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 チアミンカチオンの骨格式と球棒モデル | |
| 臨床データ | |
|---|---|
| 発音 | / ˈ θ aɪ . ə m ɪ n / THY -ə-min |
| その他の名前 | ビタミンB1 、アネウリン、チアミン |
| AHFS / Drugs.com | モノグラフ |
| ライセンスデータ | |
投与経路 | 経口、静脈内、筋肉内[1] |
| 薬物クラス | ビタミン |
| ATCコード |
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| 法的地位 | |
| 法的地位 |
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| 薬物動態データ | |
| バイオアベイラビリティ | 3.7%～5.3%（チアミン塩酸塩）[2] |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| 化学および物理データ | |
| 式 | C 12 H 17 N 4 O S + |
| モル質量 | 265.36 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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チアミンはチアミンやビタミンB1とも呼ばれ、ビタミンであり、人間と動物にとって必須の微量栄養素です。 [3] [4]食品中に含まれており、市販の合成物としては栄養補助食品や医薬品として使用されています。[1] [5]チアミンの リン酸化形態は、グルコースやアミノ酸の分解など、いくつかの代謝反応に必要です。[1]
チアミンの食品源には、全粒穀物、豆類、一部の肉類や魚類が含まれます。[1] [6] 穀物の加工によりビタミン含有量の多くが除去されるため、多くの国ではシリアルや小麦粉にチアミンが強化されています。[1]チアミン欠乏症や、脚気やウェルニッケ脳症などのチアミン欠乏症から生じる疾患を治療および予防するためのサプリメントや医薬品が利用可能です。これらは、メープルシロップ尿症やリー症候群の治療にも使用されます。サプリメントや医薬品は通常、経口摂取されますが、静脈内または筋肉内注射で投与されることもあります。[7]
チアミンサプリメントは一般的に忍容性が高い。繰り返し注射するとアナフィラキシーなどのアレルギー反応が起こる可能性がある。 [7] [8]チアミンは世界保健機関の必須医薬品リストに掲載されている。[9]ジェネリック医薬品として入手可能で、一部の国では処方箋なしで購入できる栄養補助食品としても入手可能。[7]
意味
チアミンはビタミンB群の1つで、ビタミンB1としても知られています。[3] [4]チアミンは塩化物塩として供給される陽イオンです。水、メタノール、グリセロールに溶けますが、極性の低い有機溶媒にはほとんど溶けません。[10] [11]体内でチアミンは誘導体を形成します。最もよく特徴付けられているのは、糖とアミノ酸の異化における補酵素であるチアミンピロリン酸（TPP）です。 [3]
化学構造は、メチレン橋でつながれたアミノピリミジンとチアゾリウム環から構成されています。チアゾールはメチルとヒドロキシエチルの側鎖で置換されています。チアミンは酸性pHでは安定していますが、アルカリ溶液中や熱にさらされると不安定になります。[10] [11]メイラード反応で強く反応します。[10]酸化により蛍光誘導体チオクロムが生成され、これを使用して生物学的サンプル中に存在するビタミンの量を決定することができます。[12]
欠乏
チアミン欠乏症によって引き起こされるよく知られた疾患には、脚気、ウェルニッケ・コルサコフ症候群、視神経症、リー病、アフリカ季節性運動失調症（またはナイジェリア季節性運動失調症）、橋中心性ミエリン溶解症などがあります。[13]症状には、倦怠感、体重減少、易刺激性、混乱などがあります。[10] [14] [15]
西洋諸国では、慢性アルコール依存症は欠乏症の危険因子である。高齢者、HIV/AIDS患者や糖尿病患者、肥満手術を受けた人も危険にさらされている。[1]利尿薬の長期使用は、さまざまな程度のチアミン欠乏症と関連している。[16] [17]
生物学的機能
天然のチアミンリン酸誘導体は、チアミン一リン酸（ThMP）、チアミンピロリン酸（TPP）、チアミン三リン酸（ThTP）、アデノシンチアミン二リン酸（AThDP）、アデノシンチアミン三リン酸（AThTP）の5つが知られています。これらは多くの細胞プロセスに関与しています。[18]最もよく特徴付けられているのは、糖とアミノ酸の異化における補酵素であるTPPです。その役割はよく知られていますが、チアミンとその誘導体の非補酵素作用は、そのメカニズムを使用しないタンパク質に結合することによって実現される可能性があります。[19]チアミンから二リン酸と三リン酸への細胞変換の中間体としての役割を除いて、一リン酸の生理学的役割は知られていません。[20]
チアミンピロリン酸
チアミンピロリン酸（TPP）はチアミン二リン酸（ThDP）とも呼ばれ、極性反転が起こるものも含め、代謝反応において補酵素として関与する。[21]その合成は、チアミンジホスホキナーゼという酵素によって、チアミン + ATP → TPP + AMP（EC 2.7.6.2）という反応に従って触媒される。TPPは、2炭素単位の転移、特に2-オキソ酸（アルファケト酸）の脱水素化（脱炭酸とそれに続く補酵素Aとの結合）を触媒するいくつかの酵素の補酵素である。TPPの補酵素としての作用機序は、イリドを形成する能力に依存している。[22]例としては、以下が挙げられる。
- ほとんどの種に存在する
- 一部の種に存在:
- ピルビン酸脱炭酸酵素（酵母）
- いくつかの追加の細菌酵素
トランスケトラーゼ、ピルビン酸脱水素酵素 (PDH)、および 2-オキソグルタル酸脱水素酵素 (OGDH) は、炭水化物代謝において重要な酵素です。PDH は解糖系とクエン酸回路を結び付けます。OGDH は、クエン酸回路において2-オキソグルタル酸(α-ケトグルタル酸) からスクシニル CoAおよび CO 2への全体的な変換を触媒します。OGDH によって触媒される反応は、クエン酸回路の律速段階です。細胞質酵素トランスケトラーゼは、ペントース糖であるデオキシリボースとリボースの生合成の主要経路であるペントースリン酸経路の中心です。ミトコンドリア PDH と OGDH は、細胞の主なエネルギー伝達分子であるアデノシン三リン酸(ATP)の生成をもたらす生化学的経路の一部です。神経系では、PDHはミエリンと神経伝達物質アセチルコリンの合成にも関与しています。[11]
チアミン三リン酸
ThTPは哺乳類や他の動物のニューロンにおける塩素イオンチャネルの活性化に関与していると考えられていますが、その役割は十分に解明されていません。 [20] ThTPは細菌、真菌、植物で発見されており、他の細胞内役割があることを示唆しています。[23]大腸菌では、アミノ酸飢餓への反応に関与していることが示唆されています。[24]
アデノシン誘導体
AThDPは脊椎動物の肝臓に少量存在するが、その役割は不明である。[24]
AThTPは大腸菌に存在し、炭素欠乏の結果として蓄積されます。この細菌では、AThTPは総チアミンの最大20％を占める可能性があります。また、酵母、高等植物の根、動物組織にも少量存在します。[24]
医療用途
妊娠中、チアミンは胎盤を介して胎児に送られます。妊婦は、特に妊娠後期に、他の成人よりもビタミンの必要量が多くなります。妊娠悪阻の妊婦は、嘔吐による損失によりチアミン欠乏症のリスクが高まります。[25]授乳中の女性の場合、母親にチアミン欠乏症を引き起こしたとしても、チアミンは母乳中に供給されます。[4] [26]
チアミンはミトコンドリア膜の発達だけでなく、シナプス膜の機能にも重要です。[27]また、チアミン欠乏は乳児の脳の発達を妨げ、乳児突然死症候群の原因となる可能性も示唆されています。[20]
食事に関する推奨事項
米国国立医学アカデミーは、 1998 年にチアミンの推定平均必要量 (EAR) と推奨食事摂取量(RDA) を更新しました。14 歳以上の女性と男性のチアミンの EAR はそれぞれ 0.9 mg/日と 1.1 mg/日で、RDA はそれぞれ 1.1 mg/日と 1.2 mg/日です。RDA は EAR よりも高く、平均よりも必要量が多い個人に適切な摂取量を提供します。妊娠中および授乳中の女性の RDA は 1.4 mg/日です。12 か月齢までの乳児の場合、適正摂取量 (AI) は 0.2～0.3 mg/日で、1～13 歳の子供の場合、RDA は年齢とともに 0.5 ～ 0.9 mg/日に増加します。[4]
欧州食品安全機関（ EFSA ）は、これらの情報を食事摂取基準値と呼んでおり、RDAの代わりに人口摂取基準（PRI）、EARの代わりに平均必要量としている。女性（妊娠中または授乳中の人を含む）、男性、子供の場合、PRIは食事中のエネルギー1メガジュール（MJ）あたりチアミン0.1mgである。1MJ = 239kcalに換算すると、2390キロカロリーを摂取する成人は1.0mgのチアミンを摂取していることになる。これは米国のRDAよりわずかに低い。[29]
国立医学アカデミーもEFSAもチアミンの摂取上限量を設定していない。高用量摂取による人体への悪影響に関するデータが存在しないためである。[4] [28]
安全性
チアミンは、経口投与した場合、一般的に忍容性が高く無毒です。[7]チアミンを静脈内投与した場合、アレルギー反応、吐き気、無気力、協調運動障害などの副作用がまれに報告されています。[28] [3]
ラベリング
米国の食品および栄養補助食品の表示では、1食分あたりの量は1日の推奨摂取量のパーセントで表されます。2016年5月27日以降、1日の推奨摂取量はRDAに沿って1.2 mgとなっています。[30] [31]
出典
チアミンは、レンズ豆、エンドウ豆、全粒穀物、豚肉、ナッツなど、さまざまな加工食品や自然食品に含まれています。[ 18] [ 6] [32]一般的な毎日の妊娠前ビタミン製品には、約1.5 mgのチアミンが含まれています。[33]
食品の栄養強化
加工によりビタミン含有量が低下するため、小麦、米、トウモロコシなどの穀物食品の強化を義務付けたり推奨したりしている国もある。 [34] 2022年2月現在、主に北アフリカとサハラ以南のアフリカの59か国が、小麦、米、トウモロコシにチアミンまたはチアミン一硝酸塩を添加した食品強化を義務付けている。規定されている量は2.0～10.0 mg/kgの範囲である。[35]さらに18か国が自主的な強化プログラムを実施している。例えば、インド政府は「マイダ」（白）小麦粉と「アッタ」（全粒小麦粉）小麦粉に3.5 mg/kgを推奨している。[36]
合成
生合成
チアミンの生合成は細菌、一部の原生動物、植物、真菌で起こる。[37] [38]チアゾールとピリミジン部分は別々に生合成され、その後チアミンリン酸合成酵素の作用によって結合してThMPを形成する。
ピリミジン環系は、鉄硫黄タンパク質のラジカルSAMスーパーファミリーに属する酵素であるホスホメチルピリミジン合成酵素（ThiC）によって触媒される反応で形成され、S-アデノシルメチオニンを補因子として使用します。[39] [40]
出発物質は5-アミノイミダゾールリボチドであり、これはラジカル中間体を経て転位反応を起こし、青、緑、赤の断片を生成物に取り込む。[41] [42]
チアゾール環はチアゾール合成酵素（EC 2.8.1.10）によって触媒される反応で形成される。 [39]最終的な前駆体は1-デオキシ-D-キシルロース5-リン酸、2-イミノ酢酸、およびThiSと呼ばれる硫黄キャリアタンパク質である。追加のタンパク質であるThiGも、酵素活性部位で環のすべての成分をまとめるために必要である。[43]
ThMPを形成する最終段階では、チアゾール中間体の脱炭酸反応が起こり、これがホスホメチルピリミジンのピロリン酸誘導体と反応します。この誘導体自体もキナーゼであるホスホメチルピリミジンキナーゼの産物です。[39]
生合成経路は生物によって異なります。大腸菌やその他の腸内細菌では、ThMPはチアミンリン酸キナーゼによって補因子TPPにリン酸化されます（ThMP + ATP → TPP + ADP）。[39]ほとんどの細菌と真核生物では、ThMPはチアミンに加水分解され、その後チアミンジホスホキナーゼによってTPPにピロリン酸化されます（チアミン + ATP → TPP + AMP）。[44]
生合成経路はリボスイッチによって制御されています。[3]細胞内に十分なチアミンが存在する場合、チアミンは経路に必要な酵素のmRNAに結合し、その翻訳を阻害します。チアミンが存在しない場合は阻害はなく、生合成に必要な酵素が生成されます。特定のリボスイッチであるTPPリボスイッチは、真核生物と原核生物の両方に見られる唯一の既知のリボスイッチです。[45]
実験室合成
1936 年の最初の全合成では、エチル 3-エトキシプロパノエートをエチルホルメートで処理して中間体のジカルボニル化合物を得、これをアセトアミジンと反応させて置換ピリミジンを形成した。ヒドロキシル基のアミノ基への変換は、求核芳香族置換反応によって行われ、まずオキシ塩化リンを使用して塩化物誘導体に変換し、続いてアンモニアで処理した。次に、エトキシ基を臭化水素酸を使用して臭素誘導体に変換した。最終段階では、 4-メチル-5-(2-ヒドロキシエチル)チアゾールを使用したアルキル化反応でチアミン (その二臭化物塩として) が形成された。 [46] : 7 [47]
工業合成
メルク社は1936年の実験室規模の合成を採用し、1937年にラーウェイでチアミンを製造することを可能にした。 [47]しかし、1937年に初めて発表された中間体であるグレウェジアミン（5-(アミノメチル)-2-メチル-4-ピリミジナミン）を使用する代替ルート[48]がホフマン・ラ・ロッシュによって研究され、競争力のある製造プロセスが続いた。ジアミンへの効率的なルートは引き続き関心を集めている。[47] [49]欧州経済領域では、チアミンはREACH規制に登録されており、年間100〜1,000トンがそこで製造または輸入されている。[50]
合成類似体
ベンフォチアミン、フルスルチアミン、スルブチアミンなどの多くのビタミンB1類似体は、チアミンの合成誘導体です。そのほとんどは、チアミンに比べて吸収を改善することを目的とした形で、1950年代から1960年代に日本で開発されました。[51]一部は、糖尿病性神経障害やその他の健康状態の治療薬または非処方栄養補助食品として、一部の国で使用が承認されています。[52] [53] [54]
吸収、代謝、排泄
小腸上部では、食物中に存在するチアミンリン酸エステルがアルカリホスファターゼ酵素によって加水分解される。低濃度では、吸収プロセスはキャリア媒介である。高濃度では、受動拡散によっても吸収が起こる。[3]能動輸送は、アルコール摂取や葉酸欠乏によって阻害される可能性がある。[10]
血清中のチアミンの大部分はタンパク質、主にアルブミンに結合している。血液中の総チアミンの約90%は赤血球中にある。ラット血清ではチアミン結合タンパク質と呼ばれる特異的結合タンパク質が同定されており、チアミンの組織分布に重要なホルモン調節性キャリアタンパク質であると考えられている。[14]血液細胞や他の組織によるチアミンの取り込みは、能動輸送と受動拡散によって起こる。[10]遺伝子SLC19A2とSLC19A3によってコードされるトランスポータータンパク質ファミリーの2つのメンバーは、チアミン輸送が可能である。[20]一部の組織では、チアミンの取り込みと分泌はNa +依存性トランスポーターと細胞間プロトン勾配によって媒介されていると思われる。 [14]
ヒトのチアミン貯蔵量は約25～30 mgで、骨格筋、心臓、脳、肝臓、腎臓に最も多く蓄積されている。ThMPと遊離（非リン酸化）チアミンは、血漿、乳汁、脳脊髄液、そしておそらくすべての細胞外液に存在している。高度にリン酸化されているチアミンとは異なり、ThMPと遊離チアミンは細胞膜を通過することができる。カルシウムとマグネシウムは体内のチアミンの分布に影響を与えることが示されており、マグネシウム欠乏はチアミン欠乏を悪化させることが示されている。[20]ヒトの組織中のチアミン含有量は他の種よりも少ない。[14] [55]
チアミンとその代謝物（2-メチル-4-アミノ-5-ピリミジンカルボン酸、4-メチルチアゾール-5-酢酸など）は主に尿中に排泄されます。[3]
干渉
食品中のチアミンの生物学的利用能は、様々な方法で妨げられる可能性がある。保存料として食品に添加される亜硫酸塩[56]は、チアミンのメチレン結合を攻撃し、ピリミジン環をチアゾール環から切断する。この反応の速度は酸性条件下で増加する。[14]チアミンは、一部の魚類、貝類、その他の食品に存在する熱不安定性チアミナーゼによって分解される。 [10]アフリカカイコの蛹、Anaphe venataは、ナイジェリアの伝統的な食べ物である。摂取するとチアミン欠乏症を引き起こす。[57]古い文献によると、タイでは発酵させた生の魚の摂取がチアミン欠乏症を引き起こしたが、魚を食べないか、最初に加熱すると欠乏症が改善した。[58]反芻動物では、腸内細菌がチアミンとチアミナーゼを合成する。細菌チアミナーゼは細胞表面酵素であり、活性化される前に細胞膜から解離する必要がある。この解離は、酸性条件下で反芻動物で起こる可能性がある。乳牛では、穀物の過剰給餌により亜急性ルーメンアシドーシスとルーメン細菌チアミナーゼ放出の増加が引き起こされ、チアミン欠乏症を引き起こす。[59]
タイで実施された2つの小規模研究の報告によると、ビンロウの葉で包んだビンロウの実のスライスを噛んだり、茶葉を噛んだりすると、タンニンが関与している可能性のあるメカニズムによって食物中のチアミンの生物学的利用能が低下することがわかった。[58] [60]
減量のための肥満手術はビタミンの吸収を妨げることが知られています。[61]メタアナリシスでは、肥満手術を受けた人の27%がビタミンB1欠乏症を経験すると報告されています。[62]
歴史
チアミンは水溶性ビタミンの中で最初に単離されたものである。[63]人間と鶏を対象とした初期の観察では、主に白米を主食とする食事が脚気を引き起こすことが示されていたが、それまで知られていなかった必須栄養素の欠如が脚気の原因であるとは考えられていなかった。[64] [65]
1884年、大日本帝国海軍の軍医総監であった高木兼寛は、脚気の原因としてそれまでの細菌説を否定し、食事の不足が原因であると提唱した。[64]海軍の艦艇で食事を切り替えたところ、白米だけの食事を大麦、肉、牛乳、パン、野菜も含む食事に替えると、9か月の航海で脚気がほぼなくなることを発見した。しかし、高木は成功した食事に多くの食品を加えており、当時はビタミンが知られていなかったため、その効果はタンパク質摂取量の増加によるものだと誤っていた。海軍は、このような費用のかかる食事改善プログラムの必要性を確信せず、 1904年から1905年の日露戦争中でさえ、多くの兵士が脚気で亡くなり続けた。 1905年、米ぬか（白米に精米することで除去される）と大麦ぬかに脚気防止因子が発見されて初めて、高木の実験は報われた。彼は日本の華族制度で男爵に叙せられ、親しみを込めて「麦男爵」と呼ばれた。[64]
穀物との具体的な関連は、1897年にオランダ領東インドの軍医であったクリスティアーン・エイクマンによってなされた。彼は、調理した精白米を餌に与えた鶏が麻痺を起こしたが、精米をやめることで麻痺が治ることを発見した。 [65]彼は、脚気は米に含まれる高濃度のデンプンが有毒であるせいだとした。彼は、その毒性は精米に含まれる化合物で打ち消されると信じていた。[66]同僚のゲリット・グラインズは、1901年に精白米の過剰摂取と脚気の関係を正しく解釈し、米には穀物の外層に必須の栄養素が含まれており、精米によってそれが除去されると結論付けた。[67]エイクマンは、彼の観察がビタミンの発見につながったため、1929年に ノーベル生理学・医学賞を受賞した。
1910年、東京帝国大学の農芸化学者鈴木梅太郎が米ぬかから水溶性のチアミン化合物を単離し、アベリン酸と名付けた（後にオリザニンと改名）。彼は、この化合物が脚気防止因子であるだけでなく、人間の栄養にも不可欠であると述べた。しかし、この発見は日本国外で注目を集めることはなかった。なぜなら、彼の日本語からドイツ語への翻訳では、この化合物が新発見であるという主張が省かれていたからである。[63] 1911年、ポーランドの生化学者カジミール・フンクが米ぬかから抗神経炎物質（現代のチアミン）を単離し、アミノ基を含んでいることから「ビタミン」と呼んだ。[68] [69]しかし、フンクはその化学構造を完全には解明しなかった。オランダの化学者、バレンツ・コーエンラート・ペトルス・ヤンセンと彼の最も親しい協力者ウィレム・フレデリック・ドナートは、1926年に活性物質を単離・結晶化し、[70]その構造は1934年にロバート・ランネルズ・ウィリアムズによって決定された。チアミンは、ウィリアムズチームによって、 「チオ」（硫黄含有を意味する）と「ビタミン」を組み合わせた造語として命名された。「ビタミン」という用語は、フンクを介して間接的にチアミン自体のアミン基に由来している（ただし、この時点では、ビタミンは必ずしもアミンではないことが知られていた。たとえば、ビタミンC）。チアミンは、1936年にウィリアムズグループによっても合成された。[71]
オックスフォード大学のルドルフ・ピーターズ卿は、ハトを用いて、チアミン欠乏症がどのようにして脚気の病理生理学的症状を引き起こすのかを理解した。精白米だけを食べたハトは、頭部が引っ込む症状である後弓反張症を発症した。治療しなければ、数日後に動物は死亡した。後弓反張症が観察された後にチアミンを投与すると、30分以内に完全に治癒した。チアミン投与前後でハトの脳に形態学的変化が見られなかったため、ピーターズは生化学的誘発性損傷という概念を導入した。[72] 1937年、ローマンとシュスターは、二リン酸化チアミン誘導体TPPがピルビン酸の酸化的脱炭酸に必要な補因子であることを示した。[73]
- チアミンの発見に貢献した人々
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参考文献
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外部リンク
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