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徐脈（古代ギリシャ語のβραδύς (bradús) 「遅い」とκαρδία (kardía) 「心臓」に由来）[ 1 ]、または徐脈性不整脈とも呼ばれ、安静時の心拍数が毎分60 拍未満である状態を指します。[ 2 ]徐脈はさまざまな病理学的プロセスによって発生する可能性がありますが、一般的には心血管系のコンディショニングに対する生理的反応、または無症候性 I型房室ブロックによるものです。[ 2 ]
若くて健康な成人やアスリートでは、睡眠中の安静時心拍数が50 BPM未満であることはしばしば正常です。[ 3 ]基礎心疾患のない成人を対象とした大規模な集団研究では、安静時心拍数が45～50 BPMであることが、年齢と性別に応じて正常の下限値であるようです。[ 4 ] [ 5 ]徐脈は、加齢と基礎心疾患の進行がその発症に寄与するため、高齢者で最も発見されやすいです。[ 6 ]
徐脈は、脳への血流減少により、疲労、呼吸困難、めまい、錯乱、失神などの症状を伴うことがあります。 [ 7 ]症状の種類は、心臓伝導系内の機能障害の解剖学的位置によって分類される徐脈の原因によって異なることがよくあります。[ 3 ]一般的に、これらの分類には、洞結節機能不全（SND）、房室ブロック、その他の伝導組織疾患という大まかなカテゴリーが含まれます。[ 6 ]しかし、徐脈は伝導系の機能障害なしに、ベータ遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬、抗不整脈薬、その他のコリン作動薬などの薬剤に続発して発生することもあります。迷走神経の過剰な活動または頸動脈洞過敏症は、一過性の症候性徐脈の神経学的原因です。甲状腺機能低下症や代謝異常は、徐脈のその他の一般的な外因性原因である。[ 7 ]
徐脈の管理は、睡眠中の最低心拍数や、この疾患によく見られる併存する心拍リズム異常（洞停止を参照）の有無に関わらず、一般的に症状のある人に限定されます。 [ 7 ]治療されていない洞結節機能不全は、心不全や失神のリスクを高め、場合によっては植込み型ペースメーカーによる確定的な治療が必要となります。[ 8 ] [ 6 ]徐脈の房室ブロックの原因では、可逆的な疾患の原因が見つからない場合、永久ペースメーカーの植込みが必要となることがよくあります。[ 7 ] [ 3 ] SNDと房室ブロックの両方において、血行動態が不安定でない限り、薬物療法の役割はほとんどありません。血行動態が不安定な場合は、適切な検査を実施して長期治療を選択できるまで、アトロピンやイソプロテレノールなどの薬剤の使用や経皮ペーシングなどの介入が必要になる場合があります。 [ 3 ]無症状の徐脈は治療を必要とすることはまれですが、特に高齢者の場合は医師の診察を受けることをお勧めします。
「相対的徐脈」という用語は、特定の疾患状態、多くの場合発熱性疾患において、予想よりも低い心拍数を指すことがあります。[ 9 ]変時性不全（CI）とは、多くの場合運動による需要増加期間中の心拍数の不十分な上昇を指し、SNDの重要な兆候であり、ペースメーカー植込みの適応となります。[ 6 ] [ 3 ]
心臓は、心筋細胞、つまり心臓の筋肉細胞の繰り返し単位を含む特殊な筋肉です。ほとんどの細胞と同様に、心筋細胞は静止時に高度に制御された負の電圧を維持し、ニューロンのように活動電位を伝播することができます。 [ 10 ]静止時、心筋細胞の負の細胞電圧は、入力される活動電位によって一定の閾値（いわゆる脱分極）を超えて上昇し、心筋細胞を収縮させます。これらの収縮が協調して起こると、心臓の心房と心室がポンプ作用を起こし、血液を体の他の部分に送り出します。[ 10 ]
通常、心筋細胞の収縮を引き起こす活動電位の発生源は洞房結節（SA結節）です。この特殊な伝導組織の集合体は、上大静脈の入口付近の右心房に位置しています。[ 11 ] SA結節には「自動性」を示すペースメーカー細胞が含まれており、心臓全体に伝わるインパルスを生成して一定の心拍を作り出します。[ 11 ]
心周期の開始時に、SAノードは右心房と左心房に広がる電気的活動電位を生成し、心周期の心房収縮を引き起こします。[ 11 ]この電気インパルスは、右心房の基部に位置する別の特殊な細胞群である房室ノード（AVノード）に伝わります。房室ノードは、心房と心室間の唯一の解剖学的に正常な電気的接続です。AVノードを通過するインパルスは、心室に伝わる前に減速され、[ 12 ]収縮前に心室が適切に充満できるようになります。SAノードとAVノードはどちらも自律神経系の線維によって厳密に制御されており、代謝需要が増加する時に中枢神経系によって心拍出量が調整されます。
房室結節での伝導が遅くなった後、SA結節で最初に発生した活動電位は、ヒス・プルキンエ系を流れます。ヒス束は房室結節から始まり、すぐに左右の枝に分かれ、それぞれが異なる心室に向かいます。最終的に、これらの枝は心筋組織を支配する小さなプルキンエ線維で終わります。ヒス・プルキンエ系は、心筋細胞間で伝播できるよりもはるかに速く活動電位を伝導するため、心室心筋全体がより短い時間で収縮し、ポンプ機能が向上します。[ 11 ]
徐脈の病理的原因のほとんどは、洞房結節、房室結節、またはこれらの結節の間または後の伝導組織の損傷など、さまざまなレベルでのこの正常な心臓伝導システムの損傷に起因します。[ 13 ]
洞結節活動の変化によって引き起こされる徐脈は、3つのタイプに分類される。[ 14 ]
洞性徐脈は、 50 BPM 未満の洞調律です。 [ 6 ]心臓活動電位は SA ノードから発生し、それ以外は正常な伝導系を介して伝播しますが、その速度は遅くなります。これは、健康な人にも、よく鍛えられたアスリートにも見られる一般的な状態です。[ 2 ]研究によると、鍛えられたアスリートの 50 ～ 85% が良性洞性徐脈であるのに対し、一般人口では 23% です。[ 15 ]アスリートの心筋は一回拍出量が大きいため、同じ量の血液を循環させるのに必要な収縮回数が少なくなります。[ 16 ]無症候性洞性徐脈の有病率は、中年成人では年齢とともに減少しますが、65 歳以降に増加が見られます。[ 17 ] [ 18 ]
洞性不整脈は、心周期の長さが120ミリ秒（最長周期－最短周期）以上変動する心拍リズム異常です。[ 3 ]これらは一般人口で最も一般的な不整脈であり、通常は重大な結果をもたらしません。通常、若年者、アスリート、またはモルヒネなどの薬剤投与後に発生します。洞性不整脈の種類は、呼吸性および非呼吸性のカテゴリーに分類されます。[ 3 ]
呼吸性洞性不整脈とは、呼吸による心拍数の生理的に正常な変動を指します。吸気時には迷走神経の活動が低下し、洞房結節の副交感神経支配が減少するため、心拍数が増加します。呼気時には、その逆の現象が起こるため、心拍数が低下します。[ 3 ]
洞性不整脈の非呼吸性原因には、洞停止、洞停止、洞房ブロックなどがあります。洞停止と洞停止は、洞結節からの自動的なインパルス発生の遅延または停止を伴います。心室補充調律が心臓活動電位のバックアップ源を生成しない場合、これは心静止または心停止につながる可能性があります。[ 3 ]
洞房ブロックは、一時的に洞房の刺激が失われる、呼吸とは無関係な現象です。ただし、洞停止とは異なり、活動電位は洞房結節で発生しますが、結節から出ることができないか、または結節から出るのを遅らせるため、心房の脱分極とそれに続く心室収縮が妨げられたり遅れたりします。そのため、心拍の停止の長さは、心電図で観察されるように、通常はPP間隔の倍数になります。洞停止と同様に、洞房ブロックも、特に停止時間が長い場合は、症状を引き起こす可能性があります。[ 3 ]
洞結節の固有疾患症候群は、洞結節機能不全（SND）または洞不全症候群（SSS）と呼ばれ、症候性洞性徐脈または持続性変時性不全、洞房ブロック、洞停止、頻脈徐脈症候群などの状態を包含します。[ 3 ]これらの状態は、本来の洞結節自体の損傷によって引き起こされる可能性があり、多くの場合、AV結節伝導の損傷とバックアップペースメーカー活動の低下を伴います。[ 19 ]また、この状態は、結節を調節する自律神経系の機能不全によって引き起こされることもあり、一般的に薬剤によって悪化します。[ 3 ]
徐脈は、房室結節（AV結節）を通る活動電位の流れの阻害によっても引き起こされることがあります。これは、迷走神経の緊張が過剰なため、若年者では正常な場合もありますが、高齢者におけるAV結節機能不全による症候性徐脈は、一般的に構造的心疾患、心筋虚血、または加齢に伴う線維化が原因です。[ 20 ]
房室ブロックは、重症度に応じて3つのカテゴリーに分類されます。房室ブロックは体表面心電図で診断され、通常は侵襲的な電気生理学的検査を必要とせずにブロックの原因となる病変の位置を特定するのに十分です。[ 3 ]
第1度房室ブロックでは、洞房結節（または心室より上の他の異所性焦点）から発生した電気インパルスが房室結節を介して著しく遅延して伝導されます。この状態は、PR間隔が200ミリ秒を超える心電図によって診断されます。[ 3 ] PR間隔は、心房脱分極の開始から心室脱分極の開始までの時間の長さを表し、洞房結節と房室結節間の電気インパルスの流れを表します。「ブロック」という用語にもかかわらず、この伝導ではインパルスが完全に失われることはなく、単に遅延するだけです。原因となる病変の位置は、房室結節とヒス・プルキンエ系の間のどこにでも存在し得ますが、最も一般的には房室結節自体に見られます。[ 21 ]一般的に、第1度房室ブロックにおける孤立性PR延長は、死亡率や入院の増加とは関連していません。[ 22 ]
第2度房室ブロックは、洞房結節と心室間のインパルス伝導が断続的に失われることを特徴とします。第2度ブロックは2つのタイプに分類されます。モビッツ1型ブロック（別名ウェンケバッハ）は、心電図上で心拍の群発パターンを示すのが典型的です。群発全体を通して、伝導が途絶えるまでPR間隔が徐々に長くなり、最後のP波の後に表面心電図上でQRS複合体が見られなくなります。しばらくすると群発が繰り返され、PR間隔は再びベースラインまで短くなります。[ 21 ]房室結節の疾患（ヒス・プルキンエ系ではなく）による第1型第2度房室ブロックは、ペースメーカー植込みによる介入が必要となることはまれです。[ 21 ]
2度、モビッツ2型房室ブロックは、表面心電図で特徴的な拍動群の後に断続的にQRS複合体が脱落する別の現象です。この状態ではPR間隔とRR間隔は一定で、その後突然房室ブロックとQRS複合体の脱落が起こります。[ 21 ] 2型ブロックは通常、房室結節より下の病変によるものであるため、心拍出量を維持するための心室補充調律の能力が損なわれます。永久ペースメーカーの植込みが必要になることがよくあります。[ 20 ]
房室結節性リズム、または房室結節性徐脈は、通常、洞結節からの電気刺激の欠如によって引き起こされます。これは通常、心電図上で正常なQRS波群に、QRS波群の前、最中、または後に逆転したP波を伴う形で現れます。[ 16 ]
房室接合部補充収縮は、房室接合部のどこかの異所性焦点から発生する遅延心拍です。これは、洞房結節の脱分極速度が房室結節の速度を下回ったときに発生します。[ 16 ]この不整脈は、洞房ブロックまたは房室ブロックのために洞房結節からの電気インパルスが房室結節に到達しない場合にも発生する可能性があります。[ 23 ]これは、ペースメーカー活動を処理できなくなった洞房結節を補償するための心臓の保護メカニズムであり、洞房結節がペースメーカー機能を果たせなくなったときにペースメーカー機能を引き継ぐことができる一連のバックアップ部位の 1 つです。これは、PR 間隔が長くなります。房室接合部補充収縮は、洞房結節に対する過剰な迷走神経緊張から生じる可能性のある正常な反応です。病理学的原因には、洞性徐脈、洞停止、洞出口ブロック、または房室ブロックが含まれます。[ 16 ]
心室固有リズムは、房室徐脈または心室補充調律とも呼ばれ、心拍数が 50 BPM 未満です。これは、心房からの電気インパルスまたは刺激が不足した場合の安全機構です。[ 16 ] AV ノードのヒス束内またはヒス束より下で発生するインパルスは、心拍数が 20 ～ 40 BPM の広い QRS 複合体を生成します。ヒス束より上で発生するインパルスは、接合部とも呼ばれ、通常は狭い QRS 複合体で 40 ～ 60 BPM の範囲になります。[ 24 ] [ 25 ] 3 度房室ブロックでは、約 61% が脚ブロック - プルキンエ系で、21% が AV ノードで、15% がヒス束で発生します。[ 25 ] AV ブロックは、「P 波と QRS 複合体の間に 1:1 の関係がある」ことを示す ECG によって除外できます。[ 24 ]心室性徐脈は洞性徐脈、洞停止、房室ブロックで発生する。治療はアトロピン投与と心臓ペースメーカーの使用から始まることが多い。[ 16 ]
乳児の場合、徐脈は心拍数が100 BPM未満（正常値は約120～160 BPM）と定義されます。[ 26 ]早産児は正期産児よりも無呼吸や徐脈発作を起こしやすいですが、その原因は明確には解明されていません。[ 26 ]発作は、脳内の呼吸を調節する中枢が十分に発達していないことに関連している可能性があります。赤ちゃんを優しく触ったり、保育器を少し揺らしたりすると、ほとんどの場合、赤ちゃんは再び呼吸を始め、心拍数が増加します。新生児集中治療室の標準的な診療では、心臓と肺を電子的に監視します。[ 26 ]
徐脈性不整脈には、心臓性および非心臓性の両方を含む多くの原因が存在する可能性がある。
心臓以外の原因は通常二次的なものであり、娯楽目的の薬物使用や乱用、代謝や内分泌の問題（特に甲状腺機能低下症）、電解質バランス異常、神経学的要因、自律神経反射、長期臥床などの状況的要因、自己免疫などが関与している可能性がある。[ 9 ]安静時には、頻脈は脂肪酸酸化障害でより一般的に見られるが、急性徐脈はよりまれに発生する可能性がある。[ 27 ]
心臓疾患の原因としては、急性または慢性の虚血性心疾患、血管性心疾患、弁膜症、または変性性原発性電気疾患が挙げられます。最終的に、これらの原因は、心臓の自動能低下、伝導ブロック、または補充ペースメーカーとリズムという3つのメカニズムによって作用します。[ 28 ]
一般的に、徐脈を引き起こす問題は、洞房結節の障害と房室結節の障害の2種類である。[ 29 ]
洞房結節機能不全（洞不全症候群と呼ばれることもある）では、自動能障害や洞房結節から周囲の心房組織への刺激伝導障害（「出口ブロック」）が生じる可能性がある。第2度洞房ブロックは、12誘導心電図を用いてのみ検出できる。[ 30 ]特定の徐脈の原因を特定することは困難であり、時には不可能であるが、根本的な原因は治療には臨床的に関係がなく、洞不全症候群のどちらの場合も治療は同じである。すなわち、永久ペースメーカーである。[ 28 ]
房室伝導障害（房室ブロック；一次房室ブロック、二次性I型房室ブロック、二次性II型房室ブロック、三次房室ブロック）は、房室結節またはそれより下のヒス束などの部位での伝導障害によって生じる可能性があります。房室ブロックの臨床的意義は、洞房ブロックよりも大きいです。[ 30 ]
さまざまな薬剤が徐脈を誘発または悪化させる可能性があります。[ 6 ]これらには、プロプラノロールなどのベータ遮断薬、ベラパミルやジルチアゼムなどのカルシウムチャネル遮断薬、ジゴキシンなどの強心配糖体、クロニジンなどのα2作動薬、リチウムなどが含まれます。[ 6 ] [ 31 ]ベータ遮断薬は、カルシウムチャネル遮断薬と併用すると、心拍数を危険なレベルまで低下させる可能性があります。[ 28 ]
慢性的なコカインの使用は徐脈と関連付けられています。[ 32 ] [ 33 ] [ 34 ] βアドレナリン受容体の脱感作がその原因として示唆されています。[ 32 ] [ 34 ]しかし、コカインとは対照的に、メタンフェタミンは徐脈性不整脈とは関連付けられていません。[ 32 ]
徐脈は哺乳類の潜水反射の一部でもある。[ 35 ]
成人の徐脈の診断は、心拍数が60 BPM未満であることに基づいているが[ 2 ]、一部の研究では心拍数が50 BPM未満である。[ 37 ]これは通常、触診または心電図によって決定される。[ 2 ]
多くの健康な若年成人、特にトレーニングを積んだアスリートは、無症状の洞性徐脈を呈する。[ 6 ]これには、心拍数が50または60 bpm未満 、あるいは40 bpm未満になる場合もある。[ 6 ]このような無症状の人は治療を必要としない。[ 6 ]
症状と徐脈の時間的相関は、症候性徐脈の診断に必要です。[ 6 ]これは時に困難な場合があります。[ 6 ]洞結節機能不全による徐脈の患者では、症状の相関を助けるために、経口テオフィリン負荷試験を診断薬として使用できます。 [ 6 ]テオフィリンは、SNDによる徐脈のほとんどの患者で安静時心拍数を増加させ、主観的症状を改善します。[ 6 ] 電解質レベルの測定を含む血液検査は、根本原因の特定に役立つ場合があります。[ 28 ]
徐脈の治療は、患者の状態が安定しているか不安定かによって異なる。[ 2 ] [ 37 ] [ 6 ]
無症状または軽度の症状の場合は、緊急治療は必要ありません。[ 37 ]
慢性症候性徐脈の治療には、まず症状の相関関係を明らかにすることが必要です。[ 6 ]症状が徐脈と明確に関連していることがわかれば、心拍数を増加させるために永久ペースメーカーを装着することができ、症状は改善します。[ 6 ]
ペースメーカーの植込みを希望しない人や心臓ペースメーカーの適応とならない人では、アデノシン受容体拮抗薬であるテオフィリンの慢性経口 投与が、症候性徐脈の治療に検討されることがある。[ 6 ] [ 38 ]血管拡張薬および降圧薬であるヒドララジン、α1遮断薬であるプラゾシン、抗コリン薬、β1作動薬などの交感神経刺激薬など、他の陽性変時薬も徐脈の治療に用いられてきた。[ 38 ]しかし、ヒドララジン、プラゾシン、抗コリン薬による起立性低血圧や交感神経刺激薬による心筋毒性などの副作用、およびこの適応に関するデータが限られていることから、これらの薬剤の日常的かつ長期的な使用は妨げられている。[ 38 ]
甲状腺機能低下症が存在し、それが症状性徐脈の原因である場合、甲状腺ホルモン補充療法により症状は良好に改善する。[ 6 ]
ベータ遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬、ナトリウムチャネル遮断薬、カリウムチャネル遮断薬など、徐脈を誘発または悪化させる薬剤の中止により症状が改善することがあります。[ 6 ]臨床上の必要性によりこれらの薬剤の中止が不可能な場合は、薬剤を継続しながら心臓ペースメーカーの使用を検討することができます。[ 6 ]ピンドロールなどの内因性交感神経刺激作用（すなわち部分作動薬作用）を有するベータ遮断薬は、徐脈のリスクが低く、プロプラノロール、アテノロール、メトプロロールなどの純粋なベータ遮断薬の代替として有用である可能性があります。[ 39 ] [ 40 ] [ 41 ]
患者の状態が不安定な場合は、まず静脈内アトロピン投与が推奨される。[ 37 ] 0.5 mg未満の用量は 使用すべきではない。これよりさらに心拍数が低下する可能性がある。[ 37 ]これが効果がない場合、静脈内強心薬（ドパミン、エピネフリン）の点滴または経皮的ペースメーカーを使用する必要がある。[ 37 ] 徐脈の原因が速やかに回復しない場合は、経静脈的ペースメーカーが必要になることがある。 [ 37 ]テオフィリンやアミノフィリンなどのメチルキサンチンも、洞結節機能不全による急性徐脈の治療に使用される。[ 6 ]
臨床現場では、65歳以上の高齢者や男女の若いアスリートに洞性徐脈がみられることがある。[ 2 ]米国疾病予防管理センターは2011年に、成人男性の15.2%、成人女性の6.9%が臨床的に定義された徐脈（安静時の脈拍数が60拍/分未満）であると報告した。[ 44 ]