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| 臨床データ | |
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| AHFS / Drugs.com | Micromedex 詳細な消費者情報 |
投与経路 | 経口、静脈内 |
| ATCコード |
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| 法的地位 | |
| 法的地位 |
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| 薬物動態データ | |
| バイオアベイラビリティ | <10% |
| タンパク質結合 | なし |
| 代謝 | わずかに[説明が必要] |
| 排泄 | 尿（>95%） |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.006.343 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | Ｃ7Ｈ15ＮＯ3 |
| モル質量 | 161.201 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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  （これは何ですか？）（確認） | |
カルニチンは、ほとんどの哺乳類、植物、および一部の細菌の代謝に関与する第四級アンモニウム化合物です。 [1] [2] [3] [4]エネルギー代謝をサポートするために、カルニチンは長鎖脂肪酸を細胞質からミトコンドリアに輸送し、自由エネルギー生成のために酸化され、また細胞から代謝産物を除去する役割も担っています。[3]カルニチンは代謝において重要な役割を果たしているため、脂肪酸をエネルギー源として代謝する骨格筋や心筋などの組織に集中しています。 [3]一般的に、厳格な菜食主義者を含む個人は、体内で十分な L-カルニチンを合成します。[1]
カルニチンは、2つの立体異性体、すなわちd-カルニチン（S-(+)-）とl-カルニチン（R-(−)-）の2つのエナンチオマーのいずれかとして存在します。 [ 5 ]どちらも生物学的に活性ですが、動物に天然に存在するのはl-カルニチンのみであり、 d-カルニチンはl-型の活性を阻害するため有毒です。 [6]室温では、純粋なカルニチンは白っぽい粉末で、比較的毒性の低い水溶性の両性イオンです。アミノ酸から誘導され、[7]カルニチンは1905年に初めて肉エキスから抽出され、ラテン語の「 caro/carnis 」つまり肉にちなんで名付けられました。[2]
遺伝性疾患や医学的疾患を持つ人（早産児など）の中には、十分なカルニチンを生成できない人もいるため、食事からの補給が必要となる。[1] [3] [4]運動パフォーマンスや回復力の向上を目的にアスリートの間でカルニチンサプリメントの摂取が一般的に行われているにもかかわらず、その効果を示す質の高い臨床的証拠は不十分である。 [3] [4]
生物学的役割
カルニチンがヒトにおいて主に発揮する生物学的機能は以下の通りである。[8]
- 脂肪酸はミトコンドリア膜を通過して長鎖アシルカルニチンエステルを形成し、ミトコンドリアに運ばれ、β酸化を受けて細胞の主なエネルギー通貨であるATPを生成する。 [8]
- アセチルCoAと補酵素Aの安定化は、特に断食中や運動中の代謝の柔軟性とエネルギー産生を維持するためにアセチル基を転移することによるものである[8]
- アシルカルニチンを形成することでアシル基を解毒し、それが排出されることで潜在的に有毒な脂肪酸アシル中間体の蓄積を防ぐ[8]
- さまざまな燃料源の変換と利用に関与することで細胞代謝を調節し、細胞が必要に応じて炭水化物と脂肪酸の代謝を切り替えることを可能にする。[8]
- 抗酸化作用により細胞を酸化ストレス（フリーラジカル毒性による）や損傷から保護します。[8]
生化学
化学的性質
カルニチンは両性イオンであり、その構造には正電荷と負電荷の両方がある。水溶液中では、L-カルニチンは自由に溶解し、そのイオン化基であるCOO-とN + (CH3 ) 3は、ヒトの生理学的pH（約7.4）で90％以上解離している。 [9]
生合成と代謝
人間における生理学的影響
人間のカルニチンの通常の生合成の例として、体重 70 キログラム (150 ポンド) の人は 1 日に 11～34 mg のカルニチンを生成します。[1]赤身の肉と他の動物性食品を混ぜた食事をしている成人は1 日に約 60～180 mg のカルニチンを摂取しますが、ビーガンは 1 日に約 10～12 mg を摂取します。[3]食事から摂取したカルニチンのほとんど (54～86%) は、血液に入る前に小腸で吸収されます。 [3]体重 70 キログラム (150 ポンド) の人の場合、体内のカルニチンの総量は約 20 グラム (0.71 オンス) で、そのほぼすべてが骨格筋細胞内に含まれています。[3]カルニチンは 1 日に約 400 μmol (65 mg) の速度で代謝され、これは全身の貯蔵量の 1% 未満の量です。[1]
真核生物における生合成
多くの真核生物は、ヒトを含めてカルニチンを合成する能力を持っています。[1] [3]ヒトは、アミノ酸リジンのメチル化によって得られる基質TML（6- N -トリメチルリジン）からカルニチンを合成します。[1] TMLは次に、アスコルビン酸と鉄の存在を必要とするトリメチルリジンジオキシゲナーゼ（TMLD）によってヒドロキシル化され、ヒドロキシトリメチルリジン（HTML）になります。次に、HTMLはHTMLアルドラーゼ（HTMLA、ピリドキサールリン酸を必要とする酵素）によって切断され、4-トリメチルアミノブチルアルデヒド（TMABA）とグリシンが生成されます。次に、TMABAは、 TMABA脱水素酵素によって触媒されるNAD +依存性反応で、ガンマブチロベタインに脱水素されます。[1] γ-ブチロベタインはその後、γ-ブチロベタインヒドロキシラーゼ（亜鉛結合酵素[10]）によってL-カルニチンに水酸化され、 Fe2 +の形の鉄が必要となる。[1] [11]
脂肪酸輸送
カルニチンは長鎖アセチルカルニチンエステルを形成し、カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼIとカルニチンパルミトイルトランスフェラーゼIIによって輸送され、ミトコンドリア膜を介した脂肪酸の輸送に関与しています。[12]
アセチルCoAの安定化
カルニチンはアセチル基を受け取ったり与えたりする能力を通じて、アセチルCoAと補酵素Aのレベルを安定させる役割を果たします。 [1]
ヒトにおけるカルニチン生合成酵素の組織分布
ヒトのカルニチン生合成酵素の組織分布は、TMLDが肝臓、心臓、筋肉、脳で活性を示し、腎臓で最も活性が高いことを示しています。[1] HTMLA活性は主に肝臓で見られます。TMABA酸化率は肝臓で最も高く、腎臓でもかなりの活性があります。[1]
カルニチンシャトルシステム
脂肪組織から血液中に放出された遊離脂肪酸は、血清アルブミンと呼ばれる運搬タンパク質分子に結合し、脂肪酸を心臓、骨格筋、その他の組織細胞などの標的細胞の細胞質に運び、そこで燃料として使用されます。しかし、標的細胞が脂肪酸をATP生成とβ酸化に使用する前に、14以上の炭素鎖長を持つ脂肪酸は活性化され、その後、カルニチンシャトルの3つの酵素反応で細胞のミトコンドリアマトリックスに輸送される必要があります。[13]
カルニチンシャトルの最初の反応は、ミトコンドリア外膜に存在するアシルCoA合成酵素のアイソザイムファミリーによって触媒される2段階のプロセスであり、脂肪酸カルボキシル基と補酵素Aのチオール基の間にチオエステル結合を形成して脂肪酸アシルCoAを生成することで脂肪酸の活性化を促進します。 [13]
反応の最初のステップでは、アシルCoA合成酵素がATP分子から脂肪酸へのアデノシン一リン酸基（AMP）の転移を触媒し、脂肪酸アシルアデニル酸中間体とピロリン酸基（PP i）を生成する。ATPの2つの高エネルギー結合の加水分解によって形成されたピロリン酸は、無機ピロホスファターゼによって直ちに2つのP i分子に加水分解される。この反応はエネルギーを非常に多く消費するため、活性化反応が促進され、より好ましいものとなる。第2段階では、細胞質補酵素Aのチオール基がアシルアデニル酸を攻撃し、AMPを置換してチオエステル脂肪酸アシルCoAを形成する。[13]
2番目の反応では、アシルCoAがカルニチンのヒドロキシル基に一時的に結合して、脂肪アシルカルニチンを形成します。このエステル交換は、ミトコンドリアの外膜に存在するカルニチンアシルトランスフェラーゼ1（カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼ1、CPT1とも呼ばれる）と呼ばれる酵素によって触媒されます。[13]
形成された脂肪酸アシルカルニチンエステルは膜間腔を横切って拡散し、ミトコンドリア内膜に位置するカルニチン-アシルカルニチントランスロカーゼ（CACT）を介した促進拡散によってマトリックスに入ります。このアンチポーターは、マトリックスに移動する脂肪酸アシルカルニチン1分子につき、カルニチン1分子をマトリックスから膜間腔に戻します。 [13]
カルニチンシャトルの3番目で最後の反応では、脂肪酸アシル基が脂肪酸アシルカルニチンから補酵素Aに転移され、脂肪酸アシルCoAと遊離カルニチン分子が再生される。この反応はミトコンドリアマトリックスで起こり、ミトコンドリア内膜の内面に位置するカルニチンアシルトランスフェラーゼ2（カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼ2、CPT2とも呼ばれる）によって触媒される。形成されたカルニチン分子は、脂肪酸アシルCoAがβ酸化に入る間に、同じ共輸送体（CACT）によって膜間腔にシャトルされる。[13]
脂肪酸β酸化の制御
バランス
カルニチンを介した進入プロセスは脂肪酸酸化の律速因子であり、重要な制御ポイントである。[13]
阻害
肝臓は、酸化されずグリコーゲンとして貯蔵されないブドウ糖が供給されると、過剰なブドウ糖から積極的にトリグリセリドを作り始めます。これにより、脂肪酸合成の最初の中間体であるマロニルCoAの濃度が上昇し、カルニチンアシルトランスフェラーゼ1の阻害につながり、それによってβ酸化のために脂肪酸がミトコンドリアマトリックスに入るのを防ぎます。この阻害により、合成が行われている間に脂肪酸の分解が防止されます。[13]
アクティベーション
カルニチンシャトルの活性化は、エネルギー生産に必要な脂肪酸の酸化の必要性により起こる。激しい筋収縮中または絶食中は、ATP濃度が減少し、AMP濃度が増加し、AMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）が活性化される。AMPKは、通常マロニルCoA合成を触媒するアセチルCoAカルボキシラーゼをリン酸化します 。このリン酸化はアセチルCoAカルボキシラーゼを阻害し、マロニルCoAの濃度を低下させます。マロニルCoAレベルの低下はカルニチンアシルトランスフェラーゼ1の阻害を解除し、脂肪酸をミトコンドリアに輸入できるようにして、最終的にATPの供給を補充します。[13]
転写因子
ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体α（PPARα ）は、転写因子として機能する核内受容体である。筋肉、脂肪組織、肝臓で作用し、脂肪酸輸送体カルニチンアシルトランスフェラーゼ1および2、短鎖、中鎖、長鎖、超長鎖アシル鎖の脂肪酸アシルCoA脱水素酵素、および関連酵素を含む脂肪酸酸化に必須の遺伝子群を活性化する。[13]
PPAR αは、2つの場合に転写因子として機能します。1つは、食事間の断食や長期の飢餓など、脂肪分解によるエネルギー需要が増加する場合です。もう1つは、心臓における胎児代謝から新生児代謝への移行です。胎児では、心筋の燃料源はグルコースと乳酸ですが、新生児の心臓では、脂肪酸が主な燃料であり、PPAR αの活性化を必要とします。そのため、PPAR αは、この段階で脂肪酸代謝に不可欠な遺伝子を活性化することができます。 [13]
脂肪酸酸化の代謝異常
脂肪酸の輸送や酸化におけるヒトの遺伝子欠陥は20以上特定されています。脂肪酸の酸化欠陥の場合、アシルカルニチンはミトコンドリアに蓄積し、細胞質に移行してから血液に移行します。新生児の血漿中のアシルカルニチン濃度は、タンデム質量分析法によって少量の血液サンプルで検出できます。[13]
カルニチンの変異または欠乏によりβ酸化が不完全である場合、哺乳類では脂肪酸のω（オメガ）酸化がより重要になる。脂肪酸のω酸化は、一部の脊椎動物および哺乳類の種における脂肪酸分解の別の経路であり、肝臓および腎臓の小胞体で起こる。これはω炭素（カルボキシル基から最も遠い炭素）の酸化である（ミトコンドリア内の脂肪酸のカルボキシル末端で起こる酸化とは対照的である）。 [1] [13]
欠乏
カルニチン欠乏症は代謝障害のない健康な人ではまれであり、ほとんどの人は脂肪酸代謝によって通常生成されるカルニチンが正常かつ十分なレベルにあることを示しています。 [1]ある研究では、ビーガンはカルニチン欠乏症の兆候を示さなかったことがわかりました。 [14]乳児、特に未熟児はカルニチンの貯蔵量が少ないため、必要に応じて母乳の代わりにカルニチン強化 乳児用調製粉乳を使用する必要があります。[1]
カルニチン欠乏症には2つのタイプがあります。原発性カルニチン欠乏症は細胞カルニチン輸送体の遺伝性疾患で、典型的には5歳までに心筋症、骨格筋の衰弱、低血糖の症状を伴って現れます。[1] [3]二次性カルニチン欠乏症は、慢性腎不全などの特定の疾患の結果として、または抗生物質の使用、栄養失調、消化後の吸収不良など、カルニチンの吸収を低下させたり排泄を増加させたりする状況下で発生することがあります。[1] [3]
補充
薬物動態
サプリメントとして摂取したL-カルニチンの血漿半減期は約17.4時間です。[15] [8]
証拠
運動選手の間では、運動能力の向上、筋肉のけいれんの抑制、身体トレーニングからの回復促進のためにカルニチンを使用することに幅広い関心が寄せられているが、これらの潜在的な利点に関する研究の質は低く、効果について結論を出すことはできていない。[1] [3]いくつかの研究では、カルニチンが高強度の身体能力を向上させ、[16]そのようなパフォーマンス後の回復を促進する可能性があることが示唆されているが、[17]これらの研究結果は、さまざまな研究でさまざまなカルニチン補給レジメンと運動強度が使用されているため、決定的ではない。[18] [19] 1日あたり2〜6グラム（0.071〜0.212オンス）の補給量を1か月間摂取した場合、中強度の運動ではカルニチンが運動または身体能力に影響したという一貫した証拠は得られなかったが、高強度の運動では結果がまちまちであった。 [3]カルニチンのサプリメントは、運動中の酸素消費量や代謝機能を改善しないようで、筋肉内のカルニチン量も増加しない。[1] [3]カルニチンが身体能力を向上させるメカニズムは、もしあるとしても、明確には解明されていない。[20] L-カルニチンが脂肪代謝に影響を与えたり、減量を助けたりするという証拠はない。 [3] [21] [22]
男性の生殖能力
精液中のカルニチン含有量は精子の数と運動性に直接関係しており、この化合物が男性不妊症の治療に価値がある可能性があることを示唆しています。[1]
病気
カルニチンは様々な心臓代謝疾患で研究されており、心臓病や糖尿病など数多くの疾患の補助としての可能性について予備研究が行われていることを示しています。[1]カルニチンは心血管疾患に関連する全死亡率の予防には効果がなく、 [23]血中脂質にも有意な効果はありません。[1] [24]
L-カルニチンの補給が心不全患者の心機能を改善するというメタアナリシスからの証拠はいくつかあるが、心血管疾患のリスク低下や治療における全体的な有効性を判断するには研究が不十分である。[1] [23]
L-カルニチンサプリメントが耐糖能の改善や空腹時血糖値の低下など、 2型糖尿病の症状改善に役立つことを示す臨床研究は予備的なものしかない。[1] [25]
腎臓は、カルニチン濃度を含む体全体の恒常性維持に寄与している。腎機能障害の場合、尿中カルニチン排泄量の増加、内因性合成量の減少、疾患誘発性食欲不振による栄養不良により、カルニチン欠乏症が起こる可能性がある。[1]カルニチンは末期腎疾患のほとんどのパラメータに影響を及ぼさないが、全身性炎症のバイオマーカーであるC反応性タンパク質を低下させる可能性がある。[26]カルニチンの血中濃度と筋肉内貯蔵量が低下する可能性があり、これが貧血、筋力低下、疲労、血中脂肪濃度の変化、心臓疾患の一因となる可能性がある。 [1]いくつかの研究では、高用量のL-カルニチンの補給（多くの場合注射）が貧血管理に役立つ可能性があることが示されている。[1]
出典
体内に存在する形態はL-カルニチンであり、これは食品中に存在する形態でもある。L-カルニチンを豊富に含む食品源は動物性食品、特に牛肉と豚肉である。[1]赤身の肉はL-カルニチンの含有量が高い傾向がある。[1] [24]動物性食品を含む多様な食事を摂取する成人は、1 日に約 23～135 mg のカルニチンを摂取する。[1] [27]ビーガンは、食事にカルニチンを豊富に含む動物性食品がないため、摂取量が著しく少なくなる（約 10～12 mg）。食事中のカルニチンの約 54%～86% は小腸で吸収され、その後血液に入る。[1]カルニチンの少ない食事でも、腎臓がカルニチンを保持するため、総カルニチン含有量にはほとんど影響がない。[24]
一般的に、雑食性の人間は毎日体重1kgあたり2～12μmol のカルニチンを摂取しており、これは体内のカルニチンの75%を占めています。人間は毎日体重1kgあたり1.2μmolのカルニチンを体内で生成しており、これは体内のカルニチンの25%を占めています。 [1] [3]厳格な菜食主義者は、カルニチンを主に動物由来の食品に含んでいるため、食事から摂取するカルニチンはわずかです（毎日体重1kgあたり0.1μmol）。[1] [14]
L-カルニチン、アセチル-L-カルニチン、プロピオニル-L-カルニチンは栄養補助食品の錠剤や粉末の形で販売されており、1日の摂取量は0.5～1gが安全だと考えられています。[1] [3]また、遺伝性疾患に起因する一次性および二次性のカルニチン欠乏症候群の治療薬として食品医薬品局に承認された薬でもあります。[1] [3]
薬物相互作用と副作用
カルニチンはピバロイルカルニチン結合抗生物質（ピバンピシリンなど）と相互作用します。これらの抗生物質を慢性的に投与すると、ピバロイルカルニチンの排泄量が増加し、カルニチンの枯渇につながる可能性があります。[1]抗けいれん薬である バルプロ酸、フェノバルビタール、フェニトイン、カルバマゼピンによる治療は、カルニチンの血中濃度を大幅に低下させます。[4]
カルニチンを1日あたり約3グラム（0.11オンス）摂取すると、吐き気、嘔吐、腹部のけいれん、下痢、魚のような体臭を引き起こす可能性があります。[1] [4]その他の可能性のある副作用には、皮膚の発疹、筋力低下、てんかん患者の発作などがあります。[4]
歴史
レボカルニチンは、1985年12月27日に米国食品医薬品局によりカルニトールというブランド名で新規分子物質として承認された。 [4] [5]
参照
参考文献
- ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al 「L-カルニチン」。オレゴン州立大学ライナス・ポーリング研究所微量栄養素情報センター、オレゴン州コーバリス。2019-12-01。2020-11-26時点のオリジナルよりアーカイブ。2020-04-29閲覧。
- ^ ab Bremer J (1983年10月). 「カルニチン - 代謝と機能」.生理学レビュー. 63 (4): 1420–80. doi :10.1152/physrev.1983.63.4.1420. PMID 6361812.
- ^ abcdefghijklmnopqr 「カルニチン」。米国国立衛生研究所、栄養補助食品局。2017年10月10日。2020年11月24日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年4月29日閲覧。
- ^ abcdefg 「L-カルニチン：用途、利点、投与量」。Drugs.com。2020年1月20日。2020年10月31日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年4月29日閲覧。
- ^ ab "レボカルニチン". PubChem、国立医学図書館、米国国立衛生研究所。2020年4月25日。2020年8月7日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年4月29日閲覧。
- ^ 松岡 正之、井木須 秀雄（1993年7月）。「L-カルニチン、D-カルニチン、アセチル-L-カルニチンのアンモニア神経毒性に対する効果の比較」。生化学薬理学。46 （1）：159–64。doi ：10.1016/0006-2952（93）90360-9。PMID 8347126 。
- ^ Cox RA、 Hoppel CL（1973年12月）。「6-N-トリメチルリジンからのカルニチンと4-N-トリメチルアミノ酪酸の生合成」。 生化学ジャーナル。136 （4 ）：1083–90。doi ：10.1042/bj1361083。PMC 1166060。PMID 4786530。
- ^ abcdefg Sawicka AK、Renzi G、Olek RA（2020年9月）。「L-カルニチン補給の良い面と悪い面：系統的レビュー」。J Int Soc Sports Nutr。17（1）： 49。doi ：10.1186 / s12970-020-00377-2。PMC 7507632。PMID 32958033。
- ^ Harmeyer J (2002). 「L-カルニチンの生理学的役割」（PDF） .ローマン情報. 15–21（27）。
- ^ Tars K, Rumnieks J, Zeltins A, Kazaks A, Kotelovica S, Leonciks A, et al. (2010年8月). 「ヒトγ-ブチロベタインヒドロキシラーゼの結晶構造」.生化学および生物物理学的研究通信. 398 (4): 634–9. doi :10.1016/j.bbrc.2010.06.121. PMID 20599753.
- ^ Strijbis K, Vaz FM, Distel B (2010年5月). 「カルニチン生合成経路の酵素学」. IUBMB Life . 62 (5): 357–62. doi :10.1002/iub.323. PMID 20306513.
- ^ Flanagan JL、Simmons PA、 Vehige J、Willcox MD、Garrett Q (2010 年 4 月) 。「疾患におけるカルニチンの役割」。栄養と代謝。7 : 30。doi : 10.1186 / 1743-7075-7-30。PMC 2861661。PMID 20398344。
- ^ abcdefghijklm Nelson DL、Cox MM、Lehninger AL (2017)。Lehninger生化学の原理（第 7 版）。ニューヨーク、NY: WH Freeman and Company。ISBN 978-1-4641-2611-6。
- ^ ab Lombard KA、Olson AL、Nelson SE、Rebouche CJ (1989年8月)。「乳製品菜食主義者と厳格な菜食主義者の成人および小児のカルニチン状態」。アメリカ臨床栄養学誌。50 (2): 301–6。doi : 10.1093/ ajcn /50.2.301。PMID 2756917 。
- ^ Evans AM、Fornasini G (2012 年9月13日)。「L-カルニチンの薬物動態」。臨床薬物動態。42 (11)。Springer: 941–967。doi :10.2165 / 00003088-200342110-00002。PMID 12908852 。
- ^ Mielgo-Ayuso J、Pietrantonio L、Viribay A、Calleja-González J、González-Bernal J、Fernández-Lázaro D（2021年12月）。「運動強度に基づく運動パフォーマンスに対する急性および慢性経口L-カルニチン補給の影響：系統的レビュー」。Nutrients。13 （12 ）： 4359。doi ：10.3390 / nu13124359。PMC 8704793。PMID 34959912。
- ^ Nutrients編集部（2018年4月）。「Erratum: 運動後の回復におけるl-カルニチン補給；Nutrients 2018、10、349」。Nutrients。10 （ 5 ）：541。doi ：10.3390/ nu10050541。PMC 5986421。PMID 29701693。
- ^ Gnoni A、Longo S、Gnoni GV 、 Giudetti AM（2020年1月）。「カルニチンとヒトの筋肉の生体エネルギー：カルニチン補給は運動能力を向上させるか？」分子。25 （1）：182。doi ： 10.3390 / molecules25010182。PMC 6982879。PMID 31906370。
- ^ Collins J、Maughan RJ、Gleeson M、Bilsborough J、Jeukendrup A、Morton JP、Phillips SM、Armstrong L、Burke LM、Close GL、Duffield R、Larson-Meyer E、Louis J、Medina D、Meyer F、Rollo I、Sundgot-Borgen J、Wall BT、Boullosa B、Dupont G、Lizarraga A、Res P、Bizzini M、Castagna C、Cowie CM、D'Hooghe M、Geyer H、Meyer T、Papadimitriou N、Vouillamoz M、McCall A（2021年4月）。「エリートサッカーの栄養に関するUEFA専門家グループの声明。実践的な推奨事項を通知し、将来の研究を導くための最新の証拠」。Br J Sports Med。55 (8): 416. doi : 10.1136/bjsports-2019-101961 . hdl : 10453/151474 . PMID 33097528. S2CID 225058557.
- ^ Karlic H, Lohninger A (2004). 「アスリートにおけるL-カルニチンの補給：意味があるか？」栄養学20 ( 7–8): 709–15. doi :10.1016/j.nut.2004.04.003. PMID 15212755.
- ^ Jeukendrup AE、Randell R (2011 年 10 月)。 「脂肪燃焼剤: 脂肪代謝を高める栄養補助食品」。Obes Rev . 12 ( 10): 841–51。doi : 10.1111 /j.1467-789X.2011.00908.x。PMID 21951331。S2CID 29708762 。
- ^ ペカラ J、パトコフスカ＝ソコワ B、ボドコウスキー R、ジャムロズ D、ノヴァコウスキー P、ロチンスキー S、リブロフスキー T (2011 年 9 月)。 「L-カルニチン - 人間の生命における代謝機能と意味」。現在の薬物メタブ。12 (7): 667–78。土井：10.2174/138920011796504536。PMID 21561431。
- ^ ab Shang R、Sun Z 、 Li H（2014年7月）。「心血管疾患の二次予防におけるʟ-カルニチンの有効投与量：系統的レビューとメタ分析」。BMC Cardiovascular Disorders。14 ： 88。doi ：10.1186 / 1471-2261-14-88。PMC 4223629。PMID 25044037。
- ^ abc Huang H, Song L, Zhang H, Zhang H, Zhang J, Zhao W (2013年1月1日). 「ʟ-カルニチン補給が血液透析患者の血清脂質プロファイルに及ぼす影響：系統的レビューとメタ分析」. Kidney & Blood Pressure Research . 38 (1): 31–41. doi : 10.1159/000355751 . PMID 24525835.
- ^ Bene J、Hadzsiev K、Melegh B（2018年3月）。「2型糖尿病の発症と管理におけるカルニチンとその誘導体の役割」。栄養 と糖尿病。8 （1）：8。doi ： 10.1038/ s41387-018-0017-1。PMC 5856836。PMID 29549241。
- ^ Chen Y, Abbate M, Tang L, Cai G, Gong Z, Wei R, Zhou J, Chen X (2014年2月). 「維持透析を必要とする末期腎疾患の成人に対するʟ-カルニチン補給：系統的レビューとメタ分析」.アメリカ臨床栄養学ジャーナル. 99 (2): 408–22. doi : 10.3945/ajcn.113.062802 . PMID 24368434.
- ^ Rebouche CJ (2004). 「ʟ-カルニチンとアセチル-ʟ-カルニチン代謝の動態、薬物動態、および調節」。Annals of the New York Academy of Sciences。1033 ( 1 ) : 30–41。Bibcode :2004NYASA1033...30R。doi : 10.1196 /annals.1320.003。PMID 15591001。S2CID 24803029。