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心拍数は、 1分間の心臓の収縮回数（ 1分あたりの拍数またはbpm ）で測定される心拍の頻度です。心拍数は、酸素の吸収と二酸化炭素の排出の必要性など、身体の身体的ニーズに応じて変化します。また、遺伝、体力、ストレスや心理状態、食事、薬物、ホルモン状態、環境、病気/疾患、およびこれらの要因間の相互作用など、多くの要因によっても調節されます。 [ 1 ]通常、心拍数は、末梢のどのポイントで測定された脈拍数と等しいか、それに近い値になります。 [ 2 ]
アメリカ心臓協会によると、成人の安静時の正常な心拍数は60～100拍/分である。超トレーニングを積んだアスリートの安静時の心拍数は37～38拍/分になることがある。[ 3 ]
頻脈とは、安静時の心拍数が100拍/分を超える状態を指します。 [ 4 ]
徐脈とは、安静時の心拍数が60拍/分未満と定義される、低い心拍数のことです。人間が眠っているときは、心拍数が40～50拍/分程度になるのが一般的で、正常と考えられています。心臓が規則的なパターンで拍動しない場合、これは不整脈と呼ばれます。心拍数の異常は、心臓病を示唆することがあります。 [ 5 ]
正常な状態では心拍リズムは洞房結節によって完全に制御されますが、心拍数は洞房結節への交感神経と副交感神経の入力によって制御されます。加速神経は洞房結節（SAノード）の細胞にノルアドレナリンを放出することで心臓に交感神経入力を提供し、迷走神経は洞房結節の細胞にアセチルコリンを放出することで心臓に副交感神経入力を提供します。したがって、加速神経の刺激は心拍数を増加させ、迷走神経の刺激は心拍数を減少させます。[ 6 ]
心拍数を速くしたり遅くしたりする方法は数多くあります。そのほとんどは、脳内で刺激物質のようなエンドルフィンやホルモンが放出されることに関係しており、その中にはコカインやアトロピンなどの薬物の摂取や処理によって「強制的に」または「誘引されて」放出されるものもあります。[ 7 ] [ 8 ] [ 9 ]
このセクションでは、健康な人の目標心拍数について説明しますが、これは冠動脈疾患のあるほとんどの人にとっては不適切に高い値になります。[ 10 ]
心拍数は洞房結節によって律動的に生成されます。また、交感神経と副交感神経を介して中枢因子からも影響を受けます。 [ 11 ]心拍数に対する神経の影響は、延髄の2対の心血管中枢に集中しています。心拍促進領域は心拍促進神経の交感神経刺激を介して活動を刺激し、心抑制中枢は迷走神経の構成要素の1つとして副交感神経刺激を介して心臓活動を減少させます。安静時には、両方の中枢が心臓にわずかな刺激を与え、自律神経緊張に寄与します。これは骨格筋の緊張と同様の概念です。通常、迷走神経刺激が優位であり、制御されないままでは、洞房結節は約100 bpmの洞調律を開始します。 [ 12 ]
交感神経と副交感神経の両方の刺激は、心臓の基部近くにある一対の心臓神経叢を通って流れます。心臓加速中枢は、交感神経節（頸神経節と上胸神経節T1～T4）を介して洞房結節と房室結節の両方に心臓神経を形成する追加の線維も送り、さらに心房と心室にも追加の線維を送ります。心室は副交感神経線維よりも交感神経線維によってより豊富に神経支配されています。交感神経刺激は、心臓神経の神経筋接合部で神経伝達物質ノルエピネフリン（ノルアドレナリンとも呼ばれる）の放出を引き起こします。これにより再分極期間が短縮され、脱分極と収縮の速度が速くなり、心拍数が増加します。化学的またはリガンド依存性のナトリウムイオンチャネルとカルシウムイオンチャネルが開き、正に帯電したイオンの流入が可能になります。[ 12 ]
ノルエピネフリンはベータ1受容体に結合します。高血圧治療薬はこれらの受容体を遮断し、心拍数を低下させるために使用されます。[ 12 ]
副交感神経刺激は脳の心臓抑制領域[ 13 ]から発生し、迷走神経（第X脳神経）を介してインパルスが伝達されます。迷走神経は洞房結節と房室結節の両方、および心房と心室の一部に枝を送ります。副交感神経刺激は神経筋接合部で神経伝達物質アセチルコリン（ACh）を放出します。AChは化学またはリガンド依存性カリウムイオンチャネルを開いて自発的脱分極の速度を遅くすることで心拍数を低下させ、再分極を延長し、次の自発的脱分極が発生するまでの時間を長くします。神経刺激がない場合、洞房結節は約100 bpmの洞調律を確立します。安静時の心拍数はこれよりもかなり低いため、副交感神経刺激が通常心拍数を低下させることは明らかです。これは、片足をブレーキペダルに置いたまま車を運転している人に似ています。加速するには、ブレーキから足を離してエンジンの回転数を上げるだけで済みます。心臓の場合、副交感神経刺激の減少はアセチルコリンの放出を減少させ、心拍数を約100拍/分まで増加させます。この速度を超える増加には交感神経刺激が必要です。[ 12 ]
心血管中枢は、迷走神経と交感神経内の内臓感覚線維を介して心臓神経叢に伝わる一連の内臓受容体からの入力を受け取ります。これらの受容体には、さまざまな固有受容体、圧受容体、化学受容体、および通常は心臓反射を介して心臓機能の精密な調節を可能にする辺縁系からの刺激が含まれます。身体活動の増加は、筋肉、関節包、および腱に存在するさまざまな固有受容体の発火頻度の増加をもたらします。心血管中枢は、これらの発火頻度の増加を監視し、必要に応じて副交感神経刺激を抑制したり、交感神経刺激を増加させたりして、血流を増加させます。[ 12 ]
同様に、圧受容体は、大動脈洞、頸動脈小体、大静脈、肺血管、心臓の右側など、他の場所に存在する伸展受容体です。圧受容体の発火頻度は、血圧、身体活動レベル、血液の相対的な分布を表します。心臓中枢は、圧受容体の発火を監視して心臓の恒常性を維持します。このメカニズムは圧受容体反射と呼ばれます。圧力と伸展が増加すると、圧受容体の発火頻度が増加し、心臓中枢は交感神経刺激を減少させ、副交感神経刺激を増加させます。圧力と伸展が減少すると、圧受容体の発火頻度が減少し、心臓中枢は交感神経刺激を増加させ、副交感神経刺激を減少させます。[ 12 ]
心房への血流速度の変化に関連した、心房反射またはベインブリッジ反射と呼ばれる同様の反射があります。静脈還流の増加は、特殊な圧受容体が存在する心房の壁を伸展させます。しかし、心房圧受容体の発火頻度が増加し、血圧の上昇によって伸展すると、心臓中枢は交感神経刺激を増加させ、副交感神経刺激を抑制することで心拍数を増加させます。その逆もまた真です。[ 12 ]
二酸化炭素、水素イオン、乳酸などの活動増加に伴う代謝副産物の増加と酸素レベルの低下は、舌咽神経と迷走神経によって神経支配される一連の化学受容体によって検出されます。これらの化学受容体は、これらの物質の相対的なレベルに基づいて、血流の増加または減少の必要性について心血管中枢にフィードバックを提供します。[ 12 ]
辺縁系は感情状態に関連する心拍数にも大きな影響を与える可能性があります。ストレス期間中は、通常よりも高い心拍数が認められることは珍しくなく、多くの場合、ストレスホルモンであるコルチゾールの急増を伴います。極度の不安を感じている人は、心臓発作に似た症状を伴うパニック発作を起こすことがあります。これらの発作は通常、一時的なもので治療可能です。瞑想法は不安を和らげるために開発され、心拍数を効果的に低下させることが示されています。[ 14 ]目を閉じて単純な深くゆっくりとした呼吸法を行うことでも、この不安と心拍数を大幅に軽減することができます。[ 12 ]
心血管中枢は、自動律動性と神経支配の組み合わせを利用して、心拍数を比較的正確に制御することができますが、他の要因もこれに影響を与える可能性があります。これには、特にエピネフリン、ノルエピネフリン、甲状腺ホルモンなどのホルモン、カルシウム、カリウム、ナトリウムなどのさまざまなイオンのレベル、体温、低酸素症、pHバランスなどが含まれます。[ 12 ]
副腎髄質から分泌されるカテコールアミンであるエピネフリンとノルエピネフリンは、拡張された闘争・逃走反応機構の構成要素の一つである。もう一つの構成要素は交感神経刺激である。エピネフリンとノルエピネフリンは、β1アドレナリン受容体に結合し、ナトリウムイオンおよびカルシウムイオンの化学作動性またはリガンド作動性チャネルを開くという同様の効果を持つ。この正電荷イオンの追加流入により脱分極速度が増加するため、閾値に早く達し、再分極期間が短縮される。しかし、これらのホルモンの大量放出と交感神経刺激が組み合わさると、実際には不整脈を引き起こす可能性がある。副腎髄質には副交感神経刺激はない。[ 12 ]
一般的に、甲状腺ホルモン（チロキシン（T4）とトリヨードチロニン（T3））のレベルが上昇すると心拍数が増加し、過剰なレベルは頻脈を引き起こす可能性があります。甲状腺ホルモンの影響は、通常、カテコールアミンの影響よりもはるかに長く続きます。生理学的に活性なトリヨードチロニンは、心筋細胞に直接入り込み、ゲノムレベルで活動を変化させることが示されています。また、エピネフリンやノルエピネフリンと同様に、βアドレナリン反応にも影響を与えます。 [ 12 ]
カルシウムイオン濃度は心拍数と心筋収縮力に大きな影響を与えます。カルシウム濃度の上昇は、心拍数と心筋収縮力の両方を増加させます。カルシウムイオン濃度が高いと高カルシウム血症を引き起こし、過剰な濃度は心停止を引き起こす可能性があります。カルシウムチャネルブロッカーと呼ばれる薬剤は、これらのチャネルに結合してカルシウムイオンの流入を阻害または遅延させることにより、心拍数を低下させます。[ 12 ]
カフェインとニコチンはどちらも神経系と心臓中枢を刺激し、心拍数を増加させます。カフェインは洞房結節での脱分極率を高めることで作用し、ニコチンは心臓に刺激を伝える交感神経ニューロンの活動を刺激します。[ 12 ]
驚きとストレスはどちらも生理的反応を引き起こし、心拍数を大幅に上昇させます。[ 15 ] 18歳から25歳の男女の学生俳優8人を対象に行われた研究では、パフォーマンス中に予期せぬ出来事（ストレスの原因）が発生したときの彼らの反応を心拍数の観点から観察しました。収集されたデータでは、俳優の位置（舞台上と舞台裏）とストレスに対する心拍数の上昇との間に顕著な傾向が見られました。舞台裏にいた俳優はストレス要因に即座に反応し、予期せぬ出来事が発生した瞬間に心拍数が即座に上昇しましたが、ストレス要因が発生したときに舞台上にいた俳優は、その後の5分間で反応しました（心拍数が上昇し続けることで示されました）。ストレスと心拍数に関するこの傾向は、以前の研究によって裏付けられています。負の感情/刺激は、直接影響を受けた個人の心拍数に長期的な影響を及ぼします。[ 16 ] 舞台上の登場人物に関して言えば、驚愕反応の低下は受動的な防御と関連付けられており、初期心拍数反応の低下は解離傾向の増大と予測されている。[ 17 ]現在の証拠は、心拍変動が心理的ストレスの正確な尺度として使用でき、心理的ストレスの客観的な測定に使用できることを示唆している。[ 18 ]
心拍数は、ナトリウムとカリウムのレベルの変化、低酸素症、アシドーシス、アルカローシス、低体温症によって遅くなることがあります。電解質と心拍数の関係は複雑ですが、電解質のバランスを維持することは、正常な脱分極波にとって重要です。2つのイオンのうち、カリウムの方が臨床的に重要です。初期段階では、低ナトリウム血症（ナトリウムレベルが低い）と高ナトリウム血症（ナトリウムレベルが高い）の両方が頻脈を引き起こす可能性があります。重度の高ナトリウム血症は心房細動を引き起こし、心拍出量が停止する可能性があります。重度の低ナトリウム血症は徐脈と他の不整脈の両方を引き起こします。低カリウム血症（カリウムレベルが低い）も不整脈を引き起こしますが、高カリウム血症（カリウムレベルが高い）は心臓を弱く弛緩させ、最終的には心不全を引き起こします。[ 12 ]
心筋はエネルギー源として好気性代謝のみに依存している。重度の心筋梗塞（一般に心臓発作と呼ばれる）は、心臓の収縮を促進する代謝反応が制限されるため、心拍数の低下につながる可能性がある。[ 12 ]
アシドーシスは、水素イオンが過剰に存在する状態であり、患者の血液のpH値が低い状態です。アルカローシスは、水素イオンが少なすぎる状態であり、患者の血液のpH値が高い状態です。正常な血液pHは7.35～7.45の範囲にあるため、この範囲より低い数値はアシドーシス、高い数値はアルカローシスを表します。酵素は、事実上すべての生化学反応の調節因子または触媒であるため、pHに敏感であり、正常範囲外の値ではわずかに形状が変化します。これらのpHの変化とそれに伴う酵素の活性部位のわずかな物理的変化は、酵素-基質複合体の形成速度を低下させ、その結果、多くの酵素反応の速度を低下させ、HRに複雑な影響を与える可能性があります。pHの深刻な変化は、酵素の変性につながります。[ 12 ]
最後の変数は体温です。体温の上昇は高体温症、体温の低下は低体温症と呼ばれます。軽度の高体温症は心拍数と収縮力の増加をもたらします。低体温症は心臓の収縮の速度と強度を低下させます。この顕著な心拍数の低下は、潜水中に血液を重要な臓器に送る大きな潜水反射の構成要素の1つです。十分に冷えると心臓は拍動を停止し、この技術は開胸手術中に用いられることがあります。この場合、手術が完了して洞調律が回復するまで、患者の血液は通常、人工心肺装置に送られ、体の血液供給とガス交換が維持されます。過度の高体温症と低体温症はどちらも死に至ります。酵素が中枢神経系から始まり、体のシステムを正常な機能停止へと駆り立てるためです。[ 12 ]
ある研究によると、バンドウイルカは、外部信号に応じて酸素を節約するために潜水中の心拍数を迅速かつ選択的に低下させることを、おそらく道具的条件付けによって学習できることが示されている。人間の場合、音楽を聴いたり、瞑想したり、迷走神経刺激法などの方法で心拍数を調節するには時間がかかり、心拍数の低下もはるかに小さい。[ 19 ]
心拍数は安定した値ではなく、酸素と栄養素の必要量と供給量の間の平衡（基礎代謝率）を維持するために、身体の必要に応じて増減します。正常な洞房結節の発火率は自律神経系の活動によって影響を受けます。交感神経刺激は発火率を増加させ、副交感神経刺激は発火率を減少させます。[ 20 ]
安静時の正常な脈拍数（1分あたりの拍数（BPM））：[ 21 ]
基礎心拍数または安静時心拍数（HR rest）は、人が覚醒していて、中性温度の環境にあり、ストレスや驚きなどの最近の運動や刺激を受けていないときの心拍数として定義されます。正常な安静時心拍数は、心臓の自動律動性を担う、自己生成律動発火を促進するより速いペースメーカー細胞が存在する洞房結節の安静時発火率に基づいています。[ 22 ]
1993年の研究では、心臓専門医の98%が、望ましい目標範囲として、60～100拍/分よりも50～90拍/分の方が適切であると示唆した。[ 23 ]入手可能な証拠は、安静時の心拍数の正常範囲が50～90拍/分（bpm）であることを示している。[ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 23 ] 1999年から2008年の期間に40歳以上のアメリカ人男性と女性35,000人以上を対象とした研究では、 男性の平均は71 bpm、 女性の平均は73 bpmであった。[ 27 ]
安静時の心拍数は死亡率と相関関係にあることが多い。コペンハーゲン市心臓研究では、心拍数が80拍/分 ではなく65拍/分の場合、男性の平均余命が4.6年、女性の平均余命が3.6年長くなることが示された。[ 27 ]他の研究では、心拍数が90拍/分を超えると、全死因死亡率が1.22倍（ハザード比）増加することが示されている。[ 24 ] 心血管疾患のリスクが低い46,129人の心電図では、96%の安静時の心拍数が48～98拍/分であることが明らかになった。[ 26 ]心筋梗塞患者の死亡率は、入院時の心拍数が90拍/分を超えると15%から41%に増加した。[ 25 ] エリートレベルの持久系アスリートの場合、安静時の心拍数が33～50拍/分であることは珍しくない。
最大心拍数(HR max ) は、運動ストレスによる深刻な問題を起こすことなく、疲労困憊の点に達したときの、年齢に関連した心臓の 1 分あたりの最大拍数です[ 28 ] [ 29 ] 。 [ 30 ] 一般的には、220 から年齢を引いた値として大まかに推定されます[ 31 ]。 最大心拍数は、フィットネス、性別、食事に関係なく、加齢とともに低下します[ 32 ] [ 31 ] 。HR max は個人によって異なるため、個人の HR max を測定する最も正確な方法は、心臓負荷試験です。この試験では、被験者は制御された生理的ストレス (一般的にはトレッドミルまたは自転車エルゴメーターを使用) を受け、心電図(ECG)で監視されます。運動の強度は、心電図モニターで心機能の特定の変化が検出されるまで定期的に増加され、その時点で被験者は停止するように指示されます。試験の典型的な所要時間は 10 ～ 20 分です。新たに運動習慣を始める成人は、心拍数の上昇に伴うリスクがあるため、医療スタッフの立ち会いのもとでのみこのテストを行うよう勧められることが多い。
人間の理論上の最大心拍数は300拍/分ですが、この理論上の上限を超えた事例が複数あります。今日までに記録された人間の心室伝導速度の最速記録は、心室レートが毎分600拍の伝導性頻脈性不整脈で、 [ 33 ]これはマウスの心拍数に匹敵します。
一般的に、最大心拍数（HR max）を推定するために様々な計算式が用いられています。しかしながら、これらの予測式は、一般化された集団平均値しか算出できず、実際の値から大きく乖離する可能性があるため、不正確であると批判されています。（§制限事項を参照。）
その後の研究にもかかわらず、最大心拍数を求める最も広く引用されている式は依然として次の通りである。[ 45 ]
様々な情報源に帰せられているものの、1970 年にウィリアム・ハスケル博士とサミュエル・フォックス博士によって考案されたと広く考えられている。[ 46 ]彼らはこの公式を独自の研究から開発したのではなく、発表された研究や未発表の科学的編集物からなる約 11 の参考文献からのデータをプロットすることによって開発した。[ 35 ]この公式は、ポーラー エレクトロが心拍数モニターで使用したことで広く普及したが、 [ 46 ]ハスケル博士は「笑ってしまった」[ 46 ]。なぜなら、この公式は「人々のトレーニングを支配する絶対的なガイドになることを意図したものではなかった」からである。[ 46 ]
この式は一般的に使用されており（覚えやすく計算しやすい）、特に高齢者においては偏りがあることが研究で一貫して判明している。[ 47 ]年齢別の平均最大心拍数と比較すると、ハスケルとフォックスの式は若年成人では最大心拍数を過大評価し、40歳では一致し、高齢者では最大心拍数を過小評価する。 [ 43 ] [ 44 ]例えば、ある研究では、76歳の平均最大心拍数はハスケルとフォックスの式よりも約10bpm高かった。[ 44 ]そのため、この式は運動生理学や関連分野での使用には推奨できない。[ 35 ]
最大心拍数は年齢と強く相関しており、ほとんどの式は年齢のみに基づいています。[ 38 ]性別の影響については研究によって結果がまちまちで、性別は統計的に有意であるものの、全体の式の誤差を考慮すると小さいという結果が出ているものもあれば、影響は無視できるという結果が出ているものもあります。[ 44 ]身体活動の状態、最大酸素摂取量、喫煙、体格指数[ 43 ] 、体重、または安静時心拍数[ 41 ]を含めても、精度は有意に向上しませんでした。非線形モデルは、特に60歳以上の平均年齢別最大心拍数の予測精度がわずかに高いですが、適用が難しく、線形モデルに比べて統計的に無視できる程度の改善しか得られません。 [ 41 ] [ 44 ]ウィンゲート式は最も新しい式で、データセットが最大であり、他の式と比較した場合、新しいデータセットで最良のパフォーマンスを示しましたが、60歳以上の年齢のデータが少ないため、これらの推定値は注意して見る必要があります。[ 44 ]さらに、ほとんどの公式は成人向けに開発されており、子供や青少年には適用できません。[ 48 ]
最大心拍数は個人によって大きく異なります。[ 46 ]年齢は最大心拍数の変動の約半分しか説明できません。 [ 44 ]特定の年齢の場合、年齢別集団平均からの最大心拍数の標準偏差は約12bpmで、予測誤差の95%区間は約24bpmです。 [ 49 ]例えば、フリッツ・ハーガーマン博士は、オリンピックボートチームの20代の男性の最大心拍数が160から220まで変動することを観察しました。[ 46 ]このような変動は、ウィンゲート式を使用すると-16から68の年齢範囲に相当します。[ 50 ]これらの式は、同年代のグループの平均心拍数を予測するのに非常に正確ですが、特定の個人については比較的精度が低いです。
ロバーグスとランドウェーアは、VO2 maxの場合、HR maxの予測誤差は ±3 bpm 未満である必要があると述べている。現在の式でこの精度を満たすものはない。運動トレーニングの心拍数範囲を処方する場合、より正確な式の誤差は許容できるかもしれないが、やはり、人口のかなりの割合で、HR max を推定するために現在使用されている式は十分な精度ではない可能性が高い。[ 35 ]フロエリッヒャーとマイヤーズは、最大心拍数の式を「ほとんど役に立たない」と述べている。[ 51 ]可能な限り最大テストによる測定が望ましい。 [ 43 ]これは ±2 bpm の精度で測定できる。[ 35 ]
心拍数予備量（HR予備量）とは、測定または予測された最大心拍数と安静時心拍数の差、すなわちHRmax − HRrestのことです。心血管系のフィットネスが向上すると、安静時心拍数は低下し、心拍数予備量が増加します。
健康な人にとって、目標心拍数（THR）またはトレーニング心拍数範囲（THRR）は、有酸素運動中に到達する望ましい心拍数であり、これにより心臓と肺が運動から最大の恩恵を受けることができます。実際には、心拍数やVO2などの指標は、運動生理学との関係において個人差が大きいため、運動処方には広い範囲が与えられます。[ 52 ]
THRは、最大心拍数に対する割合として定義される強度の65～85%の範囲として計算できます。
最大心拍数が180の人（年齢40歳、最大心拍数の推定値は220－年齢）の例：
カルヴォネン法は、心拍数予備率として運動強度を測定する。この方法は、1957年の最初の研究の著者であるカルヴォネンにちなんで名付けられた。[ 53 ]カルヴォネンの研究では被験者はわずか6人で、カルヴォネンは推奨事項をVO2データと関連付けなかったが、 [ 54 ]後の研究で関連性が確認された。[ 55 ]心拍数予備率の割合はVO2maxの割合とVO2予備率の割合と強く相関しているが、 [ 56 ]相関は完全ではない。[ 57 ] [ 58 ]
数式として：
同様に、
最大心拍数が180、安静時心拍数が70（したがって予備心拍数は110）の人の例：
カルヴォネン法の代替法として、特定の心拍数でのアスリートの能力をテストするために使用されるゾラッズ法があります。これらは運動ゾーンとして使用することを意図したものではありませんが、しばしばそのように使用されます。 [ 59 ]ゾラッズテストゾーンは、最大心拍数から値を差し引くことによって導き出されます。
最大心拍数が180の人の例：
心拍数回復（HRR）とは、最大運動時の心拍数と一定時間のクールダウン期間後に測定された心拍数との差のことである。[ 60 ]基準期間中の運動後の心拍数の低下が大きいほど、心臓のフィットネスレベルが高いことと関連している。[ 61 ]
トレッドミル負荷試験中に評価された心拍数が、運動停止後 1 分で 12 bpm 以上低下しない場合 (運動後にクールダウン期間がある場合)、または運動停止後 1 分で 18 bpm 以上低下しない場合 (クールダウン期間がなく、できるだけ早く仰臥位になった場合) は、死亡リスクの増加と関連しています。[ 62 ] [ 60 ]運動後 2 分で 42 拍/分以下の低下と定義される異常な HRR を持つ人は、正常な回復をした患者よりも死亡率が 2.5 倍高くなりました。[ 61 ]別の研究では、運動停止後 1 分で ≤12 bpm の低下と定義される異常な HRR を持つ被験者の死亡率が 4 倍に増加したと報告されています。[ 61 ]ある研究では、2 分後の ≤22 bpm の HRR が「高リスク患者を最もよく特定する」と報告されています。[ 61 ]また、HRR は有意な予後値を持つ一方で、診断値を持たないこともわかりました。[ 61 ] [ 63 ]
機械学習を用いた心拍数予測は、健康モニタリングやスポーツパフォーマンス研究において大きな注目を集めている。Namazi et al., 2025 の研究では、スポーツ活動中にウェアラブルセンサーから収集した心拍数 (HR)、呼吸数 (BR)、RR 間隔などの生理学的データを用いて、Long Short-Term Memory (LSTM)、Physics-Informed Neural Networks (PINN)、1D Convolutional Neural Networks (1D CNN) など様々なモデルを評価した。この研究では、予測性能を向上させるために、特異スペクトル分析 (SSA) とこれらのモデルを組み合わせたハイブリッドアプローチを導入した。テストしたモデルの中で、SSA-LSTM 法は、特に多変量入力 (HR + BR + RR) を使用した場合に、最も低い予測誤差を示した。これらの結果は、運動や医療現場におけるリアルタイムの心血管モニタリングに、AI 駆動型の多変量予測モデルを使用することを支持するものである。[ 64 ]
人間の心臓は平均して生涯で28億回以上拍動します。[ 65 ]人間の胚の 心拍は受精後約21日目、つまり医学界で妊娠日を推定するために通常使用される最終月経開始日（LMP）から5週間後に始まります。心筋細胞を収縮させる電気的脱分極は、心筋細胞自体の中で自発的に発生します。心拍はペースメーカー領域で開始され、伝導経路を介して心臓の残りの部分に広がります。ペースメーカー細胞は原始心房と静脈洞で発達し、それぞれ洞房結節と房室結節を形成します。伝導細胞はヒス束を発達させ、脱分極を心臓の下部に伝達します。
人間の心臓は、母親の心拍数に近い、毎分約 75～80 拍で拍動し始めます。胎児の心拍数は、最初の 1 か月の間直線的に加速し、7 週目の初期 (最終月経開始日から 9 週目の初期) に 165～185 bpm でピークに達します。この加速は、1 日あたり約 3.3 bpm、つまり 3 日ごとに約 10 bpm であり、最初の 1 か月で 100 bpm 増加します。[ 66 ]
最終月経開始日（LMP）から約9.2週でピークに達した後、LMPから15週目には約150拍/分（±25拍/分）まで減速します。15週目以降は減速が緩やかになり、満期時には平均約145拍/分（±25拍/分）になります。胎児の 頭殿長が25mmに達する前、つまりLMPから9.2週目までのこの加速を表す回帰式は次のとおりです。
心拍数は、心臓の脈拍を感知することで測定します。脈拍は、人差し指と中指で圧迫することで動脈の拍動が体表面に伝わる部位であればどこでも感知できます。多くの場合、動脈は骨などの下層構造に押し付けられます。親指は強い脈拍のため、正確な脈拍の感知を妨げる可能性があるため、他人の心拍数を測定する際には使用しないでください。
橈骨動脈は心拍数をチェックするのに最も簡単に使用できる。しかし、緊急時には、心拍数を測定するのに最も信頼できる動脈は頸動脈である。これは主に心房細動の患者にとって重要であり、心房細動の患者では心拍が不規則で、一回拍出量が拍動ごとに大きく異なる。拡張期間隔が短い拍動では、左心室が適切に満たされず、一回拍出量が少なくなり、脈波は橈骨動脈のような末梢動脈の触診で検出できるほど強くない。しかし、ドップラー法では検出できる。[ 67 ] [ 68 ]
心拍数を測定する可能性のあるポイントは以下のとおりです。
心拍数をより正確に測定する方法としては、心電図（ECG、略してEKG）を用いる方法があります。ECGは心臓の電気活動に基づいてパターンを生成し、これは心臓の機能と密接に関連しています。継続的なECGモニタリングは、多くの臨床現場、特に集中治療医学において日常的に行われています。ECGでは、R波からR波（RR）間隔を用いて瞬間心拍数を計算し、乗算または除算によって心拍数（1分あたりの心拍数）を算出します。複数の方法があります。
心拍数モニターは、心拍数を継続的に測定できるため、手動での測定が困難または不可能な運動中（例えば、手を使用している場合など）にも使用できます。市販の心拍数モニターも各種取り揃えられています。スポーツ中に使用されるモニターの中には、電極付きの胸部ストラップで構成されているものもあります。信号は手首の受信機に送信され、表示されます。
臨床現場では、指先のパルスオキシメトリーや眼底のレーザードップラーイメージングがよく用いられます。これらの技術は、脈拍間の遅延を測定することで心拍数を評価できます。
頻脈とは、安静時の心拍数が1分間に100回を超える状態を指します。この数値は個人差があり、小柄な人や子供は平均的な成人よりも心拍数が速い傾向があります。
頻脈が発生する生理学的状態：
頻脈が発生する病態：
徐脈は、教科書で心拍数の正常範囲が60～100拍/分とされていた頃は、心拍数が60拍/分未満と定義されていました。その後、教科書では、安静時の人間の正常範囲は50～90拍/分に改訂されました。徐脈の閾値を低く設定することで、健康な人が病的な心拍数であると誤って分類されることを防ぎます。正常な心拍数は、子供や青年は平均的な成人よりも心拍数が速い傾向があるため、変動する可能性があります。徐脈は、甲状腺機能低下症、心臓病、炎症性疾患などの医学的状態と関連している可能性があります。[ 71 ]安静時には、頻脈は脂肪酸酸化障害でより一般的に見られますが、まれに急性徐脈が発生することもあります。[ 72 ]
トレーニングを受けたアスリートは安静時の心拍数が遅い傾向があり、アスリートの安静時徐脈は、それに関連する症状がない場合は異常とはみなすべきではありません。たとえば、スペインの自転車選手でツール・ド・フランスで5回優勝したミゲル・インドゥラインは、安静時の心拍数が毎分28拍で、健康な人間で記録された中で最も低いものの1つでした。 [ 73 ]ダニエル・グリーンは、2014年に心拍数わずか毎分26拍で、健康な人間の最も遅い心拍数の世界記録を達成しました。[ 74 ]
不整脈は心拍数と心拍リズムの異常（動悸として感じられることもある）です。不整脈は大きく2つのカテゴリーに分けられます。速い心拍と遅い心拍です。症状がほとんどない、またはごくわずかな不整脈もあれば、ふらつき、めまい、失神などのより深刻な症状を引き起こすものもあります。[ 75 ]
心拍数の上昇は、高血圧患者の罹患率と死亡率の強力な予測因子である。[ 76 ]動脈硬化と自律神経障害は、病因に大きく寄与している。[ 76 ]
数多くの調査によると、安静時の心拍数の増加は、恒温動物、特にヒトの心血管疾患による死亡の新たな危険因子として浮上している。心拍数の増加は、内皮機能障害や動脈硬化につながるアテローム性プラーク形成の増加と関連している。[ 77 ]心拍数の増加は、心臓への機械的ストレスの増加に加えて、心血管系における炎症分子および活性酸素種の産生の増加を伴う可能性がある。安静時の心拍数の増加と心血管リスクの間には相関関係がある。これは「心拍数の割り当てを使用する」ことではなく、むしろ心拍数の増加によるシステムへのリスクの増加と見なされている。[ 1 ]
オーストラリア主導の心血管疾患患者を対象とした国際研究により、心拍数が心臓発作のリスクの重要な指標であることが示されました。ランセット誌（2008年9月号）に掲載されたこの研究では、心臓疾患の治療を受けている33か国の11,000人を対象に調査が行われました。心拍数が1分間に70回を超える患者は、心臓発作、入院、手術の必要性の発生率が有意に高くなりました。心拍数が高いほど心臓発作が増加し、非致死性または致死性の心臓発作による入院が約46%増加すると考えられています。[ 78 ]
Other studies have shown that a high resting heart rate is associated with an increase in cardiovascular and all-cause mortality in the general population and in patients with chronic diseases.[79][80] A faster resting heart rate is associated with shorter life expectancy [1][81] and is considered a strong risk factor for heart disease and heart failure,[82] independent of level of physical fitness.[83] Specifically, a resting heart rate above 65 beats per minute has been shown to have a strong independent effect on premature mortality; every 10 beats per minute increase in resting heart rate has been shown to be associated with a 10–20% increase in risk of death.[84] In one study, men with no evidence of heart disease and a resting heart rate of more than 90 beats per minute had a five times higher risk of sudden cardiac death.[82] Similarly, another study found that men with resting heart rates of over 90 beats per minute had an almost two-fold increase in risk for cardiovascular disease mortality; in women it was associated with a three-fold increase.[81] In patients having heart rates of 70 beats/minute or above, each additional beat/minute was associated with increased rate of cardiovascular death and heart failure hospitalization.[77]
Given these data, heart rate should be considered in the assessment of cardiovascular risk, even in apparently healthy individuals.[85] Heart rate has many advantages as a clinical parameter: It is inexpensive and quick to measure and is easily understandable.[86] Although the accepted limits of heart rate are between 60 and 100 beats per minute, this was based for convenience on the scale of the squares on electrocardiogram paper; a better definition of normal sinus heart rate may be between 50 and 90 beats per minute.[87][79]
Standard textbooks of physiology and medicine mention that heart rate (HR) is readily calculated from the ECG as follows: HR = 1000*60/RR interval in milliseconds, HR = 60/RR interval in seconds, or HR = 300/number of large squares between successive R waves. In each case, the authors are actually referring to instantaneous HR, which is the number of times the heart would beat if successive RR intervals were constant.
生活習慣や薬物療法は、安静時心拍数が高い人に有益である可能性があります。[ 84 ]運動は、心拍数が毎分 80 拍を超える場合に取ることができる対策の 1 つです。[ 86 ] [ 88 ]食事も安静時心拍数を下げるのに有益であることがわかっています。2 型糖尿病患者の安静時心拍数と死亡リスクおよび心臓合併症に関する研究では、豆類が安静時心拍数を低下させることがわかりました。[ 89 ]これは、豆類の直接的な有益効果に加えて、飽和脂肪とコレステロールが多い動物性タンパク質を食事から置き換えるためであると考えられています。[ 89 ]もう 1 つの栄養素は、オメガ 3 長鎖多価不飽和脂肪酸 (オメガ 3 脂肪酸または LC- PUFA ) です。合計51件のランダム化比較試験（RCT）と3,000人の参加者を対象としたメタ分析では、このサプリメントは心拍数を軽度ながら有意に低下させた（-2.23 bpm、95% CI：-3.07、-1.40 bpm）。ドコサヘキサエン酸（DHA）とエイコサペンタエン酸（EPA）を比較すると、DHAを補給した試験では心拍数のわずかな低下が観察された（-2.47 bpm、95% CI：-3.47、-1.46 bpm）が、EPAを摂取した試験では観察されなかった。[ 90 ]
非常に遅い心拍数（徐脈）は心ブロックと関連している可能性がある。[ 91 ]また、自律神経系の障害から生じる可能性もある。
