用することが多いです。[140] 1ng /mLはおよそ2.5nmol/Lに相当します 。[141]
2014年のレビューでは、あらゆる結果に対して最も有利な25(OH)Dの血清レベルは30 ng/mL（75 nmol/L）に近いと思われると結論付けられました。[142]最適なビタミンDレベルについては依然として議論があり、別のレビューでは、アスリートには30～40 ng/mL（75～100 nmol/L）の範囲が推奨されると結論付けられました。[143]論争の一部は、多数の研究で25(OH)Dの血清レベルに民族グループ間で違いがあることが判明したためです。研究では、これらの違いの背後には遺伝的理由と環境的理由があると指摘されています。[144]これらの標準レベルを達成するためにサプリメントを摂取すると、有害な血管石灰化を引き起こす可能性があります。[35]
2012年のメタアナリシスでは、血中ビタミンD濃度が8～ 24ng/mL（20～60nmol /L）の範囲で最低になると心血管疾患のリスクが増加することが示されたが、分析された研究間で結果は一貫していなかった。[145]
2011 年にIOM委員会は、骨と全身の健康のために血清 25(OH)D レベルが 20 ng/mL (50 nmol/L) 必要であると結論付けました。ビタミン D の食事摂取基準は安全域で選択され、目標血清値を「オーバーシュート」して、指定された摂取レベルがほぼすべての人の望ましい血清 25(OH)D レベルを達成するようにします。血清 25(OH)D レベルへの日光曝露の影響は想定されておらず、推奨事項は肌の色が濃い人や日光曝露が無視できる人にも完全に適用できます。研究所は、血清 25(OH)D 濃度が 30 ng/mL (75 nmol/L) を超えると「利益の増加と一貫して関連しない」ことを発見しました。血清 25(OH)D レベルが 50 ng/mL (125 nmol/L) を超えると、懸念の原因となる可能性があります。しかし、血清25(OH)Dが30～ 50ng/mL（75nmol /L～125nmol /L）の人でもビタミンDが不足している場合があります。[41]
過剰
ビタミンDの毒性はまれです。[30]これは日光ではなく、ビタミンDの高用量補給によって引き起こされます。ビタミンDの毒性の閾値は確立されていませんが、いくつかの研究によると：
- 100μg /日（4k IU ）の摂取では、毒性レベルを引き起こさないことが示されています。9～71歳[146]
- 240μg/日（10k IU）を5ヶ月以上投与しても毒性はないことが示されている。[30]
- 1日1250μg （50k IU）を数ヶ月間摂取すると、血清中の25-ヒドロキシビタミンD濃度が150ng /mLまで上昇する可能性がある。[30] [147]
原発性副甲状腺機能亢進症[148]などの特定の病状を持つ人はビタミンDに対して非常に敏感で、ビタミンDの栄養摂取量の増加に反応して高カルシウム血症を発症します。一方、妊娠中の母体の高カルシウム血症は、ビタミンDの影響に対する胎児の感受性を高め、知的障害や顔面変形の症候群を引き起こす可能性があります。[148] [149]
特発性乳児高カルシウム血症は、 CYP24A1遺伝子の変異によって引き起こされ、ビタミンDの分解が減少する。このような変異を持つ乳児はビタミンDに対する感受性が高まり、過剰摂取した場合は高カルシウム血症のリスクが高まる。[150]この疾患は成人期まで続く可能性がある。[151]
2015年に発表されたレビューでは、25(OH)D血清濃度が200nmol /Lを超えた場合にのみ有害な影響が報告されていると指摘されている。[143]
ビタミンDの投与量と25-ヒドロキシビタミンD濃度が判明している高カルシウム血症の毒性に関する公表された症例では、いずれも1日あたり40,000 IU（1,000μg ）以上の摂取が伴う。 [148]
妊娠中または授乳中の人は、ビタミンDサプリメントを摂取する前に医師に相談してください。FDAは液体ビタミンDサプリメントの製造業者に対し、これらの製品に付属するスポイトに400国際単位（1 IUは25 ngのコレカルシフェロール/エルゴカルシフェロールの生物学的当量）を明確かつ正確に表示するよう勧告しました。さらに、乳児向けの製品の場合、FDAはスポイトに400 IU以下を入れることを推奨しています。[152]乳児（生後12か月まで）の場合、耐容上限量（害なく耐えられる最大量）は25 μg/日（1,000 IU）に設定されています。乳児が1日1,000マイクログラムを摂取すると、1か月以内に毒性が生じます。[147]カナダ政府とアメリカ政府の委託を受けて、医学研究所（IOM）は2010年11月30日付けで[アップデート]、耐容上限量（UL）を 1～3歳では1日2,500 IU、 4～8歳では1日3,000 IU、 9～71歳以上（妊娠中または授乳中の女性を含む）では1日4,000 IUに引き上げた。[146]
カルシトリオール自体は負のフィードバックサイクルで自己調節されており、副甲状腺ホルモン、線維芽細胞増殖因子23、サイトカイン、カルシウム、リン酸の影響も受けます。 [153]
2017 年に発表された研究では、1999 年から 2014 年までの公開されているNHANESデータに基づいて、米国の 20 歳以上の成人におけるビタミン D サプリメントの 1 日の摂取量が多い割合を評価しました。そのデータは次のことを示しています。
- 人口の18%以上がNIHの1日推奨摂取量（RDA ）600～800 IUを超えており[2]、1000 IU以上を摂取していることから、意図的なサプリメント摂取が示唆されている。[154]
- 人口の3％以上がNIHの1日許容上限摂取量（UL）4000 IUを超えており[2] 、このレベルを超えると毒性作用のリスクが高まります。[155] [154]
- 傾向分析によると、1日1000IU以上を摂取する人口の割合と、1日4000IU以上を摂取する人口の割合は、ともに1999年以降増加している。[154]
過剰の影響
ビタミンDの過剰摂取は高カルシウム血症を引き起こし、これはビタミンD中毒の強い兆候です。これは排尿量の増加や喉の渇きの増加として確認できます。高カルシウム血症が治療されない場合、腎臓、肝臓、心臓などの軟部組織や臓器に過剰なカルシウムが沈着し、痛みや臓器の損傷を引き起こします。[30] [31] [156]
ビタミンD過剰摂取の主な症状は、食欲不振、吐き気、嘔吐を含む高カルシウム血症です。これに続いて多尿、多飲、脱力、不眠、神経過敏、掻痒が起こり、最終的には腎不全に至ることがあります。さらに、タンパク尿、尿円柱、高窒素血症、転移性石灰化（特に腎臓）が発生することもあります。[147]ビタミンD中毒の他の症状には、幼児の知的障害、異常な骨の成長と形成、下痢、神経過敏、体重減少、重度のうつ病などがあります。[30] [156]
ビタミンD中毒は、ビタミンDの補給を中止し、カルシウムの摂取を制限することで治療されます。腎臓の損傷は不可逆的である可能性があります。長時間日光にさらされても、通常はビタミンD中毒は起こりません。皮膚で生成されるビタミンD前駆体の濃度は平衡に達し、それ以上生成されたビタミンDは分解されます。[148]
生合成
自然界でのビタミンDの合成は、紫外線の存在とそれに続く肝臓と腎臓での活性化に依存しています。多くの動物は7-デヒドロコレステロールからビタミンD 3を合成し、多くの菌類はエルゴステロールからビタミンD 2を合成します。[122] [157]
インタラクティブな経路
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下記の遺伝子、タンパク質、代謝物をクリックすると、それぞれの記事にリンクします。 [§ 1]
- ^ インタラクティブなパスウェイマップは、WikiPathways: "VitaminDSynthesis_WP1531" で編集できます。
光化学
7-デヒドロコレステロールをビタミンD 3に変換する変換は2段階で起こる。[158] [159]まず、7-デヒドロコレステロールは紫外線により6電子共旋性開環電子環反応で光分解され、生成物はプレビタミンD 3である。次に、プレビタミンD 3は、顔面反対側のシグマトロピック[1,7]水素化物シフトでビタミンD 3（コレカルシフェロール）に自発的に異性化する。室温では、有機溶媒中でのプレビタミンD 3からビタミンD 3への変換は完了するまでに約12日かかる。皮膚でのプレビタミンD 3からビタミンD 3への変換は、有機溶媒中よりも約10倍速い。[160]
エルゴステロールからビタミンD 2への変換も同様の手順で行われ、光分解によってプレビタミン D 2が形成され、これが異性化してビタミンD 2（エルゴカルシフェロール）となる。[161] メタノール中でのプレビタミンD 2からビタミンD 2への変換速度は、プレビタミン D 3の場合と同等である。このプロセスは、白ボタンマッシュルームではより速い。[122] ：図3
皮膚での合成
ビタミンD 3は、ヒトを含むほとんどの脊椎動物の皮膚で、7-デヒドロコレステロールから光化学的に生成されます。 [162]ビタミンD 3の前駆体である7-デヒドロコレステロールは、比較的大量に生成されます。7-デヒドロコレステロールは、290～315 nmの波長のUVB光と反応します。 [163]これらの波長は、太陽光だけでなく、日焼けベッドのUVランプから放射される光にも存在します（主にUVAスペクトルの紫外線を生成しますが、通常、総UV放射の4％～10％がUVBとして生成されます。一部の日焼けベッドでは、ビタミンD生成専用の別のUVB電球のみを使用できます）。ガラスはUVB光をほぼ完全に遮断するため、窓からの光への曝露は不十分です。[164]
顔、腕、脚（メラニンが最も少ない人の場合）を適度に日光に当てることで、十分な量のビタミンDを生成できます。平均して週2回、5～30分、または日焼けを最小限に抑えるには約25％の時間です。フィッツパトリックスケールで肌の色が濃いほど、また日光が弱いほど、より多くの時間を日光に当てる必要があります。また、体のどの部分に日光が当たるかによっても異なり、3つの要因すべてが最小紅斑量（MED）に影響します。[165]紫外線への曝露によるビタミンDの過剰摂取はあり得ません。皮膚はビタミンDが生成されるのと同じ速さで分解される平衡に達します。[30] [166]
皮膚は、真皮と呼ばれる内側の層と、より薄い表皮という2つの主要な層で構成されています。ビタミンDは、表皮の最も内側の2つの層である基底層と有棘層のケラチノサイトで生成され、カルシトリオールを生成し、VDRを発現することもできます。[167]
進化
ビタミンDは光化学プロセスによってのみ合成できる。ステロールからのビタミンDの生成は、光合成の起源の頃の生命進化の非常に初期に始まっていたと思われ、おそらくUVBを吸収してビタミンDを不活性な最終生成物にすることでDNA損傷を防ぐのに役立った。ビタミンD受容体（VDR）、活性化と不活性化のためのさまざまなCYP450酵素、およびビタミンD結合タンパク質（DBP）を含むよく知られたビタミンD内分泌機構は、脊椎動物にのみ見られる。原始的な海洋脊椎動物は海からカルシウムを骨格に吸収し、ビタミンDが豊富なプランクトンを食べると考えられているが、石灰化した軟骨を持たない脊椎動物での機能は不明である。[168]海洋の植物プランクトン（円石藻類やEmiliania huxleyiなど）は、5億年 以上にわたってビタミンDを光合成している。
陸生脊椎動物は、石灰化した骨格のために、植物以外のビタミンD源を必要としていた。ビタミンDを摂取するか、日光を浴びて皮膚で光合成するしかなかった。[157] [160] 陸生脊椎動物は3億5000万年以上もの間、ビタミンDを光合成してきた。 [169]
鳥類や毛皮を持つ哺乳類では、毛皮や羽毛が紫外線が皮膚に届くのを防いでいる。その代わりに、ビタミンDは羽毛や毛皮に付着した皮膚の油性分泌物から生成され、毛づくろいの際に経口摂取される。[170]しかし、ハダカデバネズミなどの一部の動物は、血清中の25-OHビタミンD濃度が検出できないほど、生まれつきコレカルシフェロールが欠乏している。[171]イヌやネコは、 7-デヒドロコレステロール還元酵素の活性が高いため、ビタミンDを合成することが事実上不可能であるが、獲物である動物からビタミンDを摂取する。[172]
工業合成
ビタミンD 3（コレカルシフェロール）は、7-デヒドロコレステロールをUVBおよびUVC光にさらし、続いて精製することによって工業的に生産されます。[173] [122] 7-デヒドロコレステロールは、魚の臓器、特に肝臓、[174]羊の羊毛脂（ラノリン）、一部の植物、[175]および地衣類（Cladonia rangiferina）に含まれる天然物質です。[176] [177]ビタミンD 2（エルゴカルシフェロール）は、酵母またはキノコ由来のエルゴステロールを出発物質として使用して同様の方法で生産されます。[173] [122]
作用機序
代謝活性化
ビタミンDは血液を介して肝臓に運ばれ、そこでプロホルモンである カルシフェジオールに変換されます。その後、循環しているカルシフェジオールは腎臓でカルシトリオール（ビタミンDの生物学的に活性な形態）に変換されます。 [178]
ビタミンDは、皮膚で合成されるか摂取されるかにかかわらず、肝臓で25位（分子の右上）が水酸化され、25-ヒドロキシコレカルシフェロール（カルシフェジオールまたは25(OH)D）が形成される。 [3]この反応は、ミクロソーム酵素ビタミンD 25-ヒドロキシラーゼによって触媒され、これはヒトCYP2R1遺伝子の産物であり、肝細胞によって発現される。[179]生成されると、この産物は血漿中に放出され、そこでビタミンD結合タンパク質と呼ばれるαグロブリンキャリアタンパク質に結合します。[180]
カルシフェジオールは腎臓の近位尿細管に輸送され、そこで1-α位（分子の右下）が水酸化されてカルシトリオール（1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール、1,25(OH) 2 D）を形成します。 [1]カルシフェジオールからカルシトリオールへの変換は、 CYP27B1ヒト遺伝子の産物である25-ヒドロキシビタミンD 3 1-α-ヒドロキシラーゼという酵素によって触媒されます。[1] CYP27B1の活性は、副甲状腺ホルモンによって増加し、また、カルシウムやリン酸の低下によっても増加します。[1]腎臓での最終変換段階の後、カルシトリオールは循環系に放出されます。[18]カルシトリオールはビタミンD受容体の最も強力な天然リガンドであり、ビタミンDの生理作用のほとんどを媒介します。[1] [178]腎臓に加えて、カルシトリオールは免疫系の単球マクロファージを含む特定の他の細胞によっても合成されます。単球マクロファージによって合成されると、カルシトリオールは局所的にサイトカインとして作用し、自然免疫系を刺激して微生物の侵入者に対する体の防御を調節します。[178]
不活性化
カルシフェジオールとカルシトリオールの活性は、ビタミンD3 24-ヒドロキシラーゼによる24位の水酸化によって低下し、それぞれセカルシフェロールとカルシトロールが形成される。[3]
基質の違い
ビタミン D 2（エルゴカルシフェロール）とビタミン D 3（コレカルシフェロール）は、上記で概説したように、同様の作用機序を共有しています。[3]ビタミンD 2によって生成される代謝物は、D 3ベースの代謝物（時にはコレ-接頭辞付き）と区別するために、 er-またはergo-接頭辞が付けられています。[17]
- ビタミンD2から生成される代謝物は、ビタミンD結合タンパク質との結合性が低い傾向がある。[3]
- ビタミン D 3はステロール27-ヒドロキシラーゼ（CYP27A1）によってカルシフェジオールにヒドロキシル化される可能性があるが、ビタミン D 2はヒドロキシル化されない。[3]
- エルゴカルシフェロールはCYP27A1によって24位が直接水酸化される。[3]この水酸化はより大きな不活性化にもつながり、カルシトリオールの活性は24位水酸化後に元の60%に低下するが[181] 、エルカルシトリオールはエルカルシトロールに変換されると活性が10倍低下する。[182]
これらの違いが測定可能な有効性の低下につながるかどうかについては議論があります (§ 食品の強化を参照)。
細胞内メカニズム
カルシトリオールは標的細胞に入り、細胞質内のビタミンD受容体に結合します。活性化された受容体は核に入り、遺伝子上の特定のDNA配列であるビタミンD応答要素（VDRE）に結合します。[1]これらの遺伝子の転写が刺激され、ビタミンDの効果を媒介するタンパク質のレベルが高まります。[3]
カルシトリオールに対する細胞の反応の中には、古典的なVDRE転写経路では速すぎるものがあり、ビタミンDのさまざまな非ゲノム作用の発見につながっています。膜結合型PDIA3は、この経路の代替受容体として機能する可能性があります。[183]古典的なVDRはまだ役割を果たしている可能性があります。[184]
歴史
ビタミンDは、以前の研究に続いて1922年に発見されました。[185]アメリカの研究者エルマー・マッカラムとマーガレット・デイビスは1914年に[11]タラ肝油に含まれる物質を発見し、これが後に「ビタミンA」と呼ばれるようになりました。イギリスの医師エドワード・メランビーは、タラ肝油を与えられた犬がくる病を発症しないことに気づき、ビタミンA、または密接に関連する因子が病気を予防できると結論付けました。1922年、エルマー・マッカラムはビタミンAを破壊した改変タラ肝油をテストしました。[11]改変油が病気の犬を治癒したため、マッカラムはくる病を治癒するタラ肝油の因子はビタミンAとは異なると結論付けました。彼はそれをビタミンDと名付けました。なぜなら、それが命名されるべき4番目のビタミンだと考えたからです。[186] [187]ビタミンDは、紫外線への曝露によってヒトによって（皮膚で）合成できることは当初認識されていなかったため、厳密にはビタミンではなく、むしろホルモンであると考えることができます。
1925年、[11] 7-デヒドロコレステロールに光を照射すると、脂溶性物質の一種（現在D 3として知られている）が生成されることが判明した。アルフレッド・ファビアン・ヘスは「光はビタミンDに等しい」と述べた。[188] ドイツのゲッティンゲン大学のアドルフ・ヴィンダウスは、ステロールの構成とビタミンとの関係に関する研究で1928年にノーベル化学賞を受賞した。 [189] 1929年、ロンドンのハムステッドにあるNIMRのグループは、当時まだ不明だったビタミンDの構造とステロイドの構造に取り組んでいた。JBSハルデイン、JDベルナル、ドロシー・クロウフットとの会議が開催され、考えられる構造について議論され、チームが結成された。X線結晶構造解析により、ステロール分子はヴィンダウス率いるドイツチームが提案したものとは異なり、平面であることが実証された。 1932年、オットー・ローゼンハイムとハロルド・キングはステロールと胆汁酸の構造を提唱する論文を発表し、すぐに受け入れられた。[190]チームメンバーのロバート・ベネディクト・ブルディロン、オットー・ローゼンハイム、ハロルド・キング、ケネス・キャロウの非公式な学術協力は非常に生産的で、ビタミンDの単離と特徴付けにつながった。 [191]当時、医学研究評議会の方針は発見を特許化しないことであり、医学研究の結果はすべての人に公開されるべきであると信じていた。1930年代に、ウィンダウスはビタミンDの化学構造をさらに解明した。[192]
1923年、ウィスコンシン大学のアメリカ人生化学者ハリー・スティーンボックは、紫外線照射により食品やその他の有機物中のビタミンD含有量が増加することを実証した。[193]スティーンボックは、げっ歯類の食品に紫外線を照射したところ、げっ歯類のくる病が治ったことを発見した。スティーンボックは私財300ドルを投じて、この発明の特許を取得した。彼の照射技術は食品、特に牛乳に使用された。1945年に特許が切れるまでに、くる病は米国でほぼ根絶されていた。[194]
1969年、ビタミンD受容体と呼ばれるビタミンDの特異的結合タンパク質が同定されました。[195]その後まもなく、ビタミンDがカルシフェジオール、さらに生物学的に活性な形態であるカルシトリオールに変換されることが確認されました。[9] [10] [196] 1980年には、プレビタミンD 3を介した皮膚でのビタミンD 3の光合成とその後の代謝が説明されました。[197]
研究
ビタミンDの介入による利点については矛盾した証拠があります。800～1,000 IUの補給は安全ですが、血中濃度が50 ng/mL（125 nmol/L）を超えるような高濃度の摂取は副作用を 引き起こす可能性があります。[2] [198]
米国栄養補助食品局は、最新の研究を追跡し、消費者に教育を提供するために、2004年から2018年にかけてビタミンDイニシアチブを設立しました。 [199] 2022年現在、糖尿病、耐糖能障害、高血圧、多発性硬化症、およびその他の病状の予防と治療におけるビタミンDの役割は、まだ予備研究段階にあります。[2]
いくつかの予備研究では、ビタミンDレベルの低下が老後の病気と関連していることが示されています。[200]あるメタ分析では、高齢者の死亡率の低下が見られました。[12] 35万人以上を対象とした別のメタ分析では、無作為に抽出された地域在住者へのビタミンD補給は、骨格（完全骨折）または非骨格の結果（心筋梗塞、虚血性心疾患、脳卒中、脳血管疾患、がん）を15％以上減少させず、同様の設計によるさらなる研究試験でもこれらの結論が変わる可能性は低いと結論付けられました。[14] 2022年現在、ビタミンD補給ががんのリスクに及ぼす影響については十分な証拠がありません。[2] [201] [202] 2019年のメタ分析では、カルシウムとビタミンDのサプリメントを一緒に摂取すると、脳卒中のリスクがわずかに増加することがわかりました。[203]
COVID-19（新型コロナウイルス感染症
2022年9月現在、[アップデート]米国国立衛生研究所は、 COVID-19の予防や治療にビタミンDサプリメントを使用することを推奨または反対する十分な証拠がないと述べています。[204]英国国立医療技術評価機構（NICE）は、COVID-19の予防や治療のみを目的として人々にビタミンDサプリメントを提供することを推奨していません。 [205] [206]両組織は、骨や筋肉の健康など、該当する場合は他の理由によるビタミンDサプリメントに関する以前に確立された推奨事項を継続することを推奨しました。両組織は、パンデミック中に日光にさらされる量が減ったため、より多くの人がサプリメントを必要とする可能性があると指摘しました。[204] [205]
複数の研究を対象としたいくつかのシステマティックレビューとメタアナリシスでは、ビタミンD欠乏症とCOVID-19の悪影響との関連性が報告されている。[207] [208] [209] [ 210] [211] [212]約200万人の成人を対象とした76の観察研究のデータを用いた最大規模の分析では、ビタミンD欠乏症または不十分症により、COVID-19に感染したり重症になったりする感受性がそれぞれオッズ比1.5と1.9で有意に増加したが、これらの知見にはバイアスと異質性のリスクが高かった。死亡率は2倍高いことが判明したが、この分析はそれほど堅牢ではなかった。[212]これらの知見は、より小規模な以前の分析を裏付けるものであり、[208] [209] [210] [211]そのうちの1つでは、COVID-19に感染した人は健康な被験者よりも25(OH)Dレベルが低い傾向があることを報告し、健康転帰との関連の傾向は研究の質の低さと逆因果関係のメカニズムの可能性によって制限されていると述べています。[210]
経口ビタミンDまたはカルシフェジオール補給の効果に関する3つの研究のメタ分析では、補給を受けていない患者と比較して集中治療室（ICU）入院率（オッズ比：0.36）が低いことが示されたが、死亡率に変化はなかった。 [213]同じく3つの研究を対象としたコクランレビューでは、COVID-19治療におけるビタミンD補給の有効性に関するエビデンスは非常に不確実であることが判明した。[214]彼らは、主に補給戦略、ビタミンD製剤（1つはカルシフェジオールを使用）、治療前の状態、報告された結果が異なるため、含まれた3つの研究にかなりの臨床的および方法論的異質性があることを発見した。[214]別のメタ分析では、カルシフェジオール補給はICU入院に対する保護効果がある可能性があるが、COVID-19患者に対する高用量ビタミンDの使用は確固たるエビデンスに基づいていないと述べている。[210]
その他の動物
魚
魚は自然環境でビタミンDを合成せず、食事から摂取します。哺乳類と同様に、ビタミンD 3はビタミンD 2よりも生体利用性が高いです。[215]哺乳類とは異なり、ビタミンD 3から活性型1,25ヒドロキシビタミンD 3への水酸化段階は両方とも肝臓で起こるため、25ヒドロキシビタミンD 3の血漿レベルはビタミンD 3レベルの正確な測定値ではありません。[215]
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類人猿の25(OH)D濃度が高く、ビタミンDの必要量も比較的多いのは、その生物学的特徴からして当然である。類人猿の質量に対する体表面積は一般に人間よりも大きく、また類人猿は毛づくろいが習慣で、皮膚から毛皮に分泌される油から生成されるビタミンDを口から摂取する。人間の皮膚で生成されるビタミンDの多くは直接吸収されるが、鳥類や毛皮動物は毛づくろいをする際にビタミンDのほとんどを経口摂取する（Bicknell and Prescott, 1946; Carpenter and Zhao, 1999）。ビタミンDは皮膚から毛皮に分泌される油分から生成される。多くの動物は、紫外線にさらされた皮膚から分泌された物質を経口摂取することで「栄養素」であるビタミン D を摂取しています。フレイザー (1983) はビタミン D の皮膚吸収の方が自然であると主張していますが、動物からわかっていることは、経口摂取も生理学的に同じであることを示しています。ビタミン D は紫外線にさらされた人間の汗や皮膚分泌物から抽出できるため (ビックネルとプレスコット、1946)、初期の人類が皮膚をなめることによって経口摂取もしていたと考えるのも妥当です。
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外部リンク
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