心筋収縮力は、心臓の筋肉(心筋または心筋)が本来的に収縮する能力を表します。これは、特定の心臓の収縮力の達成可能な最大値です。収縮中に力の変化を生み出す能力は、異なる種類の組織、つまりミオシン(太い)フィラメントとアクチン(細い)組織間の結合の増分度によって生じます。結合の度合いは、細胞内のカルシウムイオンの濃度に依存します。生体内の健全な心臓では、交感神経系の作用/反応は、心筋細胞の細胞質内のカルシウムイオンの濃度を決定するプロセスであるカテコールアミンの正確なタイミングの放出によって駆動されます。収縮力の増加を引き起こす要因は、収縮中に細胞内カルシウムイオン(Ca ++)の増加を引き起こすことによって機能します。 [引用が必要]
収縮力を変化させるメカニズム
収縮力の増加は、主に活動電位中に心筋細胞の細胞質へのカルシウムの流入を増やすか、カルシウム濃度を高く維持することによって行われます。これはいくつかのメカニズムによって行われます:[引用が必要]
- 交感神経の活性化。カテコールアミン( βアドレナリン活性化に結合できる)の循環レベルの上昇、および交感神経による刺激(心筋細胞上のβ 1アドレナリン受容体に結合するノルエピネフリンを放出できる)により、受容体のGsサブユニットがアデニル酸シクラーゼを活性化し、 cAMPが増加します。これには、ホスホランバンのリン酸化(タンパク質キナーゼ A経由)など、さまざまな効果があります。
- ホスホランバンのリン酸化。ホスホランバンがリン酸化されていない場合、カルシウムを筋小胞体に送り返すカルシウムポンプが阻害されます。PKA によってリン酸化されると、筋小胞体に蓄えられたカルシウムのレベルが上昇し、次の収縮時にカルシウムがより速く放出されます。しかし、カルシウム隔離率の上昇は、ルシトロピーの増加にもつながります。
- トロポニンCをカルシウムの影響に対して敏感にする。
- L 型カルシウム チャネルをリン酸化します。これにより、カルシウムの透過性が高まり、より多くのカルシウムが心筋細胞に取り込まれ、収縮力が高まります。
- 後負荷の急激な増加は、完全には解明されていないメカニズムによって、変力作用(Anrep効果)のわずかな増加を引き起こす可能性があります。
- 心拍数の増加も心筋収縮を刺激する(ボウディッチ効果、トレッペ、周波数依存性心筋収縮)。これはおそらく、心拍数の増加による活動電位の高周波数でのナトリウム流入にNa + /K + - ATPaseが追いつけないことによるものと考えられる[1]
- 薬物。ジギタリスのような薬物は、 Na + /K +ポンプを阻害することで陽性変力剤として作用します。Na + /Ca ++アンチポーターを介して筋小胞体カルシウムを排出するには、高い Na +濃度勾配が必要です。Na + /K +が阻害されると、余分なナトリウムが細胞内に蓄積します。細胞内の Na +濃度が増加すると、細胞内から細胞外への勾配がわずかに減少します。この作用により、カルシウムが Na + /Ca ++アンチポーターを介して細胞から出るのが難しくなります。
- 筋形質中のカルシウムの量を増やします。トロポニンが利用できるカルシウムが増えると、発揮される力も増加します。
収縮力の低下は、主に活動電位中に心筋細胞の細胞質へのカルシウムの流入を減らすか、カルシウム濃度を低く維持することによって行われます。これはいくつかのメカニズムによって行われます: [引用が必要]
- 副交感神経の活性化。
- 心臓が無酸素症、高炭酸ガス血症(CO2増加)、またはアシドーシスに陥ると、心臓細胞は機能不全状態になり、正常に機能しなくなります。正しいサルコメア架橋が形成されず、心臓の効率が低下します(心筋不全につながります)。
- 心筋の一部が失われる。心臓発作により心室壁の一部が死滅し、その部分は収縮できず、収縮期に発生する力が少なくなります。
変力増強
測定可能な収縮力の相対的増加は、心筋の特性であり、「変力」という用語に似ています。収縮力は、変力剤の投与によって医原的に変化することがあります。収縮力を高めるノルエピネフリンやエピネフリンなどのカテコールアミンの効果をプラスにする薬剤は、プラスの変力効果を持つと考えられています。古代のハーブ療法であるジギタリスには、変力作用と変時作用の両方の特性があるようで、何世紀にもわたって百科事典に記録されており、今日でも有益です。[引用が必要]
寄与要因としてのモデル
既存のモデル[要出典]によれば、心筋機能の5つの因子は、
このモデルによれば、前負荷、後負荷、心拍数、伝導速度がすべて一定に保たれている状態で心筋の機能が変化した場合、その機能の変化は収縮力の変化によるものであるはずです。ただし、収縮力のみの変化は通常は起こりません。[要出典]その他の例:
- 心臓への交感神経刺激が増加すると、収縮力と心拍数が増加します。
- 収縮力が増加すると拍出量も増加する傾向があり、その結果、前負荷も二次的に増加します。
- 前負荷が増加すると、スターリングの心臓の法則により収縮力が増大しますが、収縮性の変化は必要ありません。
- 後負荷が増加すると収縮力が増加する(Anrep効果による)。[2]
- 心拍数が増加すると収縮力も増加する(ボウディッチ効果による)。[2]
参考文献
- ^ Richard Klabunde (2011年11月3日).心血管生理学の概念. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-1451113846。
- ^ ab Klabunde, Richard. 「心臓変力(収縮性)」。心血管生理学の概念。 2011年1月27日閲覧。
