分割S2

分裂S2は、 S2心音を聴診したときに発見される。^[1]

これは、吸気時に大動脈弁(A ₂ )の閉鎖と肺動脈弁(P ₂ ) の閉鎖が同期していない場合に発生します。第 2 心音 (S2) は、大動脈弁と肺動脈弁の閉鎖によって発生し、弁尖と隣接構造の振動を引き起こします。大動脈弁は肺動脈弁よりわずかに早く閉じ、この違いは吸気時に S2 が 2 つの異なる成分に分裂するときに強調されます (生理的分裂)。呼気時には、肺動脈弁は大動脈弁とほぼ同時に閉じるため、S2 の分裂は聞こえません。

運動は S2 の大動脈成分と肺動脈成分の両方の強度を増加させますが、深吸気は肺動脈成分の強度のみを増加させます。

吸気時には、胸壁が拡張して胸腔内圧がさらに陰圧（真空に似た状態）になります。陰圧が上昇すると、肺に空気が入り、膨張します。同時に、体から上大静脈と下大静脈を経由して右心房へ、さらに圧力勾配の増加により右心室へ戻る静脈血も増加します（血液は真空によって体から心臓の右側へ引っ張られます）。同時に、肺から左心房へ戻る血液量は減少します（肺の周囲が真空であるため血液は肺内にとどまろうとし、肺拡張によりPVR が低下します）。吸気中に右心室の血液量が増加するため、心室排出時間の増加により、心室収縮期に肺弁（S 2 のP _{2成分）はより長く開いたままになりますが、大動脈弁（S 2の A 2}成分）は左心室容積と心室排出時間の減少によりわずかに早く閉じます。したがって、S 2 の P 2 成分は_{A 2成分}に比べて遅れます。この P ₂対 A _{2の遅延は、第 2 心音のわずかな広がり、または「分裂」として聞こえます。ただし、P 2は}他の領域では聞こえず、胸部の肺動脈領域でのみ聞こえるのが普通です。 ^{[引用が必要]}

呼気時には胸壁が潰れて胸腔内陰圧が（吸気時に比べて）低下する。そのため、右心室への血液還流は左心室に比べて増加せず、右心室容積も増加しない。これにより肺弁が早く閉じて大動脈弁の閉鎖と重なり、弁の割れ音は聞こえなくなる。^[要出典]

若い人の場合、吸気時に「肺領域」、つまり胸骨の左端にある第 2 ICS (肋間腔) で第 2 心音が「分裂」するのが聞こえるのは生理学的に正常です。

1. 胸壁は吸気時に拡張する
2. 胸腔内圧がさらに負圧となり真空状態となる
3. 体から右心への静脈還流が増加し、肺から左心への静脈還流が減少する

ハリソン内科原理によれば、「通常、血圧は吸気時に低下する（10 mmHg以下）。これは、心室中隔が左に移動し、右心室への血流が増加し、左心室の充満と心拍出量が減少するためである」^{[2] 。}

右心室の圧力は肺動脈弁を開こうとします。肺動脈の圧力は肺弁を閉じようとします。圧力が高い方が「勝つ」ことになります。したがって、右心室の圧力は吸気時に増加し、肺動脈の圧力に対抗して呼気時よりも長く開いたままになるため、肺弁 (P ₂ ) の閉鎖は遅れます。A ₂の変化はそれほど顕著ではありません。したがって、吸気時には P ₂が A _{2 の}後に現れます。^{[引用が必要]}

さまざまなタイプの分裂 S ₂は、医学的状態と関連している可能性があります。

• 吸気中の分裂：正常。^[3]（上記参照）
• 広い分裂音：右室排出が遅れる病気（肺動脈狭窄、右脚ブロック）で見られます。右室排出が遅れると、（呼吸に関係なく）肺動脈音が遅れます。これは正常な分裂音よりも大きな音です。
• 呼気中の分裂：逆分裂（逆説的分裂）は、大動脈弁の閉鎖の遅れによる病理を示す。大動脈弁狭窄症、肥大型心筋症、左脚ブロック（LBBB）、心室ペースメーカーはすべて、第2心音の逆分裂を引き起こす可能性がある。^[4]
• 吸気時と呼気時の両方で分割:
  • 分裂が吸気によって変化しない場合は「固定分裂S _{2 」と呼ばれ、通常は}心房中隔欠損症（ASD）などの中隔欠損症^[5]が原因です。ASDは左から右へのシャントを作り出し、心臓の右側への血流を増加させ、その結果、吸気/呼気に関係なく肺弁が大動脈弁よりも遅く閉じるようになります。
  • LBBB または RBBB のいずれかの脚ブロック (RBBB は S1 分裂にのみ関連することが知られています) は、連続分裂を引き起こしますが、分裂の程度は呼吸によって変化します。

肺動脈弁が大動脈弁より先に閉じる場合、これは「逆説的に分裂したS ₂」として知られています。^[6]身体検査では、逆説的分裂は、吸気時に分裂が増加する通常の分裂とは対照的に、吸気時に比べて呼気時に分裂が増加するものとして認識されます。これは、左室排出を遅らせる状態（大動脈弁狭窄症、左脚ブロックなど）で見られます。