筋肉の収縮

筋収縮は、筋細胞内の張力発生部位の活性化である。^{[1] [2]}生理学では、筋収縮は必ずしも筋肉の短縮を意味するわけではない。なぜなら、同じ姿勢で重いものを保持しているときなど、筋肉の長さが変化しなくても筋緊張が生じることがあるからである。^[1]筋収縮の停止の後には筋弛緩が起こり、筋線維が低張力発生状態に戻る。^[1]

収縮を起こすには、筋肉細胞は細いフィラメントと太いフィラメントという 2 種類のフィラメントの作用の変化に頼る必要があります。

細いフィラメントの主成分は、2本のアクチン繊維がらせん状に巻かれた鎖で、太いフィラメントは主にモータータンパク質 ミオシンの鎖で構成されています。これら2本のフィラメントが一緒になって、骨格筋系の基本的な機能的器官である筋原線維を形成します。

脊椎動物では、骨格筋の収縮は運動ニューロンからのシナプス入力を必要とするため神経性である。単一の運動ニューロンが複数の筋線維を支配し、それによって線維を同時に収縮させることができる。神経支配されると、各骨格筋線維内のタンパク質フィラメントは互いに滑り合って収縮を起こすが、これはフィラメント滑り理論によって説明される。生じる収縮は、活動電位の周波数に応じて、単収縮、総和収縮、または強直収縮として説明できる。骨格筋では、筋肉が長さと張力の関係で説明されるように中間の長さに伸ばされたときに筋張力が最大になる。

骨格筋とは異なり、平滑筋と心筋の収縮は筋原性（神経刺激などの外部イベントによって刺激されるのではなく、平滑筋または心筋細胞自体によって開始される）ですが、自律神経系からの刺激によって調整されることもあります。これらの筋肉組織の収縮メカニズムは、骨格筋組織のものと似ています。

筋肉の収縮は、長さと張力という2つの変数で説明することもできます。^[1]運動活動の基礎となる自然な動きでは、筋肉の収縮は多面的であり、時間とともに変化する方法で長さと張力の変化を生み出すことができます。^{[3]そのため、運動中に収縮する}骨格筋では、長さも張力も同じままであることはまずありません。筋肉の張力が変化するが筋肉の長さが同じままである場合、収縮は等尺性であると説明できます。 ^{[1] [4] [5] [6]}対照的に、筋肉の緊張が収縮全体を通じて同じままである場合、筋肉の収縮は等張性であると説明されます。 ^{[1] [4] [5] [6]}筋肉の長さが短くなる場合、収縮は求心性です。^{[1] [7]}筋肉の長さが長くなる場合、収縮は遠心性です。

筋肉の収縮は、力と長さという 2 つの変数に基づいて説明できます。力自体は、張力または負荷として区別できます。筋肉の張力は筋肉が物体に及ぼす力であり、負荷は物体が筋肉に及ぼす力です。^[1]筋肉の張力が変化しても筋肉の長さが変化しない場合、その筋肉の収縮は等尺性であると説明されます。^{[1] [4] [5] [6]}筋肉の長さが変化するだけで筋肉の張力は同じままである場合、その筋肉の収縮は等張性です。^{[1] [4] [5] [6]}等張性収縮では、筋肉の長さは短縮して求心性収縮を起こすことも、長くなって遠心性収縮を起こすこともできます。^{[1] [7]}運動活動の基礎となる自然な動きでは、筋肉の収縮は多面的であり、時間とともに変化する方法で長さと張力の変化を生み出すことができます。^[3]したがって、運動活動中に筋肉が活動している場合、長さも張力も一定のままであることはほとんどありません。

筋肉の等尺性収縮は、長さを変えずに張力を生み出します。^{[1] [4] [5] [6]一例として、手と}前腕の筋肉が物体を握る場合が挙げられます。手の関節は動きませんが、筋肉は物体が落ちないように十分な力を生み出します。

等張性収縮では、筋肉の長さが変化しても筋肉の張力は一定のままです。^{[1] [4] [5] [6]}これは、筋肉の収縮力が筋肉にかかる総負荷と一致するときに発生します。

求心性収縮では、筋肉の緊張が負荷を克服するのに十分であり、筋肉は収縮するにつれて短くなります。^[8]これは、筋肉によって生成された力が収縮に反対する負荷を超えたときに発生します。

求心性収縮中、筋肉はスライディングフィラメント理論に従って収縮するように刺激されます。これは筋肉の全長にわたって発生し、起始部と停止部に力を発生させ、筋肉を短縮させて関節の角度を変えます。肘に関連して言えば、上腕二頭筋の求心性収縮により、手が脚から肩に動くときに腕が肘で曲がります (上腕二頭筋カール)。上腕三頭筋の求心性収縮により、関節の角度が反対方向に変わり、腕が伸びて手が脚の方に動きます。

遠心性収縮では、等尺性収縮中に発生する張力では筋肉にかかる外部負荷を克服するには不十分であり、筋線維は収縮するにつれて伸びる。^[9]筋肉は、関節を筋肉の収縮方向に引っ張るのではなく、動きの終わりに関節を減速させたり、負荷の再配置を制御したりする。これは、無意識に（筋肉が持ち上げるには重すぎる重量を動かそうとするときなど）または自発的に（筋肉が動きを「スムーズに」したり、下り坂を歩くときなど重力に抵抗するときなど）発生する可能性がある。短期的には、遠心性収縮と求心性収縮の両方を含む筋力トレーニングは、求心性収縮のみのトレーニングよりも筋力を高めるように思われる。 ^[10]しかし、運動誘発性の筋肉損傷は、伸長収縮中にも大きくなる。^[11]

上腕二頭筋の遠心性収縮では、肘は曲がった状態で動き始め、手が肩から離れるにつれて伸びます。上腕三頭筋の遠心性収縮では、肘はまっすぐな状態で動き始め、手が肩に近づくにつれて曲がります。デスミン、タイチン、その他のZ線タンパク質は遠心性収縮に関与していますが、求心性収縮におけるクロスブリッジサイクリングと比較して、そのメカニズムはよくわかっていません。^[9]

筋肉は負の量の機械的仕事（筋肉に仕事が行われている）を行っていますが、それでも化学エネルギー（脂肪やグルコース、または一時的にATPに蓄えられたもの）は消費されます。ただし、同じ力の求心性収縮中に消費される量よりは少なくなります。たとえば、階段を上るときは、同じ階段を下りるときよりも多くのエネルギーを消費します。

重い遠心性負荷を受ける筋肉は、過負荷（筋肉増強や筋力トレーニング運動中など）を受けた場合、求心性負荷と比較して大きなダメージを受けます。 遠心性収縮がウェイトトレーニングで使用される場合、それは通常ネガティブ収縮と呼ばれます。 求心性収縮中、ミオシンとアクチンの収縮性筋フィラメントが互いに滑り、Z 線を引っ張ります。 遠心性収縮中、ミオシンヘッドの実際の動きはわかっていませんが、ミオシンフィラメントは反対方向に滑ります。 重い遠心性負荷を特徴とする運動は、実際にはより大きな重量を支えることができ（筋肉は、求心性収縮中よりも遠心性収縮中に約 40% 強くなります）、また、トレーニングの 1 ～ 2 日後に、より大きな筋肉損傷と遅発性筋肉痛を引き起こします。 遠心性および求心性の両方の筋肉収縮を組み込んだ運動（つまり、強い収縮と制御された重量の下降を含む）は、求心性収縮のみよりも筋力を大きく向上させることができます。^{[10] [12]慣れていない強い遠心性収縮は簡単に}オーバートレーニングにつながる可能性があるが、適度なトレーニングは怪我を防ぐ効果があるかもしれない。^[10]

遠心性収縮は通常、求心性収縮に対抗するブレーキ力として発生し、関節を損傷から守ります。ほぼすべての日常動作において、遠心性収縮は動作を滑らかに保つのに役立ちますが、パンチや投球などの素早い動作を遅くすることもできます。野球の投球などの素早い動作のトレーニングには、遠心性ブレーキを減らして動作全体を通じてより大きなパワーを発揮できるようにするという側面もあります。

遠心性収縮は、弱くなったり傷ついた腱のリハビリを早める効果があるとして研究されています。アキレス腱炎^{[13] [14]}と膝蓋腱炎^[15]（ジャンパー膝または膝蓋腱炎とも呼ばれる）は、高負荷の遠心性収縮が効果的であることが示されています。

脊椎動物には、骨格筋、平滑筋、心筋の3 種類の筋肉組織があります。骨格筋は体内の筋肉の大部分を占め、運動活動を担っています。平滑筋は血管、消化管、および持続的な収縮を生み出す体内のその他の領域を形成します。心筋は心臓を構成し、血液を送り出します。骨格筋と心筋は顕微鏡で見ると縞模様に見えることから横紋筋と呼ばれ、A 帯と I 帯が高度に組織化された交互パターンに起因しています。

反射を除き、骨格筋の収縮はすべて脳から発せられる信号によって起こります。脳は神経系を通して、いくつかの筋線維を支配する運動ニューロンに電気化学信号を送ります。 ^{[16]一部の}反射の場合、収縮の信号は灰白質とのフィードバックループを介して脊髄から発せられます。歩行、呼吸、咀嚼などの他の動作には反射的な側面があり、収縮は意識的または無意識的に開始されます。

神経筋接合部は、運動ニューロンと筋線維との接触によって形成される化学シナプスである。^[17]運動ニューロンが筋線維に信号を送り、筋収縮を開始する部位である。神経筋接合部での筋線維の脱分極をもたらす一連のイベントは、運動ニューロンの細胞体で活動電位が開始され、それが跳躍伝導によって神経筋接合部に向かって軸索に沿って伝播したときに始まる。それが終末ボタンに到達すると、活動電位はCa^2歳以上
電位依存性カルシウムチャネルを介して終末部にイオンが流入する。Ca^2歳以上
流入により、神経伝達物質アセチルコリンを含むシナプス小胞が細胞膜と融合し、運動ニューロン末端と骨格筋線維の神経筋接合部との間のシナプス間隙にアセチルコリンが放出される。アセチルコリンはシナプス全体に拡散し、神経筋接合部のニコチン性アセチルコリン受容体に結合して活性化する。ニコチン性受容体が活性化されると、その固有のナトリウム/カリウムチャネルが開き、ナトリウムが流入してカリウムが流出する。その結果、筋形質膜は極性を反転し、ナトリウムが流入すると、その電圧は静止膜電位の-90mVから+75mVまで急速に上昇する。その後、カリウムが流出すると膜電位は過分極し、その後、静止膜電位に調整される。この急速な変動は、終板電位と呼ばれる。^[18]終板の隣の筋形質膜の電位依存性イオンチャネルは、終板電位に反応して開きます。これらはナトリウムとカリウムに特異的で、どちらか一方のみを通過させます。このイオン運動の波が活動電位を作り出し、運動終板からあらゆる方向に広がります。^{[18]活動電位の到達が止まると、アセチルコリンは終末部から放出されなくなります。シナプス間隙に残っているアセチルコリンは、活性}アセチルコリンエステラーゼによって分解されるか、シナプスノブによって再吸収され、分解されたアセチルコリンを補充するものがなくなります。

興奮収縮連関（ECC）は、筋線維内の筋活動電位が筋原線維を収縮させるプロセスです。骨格筋では、興奮収縮連関は、リアノジン受容体1（RYR1）として同定される筋小胞体（SR）カルシウム放出チャネルと、ジヒドロピリジン受容体（DHPR）として同定される電位依存性L型カルシウムチャネルという2つの主要タンパク質間の直接連関に依存しています。DHPRは筋形質膜（表面筋形質膜と横行尿細管を含む）に位置し、RyRはSR膜を挟んで存在します。横行尿細管とRyRを含む2つのSR領域の近接した並置はトライアドと呼ばれ、主に興奮収縮連関が起こる場所です。

興奮収縮連関（ECC）は、骨格筋の脱分極（通常は神経支配による）によって筋活動電位が生じるときに起こる。この活動電位は筋肉の表面から筋線維のT管ネットワークに広がり、筋線維の内部を脱分極させる。これにより、隣接する筋小胞体にあるリアノジン受容体のすぐ近くにある終末槽のジヒドロピリジン受容体が活性化される。活性化されたジヒドロピリジン受容体は、リアノジン受容体と物理的に相互作用し、足突起（リアノジン受容体をアロステリックに活性化する構造変化を伴う）を介してリアノジン受容体を活性化する。リアノジン受容体が開くと、Ca ^{2+ が}筋小胞体から局所接合部腔に放出され、細胞質全体に拡散してカルシウムスパークを引き起こす。^[19]活動電位は、数千のカルシウムスパークのほぼ同期した活性化を作成し、細胞全体のカルシウムの増加を引き起こし、カルシウムトランジェントの上昇を引き起こします。細胞質に放出されたCa ^2+は、アクチンフィラメントによってトロポニンCに結合します。この結合により、アクチンフィラメントは架橋サイクリングを実行し、力を生み出し、場合によっては運動を生み出します。

望ましい動作が達成されると、多数の経路を通じて速やかに弛緩が達成される。弛緩は、Ca ²⁺に非常に高い親和性で結合するさまざまな細胞質タンパク質を含む Ca ^{2+緩衝液を通じて速やかに達成される。 [20]}これらの細胞質タンパク質は、速筋の迅速な弛緩を可能にする。遅いが、筋小胞体/小胞体カルシウム ATPase (SERCA) は、Ca ^{2+ を}筋小胞体に積極的に送り返し、次の活動電位が到着するまで永続的な弛緩をもたらす。^[19]

ミトコンドリアもCa ^2+の再取り込みに関与しており、最終的に集められたCa ^2+をSERCAに送り、筋小胞体に貯蔵します。いくつかの弛緩機構（NCX、Ca2+ポンプ、Ca2+リークチャネル）もCa2+を細胞外に完全に排出します。^[21] Ca ²⁺濃度が安静レベルまで低下すると、トロポニンCからCa2+が放出され、クロスブリッジサイクリングが不可能になり、力が低下して弛緩が起こります。弛緩が完全に起こると、筋肉は再び収縮できるようになり、サイクルが完全にリセットされます。

スライディングフィラメント理論は、筋肉が収縮するプロセスを説明するものである。これは、細いフィラメントが太いフィラメントの上を滑り、筋肉に張力を生み出すという一連の反復イベントである。^{[22]これは、}アンドリュー・ハクスリーとロルフ・ニーダーゲルケ、およびヒュー・ハクスリーとジーン・ハンソンが1954年に独立して開発した。 ^{[23] [24]生理学的には、この収縮はサルコメア全体で均一ではなく、太いフィラメントの中心位置は不安定になり、収縮中に移動する可能性があるが、これは}タイチンの弾性筋フィラメントの作用によって相殺される。この細い筋フィラメントは、太いフィラメントを中央位置に引っ張ることで、サルコメア全体で均一な張力を維持する。^[25]

クロスブリッジサイクリングは、スライディングフィラメント理論の基礎となる一連の分子イベントです。クロスブリッジは、太いフィラメントから伸びる 2 つのミオシンヘッドからなるミオシン突起です。^[1]各ミオシンヘッドには、2 つの結合部位があります。1 つはアデノシン三リン酸(ATP) 用、もう 1 つはアクチン用です。ミオシンヘッドに ATP が結合すると、ミオシンはアクチンから切り離され、ミオシンが別のアクチン分子に結合できるようになります。結合すると、ATP はミオシンによって加水分解され、解放されたエネルギーを使用して「コックドポジション」に移動し、アクチン結合部位の一部に弱く結合します。アクチン結合部位の残りの部分はトロポミオシンによってブロックされます。^[26] ATP が加水分解されると、コックドミオシンヘッドにはアデノシン二リン酸(ADP) + P _{i が}含まれます。2 つのCa^2歳以上
イオンはアクチンフィラメント上のトロポニンCに結合する。トロポニンCa^2歳以上
複合体によりトロポミオシンがスライドし、アクチン結合部位の残りの部分が解放される。残りのアクチン結合部位のブロックが解除されると、2つのミオシンヘッドが閉じ、ミオシンがアクチンに強く結合する。^[26]次にミオシンヘッドは無機リン酸を放出し、パワーストロークを開始して2 pNの力を発生させる。パワーストロークによりアクチンフィラメントが内側に移動し、サルコメアが短縮する。次にミオシンはADPを放出するが、アクチンにしっかりと結合したままである。パワーストロークの最後に、ADPはミオシンヘッドから放出され、別のATPがミオシンに結合するまで、ミオシンはアクチンに結合したまま硬直状態になる。ATPが不足すると、死後硬直の特徴である硬直状態になる。別のATPがミオシンに結合すると、ミオシンヘッドは再びアクチンから分離し、別の架橋サイクルが発生する。

クロスブリッジサイクリングは、ATPとCaが十分にある限り継続することができる。^2歳以上
細胞質内では^、Ca^2歳以上
筋小胞体へ積極的に送り返される。Ca^2歳以上
トロポミオシンは細いフィラメント上に存在しなくなると、結合部位を再びブロックするように以前の状態に戻ります。ミオシンは細いフィラメントへの結合を止め、筋肉は弛緩します。Ca^2歳以上
イオンはトロポニン分子から離れてCa^2歳以上
筋形質中のイオン濃度。Ca^2歳以上
筋小胞体へのイオンの放出は筋原線維周囲の液体の欠乏を引き起こし、これによりCa^2歳以上
トロポニンからイオンが放出されます。こうして、トロポミオシン-トロポニン複合体が再びアクチンフィラメントの結合部位を覆い、収縮が止まります。

骨格筋の収縮の強さは、単収縮、総和収縮、強直収縮に大別できます。単収縮は、筋繊維自体の活動電位によって生成される単一の収縮と弛緩のサイクルです。^[27]運動神経への刺激と神経支配筋のその後の収縮の間の時間は潜伏期と呼ばれ、通常約10ミリ秒かかり、神経活動電位が伝播するのにかかる時間、神経筋接合部での化学伝達にかかる時間、そして興奮収縮連関のその後のステップによって生じます。^[28]

筋肉のけいれんが完全に弛緩する前に別の筋肉活動電位が生成されると、次のけいれんは単純に前のけいれんに加算され、それによって加算が生成される。 [ ^29]加算は2つの方法で達成できる：^[30] 周波数加算と複数線維加算。周波数加算では、骨格筋によって発揮される力は、活動電位が筋線維に送られる周波数を変えることによって制御される。活動電位は筋肉に同期して到達せず、収縮中は、筋肉の線維の一部が常に発火する。典型的な状況では、人間が意識的にできる限り強く筋肉を動かしているとき、それらの筋肉のそれぞれにある線維の約3分の1が一度に発火する^{[要出典]が、この比率はさまざまな生理学的および心理学的要因（}ゴルジ腱器官やレンショー細胞を含む）によって影響を受ける可能性がある。この「低い」レベルの収縮は、腱の剥離を防ぐための保護機構であり、すべての繊維の 95% の収縮によって生成される力は、身体を損傷するのに十分です。多重繊維加算では、中枢神経系が筋肉を収縮させるための弱い信号を送ると、大きい運動単位よりも興奮しやすい小さい運動単位が最初に刺激されます。信号の強さが増すにつれて、大きい運動単位に加えてさらに多くの運動単位が興奮し、最大の運動単位は小さい運動単位の 50 倍もの収縮力を持ちます。より多くの、より大きな運動単位が活性化されるにつれて、筋肉の収縮力は次第に強くなります。サイズ原理として知られる概念により、弱い収縮中の筋力の段階的変化が小さなステップで発生し、より大きな力が必要な場合に次第に大きくなることが考えられます。

最後に、筋肉の活動電位の頻度が増加して、筋肉の収縮がピークの力に達し、このレベルで安定する場合、その収縮は破傷風です。

長さと張力の関係は、等尺性収縮の強さと、収縮が起こる筋肉の長さを関連付ける。筋肉は、理想的な長さ（多くの場合、安静時の長さ）に近いときに、最大の活性張力で動作する。これを超えて伸ばされたり短縮されたりすると（筋肉自体の作用によるか、外部の力によるかにかかわらず）、生成される最大活性張力は減少する。^{[31]この減少は小さな偏差に対しては最小限であるが、長さが理想からさらに外れると、張力は急速に低下する。筋肉細胞内の弾性タンパク質（}タイチンなど）と細胞外マトリックスの存在により、筋肉が所定の長さを超えて伸ばされると、完全に受動的な張力が発生し、伸長に抵抗する。これらが組み合わさって、活性張力のピークをはるかに超えて活動筋肉を伸長させることに対して強い抵抗が生じる。

力と速度の関係は、筋肉の長さが変化する速度（通常は負荷や他の筋肉などの外力によって制御される）と筋肉が生成する力の量とを関連付けます。短縮速度が増加すると、力は等尺性力に対して双曲線的に減少し、最終的には最大速度でゼロになります。筋肉が伸ばされると、その逆が当てはまります。つまり、力は等尺性最大値を超えて増加し、最終的には絶対最大値に達します。活動筋組織のこの固有の特性は、同時に活動する反対の筋肉によって作動する関節の能動減衰に役割を果たします。このような場合、力と速度のプロファイルは、短縮筋を犠牲にして伸長筋によって生成される力を強化します。関節を平衡状態に戻す筋肉を優先することで、関節の減衰が効果的に増加します。さらに、減衰の強さは筋力とともに増加します。したがって、運動システムは、反対の筋肉群の同時収縮（共収縮）を介して関節減衰を能動的に制御できます。^[32]

平滑筋は、単一ユニットと複数ユニットの 2 つのサブグループに分けられます。単一ユニット平滑筋細胞は、腸と血管に存在します。これらの細胞はギャップ結合によって互いに結合しているため、機能的なシンシチウムとして収縮することができます。単一ユニット平滑筋細胞は筋原性収縮し、自律神経系によって調節されます。

単一ユニットの平滑筋細胞とは異なり、多ユニットの平滑筋細胞は目の筋肉や毛包の基部に存在します。多ユニットの平滑筋細胞は、自律神経系の神経から個別に刺激を受けて収縮します。そのため、骨格筋の 運動単位の動員と同様に、細かい制御と段階的な反応が可能です。

平滑筋細胞の収縮活動は、持続的（持続的）または相動性（一過性）^[33]であり、自発的な電気活動、神経およびホルモン入力、化学組成の局所的変化、および伸張などの複数の入力によって影響を受ける。^{[1]これは、単一の神経入力に依存する骨格筋細胞の収縮活動とは対照的である。平滑筋細胞の中には、}ペースメーカー電位または徐波電位に続いて通常発生する、自発的に独自の活動電位を生成することができるものがある。これらの活動電位は、細胞外Ca^2歳以上
、Naではない⁺
骨格筋と同様に、細胞質Ca^2歳以上
イオンは平滑筋細胞におけるクロスブリッジサイクリングにも必要です。

細胞質Caの2つの供給源^2歳以上
平滑筋細胞には細胞外Ca^2歳以上
カルシウムチャネルとCa^2歳以上
筋小胞体から放出されるイオン。細胞質Ca^2歳以上
より多くのCa^2歳以上
カルモジュリンに結合し、カルモジュリンが結合してミオシン軽鎖キナーゼを活性化する。カルシウム-カルモジュリン-ミオシン軽鎖キナーゼ複合体は、アミノ酸残基セリン19上の20キロダルトン（kDa）のミオシン軽鎖でミオシンをリン酸化して、ミオシンとアクチンの分子相互作用を可能にし、収縮を開始してミオシンATPaseを活性化する。骨格筋細胞とは異なり、平滑筋細胞にはトロポニンがないが、細いフィラメントタンパク質トロポミオシンと他の注目すべきタンパク質（カルデスモンとカルポニン）が含まれている。したがって、平滑筋の収縮はCa^2歳以上
活性化ミオシンリン酸化はCa^2歳以上
骨格筋や心筋などのアクチン上のミオシン結合部位を制御するトロポニン複合体に結合します。

クロスブリッジサイクルの終了（および筋肉のラッチ状態への残し）は、ミオシン軽鎖ホスファターゼがミオシンヘッドからリン酸基を除去するときに発生します。20 kDa ミオシン軽鎖のリン酸化は、平滑筋の短縮速度とよく相関しています。この期間中、酸素消費量で測定すると、エネルギー消費が急激に増加します。開始から数分以内に、カルシウム濃度が著しく低下し、20 kDa ミオシン軽鎖のリン酸化が減少し、エネルギー消費が減少しますが、緊張性平滑筋の力は維持されます。筋肉の収縮中、活性化アクチンとリン酸化ミオシンの間に急速にサイクルするクロスブリッジが形成され、力が生成されます。力の維持は、ゆっくりとサイクルして力を維持する脱リン酸化「ラッチブリッジ」によって生じると仮定されています。ローキナーゼ、DAPK3、プロテインキナーゼCなどの多くのキナーゼが収縮の持続段階に関与していると考えられており、Ca^2歳以上
フラックスが重要になる場合があります。

平滑筋の収縮は筋原性ですが、その収縮速度と強度は自律神経系によって調節されます。副交感神経系の節後神経線維は神経伝達物質アセチルコリンを放出し、これが平滑筋細胞上のムスカリン性アセチルコリン受容体(mAChR) に結合します。これらの受容体は代謝調節型、つまりセカンドメッセンジャーカスケードを開始する G タンパク質共役受容体です。逆に、交感神経系の節後神経線維は神経伝達物質エピネフリンとノルエピネフリンを放出し、これらが同じく代謝調節型のアドレナリン受容体に結合します。平滑筋への正確な影響は、活性化された受容体の特定の特性によって決まります。副交感神経入力と交感神経入力はどちらも興奮性 (収縮性) または抑制性 (弛緩性) のいずれかになります。

心筋細胞には、自律性細胞と収縮性細胞の 2 種類があります。自律性細胞は収縮しませんが、代わりに他の心筋細胞の収縮ペースを設定し、自律神経系によって調整できます。対照的に、収縮性筋細胞 (心筋細胞) は心筋の大部分を構成し、収縮することができます。

骨格筋と心筋の興奮収縮（EC）カップリングでは、脱分極伝導とCa ²⁺放出プロセスが発生します。しかし、関与するタンパク質は類似しているものの、構造と制御は異なります。ジヒドロピリジン受容体（DHPR）は異なる遺伝子によってコードされており、リアノジン受容体（RyR）は異なるアイソフォームです。さらに、DHPRはRyR1（骨格筋の主なRyRアイソフォーム）と接触して骨格筋でのCa ²⁺放出を制御しますが、L型カルシウムチャネル（心筋細胞上のDHPR）とRyR2（心筋の主なRyRアイソフォーム）は心筋内で物理的にカップリングされていませんが、接合カップリングによって互いに向き合っています。^[34]

骨格筋とは異なり、心筋のECカップリングは主にカルシウム誘発性カルシウム放出と呼ばれるメカニズムに依存していると考えられており、^[35]これはT管と筋小胞体との接合構造に基づいています。ジャンクトフィリン2（JPH2）は、この構造とT管の完全性を維持するために不可欠です。^{[36] [37] [38]}別のタンパク質である受容体アクセサリタンパク質5（REEP5）は、接合部SRの正常な形態を維持する働きをします。^[39]接合部カップリングの欠陥は、2つのタンパク質のいずれかの欠損によって発生する可能性があります。カルシウム誘発性カルシウム放出のプロセス中、RyR2は、L型カルシウムチャネルを通るCa ^{2+の流れによって引き起こされるカルシウムトリガーによって活性化されます。この後、心筋は}3つ組ではなく2つ組の構造を示す傾向があります。

心筋細胞における興奮収縮連関は、洞房結節または房室結節のペースメーカー細胞によって活動電位が開始され、ギャップ結合を介して心臓内のすべての細胞に伝導されるときに発生します。活動電位は表面膜に沿ってT管（後者はすべての心臓細胞タイプに見られるわけではありません）に伝わり、脱分極によって細胞外Ca^2歳以上
プラトー期の初期段階では、L型カルシウムチャネルとおそらくナトリウム-カルシウム交換輸送体（NCX）を介して細胞内に流入する。このCa ²⁺流入は活性化に必要なCa ²⁺の約10％に過ぎないが、骨格筋のそれよりも比較的大きい。このCa^2歳以上
流入により細胞内Caがわずかに増加^2歳以上
細胞内Caの増加^2歳以上
筋小胞体の膜にあるRyR2によって検出され、Ca^2歳以上
正のフィードバック生理学的反応である。この正のフィードバックはカルシウム誘導性カルシウム放出として知られており^[35]、カルシウムスパーク（Ca^2歳以上
スパーク^[40]）。約30,000個のCa^2歳以上
スパークは細胞全体の細胞質カルシウム濃度の上昇をもたらす。^[41]細胞膜と筋小胞体を通るカルシウムの流れに伴う細胞質カルシウムの増加は、細胞内カルシウムの大部分を結合するカルシウム緩衝剤によって緩和される。その結果、総カルシウムの大幅な増加は、遊離Caの比較的小さな上昇につながる。^2歳以上
. ^[42]

細胞質カルシウムはトロポニン C に結合し、トロポミオシン複合体をアクチン結合部位から移動させて、ミオシン頭部がアクチンフィラメントに結合できるようにします。この時点から、収縮メカニズムは骨格筋 (上記) と基本的に同じです。簡単に言うと、ATP 加水分解を利用して、ミオシン頭部がアクチンフィラメントをサルコメアの中心に向かって引っ張ります。

収縮期後、細胞内カルシウムは筋小胞体ATPase（SERCA）ポンプによって筋小胞体に戻され、次の周期の開始に備えます。カルシウムは主にナトリウム-カルシウム交換輸送体（NCX）によって細胞外に排出され、少量ではありますが、細胞膜カルシウムATPaseによっても排出されます。一部のカルシウムはミトコンドリアにも取り込まれます。^[43]ホスホランバンという酵素はSERCAのブレーキとして機能します。心拍数が低い場合、ホスホランバンは活性化し、ATPaseの活動を遅くしてCa^2歳以上
細胞から完全に離れる必要はない。心拍数が高い場合、ホスホランバンはリン酸化されて不活性化され、ほとんどのCa^2歳以上
細胞質から筋小胞体に戻る。ここでも、カルシウム緩衝液はCaのこの低下を緩和する。^2歳以上
濃度を低下させ、遊離Ca^2歳以上
総カルシウムの大きな変化に応じて濃度が上昇する。^2歳以上
濃度が上昇するとトロポニン複合体がアクチンフィラメントから分離し、収縮が終了します。心臓は弛緩し、心室に血液が満たされて再び心拍周期が始まります。

ミミズやヒルなどの環形動物では、輪状筋と縦筋の細胞が体壁を形成し、運動を担っています。^[44]たとえば、土の中を移動するミミズでは、輪状筋と縦筋の収縮が相互に起こり、体腔液はミミズの膨張を維持することで水骨格として機能します。 ^[45]前節の輪状筋が収縮すると、動物の体の前部が放射状に収縮し始め、非圧縮性の体腔液を前方に押し出し、動物の長さを増加させます。その結果、動物の前端が前方に移動します。ミミズの前端が固定され、前節の輪状筋が弛緩すると、縦筋の収縮の波が後方に伝わり、動物の後ろの体の残りの部分を前方に引っ張ります。^{[44] [45]これらの円形収縮と縦方向収縮の交互の波は}蠕動運動と呼ばれ、ミミズの匍匐運動の基礎となっています。

環形動物、軟体動物、線虫などの無脊椎動物は、斜横紋筋を持っています。斜横紋筋は、脊椎動物の骨格筋や心筋のように横方向ではなく螺旋状に並んだ太いフィラメントと細いフィラメントの帯で構成されています。^[46]二枚貝では、斜横紋筋は、あまりエネルギーを使わずに長時間にわたって張力を維持することができます。二枚貝は、これらの筋肉を使って殻を閉じた状態に保ちます。

スズメバチ、ハエ、ミツバチ、カブトムシなどの高度な昆虫は、これらの動物の飛翔筋を構成する非同期筋を持っています。 ^[46]これらの飛翔筋は、太くて目立つ筋原線維を含むため、しばしば原線維筋と呼ばれます。[ ^47]これらの筋肉の注目すべき特徴は、筋肉の収縮ごとに刺激を必要としないことです。したがって、これらの筋肉の収縮回数が活動電位の数に対応しない（または同期しない）ため、非同期筋と呼ばれます。たとえば、つながれたハエの羽の筋肉は、3 Hzの周波数で活動電位を受け取りますが、120 Hzの周波数で拍動することができます。 ^[46]高周波の拍動は、筋肉が共振システムに接続され、それが固有振動数で駆動されるために可能になります。

1780年、ルイージ・ガルヴァーニは、死んだカエルの脚の筋肉が電気火花を当てられるとピクピク動くことを発見した。^[49]これは生体電気学の研究への最初の進出の一つであり、生体電気学は現在でも神経や筋肉などの組織の電気パターンや信号を研究する分野である。

1952年、興奮収縮連関という用語は、電気刺激を機械的反応に変換する生理学的プロセスを説明するために造られました。^[50]このプロセスは筋肉生理学の基本であり、電気刺激は通常活動電位であり、機械的反応は収縮です。興奮収縮連関は多くの病気で調節不全になる可能性があります。興奮収縮連関は半世紀以上前から知られていますが、現在でも生物医学研究の活発な分野です。一般的なスキームは、活動電位が到達して細胞膜を脱分極することです。筋肉の種類に固有のメカニズムにより、この脱分極はカルシウムトランジェントと呼ばれる細胞質カルシウムの増加をもたらします。このカルシウムの増加はカルシウム感受性収縮タンパク質を活性化し、次にATPを使用して細胞を短縮させます。

筋肉の収縮のメカニズムは長年科学者の理解を得られず、継続的な研究と更新が必要であった。^[51]スライディングフィラメント理論は、アンドリュー・F・ハクスリーとロルフ・ニーダーゲルケ、およびヒュー・ハクスリーとジーン・ハンソンによって独立して開発された。彼らの研究結果は、1954年5月22日発行のネイチャー誌に「収縮中の筋肉の構造変化」という共通テーマで2本の連続論文として発表された。^{[23] [24]}

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• 子宮収縮

• クランズ、JL（2010）筋肉収縮のスライディングフィラメント理論。自然教育3（9）：66
• サラディン、ケネス S.、スティーブン J. サリバン、クリスティーナ A. ガン (2015)。解剖学と生理学: 形態と機能の統一。第 7 版。ニューヨーク: McGraw-Hill Education。

• アニメーション: 筋原線維の収縮 2013年5月21日アーカイブ - Wayback Machine
• 筋収縮のスライディングフィラメントモデル