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| 臨床データ | |
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| 発音 | / ə ˌ s iː t əl ˌ s æ l ɪ ˈ s ɪ l ɪ k / |
| 商号 | バイエルアスピリン、その他 |
| その他の名前 |
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| AHFS / Drugs.com | モノグラフ |
| メドラインプラス | a682878 |
| ライセンスデータ |
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| 妊娠 カテゴリー |
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投与経路 | 経口、直腸 |
| 薬物クラス | 非ステロイド性抗炎症薬（NSAID） |
| ATCコード | |
| 法的地位 | |
| 法的地位 | |
| 薬物動態データ | |
| バイオアベイラビリティ | 80～100% [6] |
| タンパク質結合 | 80～90% [7] |
| 代謝 | 肝臓（CYP2C19およびおそらくCYP3A）の一部は腸壁でサリチル酸に加水分解される。[7] |
| 消失半減期 | 用量依存的であり、 低用量（100mg 以下）では2～3時間、 高用量では15～30時間である。[7] |
| 排泄 | 尿（80～100％）、汗、唾液、便[6] |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| 国際連合食糧農業機関（IUPHAR） |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| PDBリガンド |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.000.059 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | Ｃ9Ｈ8Ｏ4 |
| モル質量 | 180.159 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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| 密度 | 1.40グラム/ cm3 |
| 融点 | 135℃（275℉）[9] |
| 沸点 | 140 °C (284 °F) (分解) |
| 水への溶解度 | 3g /L |
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| （確認する） | |
アスピリンはアセチルサリチル酸（ASA）としても知られ、非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）であり、痛み、発熱、炎症を軽減し、抗血栓剤として使用されます。[10]アスピリンが治療に使用される特定の炎症性疾患には、川崎病、心膜炎、リウマチ熱などがあります。[10]
アスピリンは、心臓発作、虚血性脳卒中、血栓のリスクが高い人の再発を予防するためにも長期的に使用されます。 [10]痛みや発熱の場合、効果は通常30分以内に現れます。[10]アスピリンは他のNSAIDと同様に作用しますが、血小板の正常な機能も抑制します。[10]
一般的な副作用は胃の不調です。[10]より重大な副作用としては、胃潰瘍、胃出血、喘息の悪化などがあります。[10]出血リスクは、高齢者、飲酒者、他のNSAIDsを服用している人、または他の血液凝固阻止剤を服用している人で高くなります。[10]アスピリンは妊娠後期には推奨されません。[10]ライ症候群のリスクがあるため、感染症のある小児には一般的に推奨されません。[10]高用量を服用すると耳鳴りが起こることがあります。[10]
アスピリンの前駆物質はヤナギ（ Salix属）の樹皮に含まれており、少なくとも2,400年前から健康効果のために使われてきました。[11] [12] 1853年、化学者のシャルル・フレデリック・ゲルハルトが、サリチル酸ナトリウムという薬を塩化アセチルで処理して、初めてアセチルサリチル酸を生成しました。[13]その後50年間で、主にドイツのバイエル社の他の化学者が化学構造を確立し、より効率的な製造方法を考案しました。[13] : 69–75 バイエルのフェリックス・ホフマン（またはアーサー・アイヒェングリュン）は、1897年に初めてアセチルサリチル酸を純粋で安定した形で生成しました。[14] 1899年までに、バイエルはこの薬をアスピリンと名付け、世界中で販売していました。[15] : 27
アスピリンは、ほとんどの法域で、専売医薬品またはジェネリック医薬品として医師の処方箋なしで入手できます[10] 。アスピリンは世界で最も広く使用されている医薬品の1つであり、毎年推定4万トン（44,000トン）（500億〜1200億錠）が消費されており[11] [16]、世界保健機関の必須医薬品リストに掲載されています。[17] 2022年には、米国で36番目に処方される医薬品となり、1600万件以上の処方がありました。[18] [19]
ブランド名と一般名
1897年、バイエル社の科学者たちは、一般的なサリチル酸薬のより刺激の少ない代替薬としてアセチルサリチル酸の研究を始めました。[13] : 69–75 [20] 1899年までに、バイエルはそれを「アスピリン」と名付け、世界中で販売していました。[15]
アスピリンの人気は20世紀前半に高まり、多くのブランドや製剤の間で競争が起こりました。[21]アスピリンという言葉はバイエルのブランド名でしたが、商標権は多くの国で失われたか売却されました。[21]この名前は最終的に、接頭辞a（セチル）+ spir Spiraea（アセチルサリチル酸が元々由来したシモツケ属の植物）と、一般的な化学接尾辞である-inを組み合わせたものです。[要出典]
化学的性質
アスピリンは酢酸アンモニウム、またはアルカリ金属の酢酸塩、炭酸塩、クエン酸塩、水酸化物の溶液中で急速に分解する。乾燥した空気中では安定しているが、水分と接触すると徐々に加水分解されて酢酸とサリチル酸になる。アルカリ溶液中では加水分解が急速に進み、形成される透明な溶液は完全に酢酸塩とサリチル酸塩からなる可能性がある。[22]
製粉工場と同様に、アスピリン錠剤を製造する工場では、建物内に漂う粉末の量を制御する必要がある。粉末と空気の混合物は爆発の恐れがあるからである。国立労働安全衛生研究所（NIOSH）は、米国における推奨暴露限度を 5 mg/m 3（時間加重平均）と定めている。 [23] 1989年、労働安全衛生局（OSHA）は、アスピリンの法的許容暴露限度 を5 mg/m 3と定めたが、これは1993年のAFL-CIO対OSHAの判決により無効とされた。[24]
合成
アスピリンの合成はエステル化反応に分類される。サリチル酸を酸誘導体である無水酢酸で処理すると、サリチル酸のヒドロキシル基がエステル基に変わる化学反応が起こる（R-OH → R-OCOCH 3）。このプロセスにより、アスピリンと酢酸が生成され、酢酸はこの反応の副産物と考えられる。少量の硫酸（および場合によってはリン酸）が触媒としてほぼ常に使用される。この方法は、学部教育実験室でよく実演されている。[25]
酢酸とサリチル酸の反応でもアスピリンが形成されるが、このエステル化反応は可逆的であり、水の存在によりアスピリンが加水分解される可能性がある。そのため、無水試薬が好ましい。[26]
- 反応メカニズム
アスピリンを高濃度に含む製剤は酢のような臭いがすることが多い[27]。これはアスピリンが湿った状態で加水分解され、サリチル酸と酢酸を生成するためである[28] 。
物理的特性
アスピリンはサリチル酸のアセチル誘導体で、白色の結晶性弱酸性物質であり、136℃（277℉）で融解し、約140℃（284℉）で分解する。 [ 29 ]酸解離定数（pKa ）は25 ℃（77℉）で3.5である。[30]
多態性
多形性、つまり物質が複数の結晶構造を形成する能力は、医薬品成分の開発において重要です。多くの医薬品は、単一の結晶形態または多形のみで規制当局の承認を受けています。
アスピリンの多形はI型であることが証明されているが、別の多形の存在は1960年代から議論されており、1981年の報告書では、アスピリン無水物の存在下で結晶化すると、アスピリンの回折図に弱い追加ピークが現れると報告されている。当時は単なる不純物として退けられたが、振り返ってみると、それはII型アスピリンであった。[31]
フォームIIは2005年に報告され、[32] [33]熱いアセトニトリルからのアスピリンとレベチラセタムの共結晶化を試みた後に発見されました。
形態Iでは、アスピリン分子のペアが、アセチル基を介して（酸性）メチルプロトンとカルボニル水素結合を介して中心対称二量体を形成します。形態IIでは、各アスピリン分子は同じ水素結合を形成しますが、隣接する分子は1つではなく2つです。カルボン酸基によって形成される水素結合に関しては、両方の多形は同一の二量体構造を形成します。アスピリン多形は同一の2次元断面を含むため、より正確にはポリタイプとして説明されます。[34]
純粋なフォームIIアスピリンは、アスピリン無水物を15％重量で添加することで調製できる。[31]
作用機序
メカニズムの発見
1971年、当時ロンドンの王立外科医師会に勤務していた英国の薬理学者 ジョン・ロバート・ヴェインは、アスピリンがプロスタグランジンとトロンボキサンの生成を抑制することを実証した。[35] [36]この発見により、彼は1982年にスネ・ベルイストロームとベングト・インゲマール・サミュエルソンと共同でノーベル生理学・医学賞を受賞した。[37]
プロスタグランジンとトロンボキサン
アスピリンがプロスタグランジンとトロンボキサンの生成を抑制する能力は、プロスタグランジンとトロンボキサンの合成に必要なシクロオキシゲナーゼ（COX、正式にはプロスタグランジンエンドペルオキシド合成酵素、PTGS）酵素を不可逆的に不活性化することによるものです。アスピリンはアセチル化剤として作用し、アセチル基がCOX酵素の活性部位のセリン残基に共有結合します（自殺抑制）。これが、可逆的阻害剤である他のNSAID（ジクロフェナクやイブプロフェンなど）とアスピリンを区別するものです。
低用量のアスピリンの使用は、血小板中のトロンボキサン A 2の形成を不可逆的に阻害し、影響を受けた血小板の寿命中（8～9 日間）に血小板凝集に対する阻害効果を生み出します。この抗血栓特性により、アスピリンは心臓発作、不安定狭心症、虚血性脳卒中、または一過性虚血発作を起こした人の心臓発作の発生率を減らすのに役立ちます。[38] 1 日40 mg のアスピリンは、急性誘発性トロンボキサン A 2 放出の最大量の大部分を阻害することができ、プロスタグランジン I 2の合成にはほとんど影響がありません。ただし、さらなる阻害を達成するには、より高用量のアスピリンが必要です。[39]
プロスタグランジンは体内で生成される局所ホルモンで、痛みの情報を脳に伝達したり、視床下部の体温調節を調整したり、炎症を起こしたりするなど、さまざまな作用があります。トロンボキサンは血栓を形成する血小板の凝集に関与しています。心臓発作は主に血栓によって引き起こされ、低用量のアスピリンは二次急性心筋梗塞を予防するための効果的な医療介入と考えられています。[40]
COX-1およびCOX-2阻害
アスピリンは少なくとも2種類のシクロオキシゲナーゼ、COX-1とCOX-2に作用する。アスピリンはCOX-1を不可逆的に阻害し、COX-2の酵素活性を変化させる。COX-2は通常、プロスタノイドを生成するが、そのほとんどは炎症誘発性である。アスピリン修飾COX-2（別名プロスタグランジンエンドペルオキシド合成酵素2またはPTGS2）はリポキシンを生成するが、そのほとんどは抗炎症性である。[41] [検証が必要]より新しいNSAID薬であるCOX-2阻害剤（コキシブ）は、胃腸の副作用の発生を減らす目的で、COX-2のみを阻害するように開発されている。[16]
ロフェコキシブ（バイオックス）などのいくつかのCOX-2阻害剤は、COX-2阻害剤が心臓発作や脳卒中のリスクを高めるという証拠が明らかになった後、市場から回収されました。[42] [43]体内の微小血管の内側を覆う内皮細胞はCOX-2を発現するとされており、COX-2を選択的に阻害することで、血小板のCOX-1は影響を受けず、プロスタグランジン（具体的にはPGI 2、プロスタサイクリン）の産生がトロンボキサンレベルに対してダウンレギュレーションされます。したがって、PGI 2の保護的な抗凝固効果がなくなり、血栓やそれに伴う心臓発作、その他の循環器系の問題のリスクが高まります。血小板にはDNAがないため、アスピリンが酵素を不可逆的に阻害すると、血小板は新しいCOXを合成できなくなります。これは可逆的な阻害剤との重要な違いです。
さらに、アスピリンは、プロスタグランジンなどの炎症誘発性産物を形成する COX-2 の能力を阻害する一方で、この酵素の活性をプロスタグランジン形成シクロオキシゲナーゼからリポキシゲナーゼ様酵素に変換します。アスピリン処理された COX-2 は、さまざまな多価不飽和脂肪酸をヒドロペルオキシ産物に代謝し、これがさらにアスピリン誘発性リポキシン、アスピリン誘発性レゾルビン、アスピリン誘発性マレシンなどの特殊な炎症誘発性メディエーターに代謝されます。これらのメディエーターは強力な抗炎症活性を持っています。アスピリン誘発性の COX-2 のシクロオキシゲナーゼ活性からリポキシゲナーゼ活性への移行と、その結果としての特殊な炎症誘発性メディエーターの形成が、アスピリンの抗炎症効果に寄与していると考えられています。[44] [45] [46]
追加のメカニズム
アスピリンには、少なくとも 3 つの追加作用モードがあることがわかっています。アスピリンは、軟骨 (および肝臓) ミトコンドリアの酸化的リン酸化を解離し、プロトン キャリアとして内膜空間から拡散してミトコンドリア マトリックスに戻り、そこで再びイオン化してプロトンを放出します。 [47]アスピリンはプロトンを緩衝して輸送します。高用量を投与すると、電子伝達系から放出される熱のために、低用量で見られるアスピリンの解熱作用とは対照的に、実際に発熱を引き起こす可能性があります。さらに、アスピリンは体内で NO ラジカルの形成を誘発し、マウスではこれが炎症を軽減する独立したメカニズムを持つことが示されています。この白血球接着の減少は、感染に対する免疫応答における重要なステップですが、アスピリンが感染と戦うのに役立つことを示す証拠は不十分です。[48]さらに最近のデータでは、サリチル酸とその誘導体がNF-κBを介してシグナル伝達を調節することも示唆されている。[49]転写因子複合体であるNF-κBは、炎症を含む多くの生物学的プロセスにおいて中心的な役割を果たしている。[50] [51] [52]
アスピリンは体内で容易にサリチル酸に分解され、それ自体が抗炎症、解熱、鎮痛効果を持っています。2012年、サリチル酸はAMP活性化タンパク質キナーゼを活性化することが発見され、これはサリチル酸とアスピリンの両方の効果のいくつかを説明する可能性のあるものとして示唆されました。[53] [54]アスピリン分子のアセチル部分には独自のターゲットがあります。細胞タンパク質のアセチル化は、翻訳後レベルでのタンパク質機能の調節において確立された現象です。アスピリンは、COXアイソザイムに加えて、他のいくつかのターゲットをアセチル化することができます。[55] [56]これらのアセチル化反応は、これまで説明できなかったアスピリンの多くの効果を説明する可能性があります。[57]
処方
アスピリンは多くの製剤で製造されており、効果には若干の違いがあります。特に、アスピリンは胃腸出血を引き起こす可能性があるため、有害な出血を軽減しながらアスピリンの利点をもたらす製剤が求められています。製剤は組み合わせることもできます (例: 緩衝剤 + ビタミン C)。
- 錠剤で、通常は即放性アスピリン (IR-ASA) が約 75～100 mg および 300～320 mg 含まれています。
- 分散性錠剤。
- 腸溶錠。
- 数多くの緩衝剤のうちの 1 つを含むアスピリンを含む緩衝製剤。
- ビタミン C 配合アスピリン製剤 (ASA-VitC)
- リン脂質-アスピリン複合液製剤、PL-ASA。2023年現在、[アップデート]リン脂質コーティングが胃腸へのダメージを軽減するかどうかを試験中である。[58]
薬物動態
アセチルサリチル酸は弱酸であり、経口投与後、胃の中でイオン化される量はごくわずかである。アセチルサリチル酸は、胃の酸性条件下では細胞膜から速やかに吸収される。小腸ではpHが上昇し表面積が広いため、イオン化される量が多くなり、アスピリンの吸収が遅くなる。結石の形成により、アスピリンは過剰摂取時に吸収がはるかに遅くなり、血漿濃度は摂取後24時間まで上昇し続ける可能性がある。[59] [60] [61]
血液中のサリチル酸の約50～80%はヒト血清アルブミンに結合し、残りは活性イオン化状態のままである。タンパク質結合は濃度依存的である。結合部位が飽和すると遊離サリチル酸が増加し、毒性が増加する。分布容積は0.1～0.2 L/kgである。アシドーシスはサリチル酸の組織浸透を促進するため分布容積を増加させる。[61]
サリチル酸の治療用量の80%は肝臓で代謝される。グリシンと抱合するとサリチル尿酸が形成され、グルクロン酸と抱合すると2つの異なるグルクロン酸エステルが形成される。アセチル基がそのままの抱合体はアシルグルクロン酸抱合体と呼ばれ、脱アセチル化された抱合体はフェノールグルクロン酸抱合体と呼ばれる。これらの代謝経路の能力は限られている。少量のサリチル酸もゲンチシン酸にヒドロキシル化される。サリチル酸の投与量が多いと、代謝経路が飽和し、腎排泄がますます重要になるため、動態は一次からゼロ次へと切り替わる。[61]
サリチル酸塩は、主に腎臓からサリチル尿酸（75%）、遊離サリチル酸（10%）、サリチルフェノール（10%）、アシルグルクロン酸抱合体（5%）、ゲンチシン酸（< 1%）、2,3-ジヒドロキシ安息香酸として排泄される。[62]少量（成人で250 mg未満 ）を摂取した場合、すべての経路は一次速度論で進行し、消失半減期は約2.0時間から4.5時間である。[63] [64]より高用量のサリチル酸塩（4 g以上）を摂取すると、半減期はさらに長くなります（15時間から30時間）[65] 。これは、サリチル尿酸とサリチルフェノールグルクロン酸抱合体の形成に関与する生体内変換経路が飽和するためである。[66]サリチル酸は尿pHの変化に非常に敏感であるため、代謝経路が飽和するにつれて、サリチル酸の腎排泄がますます重要になります。尿pHが5から8に上昇すると、腎クリアランスが10〜20倍増加します。尿のアルカリ化の使用は、サリチル酸排泄のこの特定の側面を利用します。[67]患者が糸球体腎炎または肝硬変を患っている場合、治療用量のアスピリンの短期使用は可逆的な急性腎障害を引き起こす可能性があることが判明しました。[68]慢性腎臓病の一部の患者と鬱血性心不全の一部の小児に対するアスピリンは禁忌でした。 [68]
歴史
ヤナギやサリチル酸を多く含む他の植物から作られた薬は、古代シュメールの粘土板や古代エジプトのエーベルス・パピルスに登場します。 [13] : 8–13 [21]ヒポクラテスは紀元前400年頃にサリチル酸茶が解熱剤として使われていたことに言及しており、ヤナギの樹皮の製剤は古典古代と中世の西洋医学の薬局方の一部でした。[21]ヤナギの樹皮抽出物は、18世紀半ばに発熱、痛み、炎症に対する特定の効果があることが認識されるようになりました。[69] 19世紀までに、薬剤師はヤナギ抽出物の有効成分であるサリチル酸に関連するさまざまな化学物質の実験と処方を行っていました。[13] : 46–55
1853年、化学者シャルル・フレデリック・ゲルハルトは、サリチル酸ナトリウムをアセチル塩化物で処理して初めてアセチルサリチル酸を生成しました。[13] : 46–48 19世紀後半には、他の学術化学者が化合物の化学構造を確立し、より効率的な合成方法を考案しました。1897年、医薬品および染料会社バイエルの科学者は、アセチルサリチル酸を、一般的な標準的なサリチル酸薬の刺激の少ない代替品として研究し始め、新しい合成方法を特定しました。[13] : 69–75 その年、バイエルのフェリックス・ホフマン（またはアーサー・アイヒェングリュン）は、純粋で安定した形のアセチルサリチル酸を初めて生成しました。[14] 1899年までに、バイエルはこの薬をアスピリンと名付け、世界中で販売していました。[15] : 27 アスピリンという言葉はバイエルのブランド名であり、薬の一般名ではありませんでしたが、バイエルの商標権は多くの国で失われたり売却されたりしました。アスピリンの人気は20世紀前半に高まり、アスピリンのブランドや製品の急増による激しい競争につながりました。[21]
アスピリンの人気は、1956年にアセトアミノフェン/パラセタモールが、1962年にイブプロフェンが開発された後、衰退しました。 1960年代と1970年代には、ジョン・ヴェインらがアスピリンの効果の基本的なメカニズムを発見し、[13] : 226–231 、1960年代から1980年代にかけての臨床試験やその他の研究では、血液凝固疾患のリスクを軽減する抗凝固剤としてのアスピリンの有効性が確立されました。[13] : 247–257 1970年代と1980年代に発表された、心臓発作を予防するための低用量アスピリンの使用に関する最初の大規模な研究は、臨床研究の倫理とヒトを対象とする研究のガイドラインと米国連邦法の改革を促進するのに役立ち、男性のみを対象とした臨床試験の例としてよく引用されますが、そこからは女性には当てはまらない一般的な結論が導き出されました。[70] [71] [72]
アスピリンの売上は20世紀最後の数十年間で大幅に回復し、21世紀でも心臓発作や脳卒中の予防治療として広く使用され、好調を維持しています。[13] ：267-269
商標
バイエルは、1918年から1921年にかけて行われた訴訟で、米国およびその他の国でアスピリンの商標を失った。これは、同社が自社製品にその名称を正しく使用せず、知的財産権を守らずに他の製造業者による「アスピリン」の使用を長年許可していたためである。[73]今日、アスピリンは多くの国で一般的な商標である。 [74] [75]大文字の「A」で始まるアスピリンは、ドイツ、カナダ、メキシコ、および80か国以上でバイエルの登録商標であり、すべての市場でアセチルサリチル酸の商標であるが、それぞれで異なる包装と物理的特徴を使用している。[76] [77]
公定書のステータス
医療用途
アスピリンは、発熱、痛み、リウマチ熱、関節リウマチ、心膜炎、川崎病などの炎症性疾患を含む多くの疾患の治療に使用されています。[10]また、低用量のアスピリンは、心臓発作による死亡リスクや、高リスクの人や心血管疾患を患っている人の脳卒中のリスクを低下させることも示されていますが、健康な高齢者では低下しません。[80] [81] [82] [83] [84]アスピリンが大腸がんの予防に有効であるという証拠がありますが、この効果のメカニズムは不明です。[85]
痛み
アスピリンは急性疼痛に効果的な鎮痛剤ですが、一般的にはイブプロフェンより劣ると考えられています。なぜならアスピリンは消化管出血を起こしやすいからです。 [86]アスピリンは一般的に、筋肉のけいれん、膨満感、胃の膨張、急性皮膚炎症によって引き起こされる疼痛には効果がありません。 [87]他のNSAIDと同様に、アスピリンとカフェインの組み合わせは、アスピリン単独よりもわずかに高い鎮痛効果をもたらします。[88]アスピリンの発泡性製剤は錠剤のアスピリンよりも早く鎮痛するため、[89]片頭痛の治療に有効です。[90]局所用アスピリンは、ある種の神経障害性疼痛の治療に効果的である可能性があります。[91]
アスピリンは、単独でも配合剤でも、特定のタイプの頭痛を効果的に治療しますが、他のタイプの頭痛にはその有効性が疑わしい場合があります。二次性頭痛、つまり他の疾患や外傷によって引き起こされる頭痛は、医療提供者によって速やかに治療されるべきです。国際頭痛分類では、一次性頭痛の中で、緊張性頭痛（最も一般的）、片頭痛、群発性頭痛を区別しています。アスピリンやその他の市販の鎮痛剤は、緊張性頭痛の治療に効果的であることが広く認められています。[92]アスピリンは、特にアスピリン/パラセタモール/カフェイン 配合剤の成分として、片頭痛治療の第一選択薬と考えられており、低用量のスマトリプタンに匹敵します。アスピリンは、片頭痛が始まったばかりのときにそれを止めるのに最も効果的です。[93]
熱
アスピリンの痛み抑制能力と同様、発熱抑制能力も、 COXの不可逆的阻害によるプロスタグランジン系への作用によるものである。[94]成人におけるアスピリンの解熱剤としての使用は十分に確立されているが、米国家庭医学会、米国小児科学会、食品医薬品局を含む多くの医学会や規制当局は、ウイルス感染や細菌感染の際に小児にアスピリンやその他のサリチル酸エステルを使用すると起こる稀ではあるがしばしば致命的な病気であるライ症候群のリスクがあるため、小児の発熱治療にアスピリンを使用しないよう強く勧告している。 [95] [96] [97]小児におけるライ症候群のリスクのため、1986年に米国食品医薬品局（FDA）は、アスピリンを含むすべての医薬品に小児および十代の若者への使用を推奨しない旨の表示を義務付けた。[98]
炎症
アスピリンは、急性炎症と長期炎症の両方に対する抗炎症剤として使用されるほか、[99]関節リウマチなどの炎症性疾患の治療にも使用されます。[10]
心臓発作と脳卒中
アスピリンは心臓発作を起こした人の治療に重要な役割を果たします。 [ 100 ] 70歳以上の人を含め、他の健康上の問題がない人には日常的な使用は推奨されません。[101]
2009年にLancet誌に掲載された抗血栓試験専門家の共同研究は、二次予防における低用量アスピリンの有効性と安全性を評価した。虚血性脳卒中または急性心筋梗塞の既往歴のある患者では、低用量アスピリンを毎日服用すると、重篤な心血管イベント（非致死性心筋梗塞、非致死性脳卒中、または血管死）の相対リスクが19％低下した。これは、消化管出血の絶対リスクが0.19％上昇するという代償を伴うが、このケースでは利点が危険リスクを上回っている。[要出典]これまでの試験データでは、体重に基づいたアスピリンの投与は、心血管アウトカムの一次予防においてより大きな利点があることが示唆されている。[102]しかし、最近の試験では、低体重（<70kg）の患者に低用量アスピリンを使用した場合、高齢者や糖尿病患者など特定の集団で同様の結果を再現することができず、高体重（≥70kg）の患者に高用量アスピリンを投与した場合の効果を研究するにはさらなる証拠が必要である。[103] [104] [105]
冠動脈ステント留置などの経皮的冠動脈形成術（PCI）の後には、米国医療研究品質局のガイドラインでアスピリンを無期限に服用することが推奨されている。[106]血栓を予防するために、アスピリンはクロピドグレル、プラスグレル、チカグレロルなどのADP受容体阻害剤と併用されることが多い。これは二重抗血小板療法（DAPT）と呼ばれている。DAPTの期間は、CURE [107]およびPRODIGY [108]研究の後、米国および欧州連合のガイドラインで推奨された。2020年には、Khanらによる系統的レビューとネットワークメタアナリシス[109]により、選択された患者における短期（6か月未満）DAPTの後にP2Y12阻害剤を投与することの有望な利点と、高リスク患者における長期（12か月超）DAPTの利点が示された。結論として、PCI後のDAPTの最適な期間は、患者関連および処置関連の複数の要因を考慮して、各患者の虚血イベントのリスクと出血イベントのリスクを上回った上で個別に決定されるべきである。さらに、DAPTが完了した後もアスピリンは無期限に継続されるべきである。[110] [111] [112]
心血管疾患の一次予防のためのアスピリンの使用状況は、数十年前に広く推奨されていたものから最近の変更があり、矛盾していて一貫性がありません。また、臨床ガイドラインで参照されているいくつかの新しい試験では、他の降圧剤やコレステロール低下療法とアスピリンを追加することのメリットがあまりないことが示されています。[101] [113] ASCEND研究では、心血管疾患の既往歴のない出血リスクの高い糖尿病患者の場合、7.4年間にわたって重篤な血管イベントを予防する上で、低用量アスピリンの全体的な臨床的メリット（虚血イベントのリスク12％減少対消化管出血29％増加）はないことを示しました。同様に、ARRIVE研究の結果でも、5年間にわたって中等度の心血管疾患リスクのある患者で同用量のアスピリンを服用しても、最初の心血管疾患転帰までの時間を短縮するメリットは示されませんでした。アスピリンは、心血管疾患の予防のためのポリピルの成分としても提案されています。[114] [115]予防目的でのアスピリンの使用を複雑にしているのは、アスピリン耐性の現象です。[116] [117]耐性のある人にとって、アスピリンの効力は低下します。[118]一部の著者は、アスピリン耐性のある人を特定するための検査計画を提案しています。[119]
2022年4月現在[アップデート]、米国予防医学タスクフォース（USPSTF）は、10年間の心血管疾患（CVD）リスクが10%以上の40～59歳の患者には「わずかな純利益」があり、60歳以上の患者には「純利益なし」であると判断した。 [120] [121] [122]純利益の決定は、心臓発作や虚血性脳卒中に対するアスピリン服用のリスク減少と、消化管出血、頭蓋内出血、出血性脳卒中のリスク増加とのバランスに基づいて行われた。彼らの推奨事項では、年齢によって薬のリスクが変わり、アスピリンの利点の大きさは若い年齢で開始することからもたらされるが、出血のリスクは小さいものの、特に60歳以上の成人では年齢とともに増加し、糖尿病や消化管出血の履歴などの他のリスク要因によって悪化する可能性があるとされている。その結果、USPSTFは「CVDのリスクが高い40～59歳の人は、アスピリンの服用を開始するかどうかを臨床医と相談して決めるべきである。60歳以上の人は、初回の心臓発作や脳卒中を予防するためにアスピリンの服用を開始すべきではない」と提言している。アメリカ心臓病学会とアメリカ心臓協会[アップデート]が2019年9月に作成した一次予防ガイドラインでは、アテローム性動脈硬化性CVDのリスクが高い40～69歳の患者には出血リスクの増加なしにアスピリンを検討する可能性があるとしているが、出血リスクが高い70歳以上の患者やあらゆる年齢の成人にはアスピリンを推奨しないとしている。[101]彼らは、アスピリンの服用を開始する前にCVDリスクの推定とリスクの話し合いを行うべきであると述べているが、アスピリンは「純利益がないため、（アテローム性CVDの）日常的な一次予防ではまれにしか使用すべきではない」と述べている。2021年8月現在、欧州心臓病学会も同様の勧告を行っている。明らかな禁忌がない場合、CVDリスクが高い、または非常に高い70歳未満の患者には、虚血リスクと出血リスクの両方を考慮した上で、ケースバイケースでアスピリンの投与を検討する。[113][アップデート]
がん予防
アスピリンは、がんになるリスクとがんで死亡するリスクの両方を全体的に減らす可能性があります。[123]大腸がん（CRC）のリスクを下げるという実質的な証拠がありますが、 [85] [124] [125] [126]この効果を実感するには、少なくとも10～20年間アスピリンを服用する必要があります。[127]また、子宮内膜がん[128]や前立腺がんのリスクもわずかに減らす可能性があります。[129]
平均リスクの人では、出血によるリスクよりも利点の方が大きいと結論付ける人もいる。[123]利点がリスクよりも大きいかどうか不明な人もいる。[130] [131]この不確実性を考慮して、2007 年の米国予防医学タスクフォース(USPSTF) のこのトピックに関するガイドラインでは、平均リスクの人への CRC 予防にアスピリンを使用しないよう推奨している。[132]しかし、9 年後、USPSTF は、低用量アスピリン (75 ～ 100 mg/日) の使用について、グレード B の推奨を発表した。「10 年間の CVD リスクが 10% 以上で、出血リスクが高くなく、平均余命が少なくとも 10 年あり、少なくとも 10 年間毎日低用量アスピリンを服用する意思のある 50 ～ 59 歳の成人の CVD [心血管疾患] および CRC の一次予防」[133]
2019年までのメタアナリシスでは、アスピリンの服用と大腸がん、食道がん、胃がんのリスク低下との間に関連性があると報告されている。[134]
2021年、米国予防サービスタスクフォースは、がん予防におけるアスピリンの使用について疑問を提起した。タスクフォースは、2018年のASPREE（高齢者のイベントを減らすためのアスピリン）試験の結果に注目しており、アスピリン投与群ではプラセボ群よりもがん関連死亡リスクが高かった。[135]
精神医学
双極性障害
アスピリンは、抗炎症作用を持つ他のいくつかの薬剤とともに、重度の精神障害の発症における炎症の可能性のある役割を考慮して、双極性障害の患者のうつ病エピソードの追加治療として再利用されている。 [136] 2022年の系統的レビューでは、3つの研究の統合コホートにおいて、アスピリンへの曝露がうつ病のリスクを低下させたと結論付けられた（HR 0.624、95％CI：0.0503、1.198、P = 0.033）。しかし、アスピリンが双極性うつ病の有効な追加治療であるかどうかを判断するには、さらに高品質で長期間の二重盲検ランダム化比較試験（RCT）が必要である。[137] [138] [139]したがって、生物学的根拠にもかかわらず、双極性うつ病の治療におけるアスピリンと抗炎症薬の臨床的展望は不確かなままである。[136]
痴呆
コホート研究や縦断研究では低用量アスピリンが認知症の発症率を低下させる可能性が高いことが示されていますが、多くのランダム化比較試験ではこれを検証していません。[140] [141]
統合失調症
一部の研究者は、アスピリンの抗炎症作用が統合失調症に有益である可能性があると推測している。小規模な試験は実施されているが、証拠はまだ不足している。[142] [143]
その他の用途
アスピリンは、急性リウマチ熱の発熱および関節痛の症状に対する第一選択薬である。治療は1～2週間続くことが多く、それ以上の期間が必要になることはまれである。発熱と痛みが治まった後は、心臓合併症や残存リウマチ性心疾患の発生率を低下させないため、アスピリンはもはや必要ではない。[144] [145] ナプロキセンはアスピリンと同等の効果があり毒性が低いことが証明されているが、臨床経験が限られているため、ナプロキセンは第二選択薬としてのみ推奨されている。[144] [146]
リウマチ熱と並んで、川崎病は、その有効性に関する質の高い証拠がないにもかかわらず、小児におけるアスピリン使用の数少ない適応症の一つである[147] 。 [148]
低用量アスピリンの補給は、子癇前症の予防に使用した場合、中程度の利益がある。[149] [150]この利益は妊娠初期に開始した場合により大きくなる。[151]
アスピリンは腫瘍で過剰発現することが多いPTTG1遺伝子を阻害することで抗腫瘍効果も実証されている。 [152]
抵抗
アスピリンは、人によっては、他の人ほど血小板に強い影響を与えません。この効果は、アスピリン耐性または不応性として知られています。ある研究では、女性は男性よりも耐性になりやすいことが示唆されており、[153]また、2,930人を対象とした別の集計研究では、28%が耐性であることがわかりました。[154] 100人のイタリア人を対象とした研究では、明らかに31%のアスピリン耐性被験者のうち、5%だけが本当に耐性であり、残りは非順守でした。 [ 155] 400人の健康なボランティアを対象とした別の研究では、本当に耐性のある被験者はいませんでしたが、一部の被験者は「薬物の吸収が遅れたり減少したりすることを反映した擬似耐性」を示しました。 [156]
メタ分析とシステマティックレビューでは、実験室で確認されたアスピリン耐性は、心血管疾患および神経血管疾患の転帰不良率の増加をもたらすと結論付けられています。[157] [154] [158] [159] [160] [161]実施された研究の大部分は心血管および神経血管に関するものですが、静脈血栓塞栓症の予防にアスピリンが使用される整形外科手術後のアスピリン耐性のリスクに関する研究も出始めています。 [162]整形外科手術、特に全股関節および全膝関節置換術後のアスピリン耐性は、アスピリン耐性のリスク要因が静脈血栓塞栓症および変形性関節症のリスク要因でもあるため、興味深いものです。全股関節または全膝関節置換術を必要とする後遺症です。これらのリスク要因には、肥満、加齢、糖尿病、脂質異常症、炎症性疾患などがあります。[162]
投与量
成人用アスピリン錠は標準化されたサイズで製造されており、国によって若干異なる。例えば 、英国では 300 mg、 米国では 325 mg である。より少量の用量はこれらの標準に基づいており、例えば75 mg 錠や 81 mg 錠がある。81 mg 錠は一般に「ベビーアスピリン」または「ベビーストレングス」と呼ばれている。これは、もともと 乳児や子供に投与することを意図していたが、現在はそうではないためである。 [163] 75 mg 錠と 81 mg 錠の用量にわずかな違いがあるため、医学的な意味はない 。効果を得るために必要な用量は、人の体重によって異なるようである。[102]体重が 70 キログラム (154 ポンド) 未満の人の場合、低用量で心血管疾患の予防に効果的である。この体重を超える患者には、より高用量が必要である。[102]
一般的に、成人の場合、発熱や関節炎の治療には1日4回服用しますが、[164]その用量は歴史的にリウマチ熱の治療に使用されてきた最大1日用量に近いものです。[165]冠動脈疾患が確認されている、または疑われる人の心筋梗塞（MI）の予防には、はるかに低い用量を1日1回服用します。[164]
2009年3月のUSPSTFによる冠動脈疾患の一次予防のためのアスピリンの使用に関する勧告では、45～79歳の男性と55～79歳の女性に対し、男性の心筋梗塞または女性の脳卒中の減少による潜在的な利益が消化管出血増加による潜在的な害を上回る場合にアスピリンを使用することが推奨されている。[166] [167] [更新が必要]閉経後女性を対象としたWHI研究では、アスピリンを服用すると心血管疾患による死亡リスクが25％低下し、全死因による死亡リスクが14％低下することが判明したが、アスピリンの81 mg用量と325 mg用量の間に有意差は認められなかった。 [168] 2021年のADAPTABLE研究でも、心血管疾患の既往歴がある患者（男女ともに）におけるアスピリンの81 mg用量と325 mg用量の間で心血管イベントまたは重大出血に有意差は認められなかった。[169]
低用量アスピリンの使用は心血管イベントのリスクが低下する傾向と関連しており、 長期予防のためにアスピリンを必要とする人々にとって、より低いアスピリン用量（75または81 mg /日）は有効性と安全性を最適化する可能性がある。[167]
川崎病の小児では、アスピリンは体重に応じた用量で、最初は1日4回、最大2週間服用し、その後、より低用量で1日1回、さらに6～8週間服用します。[170]
副作用
2020年10月、米国食品医薬品局（FDA）は、すべての非ステロイド性抗炎症薬の医薬品ラベルを更新し、羊水量減少につながる胎児の腎臓障害のリスクについて説明することを義務付けた。 [171] [172] FDAは、妊娠20週以降の妊婦にはNSAIDsの使用を避けることを推奨している。[171] [172] この推奨事項の例外は、医療専門家の指示の下で、妊娠中のどの時点でも低用量のアスピリン81mgを使用することである。 [172]
禁忌
アスピリンは、イブプロフェンやナプロキセンにアレルギーのある人[173] [174]やサリチル酸不耐症[175] [176] 、あるいはNSAIDsに対するより一般的な薬剤不耐症のある人は服用すべきではなく、喘息やNSAIDs誘発性気管支けいれんのある人は注意が必要である。アスピリンは胃粘膜に影響を及ぼすため、製造業者は、消化性潰瘍、軽度の糖尿病、または胃炎のある人はアスピリンを使用する前に医師の診察を受けることを推奨している。[173] [177]これらの症状がない場合でも、アスピリンをアルコールやワルファリンと一緒に服用すると胃出血のリスクが増加する。[173] [174]血友病やその他の出血傾向のある人は、アスピリンやその他のサリチル酸を服用すべきではない。[173] [177]アスピリンは、遺伝性疾患であるグルコース-6-リン酸脱水素酵素欠損症の患者に、特に大量に服用した場合や疾患の重症度によっては溶血性貧血を引き起こすことが知られています。 [178]デング熱の期間中のアスピリンの使用は、出血傾向が増加するため推奨されません。[179]アスピリンを1日あたり≤325 mgおよび≤100 mgの用量で2日以上服用すると、痛風発作を起こす確率がそれぞれ81%および91%増加する可能性があります。この影響は、プリンを多く含む食事、利尿薬、および腎臓病によって悪化する可能性がありますが、尿酸値を下げる薬であるアロプリノールによって排除されます。[180]低用量のアスピリンを毎日服用しても腎機能を悪化させることはないようです。[181]アスピリンは、中等度のCKD患者で心血管疾患が確立していない人では、出血リスクを大幅に増加させることなく心血管リスクを軽減する可能性があります。[182]アスピリンはライ症候群との関連が指摘されているため、風邪やインフルエンザの症状を抑える目的で16歳未満の小児や青少年に投与すべきではない。[183]
胃腸
アスピリンは上部消化管出血のリスクを高めます。[184]アスピリンの製造において、胃へのアスピリンの放出を防ぎ胃への害を減らすために腸溶性コーティングが使用されることがありますが、腸溶性コーティングは消化管出血のリスクを減らしません。[184] [185]腸溶性コーティングされたアスピリンは、血栓リスクを減らすのにそれほど効果的ではない可能性があります。[186] [187]アスピリンを他のNSAIDsと併用すると、消化管出血のリスクがさらに増加することが示されている。[184]アスピリンをクロピドグレルまたはワルファリンと併用すると、上部消化管出血のリスクも増加します。[188]
アスピリンによるCOX-1の阻害は、胃の防御の一環としてCOX-2の上方制御をもたらすようです。[189] COX-2阻害剤とアスピリンの同時使用が胃腸障害のリスクを高める可能性があるという明確な証拠はありません。[190]
「緩衝化」は、胃壁でのアスピリンの濃縮を防ぐなど、胃腸出血を軽減する目的で使われる追加の方法ですが、緩衝化アスピリンの利点については議論があります。[191]制酸剤に使われる緩衝剤はほとんど何でも使えます。例えば、バファリンは酸化マグネシウムを使用します。他の製剤は炭酸カルシウムを使用します。[192]発泡錠や粉末製剤のガス発生剤も緩衝剤を兼ねることができます。一例として、アルカセルツァーに使われる重炭酸ナトリウムが挙げられます。[193]
ビタミンCをアスピリンと一緒に摂取することは、胃の内壁を保護する方法として研究されてきました。試験では、ビタミンC放出アスピリン（ASA-VitC）またはビタミンCを含む緩衝アスピリン製剤は、アスピリン単独よりも胃へのダメージが少ないことがわかりました。[194] [195]
網膜静脈閉塞症
眼科医の間では、中心網膜静脈閉塞症(CRVO) や分枝網膜静脈閉塞症(BRVO) などの網膜静脈閉塞症 (RVO) の患者に追加薬としてアスピリンを処方することが広く行われています。広く使用されている理由は、主要な全身性静脈血栓性疾患に対するアスピリンの有効性が実証されているためであり、さまざまな種類の網膜静脈閉塞症にも同様に効果があると考えられています。
しかし、約700人の患者のデータに基づく大規模な調査では、「アスピリンやその他の抗血小板凝集剤や抗凝固剤は、CRVOおよび片側CRVOの患者の視覚結果に悪影響を及ぼし、保護効果や有益な効果の証拠はない」ことが示された。[196]英国眼科学会を含むいくつかの専門家グループは、RVO患者に対する抗血栓薬（アスピリンを含む）の使用を推奨していない。[197]
中心的効果
ラットの実験によると、アスピリンの代謝物であるサリチル酸を大量に摂取すると、アラキドン酸とNMDA受容体カスケードへの作用により一時的な耳鳴り（耳鳴り）を引き起こす。 [198]
ライ症候群
ライ症候群は、急性脳症と脂肪肝を特徴とする稀ではあるが重篤な疾患で、発熱やその他の疾患や感染症の治療のためにアスピリンを投与された小児や青少年に発症する可能性がある。1981年から1997年にかけて、18歳未満のライ症候群の症例1,207件が米国疾病予防管理センター（CDC）に報告された。これらのうち、93%がライ症候群発症前の3週間に病気にかかっていたと報告しており、最も多かったのは呼吸器感染症、水痘、または下痢であった。検査結果が報告された小児の81.9%でサリチル酸塩が検出された。[199]ライ症候群とアスピリンの関連性が報告され、それを防ぐための安全対策（公衆衛生局長官の警告やアスピリン含有薬のラベル変更など）が実施された後、米国では子供のアスピリン服用が大幅に減少し、ライ症候群の症例報告数も減少した。英国でも小児へのアスピリン使用に対する警告が出されてから同様の減少が見られた。[199]米国食品医薬品局は、 12歳未満の発熱のある人にはアスピリン（またはアスピリン含有製品）を与えないよう推奨しており、[183] 英国国民保健サービスは、医師のアドバイスがない限り、16歳未満の子供はアスピリンを服用しないよう推奨している。[200]
肌
少数の人では、アスピリンを服用すると、じんましん、腫れ、頭痛などの症状が出ることがあります。[201]アスピリンは、慢性じんましんの人の症状を悪化させたり、じんましんの急性症状を引き起こしたりすることがあります。[202]これらの反応は、アスピリンに対するアレルギー反応によるものですが、COX-1酵素を阻害する効果によるものの方が一般的です。[202] [203]皮膚反応は、NSAID誘発性気管支けいれん、[202] [203]またはアトピーの患者に見られる全身禁忌と関連している可能性もあります。[204]
アスピリンやイブプロフェンなどの他のNSAIDsは、皮膚の傷の治癒を遅らせる可能性があります。[205] 2つの小規模で質の低い試験からの以前の結果は、アスピリン（圧迫療法と併用）が静脈性下肢潰瘍の治癒時間と下肢潰瘍のサイズに有益であることを示唆しましたが、[206] [207] [208]より大規模で質の高い最近の研究では、これらの結果を裏付けることができませんでした。[209] [210]そのため、この文脈でのアスピリンの役割を明らかにするには、さらなる研究が必要です。
その他の副作用
アスピリンは人によっては皮膚組織の腫れを引き起こす可能性があります。ある研究では、アスピリンを摂取してから1～6時間後に血管性浮腫が一部の人に現れました。しかし、アスピリンを単独で服用した場合、これらの人には血管性浮腫は発生しませんでした。血管性浮腫が現れたとき、アスピリンは他のNSAID誘発性薬剤と併用されていました。[211]
アスピリンは脳微小出血のリスクを高め、 MRIスキャンでは5～10mm 以下の低信号（暗い穴）斑点として現れます。 [212] [213]
1日平均270mgのアスピリンを服用したグループを対象とした研究では、脳内出血（ICH）の絶対リスク増加は平均で1万人あたり12件と推定された。[214]これに対し、心筋梗塞の絶対リスク減少は1万人あたり137件、虚血性脳卒中は1万人あたり39件の減少と推定された。[214] ICHがすでに発生している場合、アスピリンの使用は死亡率の上昇を招き、 1日あたり約250mgの用量ではICH後3か月以内の死亡の相対リスクは約2.5（95%信頼区間1.3～4.6）となる。[215]
アスピリンや他のNSAIDsは、プロスタグランジン合成阻害を介して低レニン血症性低アルドステロン症状態を誘発し、異常に高い血中カリウム濃度を引き起こす可能性があるが、これらの薬剤は、正常な腎機能と正常血液量状態においては、通常、それ自体では高カリウム血症を引き起こすことはない。[216]
手術前に低用量アスピリンを使用すると、一部の患者で出血リスクが増加すると報告されていますが、手術前にアスピリンを中止すると、重大な心臓関連有害事象が増加するとも報告されています。複数の研究を分析した結果、手術前にアスピリンを中止した患者では、心筋梗塞などの有害事象が3倍に増加していることがわかりました。この分析により、リスクは実施される手術の種類と患者のアスピリン使用の適応症に依存することがわかりました。[217]
2015年7月9日、米国食品医薬品局（FDA）は、非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）に関連する心臓発作や脳卒中のリスク増加に関する警告を強化しました。 [218]アスピリンはNSAIDですが、新しい警告の影響を受けません。[218]
過剰摂取
アスピリンの過剰摂取は、急性の場合も慢性の場合もあります。急性中毒では、一度に大量に摂取します。慢性中毒では、一定期間にわたって通常よりも高い量を摂取します。急性過剰摂取の死亡率は2%です。慢性過剰摂取はより一般的には致命的で、死亡率は25%です。[219]慢性過剰摂取は特に小児で重篤になることがあります。[220]毒性は、活性炭、静脈内ブドウ糖および生理食塩水、重炭酸ナトリウム、透析など、いくつかの潜在的な治療法で管理されます。[221]中毒の診断では通常、自動分光光度法によって、アスピリンの活性代謝物である血漿サリチル酸を測定します。血漿中のサリチル酸濃度は 、通常の治療用量を摂取した場合は一般的に30～100 mg/L、 高用量を摂取した場合は50～300 mg/L、急性過剰摂取後は700 ～1400 mg/Lの範囲です。サリチル酸は、次サリチル酸ビスマス、サリチル酸メチル、サリチル酸ナトリウム への曝露によっても生成されます。[222] [223]
インタラクション
アスピリンは他の薬物と相互作用することが知られています。例えば、アセタゾラミドと塩化アンモニウムはサリチル酸塩の酩酊作用を強めることが知られており、アルコールもこれらの種類の薬物に関連する胃腸出血を増加させます。[173] [174]アスピリンは、抗糖尿病薬の トルブタミドやクロルプロパミド、ワルファリン、メトトレキサート、フェニトイン、プロベネシド、バルプロ酸（バルプロ酸代謝の重要な部分であるβ酸化を阻害する）、およびその他のNSAIDsなど、血液中のタンパク質結合部位から多くの薬物を置換することが知られています。コルチコステロイドもアスピリンの濃度を低下させる可能性があります。イブプロフェンやナプロキセンなどの他のNSAIDsは、アスピリンの抗血小板作用を低下させる可能性があります。[224] [225]限られた証拠ではあるが、これによってアスピリンの心臓保護効果が低下することはないかもしれないと示唆している。[224]鎮痛量のアスピリンはスピロノラクトンによる尿中ナトリウム損失を減少させるが、これによってスピロノラクトンの降圧効果は低下しない。[226]さらに、抗血小板量のアスピリンはスピロノラクトンとの相互作用を引き起こすには少なすぎると考えられている。[227]アスピリンはペニシリンGと腎尿細管分泌を競合することが知られている。 [228]アスピリンはビタミンCの吸収も阻害する可能性がある。 [229] [230] [信頼できない医学的情報源? ] [231]
研究
ISIS-2試験で は、1日160mgのアスピリンを1ヶ月間服用すると、最初の5週間で心筋梗塞が疑われる参加者の死亡率が21%減少したことが実証された。[232]不安定狭心症の男性の場合、 1日1回324mgの アスピリンを12週間服用すると、急性心筋梗塞と死亡に対する高い予防効果がある。[233]
双極性障害
アスピリンは、双極性障害患者のうつ病エピソードに対する追加治療薬として再利用されてきた。[136]しかし、メタ分析による証拠はごく少数の研究に基づいており、双極性うつ病の治療におけるアスピリンの有効性を示唆するものではない。[136]したがって、生物学的根拠にもかかわらず、双極性うつ病の治療におけるアスピリンと抗炎症薬の臨床的展望は不確かなままである。[136]
感染症
いくつかの研究では、細菌、ウイルス、寄生虫感染症に対するアスピリンの抗感染特性を調査した。アスピリンは、黄色ブドウ球菌とエンテロコッカス・フェカリスによって引き起こされる血小板活性化を制限し、心臓弁への連鎖球菌の付着を減らすことが実証された。結核性髄膜炎の患者では、アスピリンの追加により、新たな脳梗塞のリスクが減少した[RR = 0.52（0.29-0.92）]。細菌および真菌バイオフィルムに対するアスピリンの役割も、増え続ける証拠によって裏付けられている。[234]
がん予防
観察研究による証拠は、乳がん予防におけるアスピリンの効果については矛盾しており[235]、ランダム化比較試験では、アスピリンは乳がんを減らすのに有意な効果がないことがわかりました[236]。そのため、アスピリンのがん予防効果を明らかにするにはさらなる研究が必要です。
ガーデニングでは
アスピリンが植物の成長と耐性を向上させるという逸話的な報告は数多くあるが[237] [238]、ほとんどの研究ではアスピリンの代わりにサリチル酸が使用されていた。 [239]
獣医学
アスピリンは獣医学では抗凝固剤として、または筋骨格系の炎症や変形性関節症に伴う痛みを和らげるために使われることがある。アスピリンは胃腸障害などの副作用がよく見られるため、獣医師の直接監督下でのみ動物に投与すべきである。どんな種でもアスピリンの過剰摂取は出血、発作、昏睡、さらには死に至るサリチル酸中毒を引き起こす可能性がある。 [240]
犬は猫よりもアスピリンに対する耐性が高い。[241]猫はアスピリンの排泄を助けるグルクロン酸抱合体を欠いているため、アスピリンの代謝が遅く、投与間隔が適切でないと毒性を及ぼす可能性がある。 [240] [242] 猫に4週間、48時間ごとに25mg/kgのアスピリンを与えても中毒症の臨床症状は現れなかったが、 [241]猫の痛みや発熱の緩和、血液凝固疾患の治療には、代謝 を考慮して48時間ごとに10mg/kgの投与が推奨されている。[240] [243]
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外部リンク
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