Loading article…
| リウマチ熱 | |
|---|---|
| その他の名前 | 急性リウマチ熱（ARF） |
 | |
| 剖検で特徴的な所見（僧帽弁の肥厚、腱索の肥厚、左室心筋の肥大）を伴うリウマチ性心疾患 | |
| 専門 | 心臓病学 |
| 症状 | 発熱、多発性関節痛、不随意筋運動、輪状紅斑[1] |
| 合併症 | リウマチ性心疾患、心不全、心房細動、弁の感染症[1] |
| 通常の発症 | 連鎖球菌性咽頭炎の2～4週間後、年齢5～14歳[2] |
| 原因 | 連鎖球菌の病原菌によって引き起こされる自己免疫疾患[1] |
| リスク要因 | 遺伝的要因、栄養失調、貧困[1 ] |
| 診断方法 | 症状と感染歴に基づく[3] |
| 防止 | 連鎖球菌感染症に対する迅速な抗生物質投与、衛生状態の改善[1] [4] |
| 処理 | 長期にわたる抗生物質の投与、弁置換手術、弁修復[1] |
| 頻度 | 年間325,000人の子供[1] |
| 死亡者（数 | 319,400（2015年）[5] |
リウマチ熱( RF ) は、心臓、関節、皮膚、脳に影響を及ぼす炎症性疾患です。[1]この疾患は通常、連鎖球菌による咽頭感染の 2 ～ 4 週間後に発症します。[2]兆候と症状には、発熱、複数の関節の痛み、不随意筋運動、およびまれに、紅斑性輪状紅斑と呼ばれる特徴的な非痒み性の発疹が含まれます。[1]症例の約半数で心臓が影響を受けます。[1]リウマチ性心疾患(RHD)として知られる心臓弁の損傷は、通常、反復発作の後に発生しますが、1 回の発作後に発生することもあります。[1]損傷した弁により、心不全、心房細動、弁の感染症が発生する可能性があります。[1]
リウマチ熱は、溶連菌による咽頭感染後に発症することがあります。[1]感染が治療されないまま放置されると、最大 3 % の人にリウマチ熱が発生します。[6]根本的なメカニズムは、人自身の組織に対する抗体の産生に関係していると考えられています。 [1]遺伝的要因により、細菌にさらされると他の人よりもリウマチ熱を発症する可能性が高い人もいます。[1]その他の危険因子には、栄養失調や貧困などがあります。[1]リウマチ熱の診断は、最近の溶連菌感染の証拠と合わせて、兆候や症状の存在に基づいて行われることが多いです。[3]
連鎖球菌性咽頭炎の患者をペニシリンなどの抗生物質で治療すると、リウマチ熱を発症するリスクが減少します。[4]抗生物質の誤用を避けるために、咽頭痛のある人に対して感染症の検査が行われることがよくありますが、発展途上国では検査が受けられない場合があります。[1]その他の予防策には、衛生状態の改善が含まれます。[1]リウマチ熱とリウマチ性心疾患の患者には、抗生物質の長期投与が推奨される場合があります。[1]発作後、徐々に通常の活動に戻ることができます。[1]いったんRHDを発症すると、治療はより困難になります。[1]場合によっては、弁置換手術または弁修復が必要になります。[1]それ以外の場合、合併症は通常どおり治療されます。[1]
リウマチ熱は毎年約325,000人の子供に発症し、現在約3,340万人がリウマチ性心疾患を患っています。[1] [7]リウマチ熱を発症するのは5歳から14歳の間が最も多く、[1]初回発症者の20％が成人に発生します。[8]この疾患は発展途上国と先進国の先住民族に最も多く見られます。[1] 2015年には、1990年の374,000人から319,400人が死亡しました。[5] [9]死亡のほとんどは発展途上国で発生しており、そこでは毎年罹患者の12.5％が死亡する可能性があります。[1]この疾患の記述は、少なくとも紀元前5世紀のヒポクラテスの著作にまで遡ると考えられています。[10]この疾患は、症状がいくつかのリウマチ性疾患の症状に似ていることから、このように名付けられました。[11]
兆候と症状
この病気は典型的には咽頭感染から2～4週間後に発症する。[2]症状には、発熱、関節痛（影響を受けた関節は時間とともに変化する）、不随意筋運動、そしてまれに特徴的な非痒み性の発疹（輪状紅斑）などがある。約半数の症例で心臓が侵される。心臓弁の損傷は通常は数回の発作の後にのみ起こるが、まれに1回のRF症例の後に起こることもある。弁の損傷は心不全を引き起こす可能性があり、心房細動や弁の感染症のリスクも高まる。[1]
病態生理学
リウマチ熱は細動脈周囲の結合組織を侵す全身性疾患で、特にA群連鎖球菌（GAS）、化膿連鎖球菌による未治療の連鎖球菌性咽頭炎の後に発症することがある。化膿連鎖球菌の抗原と複数の心臓タンパク質の類似性は、生命を脅かすII型過敏症反応を引き起こすことがある。[12]通常、自己反応性B細胞はT細胞の共刺激がなければ末梢では無反応性のままである。連鎖球菌感染中、B細胞などの成熟抗原提示細胞は細菌抗原をヘルパーT 2細胞に分化するCD4 + T細胞に提示する。ヘルパーT 2細胞はその後、B細胞を活性化して形質細胞にし、連鎖球菌の細胞壁に対する抗体の産生を誘導する。しかし、抗体は心筋や関節に対しても反応し、[13]リウマチ熱の症状を引き起こすことがある。S. pyogenesは好気性球菌グラム陽性細菌の一種で、運動性がなく、胞子を形成せず、鎖状かつ大きなコロニーを形成します。[14]
S. pyogenes は分岐ポリマーでできた細胞壁を持ち、その中には抗原性の高い毒性因子であるM タンパク質が含まれることがある。免疫系が M タンパク質に対して生成する抗体は、心筋細胞タンパク質ミオシン[15]、心筋グリコーゲン、動脈平滑筋細胞と交差反応し、サイトカインの放出と組織破壊を引き起こす可能性がある。しかし、唯一証明されている交差反応は血管周囲結合組織とのものである[要出典]。この炎症は補体の直接付着とFc 受容体を介した好中球とマクロファージの動員によって起こる。光学顕微鏡では、リンパ球とマクロファージに囲まれた膨張した好酸球性コラーゲンからなる特徴的なアショフ小体が見られる。より大きなマクロファージはアニチコフ細胞またはアショフ巨細胞になることがある。リウマチ性弁膜病変には主にTヘルパー細胞とマクロファージが含まれるため、細胞性免疫反応が関与している可能性もあります。[16]
リウマチ熱では、これらの病変は心臓のどの層にも見られ、さまざまな種類の心炎を引き起こす可能性があります。炎症により、いわゆる「パンとバター」心膜炎と呼ばれる漿液線維性心膜滲出液が生じることがありますが、通常は後遺症なく治ります。心内膜が侵されると、通常はフィブリノイド壊死と、左側心臓弁の閉鎖線に沿った疣贅形成が起こります。沈着物から疣贅状の突起が生じ、心内膜下病変はマッカラムプラークと呼ばれる不規則な肥厚を引き起こすことがあります。[要出典]
リウマチ性心疾患
慢性リウマチ性心疾患（RHD）は、線維素修復を伴う反復性炎症を特徴とする。弁の主要な解剖学的変化には、弁尖肥厚、弁輪交連癒合、腱索の短縮および肥厚がある。[16]これは、A群β溶血性連鎖球菌（GAS）に対する自己免疫反応によって引き起こされ、弁の損傷を引き起こす。[17]弁尖、弁輪交連、弁尖の線維化および瘢痕化は、弁狭窄または逆流につながる異常につながる。[18]通常小児期に起こるリウマチ熱によって引き起こされる炎症は、リウマチ性弁膜炎と呼ばれる。リウマチ熱患者の約半数は、弁内皮に関連する炎症を発症する。 [ 19]リウマチ熱に関連する罹患率および死亡率の大部分は、心臓弁組織に対するリウマチ熱の破壊的影響によって引き起こされる。[18] RHDの複雑な病因は完全には解明されていないが、A群連鎖球菌の炭水化物を介した分子模倣と、自己免疫反応を引き起こすHLAクラスII遺伝子を含む遺伝的素因を利用することが観察されている。[20]
分子模倣は、宿主抗原と連鎖球菌抗原の間でエピトープが共有されているときに発生します。 [ 21]これにより、エピトープ共有の結果として生成された抗体の交差反応により、心臓の本来の組織が誤って「異物」と認識され、自己免疫反応が起こります。弁内皮は、リンパ球誘発性損傷の顕著な部位です。CD4 + T細胞は、RHDにおける心臓組織の自己免疫反応の主なエフェクターです。[22]通常、T細胞の活性化は細菌抗原の提示によって引き起こされます。RHDでは、分子模倣によって誤ったT細胞の活性化が起こり、これらのTリンパ球はB細胞を活性化し、自己抗原特異的抗体を産生し始めます。これにより、病原体と誤認された心臓組織に対する免疫応答攻撃が引き起こされます。リウマチ弁では、リンパ球の接着を媒介するタンパク質であるVCAM-1の発現が増加しています。[23]ヒトタンパク質と連鎖球菌抗原の分子模倣によって生成された自己抗原特異的抗体は、弁膜内皮に結合した後、VCAM-1をアップレギュレーションします。これにより、主にCD4 + T細胞の浸潤により、リウマチ性弁膜炎で観察される炎症と弁瘢痕化が引き起こされます。[23]
遺伝的素因のメカニズムは不明であるが、RHDにおける自己免疫反応の感受性を高める遺伝的要因がいくつか見つかっている。主な要因は、リンパ球および抗原提示細胞に存在するMHCクラスII分子の成分、具体的にはヒト染色体6上のDRおよびDQ対立遺伝子である。[24]特定の対立遺伝子の組み合わせは、RHDの自己免疫感受性を高めるようである。ヒト白血球抗原（HLA）クラスII対立遺伝子DR7（HLA-DR7）は、RHDに最もよく関連しており、特定のDQ対立遺伝子との組み合わせは、弁病変の発症と関連しているようである。[24] MHCクラスII分子がRHDにおける宿主の自己免疫反応に対する感受性を高めるメカニズムは不明であるが、HLA分子が抗原をT細胞受容体に提示し、免疫反応を引き起こす役割に関連している可能性が高い。ヒト染色体6には、RHDに関連するサイトカインTNF-αも存在します。 [24] TNF-αの高発現は、弁組織の炎症を悪化させる可能性があります。このサイトカインが血流中を循環すると、さらなる炎症性サイトカイン分泌を刺激する複数の経路の活性化を引き起こすためです。[25]マンノース結合レクチン（MBL）は、病原体認識に関与する炎症性タンパク質です。MBL2遺伝子領域のさまざまな変異がRHDに関連しています。RHD誘発性僧帽弁狭窄は、 MBLの高産生をコードするMBL2アレルと関連しています。[26] RHD患者の大動脈弁逆流は、 MBLの低産生をコードするさまざまなMBL2アレルと関連しています。[27]さらに、14番染色体に位置するIGHV4-61対立遺伝子は免疫グロブリン重鎖（IgH）のコードに役立ち、IgHのタンパク質構造に影響を与える可能性があるため、RHDに対する感受性の高さに関連しています。[28] RHDで発生する自己免疫反応の複雑さをよりよく理解するために、他の遺伝子も調査されています。[引用が必要]
診断
リウマチ性心疾患を診断する元々の方法は、心臓の聴診、具体的には機能不全の可能性のある弁からの血液の逆流の音を聞くことでした。しかし、研究により、心エコー検査は感度が高いため、RHDの検出に非常に効率的であることがわかっています。心エコー検査では、組織の瘢痕化や狭窄などのより明らかな症状が現れる前に、RHDの兆候を検出することができます。[31]修正ジョーンズ基準は、1944年にT.ダケット・ジョーンズ医学博士によって最初に発表されました。 [32]これらは、米国心臓協会が他のグループと共同で定期的に改訂しています。 [33] [34]改訂ジョーンズ基準によると、リウマチ熱の診断は、主要基準のうち2つ、または1つの主要基準と2つの副次基準が、連鎖球菌感染の証拠（抗ストレプトリジンO力価の上昇または上昇中[35]または抗DNase B ）とともに存在する場合に行うことができます。[8] [36]再発性エピソードは、3つのマイナー基準が存在する場合に診断できます。[34]例外は舞踏病と無痛性心炎で、それぞれ単独でリウマチ熱を示唆します。[37] [38] [39] 2013年4月のIndian Journal of Medical Researchのレビュー記事では、心エコー図とドップラー（E＆D）研究は、その有用性にいくらか留保があるにもかかわらず、リウマチ性心疾患の大きな負担を特定しており、1992年のジョーンズの基準の不十分さを示唆していると述べられています。E＆D研究では、リウマチ熱の患者、および最初はシデナム舞踏病の孤立性症例として診察されたリウマチ性心疾患患者の追跡調査で、無臨床心炎を特定しました。[40]先行する連鎖球菌感染症の兆候には、最近の猩紅熱、抗ストレプトリジンOまたはその他の連鎖球菌抗体価の上昇、または咽頭培養陽性などがあります。 [41] 2015年の最新改訂では、低リスク集団と高リスク集団における診断基準を可変とすることを提案し、前者における過剰診断と後者における過小診断を回避した。[34]低リスク集団は、急性リウマチ熱の年間発症率が学齢児童10万人あたり2人以下、または全年齢リウマチ性心疾患の有病率が1000人あたり1人以下の集団と定義された。 [34]その他の集団は中等度または高リスクに分類された。[34]
主な基準
- 関節症状は、異なる集団リスクカテゴリーに異なる意味合いを持つ独特の臨床徴候である。低リスク集団では、多発性関節炎[42]（通常は脚から始まり上方に移動する、大関節の一時的な移動性炎症）のみが主要な基準とみなされるのに対し、高リスク集団では、単関節炎、多発性関節炎、多発性関節痛（腫れのない関節痛）がすべて主要な基準に含まれます。[34]
- 心炎：心炎は心膜（後遺症なく治癒する心膜炎）、心筋の一部（収縮機能障害を引き起こさない可能性がある）、およびより一般的には弁膜炎の形で心内膜に発生する。 [43]心炎は臨床的に診断される（動悸、息切れ、心不全、または新しい心雑音）、または心エコー検査/ドップラー検査で僧帽弁炎または大動脈弁炎が明らかになることによって診断される。臨床的および潜在性の心炎の両方が現在では主要な基準と考えられている。 [34] [43]
- 皮下結節：骨や腱の上にある、痛みのない硬いコラーゲン繊維の集まり。手首の裏側、肘の外側、膝の前側によく現れます。[引用が必要]
- 輪状紅斑：体幹や腕に斑点として現れる、長く続く赤みがかった発疹。斑点は外側に広がり、中央が透明になってリング状になり、さらに広がり続けて他のリングと融合し、最終的に蛇のような外観になる。この発疹は顔には現れず、熱によって悪化する。 [要出典]
- シデナム舞踏病（聖ヴィート舞踏）：顔と腕の不随意な急速な動きが特徴的な一連の症状。感染開始から少なくとも 3 か月は、病気のかなり後期に発生することがあります。 [引用が必要]
軽微な基準
- 関節痛：低リスク集団では多発性関節痛、その他の集団では単関節痛。 [34]しかし、同じ患者において関節症状をメジャーカテゴリーとマイナーカテゴリーの両方で考慮することはできない。 [34]
- 発熱：低リスク集団では38.5℃（101.3℉）以上、高リスク集団では38℃（100.4℉）以上。 [34]
- 赤血球沈降速度の上昇（LOXリスク集団では最初の1時間で60mm以上、その他の集団では30mm/h以上）またはC反応性タンパク質（>3.0mg/dL）。[34]
- 年齢による変動を考慮した上でのPR間隔の延長を示す心電図[34] [41] [44]（心炎が主症状である場合は含めることができない）
防止
リウマチ熱は、抗生物質で連鎖球菌性咽頭炎を効果的かつ迅速に治療することで予防できます。 [45] 世界的に、リウマチ熱は社会経済的に恵まれず、医療へのアクセスが限られている集団に見られます。[46] 過密[46] [47]と家庭内大気汚染への曝露[47] が関連する危険因子として挙げられています。
以前にリウマチ熱にかかったことがある人では、二次予防として抗生物質を予防的に使用してもよい。[45] 急性リウマチ熱の発症後は再発の可能性が高いため、抗生物質の予防が推奨される。[48] 連鎖球菌性咽頭炎は無症状で発症することがあり、リウマチ熱は治療した感染症後でも再発することがある。[49] 米国心臓協会は、質の低いエビデンスではあるものの、高い有効性が予測されることから、リウマチ性心疾患による僧帽弁狭窄症の人は、10年間または40歳までのいずれか長い方まで予防的抗生物質を投与されることを推奨している。 [49] AHAは、RHD患者の良好な歯科衛生も支持しており、歯科処置中の感染性心内膜炎予防のための抗生物質は、リスクの高い患者に推奨されている。[49]
ワクチン
現在、 S. pyogenes感染を予防するワクチンはないが、開発研究が行われている。[50]ワクチン開発の難しさとしては、環境中に存在するS. pyogenesの株の多様性と、ワクチンの安全性と有効性に関する適切な試験に膨大な時間と人数が必要になることが挙げられる。[51]
処理
リウマチ熱の治療は、アスピリンやコルチコステロイドなどの抗炎症薬で炎症を軽減することに重点が置かれます。連鎖球菌性咽頭炎の培養が陽性の患者は、抗生物質による治療も行う必要があります。[42]
感染
溶連菌培養陽性の人は、アレルギーがない限りペニシリンで治療すべきである。抗生物質の使用は、リウマチ熱の発症における心臓の関与を変えることはない。[42]ベンザチンベンジルペニシリンの使用を推奨する人もいる。[要出典]
リウマチ熱の発作を一度でも起こした患者には、5 年間にわたり、毎月の長時間作用型ペニシリン注射を行う必要があります。心炎の兆候がある場合、治療期間は最長 40 年になることがあります。リウマチ熱の治療におけるもう 1 つの重要な基礎は、再発を防ぐために低用量の抗生物質 (ペニシリン、スルファジアジン、エリスロマイシンなど) を継続的に使用することです。[引用が必要]
炎症
歴史的に、高用量のアスピリンはリウマチ熱の治療に使用されてきました。[52]しかし、胃炎やサリチル酸中毒 などの副作用があり、血清中のサリチル酸濃度のモニタリングが必要であること、およびアスピリンまたはアスピリン含有製品を投与された小児に発生する可能性がある重篤で致命的な状態であるライ症候群のリスクがあるため、特に小児ではアスピリンの代替品が求められてきました。 [48]リウマチ熱関連関節炎の治療にナプロキセンを使用するとアスピリンと同等に効果的である可能性があることを示す証拠がある一方で、[48] [53]心炎の管理におけるその役割は確立されていません。[54] 急性リウマチ熱における心炎の管理は議論の余地があり、古い文献に基づいています。[55] コルチコステロイドは、特にNSAIDsにアレルギーがある人や重篤な疾患のある人では考慮される可能性があるが、[48]ステロイドの使用は組織萎縮を引き起こす可能性があり、将来の弁修復のための心臓手術中に問題を引き起こす可能性がある。[55]
心不全
患者によっては、うっ血性心不全として現れる重篤な心炎を発症する。この場合、心不全の通常の治療、すなわちACE 阻害薬、利尿薬、ベータ遮断薬、ジゴキシンが必要となる。[引用が必要]典型的な心不全とは異なり、リウマチ性心不全はコルチコステロイドによく反応する。[引用が必要]
疫学
0～7
8～14歳
15～20歳
21～25
26～32
33～38
39～45
46～52
53～63
64～250
データなし
20未満
20～40歳
40～60歳
60～80歳
80～100
100～120
120～140
140～160
160～180
180～200
200～330
330以上
約3,300万人がリウマチ性心疾患に罹患しており、さらに4,700万人が心臓弁に無症状の損傷を負っています。 [46] 2010年現在、世界全体での死亡者数は345,000人で、1990年の463,000人から減少しています。[57]
西洋諸国では、リウマチ熱は1960年代以降かなり稀になっているが、これはおそらく連鎖球菌感染症の治療に抗生物質が広く使用されているためである。米国では20世紀初頭以降、リウマチ熱ははるかに一般的ではなくなったが、1980年代以降、いくつかの流行があった。[58]この疾患は、オーストラリア先住民（特にオーストラリア中部と北部）、マオリ、太平洋諸島民の間で最も一般的であり、サハラ以南のアフリカ、ラテンアメリカ、インド亜大陸、北アフリカでもよく見られる。[59]
リウマチ熱は主に 5 歳から 17 歳の子供に発症し、連鎖球菌性咽頭炎の発症後約 20 日で発症します。症例の最大 3 分の 1 では、根本的な連鎖球菌感染が何の症状も引き起こしていない可能性があります。[引用が必要]
未治療の連鎖球菌感染症患者におけるリウマチ熱の発症率は 3% と推定されています。その後の未治療感染症による再発率は大幅に高くなります (約 50%)。[60]抗生物質治療を受けた人では発症率がはるかに低くなります。リウマチ熱を発症したことがある人は、連鎖球菌感染症を繰り返すと再発する傾向があります。[引用が必要]
リウマチ熱の再発は、低用量の抗生物質の維持療法がない場合、特に最初の発作後の最初の3〜5年間は比較的よく見られます。リウマチ熱の再発は、心臓弁膜症につながる可能性があります。特に弁が関与している場合は、心臓の合併症が長期かつ重篤になることがあります。東南アジア、サハラ以南のアフリカ、およびオセアニアの国々では、心音聴診で検出されたリウマチ性心疾患の人の割合は、小児1000人中2.9人であり、心エコー検査では小児1000人中12.9人でした。[61] [62] [63] [64]資源が乏しく、GAS感染の有病率が高い環境でRHDを特定できるように、世界心臓連盟は、可能であれば病歴を裏付けとした心エコー検査によるRHD診断基準を開発しました。[65] WHFはさらに、20歳未満の人を「境界性」RHDと診断するための基準を定義しています。これは、小児におけるRHDの症例の特定が、合併症や進行を防ぐために優先されるためです。[46] しかし、境界性RHDでは、明確な症例よりも自然治癒する可能性が高く、その自然経過は集団によって異なる場合があります。[46]
小児の心エコー検査によるスクリーニングと、リウマチ性心疾患の初期段階の証拠がある小児に対する二次的抗生物質予防の適時開始は、リウマチ性心疾患が流行している地域での負担を軽減するのに効果的である可能性がある。 [66] [67]有病率の高い集団における潜在性RHDの治療の有効性は、抗生物質耐性 の潜在的な発達とバランスが取れているが、これはベンザチンベンザペニシリンなどの狭域スペクトル抗生物質の使用によって相殺される可能性がある。 [67] スクリーニングが有益で費用対効果が高いかどうかを判断するための公衆衛生研究が進行中である。
参照
- 迅速連鎖球菌検査
- 慢性リウマチ熱後関節症- リウマチ熱の複数回の発作後に生じる可能性のある関節の変化。ジャクー関節症とも呼ばれる[68]
参考文献
- ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab マリジョン E、ミラベル M、セレマジャー DS、ジューベン X (2012 年 3 月 10 日)。 「リウマチ性心疾患」。ランセット。379 (9819): 953–64。土井：10.1016/S0140-6736(11)61171-9。PMID 22405798。S2CID 20197628 。
- ^ abc Lee KY、 Rhim JW、Kang JH (2012年3月)。「川崎病：タンパク質恒常性システムに基づく実験所見と免疫病態」。延世 医学雑誌。53 (2): 262–75。doi :10.3349/ymj.2012.53.2.262。PMC 3282974。PMID 22318812。
- ^ ab 「リウマチ熱1997症例定義」cdc.gov。2015年2月3日。2015年2月19日時点のオリジナルよりアーカイブ。2015年2月19日閲覧。
- ^ ab Spinks A、Glasziou PP 、 Del Mar CB（2021年12月9日）。「小児および成人の咽頭痛治療における抗生物質」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2021 （12）：CD000023。doi ： 10.1002 / 14651858.CD000023.pub5。ISSN 1469-493X。PMC 8655103。PMID 34881426。
- ^ ab GBD 2015 死亡率および死因共同研究者 (2016 年 10 月 8 日)。「1980 年から 2015 年までの世界、地域、国別の平均寿命、全死因死亡率、249 の死因別の死因別死亡率: 2015 年の世界疾病負担研究の体系的分析」。The Lancet。388 ( 10053 ) : 1459–1544。doi :10.1016/S0140-6736( 16 )31012-1。PMC 5388903。PMID 27733281。
- ^ Turkington C、Ashby BL (2007)。感染症百科事典（第3版）。ニューヨーク：Facts On File。p. 292。ISBN 978-0-8160-7507-2
連鎖球菌性咽頭炎の主な懸念は重篤な合併症のリスクであり、適切な診断と治療が非常に重要である理由です。最も深刻な合併症の 1 つはリウマチ熱で、未治療の連鎖球菌感染症患者の最大 3 % が罹患します。リウマチ熱はリウマチ性心疾患を引き起こす可能性が
あります
。
- ^ GBD 2015 疾病および傷害の発生率および有病率協力者 (2016 年 10 月 8 日)。「1990 年から 2015 年までの 310 の疾病および傷害に関する世界、地域、および国の発症率、有病率、および障害を伴って生存した年数: 世界疾病負担研究 2015 の体系的分析」。The Lancet。388 ( 10053 ) : 1545–1602。doi : 10.1016/S0140-6736(16)31678-6。PMC 5055577。PMID 27733282。
- ^ ab Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Mitchell RN (2007). Robbins Basic Pathology (第8版). Saunders Elsevier. pp. 403–6. ISBN 978-1-4160-2973-1。
- ^ GBD 2013 死亡率および死因協力者 (2014 年 12 月 17 日)。「1990 年から 2013 年までの 240 の死因に関する世界、地域、国別の年齢・性別別全死因死亡率および死因別死亡率: 世界疾病負担研究 2013 の体系的分析」。The Lancet。385 ( 9963 ): 117–171。doi : 10.1016 /S0140-6736( 14 ) 61682-2。PMC 4340604。PMID 25530442。
- ^ Quinn RW (1991). 「ヒポクラテスの時代に猩紅熱とリウマチ熱は存在していたか?」.感染症レビュー. 13 (6): 1243–4. doi :10.1093/clinids/13.6.1243. PMID 1775859.
- ^ 「リウマチ熱」、Dorland's Medical Dictionary
- ^ 「4.2 生体適合性と規格との関係：生体材料試験の意味と範囲」。包括的生体材料 II。エルゼビア。2017年。7～29頁。
- ^ Abbas AK、Lichtman AH、Baker DL、他 (2004)。基礎免疫学：免疫系の機能と障害（第2版）。フィラデルフィア、ペンシルバニア：Elsevier Saunders。ISBN 978-1-4160-2403-3。
- ^ 「Streptococcus pyogenes – 病原体安全データシート」カナダ公衆衛生庁。2011年2月18日。2017年1月17日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年4月15日閲覧。
- ^ Faé KC、da Silva DD、Oshiro SE、他 (2006 年 5 月)。「リウマチ性心疾患の心臓病変内 T 細胞クローンによる心筋ミオシンペプチドの認識における模倣」。J . Immunol . 176 (9): 5662–70. doi : 10.4049/jimmunol.176.9.5662 . PMID 16622036。
- ^ ab Cotran、Ramzi S.、Kumar、Vinay、Fausto、Nelson、Nelso Fausto、Robbins、Stanley L.、Abbas、Abul K. (2005)。ロビンスとコトランの病気の病理学的根拠。ミズーリ州セントルイス：エルゼビア・サンダース。ISBN 978-0-7216-0187-82005年9月10日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ Kaplan MH、Bolande R、Rakita L、Blair J (1964)。「急性リウマチ熱における心筋への結合免疫グロブリンおよび補体の存在。心不全との関連」。ニューイングランド医学ジャーナル。271 (13): 637–45。doi : 10.1056 /NEJM196409242711301。PMID 14170842 。
- ^ ab Brice EA、 Commerford PJ (2005)。「リウマチ熱と心臓弁膜症」。Rosendorff C (編)。Essential Cardiology: Principles and Practice。ニュージャージー州トトワ：Humana Press。pp. 545–563。doi : 10.1007 /978-1-59259-918-9_30。ISBN 978-1-59259-918-9。
- ^ Caldas AM、Terreri MT、Moises VA、Silva CM、Len CA、Carvalho AC、Hilário MO (2008)。「急性リウマチ熱における心炎の真の頻度は？ 56 人の子供を対象にした、最大 60 か月の追跡調査による前向き臨床およびドップラー盲検研究」。小児心臓病学。29 (6): 1048–53。doi : 10.1007 /s00246-008-9242-z。PMID 18825449。S2CID 13330575 。
- ^ Guilherme L、Kalil J、Cunningham M (2006 年 1 月)。「リウマチ性心疾患の自己免疫病態における分子模倣」。自己免疫。39 ( 1 ) : 31–39。doi : 10.1080 /08916930500484674。ISSN 0891-6934。PMID 16455580。S2CID 16987808 。
- ^ Guilherme L、Kalil J、Cunningham M (2006)。 「リウマチ性心疾患の自己免疫病態における分子模倣」。自己免疫。39 (1): 31–9。doi : 10.1080 /08916930500484674。PMID 16455580。S2CID 16987808 。
- ^ Kemeny E, Grieve T, Marcus R, Sareli P, Zabriskie JB (1989). 「リウマチ性弁膜炎における単核細胞およびT細胞サブセットの同定」.臨床免疫学および免疫病理学. 52 (2): 225–37. doi :10.1016/0090-1229(89)90174-8. PMID 2786783.
- ^ ab Roberts S, Kosanke S, Terrence Dunn S, Jankelow D, Duran CM, Cunningham MW (2001). 「リウマチ性心炎の発症メカニズム：弁膜内皮細胞に焦点を当てる」The Journal of Infectious Diseases . 183 (3): 507–11. doi : 10.1086/318076 . PMID 11133385.
- ^ abc Stanevicha V、Eglite J、Sochnevs A、Gardovska D、Zavadska D、Shantere R (2003)。「ラトビアの小児における臨床的に均質な患者におけるリウマチ性心疾患とHLAクラスIIの関連性」。Arthritis Research & Therapy。5 ( 6 ) : R340–R346。doi : 10.1186/ ar1000。PMC 333411。PMID 14680508。
- ^ Middleton FM、McGregor R、Webb RH、Wilson NJ、Moreland NJ（2022年12月1日）。「急性リウマチ熱およびリウマチ性心疾患におけるサイトカイン不均衡：メカニズムと治療への影響」。自己 免疫レビュー。21（12）：103209。doi ：10.1016 /j.autrev.2022.103209。ISSN 1568-9972。PMID 36228998。S2CID 252865544。
- ^ Schafranski MD、Pereira Ferrari L、Scherner D、Torres R、Jensenius JC、De Messias-Reason IJ (2008)。「高産生MBL2遺伝子型は、リウマチ熱の病歴を持つ患者の急性および慢性心炎のリスクを増大させる」。分子免疫学。45 (14): 3827–31。doi :10.1016/j.molimm.2008.05.013。PMID 18602696 。
- ^ Ramasawmy R、Spina GS、Fae KC、Pereira AC、Nisihara R、Messias Reason IJ、Grinberg M、Tarasoutchi F、Kalil J、Guilherme L (2008)。「マンノース結合レクチン遺伝子多型とリウマチ性病態の慢性重症大動脈弁逆流症との関連はないが、マンノース結合セリンプロテアーゼ2とは関連がない」。臨床および ワクチン免疫学。15 (6): 932–936。doi :10.1128 / CVI.00324-07。PMC 2446618。PMID 18400978。
- ^ Muhamed B、Parks T、Sliwa K（2020年3月）。「リウマチ熱とリウマチ性心疾患の遺伝学」。Nature Reviews Cardiology。17（ 3 ）：145–154。doi ： 10.1038/s41569-019-0258-2。hdl ：10044/ 1 / 99730。ISSN 1759-5010。PMID 31519994。S2CID 202570077 。
- ^ Flynn JA、Choi MJ、Wooster DL (2013)。オックスフォードアメリカ臨床医学ハンドブック。米国：OUP。p. 400。ISBN 978-0-19-991494-4。
- ^ Seidman AJ、Limaiem F (2019) 。「滑液分析」。StatPearls。StatPearls Publishing。PMID 30725799。 2019年12月19日閲覧。
- ^ Dougherty S 、Khorsandi M、Herbst P (2017年1月1日)。「リウマチ性心疾患のスクリーニング：現在の概念と課題」。Annals of Pediatric Cardiology。10 ( 1): 39–49。doi ：10.4103 / 0974-2069.197051。ISSN 0974-2069。PMC 5241843。PMID 28163427。
- ^ Jones TD (1944). 「リウマチ熱の診断」. JAMA . 126 (8): 481–4. doi :10.1001/jama.1944.02850430015005.
- ^ Ferrieri P, Jones Criteria Working G (2002). 「Proceedings of the Jones Criteria workshop」. Circulation . 106 (19). Jones Criteria Working Group: 2521–3. doi : 10.1161/01.CIR.0000037745.65929.FA . PMID 12417554. 2005年12月31日時点のオリジナルよりアーカイブ。
{{cite journal}}:|first2=一般的な名前があります (ヘルプ) - ^ abcdefghijkl Gewitz Michael H.、Baltimore Robert S.、Tani Lloyd Y.、Sable Craig A.、Shulman Stanford T.、Carapetis Jonathan、Remenyi Bo、Taubert Kathryn A.、Bolger Ann F.、Beerman Lee、Mayosi Bongani M. (2015年5月19日)。「ドップラー心エコー検査の時代における急性リウマチ熱の診断に関するジョーンズ基準の改訂」Circulation。131 ( 20 ) : 1806–1818。doi : 10.1161 / CIR.0000000000000205。PMID 25908771。S2CID 46209822 。
- ^ 「抗ストレプトリジンO（ASO）」。2020年7月24日。
- ^ 「Anti-DNase B」。2021年6月28日。
- ^ Parrillo SJ. 「リウマチ熱」。eMedicine。DO、FACOEP、FACEP。2007年7月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。2007年7月14日閲覧。
- ^ 「リウマチ熱の診断ガイドライン。ジョーンズ基準、1992 年更新」。JAMA。268 ( 15 )。アメリカ心臓協会若年者心血管疾患評議会リウマチ熱、心内膜炎、川崎病委員会特別執筆グループ: 2069–73。1992 年。doi : 10.1001/jama.1992.03490150121036。PMID 1404745 。
- ^ Saxena A (2000). 「リウマチ熱の診断：ジョーンズ基準の現状と心エコー検査の役割」Indian Journal of Pediatrics . 67 (4): 283–6. doi :10.1007/BF02758174. PMID 11129913. S2CID 23052280.
- ^ Kumar RK 、Tandon R (2013) 。「リウマチ熱とリウマチ性心疾患：過去50年間」。インド医学研究ジャーナル。137 (4): 643–658。PMC 3724245。PMID 23703332 。
- ^ エド・ブーン著『デイビッドソンの一般診療』第20版、617ページ。
- ^ abc 「WHO | リウマチ熱とリウマチ性心疾患」www.who.int。2017年3月7日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年2月1日閲覧。
- ^ ab Karthikeyan G, Guilherme L (2018年7月). 「急性リウマチ熱」. The Lancet . 392 (10142): 161–174. doi :10.1016/s0140-6736(18)30999-1. ISSN 0140-6736. PMID 30025809. S2CID 51702921.
- ^ Aly A (2008). 「リウマチ熱」.小児科のコアコンセプト. テキサス大学. 2011年5月24日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2011年8月6日閲覧。
- ^ ab Gerber MA、Baltimore RS、Eaton CB、Gewitz M、Rowley AH、Shulman ST、Taubert KA (2009 年 3 月 24 日)。「リウマチ熱の予防と急性連鎖球菌咽頭炎の診断と治療: 米国心臓協会の若年心血管疾患評議会、機能ゲノム学およびトランスレーショナル生物学に関する学際評議会、医療の質と結果研究に関する学際評議会のリウマチ熱、心内膜炎、川崎病委員会による科学的声明: 米国小児科学会による承認」。Circulation 。119 ( 11 ) : 1541–51。doi : 10.1161/circulationaha.109.191959。PMID 19246689。
- ^ abcde Nulu S、 Bukhman G、Kwan GF（2017年2月） 。「リウマチ性心疾患：未完のグローバルアジェンダ」。心臓病クリニック。35（1）：165–180。doi ：10.1016/j.ccl.2016.08.006。PMID 27886787。
- ^ ab Phillips DI、Osmond C、Williams ML、 Jones A (2017)。「幼少期の大気汚染と慢性リウマチ性心疾患による成人の死亡率」。 国際疫学ジャーナル。46 (4): 1107–1114。doi : 10.1093/ije/ dyw249。PMC 5489081。PMID 27773865。
- ^ abcd Chowdhury S、Koziatek CA、 Rajnik M (2023年8月2日)。「急性リウマチ熱」。StatPearls。フロリダ州トレジャーアイランド：StatPearls Publishing。PMID 37603629。国立医学図書館ブックシェルフID NBK594238。
- ^ abc Nishimura RA, Otto CM, et al. (2014). 「2014 AHA/ACC 弁膜症患者の管理に関するガイドライン」. Journal of the American College of Cardiology . 63 (22): e57–e185. doi : 10.1016/j.jacc.2014.02.536 . PMID 24603191.
- ^ “Collaboration aims for rheumatic fever vaccine”. sciencemediacentre.co.nz . 2014年9月18日. 2017年4月15日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2017年4月16日閲覧。
- ^ 「ワクチン研究イニシアチブ（IVR） - グループA連鎖球菌」。世界保健機関。2012年5月13日時点のオリジナルよりアーカイブ。2012年6月15日閲覧。
- ^ 「Aspirin Monograph for Professionals - Drugs.com」。Drugs.com。American Society of Health-System Pharmacists。2017年4月25日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年3月30日閲覧。
- ^ Hashkes PJ、Tauber T、Somekh E、Brik R、Barash J、Mukamel M、Harel L、Lorder A、Berkovitch M、Uziel Y (2003)。「リウマチ熱の関節炎の治療におけるアスピリンの代替としてのナプロキセン：ランダム化試験」。小児科学ジャーナル。143 (3): 399–401。doi : 10.1067 /S0022-3476(03)00388-3。PMID 14517527。
- ^ Çetin II, Ekici F, Kocabaş A, Çevik BŞ, Eminoğlu S, Azak E, Kibar AE, Arı ME, Sürücü M, Orgun A (2016). 「急性リウマチ熱におけるナプロキセンの有効性と安全性：アセチルサリチル酸とナプロキセンの11年間の使用経験の比較結果」.トルコ小児科学会誌. 58 (5): 473–479. doi : 10.24953/turkjped.2016.05.003 . PMID 28621087.
- ^ ab Cilliers A、Adler AJ、 Saloojee H (2015)。「急性リウマチ熱における心炎の抗炎症治療」。Cochrane Database of Systematic Reviews。2015 (5): CD003176。doi :10.1002/14651858.CD003176.pub3。PMID 26017576。Art . No. CD003176。
- ^ 「WHO 疾病および傷害の国別推定値」世界保健機関2009年。2014年2月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。2009年11月11日閲覧。
- ^ Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibai K, Aboyans V, et al. (2012). 「1990年と2010年における20の年齢グループにおける235の死因による世界および地域の死亡率：2010年世界疾病負担研究のための体系的分析」Lancet . 380 (9859): 2095–128. doi :10.1016/S0140-6736(12)61728-0. hdl : 10536/DRO/DU:30050819 . PMC 10790329 . PMID 23245604. S2CID 1541253.
- ^ 「リウマチ熱」。Medline Plus Medical Encyclopedia。NLM /NIH。2016年4月7日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ 「リウマチ性心疾患」。メンジーズ医学研究所。 2018年9月1日閲覧。
- ^ Porth C (2007).病態生理学の基本: 健康状態の変化の概念. メリーランド州ヘイガーズタウン: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7087-3。
- ^ マリジョン E、ウー P、セレマジャー DS、フェレイラ B、モクンビ AO、ジャニ D、パケット C、ジェイコブ S、シディ D (2007 年 8 月 2 日)。 「心エコー検査によって検出されるリウマチ性心疾患の有病率」。ニューイングランド医学ジャーナル。357 (5): 470–476。土井: 10.1056/NEJMoa065085。ISSN 1533-4406。PMID 17671255。S2CID 28936439 。
- ^ Rothenbühler M, O'Sullivan CJ, Stortecky S, Stefanini GG, Spitzer E, Estill J, Shrestha NR, Keiser O, Jüni P (2014年12月1日). 「流行地域におけるリウマチ性心疾患の積極的監視：小児および青年の有病率に関する系統的レビューおよびメタ分析」(PDF) . The Lancet Global Health . 2 (12): e717–726. doi : 10.1016/S2214-109X(14)70310-9 . ISSN 2214-109X. PMID 25433627.
- ^ Shrestha NR、Karki P、Mahto R、他 (2016年3月2日)。「ネパール東部における潜在性リウマチ性心疾患の有病率：学校ベースの横断的研究」。JAMA Cardiology。1 ( 1 ): 89–96。doi : 10.1001 / jamacardio.2015.0292。ISSN 2380-6583。PMID 27437661 。
- ^ Beaton A, Okello E, Lwabi P, Mondo C, McCarter R, Sable C (2012年6月26日). 「ウガンダの学童におけるリウマチ性心疾患の心エコー検査スクリーニング」Circulation . 125 (25): 3127–3132. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.092312 . ISSN 1524-4539. PMID 22626741.
- ^ レメニー B、ウィルソン N、ステア A、フェレイラ B、カド J、クマール K、ローレンソン J、マグワイア G、マリジョン E、ミラベル M、モクンビ AO、モタ C、パール J、サクセナ A、シール J、スターリング J、ヴィアリS、バレクンドリ VI、ウィートン G、Zühlke L、カラペティス J (2012)。 「リウマチ性心疾患の心エコー診断に関する世界心臓連盟の基準 - 証拠に基づいたガイドライン」。Nature Reviews 心臓学。9 (5): 297–309。土井：10.1038/nrcardio.2012.7。PMC 5523449。PMID 22371105。
- ^ Karki P, Uranw S, Bastola S, Mahato R, Shrestha NR, Sherpa K, et al. (2021). 「ネパールの学童におけるリウマチ性心疾患の系統的心エコースクリーニングの有効性：クラスターランダム化臨床試験」。JAMA Cardiology . 6 (4): 420–426. doi : 10.1001/jamacardio.2020.7050 . ISSN 2380-6583. PMC 7818193. PMID 33471029 .
- ^ ab Beaton A, Okello E, Rwebembera J, Grobler A, Engelman D, Alepere J, et al. (2022). 「潜在性リウマチ性心疾患に対する二次抗生物質予防」. New England Journal of Medicine . 386 (3): 230–240. doi :10.1056/NEJMoa2102074. PMID 34767321.
- ^ Grahame M 、Mitchell AB、 Scott JT (1970) 。「慢性リウマチ後熱（ジャクー）関節症」。Annals of the Rheumatic Diseases。29 (6): 622–625。doi : 10.1136/ ard.29.6.622。PMC 1010593。PMID 5496065 。
外部リンク
- 「ジョーンズの主要な基準」。2017年8月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。