Loading article…
心臓は、人間や他の動物に見られる筋肉質の臓器です。この臓器は、血管を通して血液を送り出します。[ 1 ]心臓と血管は合わせて循環器系を構成します。[ 2 ]送り出された血液は、酸素と栄養素を組織に運び、二酸化炭素などの代謝老廃物を肺に運びます。[ 3 ]人間の心臓は、握りこぶしほどの大きさで、肺の間、胸の中央の区画である縦隔に位置しています。[ 4 ]
人間の心臓は、上部の左心房と右心房、下部の左心室と右心室の4つの部屋に分かれています。[ 5 ] [ 6 ]一般的に、右心房と右心室はまとめて右心と呼ばれ、左側の対応する部分は左心と呼ばれます。[ 7 ]健康な心臓では、心臓弁によって血液は心臓内を一方向に流れ、逆流を防ぎます。[ 4 ]心臓は保護膜である心膜に包まれており、心膜には少量の液体も含まれています。心臓の壁は、心外膜、心筋、心内膜の3つの層で構成されています。[ 8 ]
心臓は、洞房結節にあるペースメーカー細胞群によって決定されるリズムで血液を送り出します。これらの細胞は、心臓を収縮させる電流を生成し、房室結節を通って心臓の伝導系に沿って伝わります。ヒトの場合、脱酸素化された血液は、上大静脈と下大静脈から右心房を通って心臓に入り、右心室へと流れます。ここから肺循環へと送り出され、肺で酸素を受け取り、二酸化炭素を放出します。酸素化された血液は、左心房に戻り、左心室を通過し、大動脈を通って全身循環へと送り出されます。全身循環では、動脈、細動脈、毛細血管を通り、血管と細胞の間で栄養素やその他の物質が交換され、酸素が失われ、二酸化炭素が取り込まれます。その後、細静脈と静脈を通って心臓に戻ります。[ 9 ]成人の心臓は安静時、 1分間に約72回拍動する。[ 10 ]
2008年時点で、心血管疾患は世界的に最も一般的な死因であり、全死亡の30%を占めています。[ 11 ] [ 12 ]これらのうち4分の3以上は、冠動脈疾患と脳卒中によるものです。[ 11 ]リスク要因には、喫煙、肥満、運動不足、高コレステロール、高血圧、コントロール不良の糖尿病などがあります。[ 13 ]心血管疾患は症状が現れることは少ないですが、胸痛や息切れを引き起こすことがあります。心臓病の診断は、病歴の聴取、聴診器による心音の聴取、心電図、超音波を用いた心エコー検査によって行われることが多いです。[ 4 ]心臓の疾患を専門とする医師は心臓専門医と呼ばれますが、治療には多くの専門分野の医師が関わることがあります。[ 12 ]
人間の心臓は縦隔にあり、胸椎T5～T8のレベルに位置しています。心膜と呼ばれる二重膜の袋が心臓を包み、縦隔に付着しています。[ 15 ]心臓の背面は脊柱の近くにあり、胸骨肋骨面として知られる前面は胸骨と肋軟骨の後ろにあります。[ 8 ]心臓の上部は、大静脈、大動脈、肺動脈幹など、いくつかの大きな血管の付着点です。心臓の上部は、第3肋軟骨のレベルにあります。[ 8 ]心臓の下端、心尖は、胸骨の左側（胸骨正中線 から8～9cm）にあり、第4肋骨と第5肋骨の接合部と肋軟骨との関節付近にあります。 [ 8 ]
心臓の最大の部分は、通常、胸の左側にわずかにずれています（左心症）。まれな先天性疾患（右心症）では、心臓は右側にずれていますが、左心の方が強く大きいため、体のあらゆる部分に血液を送り出すので、左側にあるように感じられます。心臓は肺の間にあるため、左肺は右肺よりも小さく、心臓を収容するために縁に心臓ノッチがあります。[ 8 ] 心臓は円錐形で、基部は上向きで、先端に向かって細くなっています。[ 8 ]成人の心臓の質量は250～350グラム（9～12 オンス）です。[ 16 ]心臓はしばしば握りこぶしの大きさと表現されます。長さ12cm （5インチ）、幅8cm （3.5インチ）、厚さ6cm （2.5インチ）です。 [ 8 ]ただし、心臓はおそらくもう少し大きいので、この表現には異論があります。[ 17 ]よく訓練されたアスリートは、骨格筋の反応と同様に、運動が心筋に及ぼす影響により、心臓がはるかに大きくなる可能性がある。[ 8 ]
心臓には 4 つの部屋があり、上部の 2 つの心房 (血液を受け入れる部屋) と下部の 2 つの心室(血液を送り出す部屋) があります。心房は、心房中隔にある心房心室弁を介して心室に開いています。この区別は、心臓の表面でも冠状溝として見ることができます。[ 18 ]右上心房には右心耳または耳介と呼ばれる耳の形をした構造があり、左上心房にも左心耳と呼ばれる構造があります。[ 19 ]右心房と右心室を合わせて右心と呼ぶこともあります。同様に、左心房と左心室を合わせて左心と呼ぶこともあります。[ 7 ]心室は心室中隔によって互いに隔てられており、心室中隔は心臓の表面では前縦溝と後心室中隔として見える。[ 18 ]
線維性の心臓骨格は心臓の構造を支えています。心臓骨格は、心房と心室を隔てる房室中隔と、4つの心臓弁の基部となる線維輪を形成します。[ 20 ]コラーゲンは電気を通さないため、心臓骨格は心臓の電気伝導系において重要な境界としても機能します。心房中隔は心房を隔て、心室中隔は心室を隔てます。[ 8 ]心室中隔は、心室が収縮する際に大きな圧力を発生させる必要があるため、心房中隔よりもはるかに厚くなっています。[ 8 ]
心臓には4つの弁があり、心臓の各腔を隔てています。1つの弁は各心房と心室の間にあり、もう1つの弁は各心室の出口にあります。[ 8 ]
心房と心室の間にある弁は房室弁と呼ばれます。右心房と右心室の間には三尖弁があります。三尖弁には3つの弁尖があり[ 21 ] 、腱索と、相対的な位置関係から前乳頭筋、後乳頭筋、中隔乳頭筋と呼ばれる3つの乳頭筋に接続されています[ 21 ] 。僧帽弁は左心房と左心室の間にあります。僧帽弁は、前弁尖と後弁尖の2つの弁尖を持つことから二尖弁とも呼ばれます。これらの弁尖も腱索を介して心室壁から突き出た2つの乳頭筋に接続されています[ 22 ] 。
乳頭筋は、腱索と呼ばれる軟骨性の連結部によって心臓の壁から弁まで伸びています。これらの筋肉は、弁が閉じるときに弁が後ろに下がりすぎるのを防ぎます。[ 23 ]心周期の弛緩期には、乳頭筋も弛緩し、腱索にかかる張力はわずかです。心腔が収縮すると、乳頭筋も収縮します。これにより腱索に張力が生じ、房室弁の弁尖を所定の位置に保持し、弁尖が心房に吹き戻されるのを防ぎます。[ 8 ] [ g ] [ 21 ]
両心室の出口には、さらに2つの半月弁があります。肺動脈弁は肺動脈の基部に位置しています。この弁には3つの弁尖があり、乳頭筋には付着していません。心室が弛緩すると、動脈から血液が心室に流れ込み、この血液の流れがポケット状の弁を満たし、弁尖を押して弁を閉じます。大動脈半月弁は大動脈の基部にあり、こちらも乳頭筋には付着していません。こちらも3つの弁尖があり、大動脈から流れ込む血液の圧力で閉じます。[ 8 ]
右心房と右心室の2つの腔は、三尖弁と呼ばれる弁によって隔てられている。[ 8 ]
右心房は、上大静脈と下大静脈という体内の2つの主要な静脈からほぼ絶えず血液を受け取っています。また、下大静脈の開口部のすぐ上方中央にある冠状静脈洞を介して、冠状循環からの少量の血液も右心房に流れ込みます。 [ 8 ]右心房の壁には、卵円窩と呼ばれる楕円形のくぼみがあり、これは胎児の心臓にある卵円孔と呼ばれる開口部の名残です。[ 8 ]右心房の内面の大部分は滑らかで、卵円窩のくぼみは内側にあり、前面には櫛状筋の目立つ隆起があり、これは右心耳にも存在します。[ 8 ]
右心房は三尖弁によって右心室とつながっています。[ 8 ]右心室の壁は、心内膜で覆われた心筋の隆起である肉柱で覆われています。これらの筋隆起に加えて、心内膜で覆われた心筋の帯である調節帯が右心室の薄い壁を補強し、心臓伝導において重要な役割を果たしています。これは心室中隔の下部から発生し、右心室の内部空間を横切って下乳頭筋に接続します。[ 8 ]右心室は肺動脈幹に向かって細くなり、収縮時に血液を肺動脈幹に送り出します。肺動脈幹は左右の肺動脈に分岐し、血液をそれぞれの肺に運びます。肺動脈弁は右心と肺動脈幹の間にあります。[ 8 ]
左心には、僧帽弁 によって隔てられた左心房と左心室の2つの部屋があります。[ 8 ]
左心房は、4本の肺静脈のうちの1本を介して肺から酸素化された血液を受け取ります。左心房には、左心耳と呼ばれる突出部があります。右心房と同様に、左心房は櫛状筋で覆われています。[ 24 ]左心房は僧帽弁によって左心室に接続されています。[ 8 ]
左心室は、全身に血液を送り出すのに必要な力が大きいため、右心室に比べてはるかに厚くなっています。右心室と同様に、左心室にも肉柱がありますが、調節帯はありません。左心室は、大動脈弁を通して血液を全身に送り出し、大動脈へと送ります。大動脈弁の上にある2つの小さな開口部から血液が心筋に送られます。左冠動脈は弁の左尖の上にあり、右冠動脈は右尖の上にあります。[ 8 ]
心臓壁は、内側の心内膜、中間の心筋、外側の心外膜という3つの層から構成されています。これらの層は、心膜と呼ばれる二重膜の袋に囲まれています。
心臓の最も内側の層は心内膜と呼ばれます。心内膜は単層扁平上皮の層で構成され、心臓の腔と弁を覆っています。心臓の静脈と動脈の内皮と連続しており、薄い結合組織の層で心筋に結合しています。 [ 8 ]心内膜はエンドセリンを分泌することで、心筋の収縮を調節する役割も果たしている可能性があります。[ 8 ]
心臓壁の中間層は心筋であり、これはコラーゲンの骨格に囲まれた不随意の横紋筋組織の層である。心筋のパターンは優雅で複雑であり、筋細胞は心臓の各腔の周りを渦巻き状に巻いており、外側の筋肉は心房と大血管の基部の周りで8の字型を形成し、内側の筋肉は2つの心室の周りで8の字型を形成して心尖部に向かって進んでいる。この複雑な渦巻きパターンにより、心臓はより効率的に血液を送り出すことができる。[ 8 ]
心筋には、容易に収縮する能力を持つ筋細胞と、伝導系のペースメーカー細胞の 2 種類の細胞があります。筋細胞は心房と心室の細胞の大部分 (99%) を占めています。これらの収縮細胞は介在円板によって接続されており、ペースメーカー細胞からの活動電位のインパルスに迅速に反応することができます。介在円板により、細胞は合胞体として機能し、心臓を通して血液を主要動脈に送り出す収縮が可能になります。[ 8 ]ペースメーカー細胞は細胞の 1% を占め、心臓の伝導系を形成します。これらは一般的に収縮細胞よりもはるかに小さく、筋原線維が少ないため、収縮力が限られています。その機能は多くの点でニューロンと似ています。[ 8 ]心筋組織は自動律動性、つまり一定の速度で心臓の活動電位を開始し、インパルスを細胞から細胞へと急速に伝播させて心臓全体の収縮を引き起こすという独自の能力を持っています。[ 8 ]
心筋細胞には特定のタンパク質が発現している。 [ 25 ] [ 26 ]これらは主に筋収縮に関係しており、アクチン、ミオシン、トロポミオシン、トロポニンと結合する。これらにはMYH6、ACTC1、TNNI3、CDH2、PKP2が含まれる。骨格筋にも発現しているMYH7とLDB3も発現している。 [ 27 ]
心膜は心臓を包む袋状の膜です。心膜の丈夫な外側の表面は線維膜と呼ばれ、その内側には漿膜と呼ばれる二重の膜があり、漿膜は心臓の表面を潤滑する心膜液を分泌します。 [ 28 ]線維膜に付着している漿膜の部分は壁側心膜と呼ばれ、心臓に付着している漿膜の部分は臓側心膜と呼ばれます。心膜は、胸腔内の他の構造物に対する心臓の動きを潤滑し、胸腔内で心臓の位置を安定させ、心臓を感染から守るために存在します。[ 29 ]
心臓組織は、体内のすべての細胞と同様に、酸素、栄養素の供給と代謝老廃物の除去方法を必要とします。これは、動脈、静脈、リンパ管を含む冠状循環によって実現されます。冠状血管を通る血流は、心筋の弛緩または収縮に関連して、ピークと谷を繰り返します。[ 8 ]
心臓組織は、大動脈弁のすぐ上から分岐する2本の動脈から血液を受け取ります。これらは左主冠動脈と右冠動脈です。左主冠動脈は、大動脈から分岐してすぐに左前下行枝と左回旋枝の2本の血管に分かれます。左前下行枝は、心臓組織と左心室の前部、外側、中隔に血液を供給します。これは、斜め枝と中隔枝というより小さな動脈に分岐することによって行われます。左回旋枝は、左心室の後部と下面に血液を供給します。右冠動脈は、右心房、右心室、および左心室の下部後部に血液を供給します。右冠動脈はまた、房室結節（約90%の人）と洞房結節（約60%の人）にも血液を供給します。右冠状動脈は心臓の後ろ側の溝を通り、左前下行枝は心臓の前側の溝を通ります。心臓に血液を供給する動脈の解剖学的構造には個人差があります。[ 30 ]動脈は最も遠い部分でより小さな枝に分かれ、それぞれの動脈分布の端で合流します。[ 8 ]
冠状静脈洞は右心房に流れ込む大きな静脈で、心臓の静脈血の大部分を受け入れます。大心臓静脈（左心房と両心室から血液を受け取る）、後心臓静脈（左心室の後部から血液を受け取る）、中心臓静脈（左心室と右心室の底部から血液を受け取る）、および小心臓静脈から血液を受け取ります。[ 31 ]前心臓静脈は右心室の前部から血液を排出し、直接右心房に流れ込みます。[ 8 ]
心臓の3つの層それぞれの下には、神経叢と呼ばれる小さなリンパネットワークが存在する。これらのネットワークは、心臓表面にある心室間の溝を上行する左主幹と右主幹に集まり、上行するにつれてより小さな血管を受け入れる。これらの血管はその後、房室溝に入り、横隔膜上にある左心室の部分を排出する3番目の血管を受け入れる。左血管はこの3番目の血管と合流し、肺動脈と左心房に沿って走行し、下気管支リンパ節で終わる。右血管は右心房と横隔膜上にある右心室の部分に沿って走行する。通常はその後、上行大動脈の前を走行し、腕頭リンパ節で終わる。[ 32 ]
心臓は迷走神経と交感神経幹から発生する神経から神経信号を受け取ります。これらの神経は心拍数に影響を与えますが、制御はしません。交感神経は心臓の収縮力にも影響を与えます。[ 33 ]これらの神経に沿って伝わる信号は、延髄にある一対の心臓血管中枢から発生します。副交感神経系の迷走神経は心拍数を減少させるように働き、交感神経幹からの神経は心拍数を増加させるように働きます。[ 8 ]これらの神経は心臓の上に心臓神経叢と呼ばれる神経ネットワークを形成します。[ 8 ] [ 32 ]
迷走神経は、脳幹から出てきて、心臓を含む胸部と腹部の多数の臓器に副交感神経刺激を与える長い迷走神経です。[ 34 ]交感神経幹からの神経は、T1～T4胸部神経節を通って出て、洞房結節と房室結節、および心房と心室に向かいます。心室は、副交感神経線維よりも交感神経線維によってより豊富に神経支配されています。交感神経刺激は、心臓神経の神経筋接合部で神経伝達物質ノルエピネフリン（ノルアドレナリンとも呼ばれる）の放出を引き起こします。これにより再分極期間が短縮され、脱分極と収縮の速度が速くなり、結果として心拍数が増加します。化学的またはリガンド依存性のナトリウムイオンチャネルとカルシウムイオンチャネルが開き、正に帯電したイオンの流入が可能になります。[ 8 ]ノルエピネフリンはβ-1受容体に結合する。[ 8 ]
心臓は最初に発達する機能的な臓器であり、発生開始から約3週間後に拍動を開始し、血液を送り出す。この早期の発達は、その後の胚発生および胎児期の発達にとって極めて重要である。
心臓は、心臓形成領域を形成する神経板の内臓側板間葉から発生する。ここで2本の心内膜管が形成され、融合して管状心臓と呼ばれる原始的な心臓管を形成する。[ 35 ] 3週目から4週目にかけて、心臓管は長くなり、折り畳まれて心膜内でS字型になる。これにより、発達した心臓の正しい位置に心腔と主要血管が配置される。さらに発達すると、中隔と弁の形成、および心腔の再構築が行われる。5週目の終わりまでに中隔が完成し、9週目までに心臓弁が完成する。[ 8 ]
妊娠5週目までは、胎児の心臓には卵円孔と呼ばれる開口部があります。卵円孔によって胎児の心臓内の血液は右心房から左心房へ直接流れ、一部の血液は肺を迂回します。出生後数秒以内に、以前は弁として機能していた中隔と呼ばれる組織の弁が卵円孔を閉じ、典型的な心臓循環パターンが確立されます。卵円孔があった場所には右心房の表面にくぼみが残り、これを卵円窩と呼びます。[ 8 ]
胎児の心臓は受精後約22日目（最後の正常な月経開始日（LMP）から5週間後）に拍動を開始します。最初は母親の心拍数に近い約75～80拍/分（bpm）で拍動し始めます。その後、胎児の心拍数は加速し、7週目の初め（LMPから9週目の初め）に165～185 bpmのピークに達します。[ 36 ] [ 37 ] 9週目（胎児期の開始）以降は減速し始め、出生時には約145（±25）bpmまで低下します。出生前の心拍数に女性と男性の差はありません。[ 38 ]
心臓は循環系においてポンプとして機能し、全身に血液を絶えず送り出しています。この循環は、体と体の間を行き来する体循環と、肺と肺の間を行き来する肺循環から成ります。肺循環では、呼吸の過程で肺において血液が二酸化炭素と酸素を交換します。その後、体循環によって酸素が体へ運ばれ、二酸化炭素と比較的酸素の少ない血液が心臓に戻され、肺へと送られます。[ 8 ]
右心は、上大静脈と下大静脈という2 つの大きな静脈から脱酸素化された血液を集めます。血液は右心房と左心房に絶えず集まります。[ 8 ]上大静脈は横隔膜より上の血液を排出し、右心房の上背部に流れ込みます。下大静脈は横隔膜より下の血液を排出し、上大静脈の開口部より下の心房の後部に流れ込みます。下大静脈の開口部のすぐ上、中央には、薄い壁の冠状静脈洞の開口部があります。[ 8 ]さらに、冠状静脈洞は、心筋から脱酸素化された血液を右心房に戻します。血液は右心房に集まります。右心房が収縮すると、血液は三尖弁を通って右心室に送り出されます。右心室が収縮すると、三尖弁が閉じ、血液は肺動脈弁を通って肺動脈幹に送り込まれます。肺動脈幹は肺動脈と、肺全体にわたって次第に細くなる動脈に分岐し、毛細血管に達します。これらの動脈が肺胞を通過する際に、二酸化炭素と酸素が交換されます。これは、拡散という受動的なプロセスによって起こります。
左心系では、酸素化された血液が肺静脈を通って左心房に戻されます。その後、僧帽弁を通って左心室に送り込まれ、大動脈弁を通って大動脈に送られ、全身循環に送られます。大動脈は、多くの小さな動脈、細動脈、そして最終的には毛細血管に枝分かれする大きな動脈です。毛細血管では、血液から酸素と栄養素が体細胞に供給され、代謝に利用され、二酸化炭素と老廃物と交換されます。[ 8 ]脱酸素化された毛細血管の血液は、細静脈と静脈を通って最終的に上大静脈と下大静脈に集まり、右心系へと流れます。
心周期とは、心臓が拍動ごとに収縮と弛緩を繰り返す一連の出来事のことです。[ 10 ]心室が収縮して血液を大動脈と主肺動脈に送り出す期間は収縮期と呼ばれ、心室が弛緩して血液が再び満たされる期間は拡張期と呼ばれます。心房と心室は協調して働くため、収縮期に心室が収縮しているとき、心房は弛緩して血液を集めます。拡張期に心室が弛緩しているとき、心房は収縮して血液を心室に送り出します。この協調により、血液が体全体に効率的に送り出されます。[ 8 ]
心周期の開始時、心室は弛緩しています。弛緩するにつれて、開いている僧帽弁と三尖弁を通って血液が心室に流れ込みます。心室への血液流入がほぼ完了すると、心房が収縮し、さらに血液が心室に送り込まれ、ポンプ機能が活性化されます。次に、心室が収縮を開始します。心室内の圧力が上昇すると、僧帽弁と三尖弁が閉じられます。心室内の圧力がさらに上昇し、大動脈と肺動脈の圧力を超えると、大動脈弁と肺動脈弁が開きます。血液が心臓から送り出され、心室内の圧力が低下します。同時に、上大静脈と下大静脈を通って右心房に、肺静脈を通って左心房に血液が流れ込み、心房が再び満たされます。最後に、心室内の圧力が大動脈および肺動脈内の圧力を下回ると、大動脈弁と肺動脈弁が閉じます。心室が弛緩し始め、僧帽弁と三尖弁が開き、サイクルが再び始まります。[ 10 ]
心拍出量（CO）は、1分間に各心室から送り出される血液量（一回拍出量）を測定したものです。これは、一回拍出量（SV）に心拍数（HR）の1分あたりの拍動数を掛けることで計算されます。つまり、CO = SV × HR となります。[ 8 ]心拍出量は体表面積 によって体格に合わせて正規化され、心係数と呼ばれます。
平均心拍出量は、平均一回拍出量が約 70mL の場合、5.25 L/分で、正常範囲は 4.0～8.0 L/分です。[ 8 ]一回拍出量は通常、心エコー図を使用して測定され、心臓の大きさ、個人の身体的および精神的状態、性別、収縮力、収縮時間、前負荷および後負荷によって影響を受ける可能性があります。[ 8 ]
前負荷とは、心室が最も満たされた拡張期末期における心房の充満圧を指します。主な要因は、心室が充満するのにかかる時間です。心室の収縮頻度が高いほど、充満時間が短くなり、前負荷は小さくなります。[ 8 ]前負荷は、人の血液量によっても影響を受けることがあります。心筋の各収縮の力は前負荷に比例し、これはフランク・スターリング機構として説明されます。これは、収縮力が筋線維の初期の長さに正比例することを示しており、つまり、心室が伸びるほど、より強く収縮することを意味します。[ 8 ] [ 39 ]
後負荷、つまり心臓が収縮期に血液を送り出すために発生させなければならない圧力は、血管抵抗によって影響を受けます。これは、心臓弁の狭窄（狭窄症）や末梢血管の収縮または弛緩によって影響を受ける可能性があります。[ 8 ]
心筋収縮の強さが一回拍出量を制御します。これは、強心薬と呼ばれる薬剤によって正または負に影響を受ける可能性があります。[ 40 ]これらの薬剤は、体内の変化の結果として生じる場合もあれば、医学的疾患の治療の一環として、または特に集中治療室での生命維持の一形態として薬として投与される場合もあります。収縮力を増加させる強心薬は「陽性」強心薬であり、アドレナリン、ノルアドレナリン、ドーパミンなどの交感神経系薬剤が含まれます。[ 41 ]「陰性」強心薬は収縮力を減少させ、カルシウムチャネル遮断薬が含まれます。[ 40 ]
正常な規則的な心拍は洞調律と呼ばれ、心臓自身のペースメーカーである洞房結節（洞結節またはSA結節とも呼ばれる）によって確立されます。ここで電気信号が生成され、心臓を伝わり、心筋を収縮させます。洞房結節は、右心房の上部、上大静脈との接合部付近にあります。[ 42 ]洞房結節によって生成された電気信号は、完全には解明されていない放射状に右心房を伝わります。信号はバッハマン束を介して左心房に伝わり、左右の心房の筋肉が一緒に収縮します。[ 43 ] [ 44 ] [ 45 ]次に信号は房室結節に伝わります。これは、右心房と左心室の境界である房室中隔の右心房の下部にあります。中隔は心臓骨格の一部であり、心臓内の電気信号が通過できない組織であるため、信号は房室結節のみを通過するように強制されます。[ 8 ]その後、信号はヒス束に沿って左脚と右脚の枝を通って心室に伝わります。心室では、信号はプルキンエ線維と呼ばれる特殊な組織によって伝達され、その後、電気電荷が心筋に伝達されます。[ 46 ]
正常な安静時の心拍数は洞調律と呼ばれ、右心房の壁にあるペースメーカー細胞の集まりである洞房結節によって生成および維持されます。洞房結節の細胞は、活動電位を生成することによってこれを行います。心臓の活動電位は、特定の電解質がペースメーカー細胞に出入りすることによって生成されます。その後、活動電位は近くの細胞に伝わります。[ 47 ]
洞房細胞が静止しているとき、その膜は負の電荷を帯びています。ナトリウムイオンが急速に流入すると、膜の電荷は正になります。これは脱分極と呼ばれ、自発的に起こります。[ 8 ]細胞が十分に高い電荷を帯びると、ナトリウムチャネルが閉じ、カルシウムイオンが細胞内に入り始め、その後すぐにカリウムが細胞外に流出し始めます。すべてのイオンは、洞房細胞の膜にあるイオンチャネルを通って移動します。カリウムとカルシウムは、細胞が十分に高い電荷を帯びた後にのみ細胞内外を移動し始めるため、電圧依存性チャネルと呼ばれます。その後すぐに、カルシウムチャネルが閉じ、カリウムチャネルが開いて、カリウムが細胞外に流出します。これにより、細胞は負の静止電荷を帯び、これは再分極と呼ばれます。膜電位が約-60 mVに達すると、カリウムチャネルが閉じ、このプロセスが再び始まる可能性があります。[ 8 ]
イオンは、濃度が高い領域から濃度が低い領域へと移動します。このため、ナトリウムは細胞外から細胞内へ移動し、カリウムは細胞内から細胞外へ移動します。カルシウムも重要な役割を果たします。カルシウムが遅いチャネルを通って流入するため、洞房細胞は正電荷を帯びた「プラトー」期が長くなります。この一部は絶対不応期と呼ばれます。カルシウムイオンは、トロポニン複合体において調節タンパク質であるトロポニンCと結合して心筋の収縮を可能にし、タンパク質から分離して弛緩を可能にします。 [ 48 ]
成人の安静時心拍数は60～100拍/分です。新生児の安静時心拍数は1分間に129拍/分（bpm）で、成熟するまで徐々に減少します。[ 49 ]アスリートの心拍数は60 bpm未満になることがあります。運動中は150 bpmになることもあり、最大心拍数は200～220 bpmに達します。[ 8 ]
安静時の心拍数を示す正常な洞調律は、多くの要因によって影響を受けます。脳幹の循環中枢は、迷走神経と交感神経幹を介して心臓への交感神経と副交感神経の影響を制御します。[ 50 ]これらの循環中枢は、血管の伸展を感知する圧受容体や、血液中の酸素と二酸化炭素の量とpHを感知する化学受容体など、一連の受容体から入力を受け取ります。これらの受容体は、一連の反射を介して血流の調節と維持に役立ちます。[ 8 ]
圧受容体は、大動脈洞、頸動脈小体、大静脈、肺血管、心臓の右側など、他の場所に存在する伸展受容体です。圧受容体の発火頻度は、伸展の度合いによって決まります[ 51 ]。この伸展頻度は、血圧、身体活動レベル、血液の相対的な分布によって影響を受けます。圧力と伸展が増加すると、圧受容体の発火頻度が増加し、心臓中枢は交感神経刺激を減少させ、副交感神経刺激を増加させます。圧力と伸展が減少すると、圧受容体の発火頻度が減少し、心臓中枢は交感神経刺激を増加させ、副交感神経刺激を減少させます[ 8 ] 。心房への血流速度の変化に関連した、心房反射またはベインブリッジ反射と呼ばれる同様の反射があります。静脈還流が増加すると、特殊な圧受容体が存在する心房の壁が伸展します。しかし、心房圧受容体は血圧の上昇により発火頻度が増加し、伸展するため、心臓中枢は交感神経刺激を増加させ、副交感神経刺激を抑制することで心拍数を増加させる。その逆もまた真である。[ 8 ]頸動脈小体または大動脈に隣接する大動脈小体に存在する化学受容体は、血液中の酸素、二酸化炭素濃度に反応する。低酸素または高二酸化炭素は受容体の発火を刺激する。[ 52 ]
運動や体力レベル、年齢、体温、基礎代謝率、さらには人の感情状態も心拍数に影響を与える可能性があります。エピネフリン、ノルエピネフリン、甲状腺ホルモンの高レベルは心拍数を増加させる可能性があります。カルシウム、カリウム、ナトリウムなどの電解質のレベルも心拍数の速さと規則性に影響を与える可能性があり、低血中酸素、低血圧、脱水は心拍数を増加させる可能性があります。[ 8 ]
心臓の病気を含む心血管疾患は、世界中で主要な死因となっています。[ 53 ]心血管疾患の大部分は非感染性で、生活習慣やその他の要因に関連しており、加齢とともに蔓延しています。[ 53 ]心臓病は主要な死因であり、2008年には世界中で全死亡の平均30%を占めています。[ 11 ]この割合は、高所得国では28%から40%まで幅があります。[ 12 ]心臓を専門とする医師は心臓専門医と呼ばれます。心臓疾患の治療には、医師、心臓胸部外科医、集中治療医、理学療法士や栄養士などの医療従事者を含む、他の多くの医療専門家が関わっています。[ 54 ]
冠動脈疾患（虚血性心疾患とも呼ばれる）は、動脈の内壁に沿って脂肪物質が蓄積する動脈硬化によって引き起こされます。動脈硬化性プラークと呼ばれるこれらの脂肪沈着物は冠動脈を狭窄させ、重度の場合は心臓への血流を減少させる可能性があります。 [ 55 ]狭窄（または狭窄症）が比較的軽度の場合、患者は症状を経験しない場合があります。重度の狭窄は、運動中または安静時にも胸痛（狭心症）や息切れを引き起こす可能性があります。動脈硬化性プラークの薄い被覆が破裂し、脂肪の中心部が循環血液にさらされることがあります。この場合、血栓または血栓塊が形成され、動脈を塞ぎ、心筋領域への血流を制限して、心筋梗塞（心臓発作）または不安定狭心症を引き起こす可能性があります。[ 56 ]最悪の場合、これは心停止、つまり心臓からの突然かつ完全な拍出停止を引き起こす可能性があります。[ 57 ]肥満、高血圧、コントロール不良の糖尿病、喫煙、高コレステロールはすべて、動脈硬化症や冠動脈疾患を発症するリスクを高める可能性があります。[ 53 ] [ 55 ]
心不全は、心臓が体の要求を満たすのに十分な血液を送り出せない状態と定義されます。[ 58 ]心不全の患者は、特に仰向けに寝ているときに息切れや、末梢性浮腫として知られる足首の腫れを経験することがあります。心不全は、心臓に影響を与える多くの疾患の結果ですが、最も一般的には虚血性心疾患、弁膜症、または高血圧に関連しています。あまり一般的ではない原因には、さまざまな心筋症があります。心不全は、心室の心筋の弱さ（収縮性心不全）と関連していることが多いですが、心筋が強いが硬い患者にも見られます（拡張性心不全）。この状態は、左心室（主に息切れを引き起こす）、右心室（主に脚の腫れと頸静脈圧の上昇を引き起こす）、または両方の心室に影響を与える可能性があります。心不全の患者は、危険な心拍リズム障害または不整脈を発症するリスクが高くなります。[ 58 ]
心筋症は心臓の筋肉に影響を与える疾患です。心筋が異常に肥厚するもの（肥大型心筋症）、心臓が異常に拡張して弱くなるもの（拡張型心筋症）、心筋が硬くなり収縮の間に完全に弛緩できなくなるもの（拘束型心筋症）、心臓が不整脈を起こしやすくなるもの（不整脈原性心筋症）などがあります。これらの疾患は遺伝性であることが多く、遺伝する可能性がありますが、拡張型心筋症のようにアルコールなどの毒素による損傷が原因となるものもあります。肥大型心筋症などの一部の心筋症は、特にアスリートにおいて突然心臓死のリスクが高いことが知られています。[ 8 ]多くの心筋症は、疾患の後期段階で心不全を引き起こす可能性があります。[ 58 ]
健康な心臓弁は、血液が一方向に容易に流れるようにし、逆方向には流れないようにします。病気の心臓弁は、開口部が狭くなる（狭窄）ことがあり、順方向への血液の流れを制限します。また、弁が漏れる（逆流）こともあり、血液が逆方向に漏れることがあります。弁膜症は、息切れ、失神、胸痛を引き起こすことがありますが、無症状の場合もあり、定期的な検査で異常な心音や心雑音が聞こえて初めて発見されることもあります。先進国では、弁膜症は、加齢に伴う変性が最も一般的な原因ですが、心臓弁の感染（心内膜炎）が原因となる場合もあります。世界のいくつかの地域では、リウマチ性心疾患が弁膜症の主な原因となっており、通常は僧帽弁または大動脈弁の狭窄を引き起こし、連鎖球菌による咽頭感染症に対する体の免疫系の反応によって引き起こされます。[ 59 ] [ 60 ]
健康な心臓では、電気インパルスの波は洞結節で発生し、その後心房の残りの部分、房室結節、そして最終的に心室へと広がります（これを正常な洞調律と呼びます）。しかし、この正常なリズムが乱れることがあります。異常な心拍リズムまたは不整脈は無症状の場合もあれば、動悸、失神、息切れを引き起こす場合もあります。心房細動などの一部の不整脈は、脳卒中の長期的なリスクを高めます。[ 61 ]
不整脈の中には、心臓の拍動が異常に遅くなるものがあり、これを徐脈または徐脈性不整脈と呼びます。これは、洞結節の拍動が異常に遅いか、心臓伝導系に損傷があること（心ブロック）が原因である可能性があります。[ 62 ]また、別の不整脈では、心臓の拍動が異常に速くなることがあり、これを頻脈または頻脈性不整脈と呼びます。これらの不整脈はさまざまな形態をとり、心臓内のさまざまな構造から発生する可能性があります。心房から発生するもの（例：心房粗動）、房室結節から発生するもの（例：房室結節リエントリー性頻拍）、心室から発生するもの（例：心室頻拍）などがあります。頻脈性不整脈の中には、心臓内の瘢痕化によって引き起こされるもの（例：一部の心室頻拍）、興奮性焦点によって引き起こされるもの（例：局所性心房頻拍）、出生時から存在する追加の異常伝導組織によって引き起こされるもの（例：ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群）などがあります。最も危険な心臓の頻脈は心室細動であり、心室が収縮するのではなく震える状態であり、治療しないと急速に死に至ります。[ 63 ]
心臓を包む膜は心膜と呼ばれ、心膜炎と呼ばれる状態で炎症を起こすことがあります。この状態は通常、背中に広がる可能性のある胸痛を引き起こし、多くの場合、ウイルス感染（伝染性単核球症、サイトメガロウイルス、またはコクサッキーウイルス）によって引き起こされます。心膜嚢内に液体が溜まることがあり、これを心膜液貯留と呼びます。心膜液貯留は、心膜炎、腎不全、または腫瘍に続発して発生することが多く、多くの場合、症状を引き起こしません。しかし、大量の心膜液貯留や急速に蓄積する心膜液貯留は、心タンポナーデと呼ばれる状態で心臓を圧迫し、呼吸困難や場合によっては致命的な低血圧を引き起こす可能性があります。診断のため、または心タンポナーデを緩和するために、心膜穿刺と呼ばれる処置で注射器を使用して心膜腔から液体を除去することができます。[ 64 ]
生まれつき心臓に異常がある人もおり、これらの異常は先天性心疾患として知られています。比較的軽微なもの（例えば、卵円孔開存症。正常の変異型とも言える）から、生命を脅かす重篤な異常（例えば、左心低形成症候群）まで様々です。一般的な異常としては、心臓の左右を隔てる心筋に影響を与えるもの（「心臓に穴が開いている」状態、例えば、心室中隔欠損症）があります。その他の異常としては、心臓弁に影響を与えるもの（例えば、先天性大動脈弁狭窄症）や、心臓から出る主要な血管に影響を与えるもの（例えば、大動脈縮窄症）があります。心臓の複数の部分に影響を与える、より複雑な症候群も見られます（例えば、ファロー四徴症）。
先天性心疾患の中には、通常であれば肺に戻されるはずの酸素濃度の低い血液が、代わりに体の他の部分に送り返されてしまうものがあります。これらはチアノーゼ性先天性心疾患として知られており、より重篤な場合が多いです。重篤な先天性心疾患は、多くの場合、小児期、出生直後、あるいは出生前（例：大血管転位症）に発見され、呼吸困難や成長速度の低下を引き起こします。より軽微な先天性心疾患は、長年発見されずに成人期になって初めて明らかになる場合もあります（例：心房中隔欠損症）。[ 65 ] [ 66 ]
チャネル病は、影響を受ける臓器系に基づいて分類できます。心血管系では、各心拍に必要な電気信号は、各心筋細胞の電気化学的勾配によって供給されます。心臓の拍動は表面膜を介したイオンの適切な移動に依存するため、心臓イオンチャネル病は主要な心臓疾患群を形成します。[ 67 ] [ 68 ]心臓イオンチャネル病は、突然死症候群や突然不整脈死症候群のいくつかの症例を説明できる可能性があります。[ 69 ]ロングQT症候群は、最も一般的な心臓チャネル病の形態です。
心臓病の診断は、病歴聴取、心臓検査、および血液検査、心エコー検査、心電図検査、画像検査などの追加検査によって行われます。心臓カテーテル検査などの他の侵襲的処置も役割を果たすことがあります。[ 75 ]
心臓検査には、視診、手で胸を触診すること、聴診器で聞くことが含まれます。 [ 76 ] [ 77 ]手（爪下出血など）、関節、その他の部位に見られる可能性のある兆候の評価が含まれます。脈拍は通常、手首近くの橈骨動脈で測定され、脈拍のリズムと強さを評価します。血圧は、手動または自動の血圧計を使用するか、動脈内からのより侵襲的な測定を使用して測定されます。頸静脈脈拍の上昇があれば記録されます。胸を触診して心臓からの振動が伝わっていないか確認し、聴診器で聞きます。
通常、健康な心臓には、S1とS2と呼ばれる2つの聴取可能な心音しかありません。最初の心音S1は、心室収縮中に房室弁が閉じるときに発生する音で、通常は「ルブ」と表現されます。2番目の心音S2は、心室拡張期に半月弁が閉じるときに発生する音で、「ダブ」と表現されます。[ 8 ]各音は2つの成分から構成され、2つの弁が閉じる時間のわずかな違いを反映しています。[ 78 ] S2は、吸気または異なる弁または心臓の問題の結果として、2つの異なる音に分裂することがあります。 [ 78 ]追加の心音も存在する可能性があり、これらはギャロップリズムを引き起こします。3番目の心音S3は通常、心室血流量の増加を示します。4番目の心音S4は心房ギャロップと呼ばれ、硬い心室に血液が押し込まれる音によって発生します。 S3とS4が同時に存在すると、四重ギャロップになります。[ 8 ]心雑音は、疾患に関連する場合と良性の場合があり、いくつかの種類があります。[ 79 ]通常、心音は2つあり、異常な心音は、余分な音または音の間の血流に関連する「雑音」のいずれかです。雑音は、音量によって1（最も小さい）から6（最も大きい）まで等級付けされ、心音との関係、心周期内の位置、および他の部位への放散、人の体位による変化、聴診器のどの側で聞こえるかによって決まる音の周波数、最も大きく聞こえる部位などの追加の特徴によって評価されます。[ 79 ]雑音は、心臓弁の損傷や心室中隔欠損などの先天性心疾患によって引き起こされる場合もあれば、正常な心臓で聞こえる場合もあります。心膜炎の場合、炎症を起こした膜同士が擦れ合うことで、心膜摩擦音と呼ばれる別の種類の音が聞こえることがある。
血液検査は、多くの心血管疾患の診断と治療において重要な役割を果たします。
トロポニンは、血液供給が不十分な心臓の感度の高いバイオマーカーです。損傷後4～6時間で放出され、通常12～24時間でピークに達します。 [ 41 ]トロポニンの検査は、初診時と3～6時間以内に2回行われることが多く、[ 80 ]高値または著しい上昇のいずれかが診断となります。脳性ナトリウム利尿ペプチド（BNP）の検査は、心不全の有無を評価するために使用でき、左心室への需要が増加すると上昇します。これらの検査は、心疾患に非常に特異的であるため、バイオマーカーとみなされています。 [ 81 ]クレアチンキナーゼのMB型の検査は、心臓の血液供給に関する情報を提供しますが、特異性と感度が低いため、あまり使用されません。[ 82 ]
その他の血液検査は、人の一般的な健康状態や心臓病の原因となる可能性のある危険因子を理解するためによく行われます。これには、貧血を調べるための全血球計算や、電解質の異常を明らかにする可能性のある基本的な代謝パネルなどが含まれます。適切な抗凝固療法が行われていることを確認するために、凝固スクリーニングが必要になることがよくあります。空腹時脂質と空腹時血糖値（またはHbA1c値）は、それぞれコレステロールと糖尿病の状態を評価するためによく指示されます。[ 83 ]
体表面に電極を装着することで、心臓の電気活動を記録することができます。この電気信号の記録が心電図（ECG）または（EKG）です。ECGはベッドサイドで行える検査で、体に10個のリードを装着します。これにより「12誘導」ECGが得られます（3つのリードは数学的に計算され、1つのリードは電気的に接地されています）。[ 84 ]
心電図には、 P波（心房脱分極）、QRS複合体（心室脱分極）[ h ]、T波（心室再分極）[ 8 ]の5つの主要な特徴があります。心筋細胞が収縮すると、心臓を流れる電流が発生します。心電図の下降偏位は、その誘導の方向で細胞がより正に帯電している（「脱分極」している）ことを意味し、上降偏位は、その誘導の方向で細胞がより負に帯電している（「再分極」している）ことを意味します。これは誘導の位置によって異なるため、脱分極波が左から右に移動した場合、左側の誘導では負の偏位が、右側の誘導では正の偏位が示されます。心電図は、不整脈の検出や心臓への血液供給不足の検出に役立つツールです。[ 84 ]時には異常が疑われますが、心電図ではすぐには確認できない場合があります。運動中の検査は異常を誘発するために使用でき、評価時に疑われるリズム異常がない場合は、 24時間ホルターモニターなどのより長い期間ECGを装着することができます。 [ 84 ]
心臓の解剖学的構造と機能を評価するために、超音波検査（心エコー検査）、血管造影、CT、MRI、PETスキャンなど、いくつかの画像診断法が使用できます。心エコー検査は、心臓の機能を測定し、弁疾患を評価し、異常を探すために使用される心臓の超音波検査です。心エコー検査は、胸部にプローブを当てて（経胸壁）、または食道にプローブを当てて（経食道）行うことができます。典型的な心エコー検査レポートには、弁の幅に関する情報（狭窄の有無）、血液の逆流（逆流）の有無、収縮期と拡張期の血液量に関する情報（収縮期後に左右の心室からどれだけの血液が駆出されるかを示す駆出率を含む）が含まれます。駆出率は、心臓から送り出された容積（一回拍出量）を、満たされた心臓の容積（拡張終期容積）で割ることによって得られます。[ 85 ]また、血液供給不足の兆候を調べるために、身体にストレスがかかった状況下で心エコー検査を行うこともできます。この心臓ストレス検査では、直接運動を行うか、それが不可能な場合はドブタミンなどの薬剤を注射します。[ 77 ]
CTスキャン、胸部X線検査、その他の画像診断法は、心臓の大きさを評価したり、肺水腫の兆候を評価したり、心臓の周囲に体液があるかどうかを示すのに役立ちます。また、心臓から出る主要な血管である大動脈を評価するのにも役立ちます。[ 77 ]
心臓疾患は、生活習慣の改善、薬物療法、手術など、さまざまな方法で治療することができます。
冠動脈の狭窄（虚血性心疾患）は、部分的に狭くなった動脈によって引き起こされる胸痛（狭心症）の症状を緩和したり、動脈が完全に閉塞した場合（心筋梗塞）の心筋損傷を最小限に抑えたり、心筋梗塞の発生を予防したりするために治療されます。狭心症の症状を改善する薬には、ニトログリセリン、ベータ遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬などがあり、予防的治療には、アスピリンやスタチンなどの抗血小板薬、禁煙や減量などの生活習慣の改善、高血圧や糖尿病などの危険因子の治療などがあります。[ 86 ]
薬物療法に加えて、狭窄した心臓動脈は、狭窄部を拡張したり、血流を迂回させて閉塞部を迂回させたりすることで治療できます。これは経皮的冠動脈インターベンションによって行われる場合があり、その際、小さなバルーン付きワイヤーを冠動脈に挿入し、バルーンを膨らませて狭窄部を拡張し、場合によってはステントと呼ばれる金属製の足場を残して動脈を開いた状態に保ちます。[ 87 ]
冠動脈の狭窄が経皮的冠動脈インターベンションによる治療に適さない場合は、開胸手術が必要になることがあります。冠動脈バイパス移植術では、体の別の部位（大伏在静脈、橈骨動脈、または内胸動脈）の血管を使用して、狭窄部より手前の地点（通常は大動脈）から閉塞部より先の地点へ血液を迂回させます。[ 87 ] [ 88 ]
異常に狭くなったり、異常に漏れやすくなった病変のある心臓弁は、手術が必要になる場合があります。従来は、損傷した心臓弁を組織弁または金属製の人工弁に置き換える開胸手術が行われていました。場合によっては、三尖弁または僧帽弁を外科的に修復することで、弁置換を回避できます。心臓弁は、経皮的冠動脈インターベンションと多くの類似点を持つ技術を使用して、経皮的に治療することもできます。経カテーテル大動脈弁置換術は、開胸弁置換術のリスクが非常に高いと考えられる患者に対してますます使用されています。[ 59 ]
不整脈は抗不整脈薬で治療できます。これらの薬は、細胞膜を介した電解質の流れを操作することによって作用するもの（カルシウムチャネル遮断薬、ナトリウムチャネル遮断薬、アミオダロン、ジゴキシンなど）や、自律神経系の心臓への影響を修飾するもの（ベータ遮断薬、アトロピンなど）があります。心房細動など、脳卒中のリスクを高める不整脈の場合、ワルファリンや新規経口抗凝固薬などの抗凝固薬を使用することで、このリスクを軽減できます。[ 61 ]
薬物療法で不整脈がコントロールできない場合、カテーテルアブレーションという別の治療選択肢があります。この処置では、脚の静脈または動脈から心臓までワイヤーを挿入し、不整脈の原因となっている異常な組織部位を特定します。異常な組織は、加熱または凍結によって意図的に損傷（アブレーション）され、さらなる心拍リズムの乱れを防ぎます。ほとんどの不整脈は低侵襲のカテーテル技術で治療できますが、一部の不整脈（特に心房細動）は、他の心臓手術と同時に、または単独の手術として、開胸手術または胸腔鏡手術で治療することもできます。異常なリズムから心臓を電気ショックで脱力させる除細動も用いられることがあります。
不整脈の治療には、ペースメーカーや植込み型除細動器などの心臓デバイスが必要になる場合もあります。ペースメーカーは、皮膚の下に埋め込まれる小型の電池式発電機と、心臓まで伸びる1本以上のリード線で構成されており、最も一般的には異常に遅い心拍リズムの治療に使用されます。[ 62 ]植込み型除細動器は、生命を脅かす深刻な速い心拍リズムの治療に使用されます。これらのデバイスは心臓を監視し、危険な心拍数の増加が検出されると、自動的に電気ショックを与えて心臓を正常なリズムに戻すことができます。植込み型除細動器は、心不全、心筋症、または遺伝性不整脈症候群の患者に最もよく使用されます。
患者の心不全の根本原因（最も一般的なのは虚血性心疾患または高血圧）に対処することに加えて、心不全治療の主軸は薬物療法です。これには、患者の尿量を増やすことで肺に体液が蓄積するのを防ぐ薬（利尿薬）や、心臓のポンプ機能を維持しようとする薬（ベータ遮断薬、ACE阻害薬、ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬）が含まれます。[ 58 ]
心不全患者の中には、心臓再同期療法と呼ばれる特殊なペースメーカーを使用して心臓のポンプ効率を改善できる場合があります。[ 62 ]これらのデバイスは、除細動器と併用されることがよくあります。非常に重度の心不全の場合、心臓自身のポンプ機能を補う心室補助装置と呼ばれる小型ポンプが植え込まれることがあります。最も重篤なケースでは、心臓移植が検討されることがあります。[ 58 ]
人類は古代から心臓の存在を知っていたが、その正確な機能や解剖学的構造は明確には理解されていなかった。[ 89 ]心臓に対する初期の社会の主に宗教的な見解から、古代ギリシャ人は古代世界における心臓の科学的理解の主要な拠点であったと考えられている。[ 90 ] [ 91 ] [ 92 ]アリストテレスは心臓を血液を生成する器官と考え、プラトンは心臓を循環血液の源と考え、ヒポクラテスは血液が体から心臓を通って肺へと循環していることに気づいた。[ 90 ] [ 92 ]エラシストラトス（紀元前304～250年）は心臓を血管を拡張させるポンプとして認識し、動脈と静脈はどちらも心臓から放射状に伸び、距離とともに徐々に細くなっていることに気づいたが、それらは血液ではなく空気で満たされていると考えていた。彼はまた心臓弁も発見した。[ 90 ]
ギリシャの医師ガレノス（紀元2世紀）は、血管が血液を運ぶことを知っており、静脈血（暗赤色）と動脈血（より明るく薄い）を区別し、それぞれに明確な機能があると考えていました。[ 90 ]ガレノスは、心臓が体内で最も熱い臓器であることに注目し、心臓が体に熱を与えていると結論付けました。[ 92 ]心臓は血液を送り出すのではなく、心臓の動きによって拡張期に血液が吸い込まれ、動脈自体の拍動によって血液が移動します。[ 92 ]ガレノスは、動脈血は静脈血が左心室から右心室へ心室間の「孔」を通って流れることによって作られると考えていました。[ 89 ]肺からの空気は肺動脈を通って心臓の左側に流れ、動脈血を作り出します。[ 92 ]
冠状循環系と肺循環系の最も初期の記述は、1242年にイブン・アル＝ナフィスによって出版されたアヴィセンナの『解剖学』の注釈に見られる。[ 93 ]アル＝ナフィスは、その原稿の中で、血液はガレノスが以前考えていたように右心室から左心室へ移動するのではなく、肺循環を通ると記している。[ 94 ]彼の著作は後にアンドレア・アルパゴによってラテン語に翻訳された。[ 95 ]
ヨーロッパでは、ガレノスの教えが学界を支配し続け、彼の教義は教会の公式な規範として採用された。アンドレアス・ヴェサリウスは『De humani corporis fabrica』（1543年）でガレノスの心臓に関するいくつかの信念に疑問を呈したが、彼の代表作は権威への挑戦と解釈され、彼は数々の攻撃にさらされた。[ 96 ]ミカエル・セルヴェトゥスは『 Christianismi Restitutio』 （1553年）で、血液は肺を介して心臓の片側からもう片側に流れると書いた。[ 96 ]
心臓と体内の血液の流れの理解における画期的な進歩は、イギリスの医師ウィリアム・ハーヴェイによる『De Motu Cordis 』（1628年）の出版によってもたらされた。ハーヴェイの著書は全身循環と心臓の機械的力を完全に記述しており、ガレノス学の教義の見直しにつながった。[ 92 ]オットー・フランク（1865年～1944年）はドイツの生理学者であり、彼の多くの出版物の中には、この重要な心臓との関係に関する詳細な研究が含まれている。アーネスト・スターリング（1866年～1927年）は、心臓を研究した重要なイギリスの生理学者である。彼らはほぼ独立して研究を行ったが、彼らの共同研究と類似した結論は「フランク・スターリング機構」という名称で認められている。[ 8 ]
プルキンエ線維とヒス束は19世紀初頭に発見されましたが、心臓の電気伝導系におけるそれらの具体的な役割は、田原須直が1906年に『動物心臓の電気伝導系』というモノグラフを出版するまで不明のままでした。田原による房室結節の発見は、アーサー・キースとマーティン・フラックに心臓内の同様の構造を探すよう促し、数か月後に洞房結節の発見につながりました。これらの構造は心電図の解剖学的基礎を形成しており、心電図の発明者であるウィレム・アイントホーフェンは1924年にノーベル生理学・医学賞を受賞しました。[ 97 ]
人間への最初の心臓移植は、1964 年にジェームズ・ハーディがチンパンジーの心臓を使って行ったが、患者は 2 時間以内に死亡した。[ 98 ]人間から人間への最初の心臓移植は、1967 年に南アフリカの外科医クリスティアン・バーナードがケープタウンのグロート・シュール病院で行った。[ 99 ] [ 100 ]これは心臓外科における重要なマイルストーンとなり、医療関係者と世界中の注目を集めた。しかし、患者の長期生存率は当初非常に低かった。ドナー心臓の最初のレシピエントであるルイス・ワシュカンスキーは手術後 18 日で死亡し、他の患者は数週間以上生存しなかった。[ 101 ]アメリカ人外科医ノーマン・シュムウェイは、先駆者であるリチャード・ロウアー、ウラジミール・デミホフ、エイドリアン・カントロウィッツとともに、移植技術の改善に尽力したと評価されている。 2000年3月現在、世界中で55,000件以上の心臓移植が行われています。[ 102 ]遺伝子組み換えブタからヒトへの心臓移植で、患者がより長く生存した最初の成功例は、2022年1月7日にボルチモアで心臓外科医のバートリー・P・グリフィスによって行われ、レシピエントはデビッド・ベネット（57）で、これにより彼の寿命は2022年3月8日（1か月30日）まで延びました。[ 103 ]
20世紀半ばまでに、心臓病は米国における主要な死因として感染症を上回り、現在では世界的に主要な死因となっています。1948年以来継続中のフラミンガム心臓研究は、食事、運動、アスピリンなどの一般的な薬剤を含む、心臓に対するさまざまな影響を明らかにしてきました。ACE阻害薬とベータ遮断薬の導入により慢性心不全の管理は改善されましたが、この疾患は依然として医療と社会にとって大きな負担であり、患者の30～40%が診断後1年以内に死亡しています。[ 104 ]
心臓は生命維持に不可欠な臓器の一つとして、長い間、全身の中心、生命、感情、理性、意志、知性、目的、あるいは精神の座として認識されてきました。[ 105 ]心臓は多くの宗教において象徴的なシンボルであり、「多くの宗教において真実、良心、あるいは道徳的勇気を象徴するものであり、イスラム教やユダヤ・キリスト教思想における神の神殿や玉座、ヒンドゥー教における神聖な中心、すなわちアートマン、そして超越的な知恵の第三の目、仏陀の純粋さと本質のダイヤモンド、道教における理解の中心」を意味します。[ 105 ]
ヘブライ語聖書では、心臓を意味する単語「レヴ」は、感情や精神の座、解剖学的器官を指すなど、これらの意味で使用されています。また、機能と象徴の面では胃とも関連しています。[ 106 ]
古代エジプトの宗教における魂の概念の重要な部分は、心臓、すなわちイブであると考えられていました。イブ、すなわち形而上学的な心臓は、受胎時に子供の母親の心臓から採取された一滴の血から形成されると信じられていました。[ 107 ]古代エジプト人にとって、心臓は感情、思考、意志、意図の座でした。これは、「幸せな」を意味するアウィ・イブ（文字通り「心臓が長い」）、 「疎遠な」を意味するザク・イブ（文字通り「心臓が切り落とされた」）など、イブという言葉を含むエジプトの表現によって証明されています。 [ 108 ]エジプトの宗教では、心臓は死後の世界への鍵でした。心臓は死後も冥界で生き残り、そこで持ち主の証拠となるか、あるいは反証となると考えられていました。そのため、心臓はミイラ化の際に体から取り出されず、知性と感情の中心であり、死後の世界で必要とされるものと考えられていました。[ 109 ]心臓は、心臓の秤量儀式の際にアヌビスと様々な神々によって調べられると考えられていた。心臓がマアトの羽根よりも重ければ、それは理想的な行動基準を象徴していた。天秤が釣り合えば、心臓の持ち主は正しい人生を送ったことを意味し、死後の世界に入ることができる。心臓が重ければ、怪物アミットに食い尽くされる。[ 110 ]
中国語の「心」という漢字は、篆書体で比較的写実的に描かれた心臓（心臓の各部屋を示す）に由来する。[ 111 ]中国語の「心」は、「心」、「意図」、「核心」といった比喩的な意味も持ち、古代中国人は心臓が人間の認識の中心であると信じていたため、「心心」と訳されることが多い。[ 112 ]中国医学では、心臓は「神shén 」（精神、意識）の中心と見なされている。[ 113 ]心臓は小腸、舌と関連付けられ、六臓器五臓を司り、五行の火に属する。[ 114 ]
サンスクリット語で心臓はhṛdまたはhṛdayaで、現存する最古のサンスクリット語文献であるリグヴェーダに見られます。サンスクリット語では、解剖学的な対象物と「心」または「魂」の両方を意味し、感情の座を表します。Hrdは、ギリシャ語、ラテン語、英語の心臓を表す単語と同源語である可能性があります。[ 115 ] [ 116 ]
アリストテレスをはじめとする多くの古典哲学者や科学者は、心臓を思考、理性、感情の座と考え、脳がこれらの機能に貢献しているとは考えないことが多かった。[ 117 ]特に心臓を感情の座と特定したのは、ローマの医師ガレノスであり、彼は情念の座を肝臓に、理性の座を脳に置いた。[ 118 ]
心臓はアステカの信仰体系においても重要な役割を果たしていた。アステカ人が実践した最も一般的な人身供犠は心臓摘出であった。アステカ人は心臓（トナ）は個人の宿る場所であると同時に、太陽の熱（イストリ）の断片であると信じていた。今日に至るまで、ナワ族は太陽を心臓の魂（トナ・ティウ）、「丸くて熱く、脈打つもの」と考えている。[ 119 ]
アラスカからオーストラリアに至る先住民の指導者たちが2020年に集まり、人類は頭脳から心へと意識を転換し、行動の主導権を心に委ねる必要があるというメッセージを世界に発信した。[ 120 ]このメッセージは映画化され、人類は世界のバランスを取り戻すために心を開かなければならないことが強調された。[ 121 ]ハワイ研究の教育者であり伝統継承者であるクム・サブラ・カウカは、この映画のメッセージを「心に耳を傾けなさい。自分の道を歩みなさい。それが明確であり、すべての人にとって良いものであるように。」と要約した。[ 120 ]この映画はアリュート族（ウナンガン族） のイラリオン・メルクリエフが主導した。メルクリエフは、ウナンガン族の長老たちが心を「知恵の源」、「人間とすべての生き物の間に存在する深い相互接続と意識のより深い入り口」と呼んでいたと記している。[ 122 ] [ 123 ]
カトリック教会では、 16 世紀半ばから重要性を増したイエス・キリストの傷の崇拝に由来する、心臓の崇敬の長い伝統があります。 [ 124 ]この伝統は、中世キリスト教におけるイエスの聖心への崇敬と、ジョン・ユードによって普及したマリアの無原罪の御心の崇敬の発展に影響を与えました。[ 125 ]また、キリスト教聖書には心臓に関する多くの言及があり、「心の清い者は幸いである、彼らは神を見るであろう」[ 126 ] 、 「何よりもまず、あなたの心を守りなさい。あなたのすべての行いはそこから流れ出るからである」[ 127 ] 、 「あなたの宝のあるところに、あなたの心もあるからである」[ 128 ] 、 「人は心の中で考えるとおりになる」[ 129 ]などです。
「失恋」という表現は、失った人への悲しみや、叶わぬ恋への悲しみを表す、文化を超えた共通の表現である。
「キューピッドの矢」という概念はオウィディウスに由来する古代のものであるが、オウィディウスはキューピッドが矢で犠牲者を傷つけると描写しているものの、傷つけられるのが心臓であるとは明言していない。キューピッドが小さなハートのシンボルを射るというおなじみの図像は、バレンタインデーと結びついたルネサンスのテーマである。[ 105 ]
フォイ語やモモナ語などのトランスニューギニアの言語では、心臓と感情の座は共語彙化されており、同じ単語を共有している。[ 130 ]
動物の心臓は、内臓料理 の一種として広く食されています。ほぼ完全に筋肉で構成されているため、タンパク質が豊富です。オスマン帝国全土で広く食べられているココレツィのように、他の内臓料理と一緒に調理されることもよくあります。
鶏の心臓は内臓の一種とみなされ、串焼きにされることも多い。その例としては、日本のハト焼き鳥、ブラジルのチュラスコ・デ・コラソン、インドネシアの鶏の心臓のサテなどがある。[ 131 ]また、エルサレム風ミックスグリルのようにフライパンで焼くこともできる。エジプト料理では、細かく刻んで鶏肉の詰め物の一部として使われることがある。[ 132 ]多くのレシピでは、メキシコのポヨ・エン・メヌデンシアス[ 133 ]やロシアのラグー・イズ・クリニイフ・ポトロホフ[ 134 ]のように、他の内臓と組み合わせている。
牛肉、豚肉、羊肉の心臓は、一般的にレシピで互換性があります。心臓はよく働く筋肉なので、「硬くてやや乾燥した」肉になります[ 135 ] 。そのため、通常はじっくりと時間をかけて調理されます。硬さに対処するもう1つの方法は、中華風の心臓の炒め物のように、肉を千切りにすることです[ 136 ] 。
牛の心臓は肉質が高く価格が安いため、従来の肉の価格設定では見過ごされがちです。ステーキにカットでき、同じ動物のより高価な部位の肉と同等の品質ですが、目立った繊維がないのが特徴です。歴史的には米国でコスト削減策として食べられていましたが、今日では独立した好ましい食材としても食べられています。[ 137 ]牛の心臓はグリルまたは煮込みで調理できます。[ 138 ]ペルーのアンティクーチョス・デ・コラソンでは、牛の心臓をスパイスと酢の混合物に長時間漬け込んで柔らかくした後、グリルします。オーストラリアの「モック・グース」のレシピは、実際には牛の心臓を詰めて煮込んだものです。[ 139 ]
豚の心臓は、煮込み、蒸し煮、煮込み料理[ 140 ]、またはソーセージに加工することができます。バリ島のオレは、豚の心臓と血で作られた一種のブラッドソーセージです。フランスのレシピであるcœur de porc à l'orangeは、オレンジソースで煮込んだ心臓で作られています。
心臓の大きさは動物のグループによって異なり、脊椎動物の心臓は最小のマウス（12 mg）からシロナガスクジラ（600 kg）まで様々である。[ 141 ]脊椎動物では、心臓は体の腹側の真ん中に位置し、心膜に囲まれている。[ 142 ]一部の魚類では、心膜は腹膜とつながっている場合がある。[ 143 ]すべての脊椎動物において、心臓は非対称な向きを持ち、ほとんどの場合左側にある。ある説によれば、これは初期胚における発生上の軸のねじれによって引き起こされる。 [ 144 ] [ 145 ]
洞房結節はすべての羊膜類に見られますが、より原始的な脊椎動物には見られません。これらの動物では、心臓の筋肉は比較的連続しており、静脈洞が拍動を調整し、拍動は波となって残りの心腔を伝わります。羊膜類では静脈洞が右心房に組み込まれているため、洞房結節と相同であると考えられます。静脈洞が痕跡的な硬骨魚類では、調整の中心は心房にあります。心拍数は種によって大きく異なり、タラでは毎分約20拍からハチドリでは毎分約600拍[ 146 ] 、ルビーノドハチドリでは毎分1,200拍まで[ 147 ]あります。
成体の両生類とほとんどの爬虫類は二重循環系、つまり動脈と静脈に分かれた循環系を持っています。しかし、心臓自体は完全に2つに分かれているわけではありません。代わりに、2つの心房と1つの心室の3つの部屋に分かれています。体循環と肺の両方から戻ってきた血液が戻され、同時に血液が体循環と肺に送り出されます。二重システムにより、酸素化された血液を直接心臓に供給する肺との間で血液が循環することができます。[ 148 ]
爬虫類では、ヘビを除いて、心臓は通常胸郭の中央付近に位置しています。陸生および樹上性のヘビでは、通常頭部に近い位置にあります。水生種では、心臓はより中央に位置しています。[ 149 ]心臓は、2つの心房と1つの心室の3つの部屋から構成されています。ヘビは体が細長いため、さまざまな環境要因の影響を受け、これらの心臓の形態と機能は哺乳類の心臓とは異なります。特に、ヘビの心臓は、体内の位置に対して重力の影響を大きく受けています。そのため、体が大きいヘビは、重力の変化により血圧が高くなる傾向があります。 [ 149 ]心室は、壁（中隔）によって不完全に2つの半分に分けられており、肺動脈と大動脈の開口部付近にかなりの隙間があります。ほとんどの爬虫類では、血液の流れがほとんど、あるいは全く混ざり合わないようで、大動脈には基本的に酸素化された血液だけが流れ込む。[ 146 ] [ 148 ]この規則の例外は、4つの心室を持つワニである。 [ 150 ]
ハイギョの心臓では、中隔が心室に部分的に伸びています。これにより、肺に向かう脱酸素化された血液と、体の他の部分に送られる酸素化された血液との間に、ある程度の分離が実現します。現生両生類にこのような分離がないのは、皮膚呼吸の量が多いことが一因であると考えられます。そのため、大静脈を通って心臓に戻る血液はすでに部分的に酸素化されています。結果として、ハイギョや他の四足動物よりも、2つの血液の流れをより細かく分離する必要性は低いと考えられます。とはいえ、少なくとも一部の両生類では、心室の海綿状構造が血液の流れの分離をより維持しているようです。また、動脈円錐の元の弁は、それを2つの平行な部分に分ける螺旋弁に置き換わっており、それによって2つの血液の流れを分離するのに役立っています。[ 146 ]
主竜類（ワニ類と鳥類）と哺乳類は、心臓が完全に2つのポンプに分離され、合計4つの心室を持つ。主竜類の4心室心臓は、哺乳類の心臓とは独立して進化したと考えられている。ワニ類では、動脈幹の基部にパニッツァ孔と呼ばれる小さな開口部があり、水中潜水中に心臓の両側の血液が多少混ざり合う。[ 151 ] [ 152 ]したがって、肺循環と体循環への2つの血液の流れが物理的な障壁によって永久的に完全に分離されているのは、鳥類と哺乳類だけである。[ 146 ]
魚類では、心臓は少なくとも3億8000 万年前に進化しました。[ 153 ]魚類は、血液を受け取る1つの心房と血液を送り出す1つの心室からなる、いわゆる2心室心臓を持っています。 [ 154 ]しかし、魚類の心臓には、心室と呼ばれることもある入口と出口の区画があるため、心室として数えるものによって、3心室[ 155 ]または4心室[ 156 ]と表現されることもあります。心房と心室は「真の心室」とみなされ、その他は「付属心室」とみなされることがあります。[ 157 ]
原始的な魚類は4つの心室を持つ心臓を持つが、その心室の配置が哺乳類や鳥類の4つの心室を持つ心臓とは全く異なる。最初の心室は静脈洞で、肝静脈と主静脈を通って体から脱酸素化された血液を集める。ここから血液は心房に流れ込み、次に強力な筋肉質の心室へと流れ、そこで主なポンプ作用が行われる。4番目で最後の心室は動脈円錐で、いくつかの弁を含み、血液を腹側大動脈に送る。腹側大動脈は血液を鰓に送り、そこで酸素化され、背側大動脈を通って体の残りの部分に流れる。（四肢動物では、腹側大動脈は2つに分かれており、片側が上行大動脈を形成し、もう片側が肺動脈を形成する）。[ 146 ]
成魚では、4つの心室は一直線に並んでいるのではなく、S字型を形成しており、後者の2つの心室は前者の2つの心室の上に位置している。この比較的単純なパターンは、軟骨魚類と条鰭類に見られる。硬骨魚類では、動脈円錐は非常に小さく、心臓本体というよりは大動脈の一部と表現する方がより正確である。動脈円錐は羊膜類には存在せず、おそらく進化の過程で心室に吸収されたと考えられる。同様に、静脈洞は一部の爬虫類や鳥類では痕跡器官として存在するが、それ以外では右心房に吸収されて区別がつかなくなっている。[ 146 ]
節足動物とほとんどの軟体動物は開放循環系を持っています。このシステムでは、脱酸素化された血液が心臓の周りの空洞（洞）に集まります。この血液は、多数の小さな一方通行の通路を通ってゆっくりと心臓に浸透します。その後、心臓は血液を体腔（臓器間の空洞）に送り出します。節足動物の心臓は通常、背中の下を通って頭の付け根から体の長さに沿って走る筋肉質の管です。血液の代わりに循環液は血リンパであり、酸素輸送体として最も一般的に使用される呼吸色素である銅ベースのヘモシアニンを運びます。ヘモグロビンはごく少数の節足動物のみが使用します。[ 158 ]
ミミズなどの他の無脊椎動物では、循環系は酸素の輸送には使われず、静脈や動脈がなく、2本の連結した管で構成されているなど、非常に退化している。酸素は拡散によって運ばれ、これらの管をつなぐ5本の小さな筋肉質の血管があり、動物の前面で収縮し、「心臓」と考えることができる。[ 158 ]
イカやその他の頭足類は、鰓心臓とも呼ばれる「鰓心臓」が2つと、「体心臓」が1つあります。[ 159 ]鰓心臓はそれぞれ2つの心房と1つの心室を持ち、鰓に血液を送りますが、体心臓は体全体に血液を送ります。[ 160 ] [ 161 ]
脊索動物（脊椎動物を含む）と半索動物だけが、大動脈の肥厚によって形成された小胞である中心の「心臓」を持ち、収縮して血液を送り出す。これは、これらのグループの最後の共通祖先に心臓が存在していたことを示唆している（棘皮動物では失われた可能性がある）。
この記事は、 CC BYライセンスの書籍「OpenStax College, Anatomy & Physiology」（OpenStax CNX、2014年7月30日）からのテキストを組み込んでいます。
{{cite book}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク){{cite book}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク){{cite book}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク)