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| エイリアス | CDH2、CD325、CDHN、CDw325、NCAD、カドヘリン 2、ACOGS、ARVD14 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：114020; MGI : 88355;ホモロジーン: 20424;ジーンカード：CDH2; OMA :CDH2 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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カドヘリン2は神経カドヘリン（N-カドヘリン）としても知られ、ヒトではCDH2 遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6] [7] CDH2はCD325（分化クラスター325）とも呼ばれる。カドヘリン2は複数の組織で発現する膜貫通 タンパク質であり、細胞間接着を媒介する機能を持つ。心筋において、カドヘリン2は介在板に存在する接着結合の不可欠な構成要素であり、隣接する心筋細胞を機械的および電気的に結合する機能を持つ。カドヘリン2の発現と完全性の変化は、ヒトの拡張型心筋症を含むさまざまな形態の疾患で観察されている。CDH2の変異体は症候群性神経発達障害を引き起こすことも確認されている。[8]
構造
カドヘリン2は、分子量99.7kDa、長さ906アミノ酸のタンパク質です。[9]カドヘリンスーパーファミリーの古典的なカドヘリンであるカドヘリン2は、5つの細胞外カドヘリンリピート、膜貫通領域、および高度に保存された細胞質テールで構成されています。カドヘリン2は、他のカドヘリンと同様に、反平行構造で隣接細胞のカドヘリン2と相互作用し、細胞間に線状の接着性「ジッパー」を形成します。[10]
関数
カドヘリン2は、もともと神経組織での役割から神経カドヘリンと名付けられ、ニューロンで役割を果たし、後に心筋や癌の転移でも役割を果たすことがわかった。カドヘリン2は、カルシウム依存性細胞接着分子ファミリーに属する膜貫通型の同種親和性糖タンパク質である。これらのタンパク質は、隣接細胞間の同種親和性相互作用を媒介する細胞外ドメインと、カテニンへの結合を媒介するC末端の細胞質テールを持ち、カテニンは次にアクチン細胞骨格と相互作用する。[11] [12] [13]
開発における役割
カドヘリン2はカルシウム依存性細胞間接着糖タンパク質として発達に関与しており、胚葉形成時に機能し、左右非対称性の確立に必要である。[14]
カドヘリン2は着床後の胚で広く発現しており、中胚葉で高レベルを示し、成人期まで発現が持続する。[15]発生中のカドヘリン2変異は原始心臓の細胞接着に最も大きな影響を及ぼし、心筋細胞の分離や異常な心管の発達が起こる。[16]カドヘリン2は脊椎動物の心臓の発達において、上皮細胞から小柱および緻密心筋細胞層の形成への移行に関与している。[17]追加の研究では、優性負性カドヘリン2変異体を発現する心筋細胞は心内膜への心筋細胞の分布と移動に著しい異常を示し、心筋内の小柱形成に欠陥が生じることが示された。[18] [19]
心筋における役割
心筋では、カドヘリン2は、隣接する心筋細胞間の機械的および電気的結合を促進する端部細胞間結合を提供する介在板構造に見られます。介在板内には、接着結合、デスモソーム、ギャップ結合の3種類の結合があります。[20]カドヘリン2は接着結合に不可欠な要素であり、筋形質膜を介した細胞間接着と力の伝達を可能にします。[21]カテニンと複合したカドヘリン2は、介在板機能のマスター制御因子として説明されています。[22]カドヘリン2は、ギャップ結合形成前の細胞間結合に現れ、[23] [24]正常な筋原線維形成に重要です。[25]細胞外ドメインに大きな欠失を持つカドヘリン2の変異体の発現は、成体心室心筋細胞における内因性カドヘリン2の機能を阻害し、隣接する心筋細胞も細胞間接触とギャップジャンクションプラークを失った。[26]
遺伝子組み換えを用いたマウスモデルにより、心筋におけるN-カドヘリンの機能が強調されている。N-カドヘリンおよび/またはE-カドヘリンの発現が変化したマウスは、おそらく介在板の機能不全が原因である拡張型心筋症の表現型を示した。[27]これに一致して、心臓特異的タモキシフェン誘導性Cre N-カドヘリン遺伝子組み換えにより成体心臓のN-カドヘリンを除去したマウスは、介在板の構築の破壊、拡張型心筋症、心機能障害、筋節長の減少、Z線の厚さの増加、コネキシン43の減少、および筋張力の低下を示した。マウスは、主に自発的な心室頻拍のために、遺伝子組み換え発現から2ヶ月以内に死亡した。[28] N-カドヘリンノックアウトマウスのさらなる解析により、不整脈はイオンチャネルのリモデリングとKv1.5チャネルの機能異常によるものである可能性が高いことが明らかになりました。これらの動物は、活動電位持続時間の延長、内向き整流カリウムチャネルの密度の低下、 Kv1.5、KCNE2、コルタクチンの発現の低下、および筋形質膜におけるアクチン細胞骨格の破壊を示しました。[29]
ニューロンにおける役割
神経細胞では、中枢神経系の特定のシナプスにおいて、シナプス前とシナプス後の接着は、少なくとも部分的にはカドヘリン2によって媒介されている。[30] N-カドヘリンはカテニンと相互作用して、学習と記憶に重要な役割を果たしている（全文は学習と記憶におけるカドヘリン-カテニン複合体を参照）。N-カドヘリンの喪失は、ヒトの注意欠陥多動性障害やシナプス機能障害とも関連している。[31]
癌転移における役割
カドヘリン2はがん細胞によく見られ、血管内皮細胞を透過するメカニズムを提供します。がん細胞が血管の内皮細胞に付着すると、srcキナーゼ経路がアップレギュレーションされ、カドヘリン2（このタンパク質）とEカドヘリンの両方に付着したベータカテニンがリン酸化されます。これにより、隣接する2つの内皮細胞間の細胞間接続が機能しなくなり、がん細胞が通り抜けることができるようになります。[32]
臨床的意義
CDH2の変異は、脳梁、軸索、心臓、眼、生殖器の違いを特徴とする症候群性神経発達障害を引き起こすことが確認されている。 [8]
強迫性障害とトゥレット障害の遺伝的基盤を調査したある研究では、CDH2変異体は単独では疾患を引き起こす可能性は低いものの、関連する細胞間接着遺伝子のパネルの一部として検査するとリスクをもたらす可能性があることがわかりました。[33]これを明確に判断するには、より大規模なコホートでのさらなる研究が必要になります。
ヒトの拡張型心筋症では、カドヘリン2の発現が増強され、乱雑に配列していることが示されており、心臓病におけるカドヘリン2タンパク質の乱れがリモデリングの要素である可能性を示唆している。[34]
インタラクション
カドヘリン 2 は以下と相互作用することが示されています。
参照
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外部リンク
- CDH2+タンパク質、+ヒト、米国国立医学図書館医学件名表(MeSH)
- UCSC ゲノム ブラウザにおける CDH2 ヒト遺伝子の位置。
- UCSC ゲノム ブラウザにおける CDH2 ヒト遺伝子の詳細。
この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。