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| 不整脈 | |
|---|---|
| その他の名前 | 不整脈、心臓不整脈、不整脈、不整脈 |
 | |
| 心室細動（VF）は、不規則な電気活動を示し、心電図（ECG）にスパイク状の波形を生じます。 | |
| 専門 | 心臓病学 |
| 症状 | 動悸、めまい、ふらつき、失神、息切れ、胸痛、[1] 意識レベルの低下 |
| 合併症 | 脳卒中、心不全[2] [3] |
| 通常の発症 | 高齢[4] |
| 種類 | 期外収縮、上室性頻拍、心室性不整脈、徐脈性不整脈[3] |
| 原因 | 心臓の電気伝導系の問題[2] |
| 診断方法 | 心電図、ホルター心電図[5] |
| 処理 | 薬物療法、医療処置（ペースメーカー）、手術[6] |
| 頻度 | 百万[4] |
不整脈は心臓不整脈とも呼ばれ、心拍の不規則性で、心拍が速すぎたり遅すぎたりすることもあります。[2]安静時の心拍数が速すぎる場合（成人で100回/分以上）は頻脈と呼ばれ、安静時の心拍数が遅すぎる場合（60回/分未満）は徐脈と呼ばれます。[2]不整脈の種類によっては、症状が出ないものもあります。[1]症状が出る場合、動悸や心拍間の一時停止を感じることがあります。[1]より重篤なケースでは、ふらつき、失神、息切れ、胸痛、意識レベルの低下などがみられることがあります。[1]不整脈のほとんどのケースは重篤ではありませんが、脳卒中や心不全などの合併症を起こしやすいものもあります。[2] [3]突然死につながるものもあります。[3]
不整脈は、多くの場合、期外収縮、上室性頻脈、心室性不整脈、徐脈の4つのグループに分類されます。[3] 期外収縮には、心房性期外収縮、心室性期外収縮、接合部性期外収縮が含まれます。[3] 上室性頻脈には、心房細動、心房粗動、発作性上室性頻脈が含まれます。 [ 3 ]心室性不整脈には、心室細動と心室頻脈が含まれます。[3] [7]徐脈性不整脈は、洞結節機能不全または房室伝導障害によって発生します。[8]不整脈は、心臓の電気伝導系の問題によって発生します。[2]心電図（ECG）やホルター心電図など、さまざまな検査が診断に役立ちます。[5]
多くの不整脈は効果的に治療できます。[2]治療には、薬物療法、ペースメーカーの挿入などの医療処置、手術が含まれます。[6]心拍数の上昇に対する薬物療法には、正常な心拍リズムの回復を目的としたベータ遮断薬やプロカインアミドなどの抗不整脈薬が含まれます。 [6]この後者のグループは、特に長期間服用した場合、より重大な副作用を伴う可能性があります。[6]ペースメーカーは、心拍数の低さに対してよく使用されます。[6]不整脈のある人は、合併症のリスクを減らすために血液凝固阻止剤で治療されることがよくあります。 [6]不整脈による重篤な症状がある場合や医学的に不安定な場合は、除細動または電気ショックによる緊急治療を受ける場合があります。 [ 6 ]
不整脈は何百万人もの人々に影響を与えています。[4]ヨーロッパと北米では、2014年の時点で、心房細動は人口の約2％から3％に影響を与えています。[9]心房細動と心房粗動により、2013年には112,000人が死亡し、1990年の29,000人から増加しました。 [10]しかし、SARS-CoV-2パンデミックに関する最近の症例では、COVID-19感染症で入院した患者では、心筋障害を引き起こす感染症のため、不整脈がよく発症し、高い罹患率と死亡率に関連しています。[11] 突然の心臓死は、心血管疾患による死亡の約半数、世界全体の死亡の約15％の原因です。[12]突然心臓死の約80％は心室性不整脈が原因です。[12]不整脈はどの年齢でも起こり得ますが、高齢者に多く見られます。[4]不整脈は小児にも起こることがありますが、心拍数の正常範囲は年齢によって異なります。[3]
分類
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不整脈は、拍数（頻脈、徐脈）、メカニズム（自動性、再進入、誘発性）、持続時間（孤立した期外収縮、連拍、3拍以上の連続、非持続性 = 30秒未満、持続性 = 30秒以上）によって分類されます。[要出典]
不整脈は発生部位によっても分類される：[要出典]
心房性不整脈
接合部不整脈
心室性不整脈
- 心室性期外収縮（PVC）、心室性期外収縮（VEB）とも呼ばれる
- 正常な心拍の後に起こる心室期外収縮は心室性二段脈と呼ばれます。
- 2回の正常心拍から1回のPVCの間隔で発生するPVC、または1回の正常心拍から2回のPVCの間隔で発生するPVCは、「三叉神経のPVC」と呼ばれます[13]
- 3つの心室性期外収縮のグループはトリプレットと呼ばれ、非持続性心室頻拍（NSVT）の短時間の連続とみなされます。グループが30秒以上続く場合は、持続性心室頻拍（VT）とみなされます。[14]
- 加速性心室性調律
- 単形性心室頻拍
- 多形性心室頻拍
- 心室細動
- トルサード・ド・ポアント
- 不整脈性右室異形成症
- 再進入性心室性不整脈
ハートブロック
これらは房室ブロックとも呼ばれ、その大部分は房室結節の病理から生じる。これらは徐脈の最も一般的な原因である。[要出典]
- 第一度心ブロックはPR延長として現れる
- 2度心ブロック
- タイプ1 2度心ブロック、モビッツIまたはウェンケバッハとも呼ばれる
- タイプ2 第二度心ブロック（モビッツIIとも呼ばれる）
- 3度心ブロック（完全心ブロックとも呼ばれる）
第一度、第二度、第三度のブロックも洞房接合部レベルで発生する可能性があります。これは洞房ブロックと呼ばれ、さまざまな程度とパターンの洞性徐脈を伴って典型的に現れます。[要出典]
突然不整脈死症候群
不整脈性突然死症候群（SADS）は、突然の予期せぬ死症候群の一部として使用される用語であり、剖検で構造的心疾患の有無にかかわらず、不整脈によって引き起こされる心停止による突然死を指します。米国における突然死の最も一般的な原因は、心筋の酸素化不良、すなわち心筋虚血または心臓発作による冠動脈疾患です。 [15]米国では毎年約18万人から25万人がこの原因で突然死しています。SADSは他の原因で発生することもあります。若者に影響を与える遺伝性疾患や心臓疾患は多く、それらは前兆なしに突然死を引き起こす可能性があります。[16]
若年者におけるSADSの原因としては、ウイルス性心筋炎、QT延長症候群、ブルガダ症候群、カテコラミン性多形性心室頻拍、肥大型心筋症、不整脈性右室異形成症などがあげられる。[17] [18]
胎児不整脈
胎児にも不整脈が起こることがある。[19]胎児の正常な心拍数は1分間に110～160回である。この範囲を超えるリズムは異常であり、胎児不整脈に分類される。これらは主に心房期外収縮の結果であり、通常は症状がなく、影響もほとんどない。しかし、これらの約1％は心臓の重大な構造的損傷の結果である。[19]
兆候と症状
不整脈という用語は、非常に多くの異なる症状を網羅しています。[要出典]
不整脈の最も一般的な症状は、動悸と呼ばれる異常な心拍の自覚です。動悸はまれに起こることもあれば、頻繁に起こることもあれば、継続的に起こることもあります。これらの不整脈の中には無害なもの（患者にとっては気が散るものの）もありますが、中には有害な結果を招くものもあります。不整脈は胸痛や息切れも引き起こします。[要出典]
不整脈の中には症状を引き起こさず、死亡率の上昇と関連しないものもあります。しかし、無症候性の不整脈の中には有害事象と関連するものもあります。例としては、心臓内での血液凝固のリスクが上昇したり、心拍が弱いために心臓に十分な血液が送られなくなるリスクが上昇したりすることが挙げられます。その他のリスク上昇としては、塞栓症や脳卒中、心不全、突然心臓死などがあります。[引用が必要]
不整脈により心拍が速すぎたり、遅すぎたり、弱すぎたりして身体の必要量を満たさなくなると、血圧が低下し、ふらつき、めまい、失神、意識喪失、昏睡、植物状態、または脳への血液と酸素の供給不足による脳死を引き起こす可能性があります。[20]
不整脈の種類によっては、心停止や突然死につながることもあります。[要出典]
心電図を用いた異常の医学的評価は、特定の不整脈を診断し、そのリスクを評価する一つの方法です。[要出典]
機構
不整脈は、2つの主要なメカニズムのいずれかによって引き起こされます。1つ目の不整脈は、ペースメーカーまたはヒス-プルキンエネットワークで発生する増強または異常なインパルス形成の結果です。2つ目は、再進入伝導障害によるものです。[21]
診断
心臓不整脈は、聴診器で心拍を聴診したり、末梢脈を触診したりするといった、単純だが非特異的な手段で最初に発見されることが多い。これらの方法では通常、特定の不整脈を診断することはできないが、心拍数やそれが規則的か不規則かの大まかな指標は得られる。心臓の電気刺激のすべてが、聴診可能または触知可能な拍動を生み出すわけではない。多くの心臓不整脈では、期外収縮や異常な拍動が効果的なポンプ作用を生み出さず、「拍動が飛んだ」ように感じる。[引用が必要]
心臓のリズムを評価するための最も簡単な特定の診断テストは心電図（ECGまたはEKGと略される）です。[22] [23]ホルター心電図モニターは、1日を通して短時間で予測できない不整脈を検出するために、24時間にわたって記録される心電図です。[要出典]
心臓の電気的活動に関するより高度な研究を行うことで、異常な心拍の原因を突き止めることができます。これは、心臓内部の電気的活動をカテーテルで「聞く」血管内処置である電気生理学研究で達成できます。さらに、不整脈の原因が見つかった場合、多くの場合、異常な細胞を除去して不整脈を永久的に矯正することができます。経食道心房刺激法（TAS）では、食道左心房後壁までの距離が約5～6 mm（年齢や体重に関係なく一定）電極を挿入します[24]経食道心房刺激法、心房粗動、結節リエントリー性頻、正方向性房室リエントリー性頻拍。[25]ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群、リエントリーによる上室性頻拍こともできます。[25]
鑑別診断
正常な電気活動
心臓の鼓動は、心臓の右心房にある洞結節または洞房結節 (SA 結節)と呼ばれる組織の小さな領域からの電気インパルスとして発生します。インパルスは最初に両方の心房を収縮させ、次に房室結節 (AV 結節)を活性化します。これは通常、心房と心室(主なポンプ室) の間の唯一の電気的接続です。インパルスはその後、ヒス線維束とプルキンエ線維を介して両方の心室に広がり、心筋の同期収縮を引き起こし、脈拍を引き起こします。[引用が必要]
成人の場合、安静時の心拍数は 1 分間に 60 ～ 90 回が正常範囲です。子供の安静時の心拍数はこれよりはるかに速いです。ただし、アスリートの場合、安静時の心拍数は 1 分間に 40 回程度まで遅くなることもあり、正常とみなされます。[引用が必要]
洞性不整脈[ 26]とは、息を吸ったり吐いたりするときに、心拍数がわずかに速くなったり遅くなったりする正常な現象を指します。これは通常、子供に顕著に現れ、年齢とともに着実に減少します。これは、深く吸い込んで息を止めるパターンを含む瞑想呼吸法の際にも現れることがあります。[27]
徐脈
遅いリズム（60拍/分未満）は徐脈と呼ばれます。これは、洞結節からの信号が遅くなること（洞性徐脈）、洞結節の正常な活動が一時停止すること（洞停止）、または心房から心室への電気刺激の途中でブロックされること（AVブロックまたは心ブロック）によって発生します。心ブロックにはさまざまな程度と重症度があります。これは、AV結節の可逆的な中毒（伝導を妨げる薬物による）または結節の不可逆的な損傷によって引き起こされる可能性があります。徐脈は、持久力のあるアスリートやその他の体調の良い人の正常に機能する心臓にも存在する可能性があります。徐脈は、いくつかのタイプの発作でも発生する可能性があります。[要出典]
頻脈
成人および 15 歳以上の小児では、安静時の心拍数が 100 回/分を超えると頻脈と呼ばれます。頻脈により動悸が起こることがありますが、頻脈は必ずしも不整脈とは限りません。心拍数の増加は、身体運動や精神的ストレスに対する正常な反応です。これは洞結節の交感神経系によって媒介され、洞性頻脈と呼ばれます。心臓の交感神経系の活動を増加させるその他の状態には、カフェインやアンフェタミンなどの摂取または注射された物質、および甲状腺の過剰な活動 (甲状腺機能亢進症) または貧血があります。[出典が必要]
洞性頻脈ではない頻脈は、通常、正常な心拍周期に異常な刺激が加わることで発生します。異常な刺激は、自動性、再進入、誘発活動の 3 つのメカニズムのいずれかによって発生します。一般的でありながら問題となる特殊な再進入は、細動と呼ばれます。[引用が必要]
「頻脈」という用語は 160 年以上前から知られていますが、不整脈の分類の根拠についてはいまだ議論が続いています。[引用が必要]
心臓の欠陥
先天性心疾患は、出生時に存在する心臓の構造的または電気伝導路の問題です。全体的な健康状態は問題に関係しないため、誰でもこの影響を受ける可能性があります。心臓の電気伝導路の問題は、非常に速い不整脈、さらには致命的な不整脈を引き起こす可能性があります。 ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群は、心臓内の電気筋組織でできた余分な伝導路が原因です。この組織により、心拍を刺激する電気インパルスが非常に速く発生します。右室流出路頻拍は、健康な人に最もよく見られる心室頻拍です。この欠陥は、肺動脈の直前の右心室の電気節が原因です。節が刺激されると、患者は心室頻拍になり、心臓が再び拍動する前に血液で満たされなくなります。QT 延長症候群は、心臓の別の複雑な問題であり、死亡率の独立要因として分類されています。これらに対する治療法には、心臓アブレーション、薬物治療、ストレスや運動を減らすための生活習慣の変更など、複数の方法があります。[要出典]
自動性
自動性とは、心筋細胞が自ら刺激を発することを指します。心臓の細胞はすべて活動電位を発動する能力を持っていますが、これらの細胞のうち、定期的に心拍を誘発するように設計されているのはほんの一部です。これらの細胞は心臓の伝導系にあり、洞房結節、房室結節、ヒス束、プルキンエ線維が含まれます。洞房結節は心房内の 1 つの特殊な場所で、心臓の他の部分よりも自動性が高く (ペースメーカーとしてより高速)、そのため通常は心拍数の設定と心拍の誘発を担っています。[引用が必要]
洞房結節を待たずに刺激を開始する心臓の部分は異所性焦点と呼ばれ、定義上は病的な現象です。これにより、時折単一の期外収縮が発生することがあります。また、異所性焦点が洞房結節よりも頻繁に発火する場合は、持続的な異常なリズムが生じる可能性があります。心房の異所性焦点または房室結節によって生じるリズムは、最も危険性の低い不整脈ですが、それでも心臓のポンプ効率が低下する可能性があります。これは、信号が通常とは異なるタイミングで心筋のさまざまな部分に到達し、調整の不十分な収縮を引き起こす可能性があるためです。[引用が必要]
自動性が増加する状態には、交感神経系の刺激や低酸素症が含まれます。結果として生じる心拍リズムは、最初の信号がどこで始まるかによって異なります。最初の信号が洞房結節から始まる場合、リズムは正常ですが速くなります。異所性焦点の場合、多くの種類の不整脈が発生する可能性があります。
再突入
再入性不整脈は、電気刺激が心臓の端から端まで移動して停止するのではなく、心臓内で狭い円を描いて繰り返し移動するときに発生します。[28] [29]
心臓細胞はどれも、あらゆる方向に興奮のインパルスを伝達できますが、短時間に伝達できるのは 1 回だけです。通常、活動電位インパルスは心臓全体に素早く広がるため、各細胞は 1 回しか反応しません。ただし、不応期に本質的な不均一性がある場合、または伝導が一部の領域で異常に遅い場合 (心臓損傷など)、心筋細胞が高速ナトリウム チャネルを活性化できない場合、インパルスの一部が遅れて到着し、新しいインパルスとして処理される可能性があります。タイミングによっては、異常な回路リズムが持続する可能性があります。
再進入の一種である心筋内の興奮渦（自己波渦）は、生命を脅かす不整脈の主なメカニズムであると考えられている。[30]特に、自己波反響は心房の薄い壁によく見られ、心房粗動を引き起こすことがある。再進入は、ほとんどの発作性上室性頻拍や危険な心室性頻拍の原因でもある。これらのタイプの再進入回路は、異常な伝導経路を利用するWPW症候群とは異なる。
魚油に含まれるオメガ3脂肪酸は不整脈を予防する効果があるが、再入性不整脈を助長する可能性がある。[31]
細動
心臓の心室全体が複数の微小再入回路に関与し、混沌とした電気刺激で震えている場合、心室細動状態にあると言われます。
細動は心房（心房細動）または心室（心室細動）に影響を及ぼす可能性があり、心室細動は差し迫った生命を脅かすものです。
- 心房細動は、心房と呼ばれる心臓の上部の部屋に影響を及ぼします。心房細動は深刻な基礎疾患が原因である可能性があり、医師による評価が必要です。通常は医学的な緊急事態ではありません。
- 心室細動は心臓の心室（下室）で起こるため、常に医学的緊急事態となります。治療せずに放置すると、心室細動（VF、または V-fib）は数分以内に死に至る可能性があります。心臓が V-fib になると、血液の効率的な送り出しが停止します。V-fib は心停止の一種と考えられています。心肺蘇生（CPR）と除細動が直ちに行われない限り、罹患した人は生き残ることができません。
CPR は正常な脈拍がない場合でも脳の生存期間を延ばすことができますが、除細動は健康な心拍リズムを回復できる唯一の介入です。除細動は心臓に電気ショックを与えることで行われ、細胞をリセットして正常な拍動を再び確立できるようにします。
トリガービート
誘発性心拍は、個々の心臓細胞のイオンチャネルレベルでの問題により電気活動が異常に伝播し、持続的な異常リズムにつながる場合に発生します。誘発性心拍は比較的まれであり、抗不整脈薬の作用または脱分極後に発生する可能性があります。[要出典]
管理
心拍リズムの管理方法は、まず患者の状態が安定しているか不安定かによって異なります。治療には、物理的な処置、投薬、電気変換、電気焼灼術または冷凍焼灼術などがあります。[要出典]
米国では、合併症の有無にかかわらず、不整脈や伝導障害で入院した人のうち、2011年に半数以上が集中治療室に入院した。[32]
物理的な操作
いくつかの身体的行為は、心臓への副交感神経の供給を増加させ、その結果、房室結節を介した電気伝導を遮断します。これにより、房室結節の上または房室結節で発生するいくつかの不整脈を遅くしたり止めたりすることができます (メイン記事「上室性頻拍」を参照)。心臓への副交感神経の供給は迷走神経を介して行われ、これらの動作は総称して迷走神経動作と呼ばれます。
抗不整脈薬
抗不整脈薬には多くの種類があり、作用機序も異なり、種類ごとに薬剤も異なります。薬物療法の目的は不整脈を予防することですが、ほぼすべての抗不整脈薬は不整脈誘発剤として作用する可能性があるため、慎重に選択し、医師の監督下で使用する必要があります。
その他の薬物
いくつかのグループの薬は、不整脈を実際に防ぐことなく、心臓を通る伝導を遅くします。これらの薬は、速いリズムを「レートコントロール」し、患者が身体的に耐えられるようにするために使用できます。[引用が必要]
一部の不整脈は心臓内で血液凝固を促進し、塞栓症や脳卒中のリスクを高めます。 ワルファリンやヘパリンなどの抗凝固薬や、アスピリンなどの抗血小板薬は、血液凝固のリスクを軽減することができます。
電気
不整脈は、電気的に心臓にショックを与えることによって治療することもできます。ショックを与える方法は、胸壁の外部から、または埋め込まれた電極を介して心臓の内部から行います。[33]
除細動は、薬理学的に、または基礎にある心拍に同期したショックの適用によって達成されます。除細動は、上室性頻拍の治療に使用されます。選択的除細動では、通常、処置を 受ける患者は鎮静されるか、軽い麻酔をかけられます。
除細動は、ショックが同期されていないという点で異なります。除細動は、心室細動の無秩序なリズムに必要であり、また、無脈性心室頻拍にも使用されます。除細動には、電気的除細動よりも多くの電気が必要になることがよくあります。ほとんどの除細動では、受信者は意識を失っているため、鎮静は必要ありません。
除細動または電気的除細動は、植込み型除細動器(ICD) によって実行できます。
不整脈の電気的治療には心臓ペーシングも含まれます。一時的なペーシングは、心拍が非常に遅い、または徐脈の可逆的な原因（薬物の過剰摂取や心筋梗塞など）に対して必要な場合があります。徐脈が回復する見込みがない状況では、 永久ペースメーカーを設置する場合があります。
電気焼灼術
心臓専門医の中には、さらに電気生理学を専門とする人もいます。専門のカテーテル検査室では、血管に挿入された細いプローブを使用して、心臓内部の電気活動をマッピングします。これにより、異常な伝導領域を非常に正確に特定し、その後、カテーテルアブレーションと呼ばれるプロセスで、熱、冷気、電気、またはレーザープローブによって破壊することができます。
この処置は、不整脈の種類によっては完全に治癒する可能性がありますが、他の不整脈では成功率は依然として低いままです。房室結節リエントリー性頻脈は、房室結節の経路の 1 つ(通常は遅い経路)をアブレーションすることで治癒できる場合がよくあります。心房細動も肺静脈隔離術を行うことで治療できますが、結果はそれほど信頼できません。
研究
薬剤による不整脈は、1920年代からキニーネの使用により報告されている。[34] 1960年代と1970年代には、抗ヒスタミン薬と抗精神病薬の問題が発見された。 [34] 根本的な問題であるQTc延長が判明したのは1980年代になってからだった。[34] 心停止後の目標体温管理（TTM）中、特に33℃で治療された患者では、心電図（ECG ）上のオズボーン波が頻繁に見られる。 [35]オズボーン波は心室性不整脈のリスク増加とは関連がなく、単変量解析では死亡率の低下に関連する良性の生理学的現象とみなされる可能性がある。[35]
参照
参考文献
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