心音

第一心音、またはS1_は、「ルブダブ」の「ルブ」を形成し、M1 _（僧帽弁閉鎖）とT1 _（三尖弁閉鎖）の構成要素からなります。通常、_M1はT1よりわずかに先行します。これは、心室収縮の開始時、つまり収縮期に、房室弁、すなわち三尖弁と僧帽弁（二尖弁）が閉鎖することによって生じます。心室が収縮し始めると、各心室の乳頭筋も収縮します。乳頭筋は、腱索（心臓の弦）を介して三尖弁と僧帽弁の弁尖または弁輪に付着しています。乳頭筋が収縮すると、腱索が緊張し、それによって血液が心房の低圧環境に逆流するのを防ぎます。腱索はパラシュートの紐のように働き、弁の弁尖が心房側にわずかに膨らむことを可能にするが、弁尖の縁が反転して血液の逆流を許すほどではない。弁を閉じるのは心室収縮によって生じる圧力であり、乳頭筋そのものではない。心室の収縮は房室弁が閉じる直前、半月弁が開く前に始まる。腱索の急激な緊張と閉じた半月弁に対する心室の圧迫により、血液が心房に向かって逆流し、パラシュートのような弁が弁尖で血液の逆流を受け止め、弁がパチンと閉じる。S1音は、弁による血流の急激な遮断に伴う血液中の反響によって生じる。T1の遅延が通常よりもさらに大きいと、右脚ブロックで聴取される分裂S1音が生じる。^{[ 1 ]}

第二心音、またはS2_は、「ルブ・ダブ」の「ダブ」を形成し、A2 _（大動脈弁閉鎖）とP2 _（肺動脈弁閉鎖）の成分から構成されます。通常、_A2はP2に先行し、特に吸気時には_S2の分裂が聞こえることがあります。これは、心室収縮の終わりと心室拡張の始まりに半月弁（大動脈弁と肺動脈弁）が閉じることによって生じます。左心室が空になると、その圧力は大動脈の圧力よりも低くなります。大動脈の血流はすぐに左心室に向かって逆流し、大動脈弁のポケット状の弁尖に引っかかり、大動脈弁の閉鎖によって止まります。同様に、右心室の圧力が肺動脈の圧力よりも低くなると、肺動脈弁が閉じます。 S2音は、血流_の急激な逆転に伴う血液中の反響によって生じる。^{[ 1 ]}

S2の分裂（生理的分裂とも呼ばれる）は、通常、吸気時に起こります。これは、胸腔内圧の低下により、肺圧が右心室圧を超えるのに必要な時間が長くなるためです。S2の分裂が広範囲に及ぶ場合は、さまざまな心血管疾患に関連している可能性があり、分裂が広範囲で変動する場合と、広範囲で固定されている場合があります。広範囲で変動する分裂は、右脚ブロック、肺動脈狭窄、肺高血圧症、心室中隔欠損症で発生します。S2の広範囲で固定された分裂は、心房中隔欠損症で発生します。肺高血圧症と肺塞栓症では、肺S2（P2）が強調されます（P2が大きくなります）。大動脈弁狭窄症では、S2が弱くなります。^{[ 1 ]}

第三心音、またはS3_はめったに聞こえず、拡張前ギャロップ、心室ギャロップ、または非公式には「ケンタッキー」ギャロップとも呼ばれ、これはS1のリズムと強弱に続いてS2とS3が同時に鳴る様子を擬音語で表したものです（S1=ケン、S2=タック、S3=イー）。^{[ 2 ]}

「ドクドク」または「チャプチャプ」という音がする場合は、心不全または体液過剰を示します。

拡張期の初めにS2の後に発生し、弁由来ではないためS1やS2よりもピッチが低い。第3心音は、若年者、一部のトレーニングを受けたアスリート、妊娠中には良性であるが、後年再び出現した場合は、拡張型うっ血性心不全（CHF）のように左心室の機能不全などの心臓の問題を示している可能性がある。S3は、心房から流れ込む血液によって開始される心室壁間の血液の往復振動によって引き起こされると考えられている。第3心音が拡張期の真ん中の3分の1まで発生しない理由は、拡張期の初期には心室が十分に満たされておらず、反響に必要な張力が生じないためであると考えられる。^{[ 1 ]}

また、心室の急速な充満と拡張中に腱索が緊張することによっても生じる可能性があります。言い換えれば、S3心音は心室内の血液量の増加を示します。S3心音は、聴診器のベル側（低周波音用）で最もよく聴取できます。左側のS3は、左側臥位で、通常は鎖骨中線上の左第5肋間にある心尖部で最もよく聴取できます。右側のS3は、左下胸骨縁で最もよく聴取できます。左側と右側のS3を区別する方法は、吸気または呼気で強度が増加するかどうかを観察することです。右側のS3は吸気時に増加し、左側のS3は呼気時に増加します。^{[ 1 ]}

S3は若い患者では正常な所見である場合もあるが、40歳以上では一般的に病的である。病的なS3の最も一般的な原因はうっ血性心不全である。^{[ 1 ]}

第4心音、または成人で聴取可能なS4_は、収縮前ギャロップまたは心房ギャロップと呼ばれます。このギャロップは、血液が硬くなった、または肥大した心室に押し込まれる音によって発生します。^{[ 1 ]}

「タ・ルブ・ダブ」または「ア・スティッフ・ウォール」

これは、全身性高血圧、重度の弁性大動脈狭窄、肥大型心筋症などのように、通常は左心室の機能不全または肥大を伴う病理的状態の兆候です。この音は、拡張期末期の心房収縮直後、S1の直前に発生し、S4が「Ten-」音節を表すことから、「テネシー」ギャロップと呼ばれることもあるリズムを生み出します。^{[ 2 ]}患者を左側臥位にして息を止めた状態で、心尖部で最もよく聞こえます。S3とS4が同時に存在すると、四重ギャロップとなり、「ハロー・グッバイ」ギャロップとも呼ばれます。心拍数が速い場合、S3とS4が融合して加算ギャロップとなり、S7と呼ばれることもあります。^{[ 1 ]}

S4音の発生には心房収縮が必須である。心房細動や、心房収縮が心室収縮に先行しないその他の不整脈ではS4音は発生しない。^{[ 1 ]}

吸気によって胸腔内圧が低下すると、より多くの静脈血が右心室に戻るようになります（真空のような効果で血液が右心室に引き込まれる）。そのため、右心雑音は一般的に吸気時に強くなります。胸腔内圧の低下（より負圧）は左心室では逆の効果をもたらし、血液が循環系に流れ出にくくなります。そのため、左心雑音は一般的に吸気時に弱くなります。仰臥位で患者の脚を45度に上げることで右心室への静脈血の戻りを増やすと、吸気時と同様の効果が得られます。また、吸気によって聴診時に聴取される非病的なS2分裂が生じることもあります。

呼気時には、これとは逆の血行動態変化が起こり、一般的に左心系の雑音は呼気時に強くなる。

異常心音の強度や特徴を変化させるための介入方法は数多く存在する。これらの介入によって様々な心音を区別することが可能となり、心音の原因となっている心臓異常をより効果的に診断することができる。