心室細動

心室細動
心室細動を示す12誘導心電図
専門	心臓病学、救急医学
症状	意識消失および脈拍停止を伴う心停止[1]
原因	冠動脈疾患（心筋梗塞を含む）、心臓弁膜症、心筋症、ブルガダ症候群、感電、QT延長症候群、頭蓋内出血[2] [1]
診断方法	心電図[1]
鑑別診断	トルサード・ド・ポアント[1]
処理	除細動を伴う心肺蘇生（CPR）[3]
予後	生存率17%（院外）、46%（入院）[4] [5] [1]
頻度	心停止に陥った人の約10％[1]

心室細動（V-fibまたはVF）は、心臓の心室が震える異常な心拍リズムです。^{[2]これは、無秩序な}電気活動が原因です。^{[2]心室細動は、}意識を失い脈拍がない心停止を引き起こします。^[1]治療を行わない場合、突然の心臓死につながります。 ^[2]心室細動は、心停止を起こした人の約10％に最初に見られます。^[1]

心室細動は、冠状動脈疾患、心臓弁膜症、心筋症、ブルガダ症候群、QT延長症候群、感電、頭蓋内出血などにより起こることがあります。^{[2] [1] [6]}診断は心電図（ECG）で、明らかなP波のない不規則な未形成QRS波がみられることで行われます。^[1]重要な鑑別診断はトルサード・ド・ポアントです。^[1]

治療は心肺蘇生法（CPR）と除細動で行う。^[3] 二相性除細動は単相性除細動よりも効果的である可能性がある。^{[3]初期治療が効果的でない場合は、}エピネフリンまたはアミオダロンという薬剤を投与することがある。^[1]不整脈が検出された時点で病院外にいる患者の生存率は約17％であるのに対し、入院中の患者の生存率は約46％である。^{[4] [1]}

心室細動は心停止の原因です。心室の筋肉が協調して収縮するのではなく（心尖から心室の流出路まで）、ランダムにピクピクと動くため、心室は体中に血液を送り出すことができません。このため、心停止リズムに分類され、心室細動の患者は心肺蘇生（ CPR）と迅速な除細動で治療する必要があります。心室細動を治療せずに放置すると、心臓を含む体の重要な臓器が酸素不足になり、その結果、このリズムの患者は意識がなく、刺激に反応しなくなるため、急速に死に至ります。昏睡や植物状態が続くこともあります。心停止に先立ち、患者は根本的な原因に応じてさまざまな症状を訴えることがあります。患者は死戦期呼吸の兆候を示すことがあるが、これは素人目には正常な自発呼吸のように見えるが、脳幹の低灌流の兆候である。^[要出典]

心電図検査では、パターンが識別できない不規則な電気活動として現れます。振幅に応じて「粗い」または「細かい」と表現されるか、または粗い心室細動から細かい心室細動へと進行するものとして表現されます。粗い心室細動は除細動に反応しやすいのに対し、細かい心室細動は、低ゲインに設定された除細動器または心臓モニターで心静止のように見えることがあります。臨床医の中には、微細心室細動を除細動して生命維持に適した心拍リズムに戻れることを期待する人もいますが、振幅と除細動成功の可能性を高めるために、高度心肺蘇生プロトコルに記載されているようにCPRや薬剤を投与する人もいます。 ^[要出典]

心室細動は「心臓の無秩序で非同期の断片的な活動」と説明されている（Moe et al. 1964）。より完全な定義は、心室細動は「記録された心電図の偏向が形状、大きさ、方向において連続的に変化するような、心臓の乱れた無秩序な電気活動」である、というものである。^[7]

心室細動は、最も一般的には病的な心臓で発生し、大多数の症例では基礎にある虚血性心疾患の症状です。心室細動は、心筋症、心筋炎、その他の心臓病の患者にも見られます。さらに、電解質の不均衡、心毒性薬の過剰摂取、溺れかけた後や重度の外傷後にも発生します。^[8]また、心室細動は、識別可能な心臓病やその他の明らかな原因がない場合にも発生することがあり、いわゆる特発性心室細動と呼ばれます。^[要出典]

特発性心室細動は、院外心停止の全症例の約1％、心筋梗塞に関連しない心室細動の3～9％ 、40歳未満の患者における心室細動蘇生の全症例の14％を占めるといわれています。 ^[9]したがって、心室細動自体は一般的であるという事実に基づくと、特発性心室細動がかなりの死亡率を占めていることになります。ブルガダ症候群などの最近報告された症候群は、心室性不整脈の根本的なメカニズムの手がかりとなる可能性があります。ブルガダ症候群では、安静時心電図に右脚ブロック（RBBB）の証拠と胸部誘導V1-V3のST上昇を伴う変化が見られ、突然心臓死の傾向があります。^[10]

これの関連性は、一見「健康な」心臓に細動が発生する原因を、基礎にある病態生理学と電気生理学の理論が説明しなければならないということである。私たちが十分に認識し理解していないメカニズムが働いていることは明らかである。研究者は、基礎にある心臓病の病理学的証拠がないこれらの患者の突然心臓死の根本的なメカニズムを検出し理解するための新しい技術を研究している。^[11]

心室細動や突然死を発症しやすい家族性疾患は、多くの場合、細胞膜貫通イオンチャネルに影響を及ぼす遺伝子変異の結果です。たとえば、ブルガダ症候群では、ナトリウムチャネルが影響を受けます。QT 延長症候群の特定の形態では、カリウム内向き整流チャネルが影響を受けます。^{[引用が必要]}

1899年には、電気椅子が使用された場合には、心室細動が典型的な死因であることも判明した。^[12]

自動性は、線維が自発的に刺激を開始する傾向の尺度です。低酸素心筋の産物は、過敏性の心筋細胞です。これらはペースメーカーとして機能する可能性があります。心室は、複数のペースメーカーによって刺激されます。瘢痕組織や死にかけの組織は興奮しませんが、これらの領域の周囲には通常、興奮する低酸素組織の周辺領域があります。心室の興奮性は、リエントリー性心室性不整脈を引き起こす可能性があります。^{[引用が必要]}

不整脈を発症する傾向が強い心筋細胞のほとんどは、膜電位の低下を伴います。つまり、最大拡張期電位はそれほど負ではなく、閾値電位に近い値になります。細胞の脱分極は、カリウムイオン K ^{+の外部濃度の上昇、}ナトリウムイオン Na ⁺の細胞内濃度の低下、Na ^{+に対する透過性の上昇、または K +}に対する透過性の減少が原因である可能性があります。イオン性基本自動性は、負の電位から -50 ～ -60 mV で活性化される電圧依存性チャネルの存在下での、拡張期中の細胞内正電荷の純増加です。^{[引用が必要]}

心筋細胞はさまざまな環境にさらされています。正常細胞は高カリウム血症にさらされる可能性があり、異常細胞は正常な環境によって灌流される可能性があります。たとえば、治癒した心筋梗塞では、異常細胞は心筋虚血を伴う心筋梗塞などの異常な環境にさらされる可能性があります。心筋虚血などの状態では、不整脈発生の考えられるメカニズムには、結果として生じる内部 K ^{+濃度の低下、外部 K +}濃度の上昇、ノルエピネフリンの放出、アシドーシスなどがあります。^[15]心筋細胞が高カリウム血症にさらされると、Ik1 カリウム電流の変化の結果として最大拡張期電位が脱分極します。この電流の強度と方向は、細胞内外のカリウム濃度に厳密に依存します。Ik1 が抑制されると、過分極効果が失われ、そのため心筋細胞でも異常電流が活性化される可能性があります(これは通常、共存するカリウム電流の過分極効果によって抑制されます)。これにより、虚血組織における自動性の確立につながる可能性がある。^[要出典]

再突入またはサーカス運動の役割は、GR マインズとWE ギャリーによって別々に実証されました。^{[16]マインズは、}エイの心房を切り取って興奮性組織のリングを作成しました。ギャリーは、カメの心室から同様のリングを切り出しました。彼らは両方とも、興奮性組織のリングが 1 点で刺激されると、その後の脱分極の波がリングの周りを通過することを実証できました。波は最終的に出会い、互いに打ち消されますが、不応期を伴う一時的なブロック領域が発生し、1 つの波面がブロックされ、その後、もう 1 つの波面が他の経路を逆行して進むことができる場合、自立したサーカス運動現象が発生します。ただし、これが発生するには、何らかの形の不均一性が必要です。実際には、これは虚血または梗塞した心筋の領域、またはその下の瘢痕組織である可能性があります。^[要出典]

脱分極の進行波を、頭と尾を持つ双極子と考えることができます。不応期の長さと、双極子が一定の距離を移動するのにかかる時間 (伝播速度) によって、再突入が発生する状況が発生するかどうかが決まります。再突入を促進する要因には、伝播速度が遅いこと、伝導組織のリングが十分な大きさで不応期が短いことなどがあります。これらにより、双極子は不応期だった領域に到達し、波面の継続によって脱分極できるようになります。 [^要出典]

したがって、臨床診療では、このような再進入メカニズムを促進する適切な条件につながる要因には、肥大または拡張による心臓サイズの増大、不応期の長さを変える薬剤、および心臓病の領域が含まれます。したがって、心室細動の基質は、一時的または永続的な伝導ブロックです。損傷した組織または不応性の組織領域によるブロックは、再進入現象を通じて心筋の領域で細動の開始と持続を引き起こします。^{[引用が必要]}

誘発活動は、後脱分極の存在により発生することがあります。これは、先行する活動電位によって誘発される膜電圧の脱分極振動です。これらは、線維の完全な再分極の前または後に発生する可能性があり、そのため、早期後脱分極 (EAD) または遅延後脱分極 (DAD) と呼ばれます。すべての後脱分極が閾値電位に達するとは限りませんが、達した場合、別の後脱分極を誘発し、自己永続する可能性があります。^{[引用が必要]}

波形の周波数とパワーの分布は、解析中の波形に対するさまざまな波形周波数の寄与が測定されるパワー スペクトルとして表すことができます。これは、支配的またはピーク周波数、つまり最大パワーを持つ周波数、またはスペクトルを 2 つに分割する中央周波数として表すことができます。^{[引用が必要]}

周波数解析は、心拍変動の解析や心臓機能の評価、画像診断や音響診断など、医学や心臓病学の分野でも多くの用途がある。^{[17] [18]}

筋線維破壊（略してMFB）は心室細動と関連しており、死に至る。^[19] 組織学的には、MFBは心筋線維の長軸に対して垂直な断裂と筋線維核の四角化を特徴とする。^[要出典]

除細動は心室細動の決定的な治療法であり、心室塊に直接またはパッドやパドルを通して外部から電流を流し、協調収縮が再び起こるように心筋の十分な脱分極を目的とする。除細動の使用は、世界中でしばしば高度心肺蘇生または高度救命処置アルゴリズムによって指示されており、医師、看護師、救急隊員などの医療従事者に教えられているほか、除細動の失敗が2回に1回あるごとに薬剤（主にエピネフリン）を使用すること、および除細動の試行の間に心肺蘇生（CPR）を行うことを推奨している。ALS/ACLSアルゴリズムは薬剤の使用を推奨しているが、何よりもまず除細動は他の介入のために遅らせてはならず、十分な心肺蘇生は最小限の中断で実施されるべきであると述べている。^[要出典]

前胸部叩打法は、除細動の機械的な代替法として推奨されている。一部の高度な生命維持アルゴリズムでは、患者の心室細動が目撃され監視されている場合にのみ、この方法を使用することを推奨している。これは、この方法で患者の除細動が成功する確率が低く、発症後 1 分以内に急速に減少するためである。^{[引用が必要]}

「心室細動停止」から生還し、順調に回復した人には、しばしば植込み型除細動器の使用が検討されます。この植込み型除細動器は、病院外で心室細動が再び発生した場合に、同様の救命除細動を迅速に提供することができます。^{[出典が必要]}

突然の心停止は先進国における死亡原因の第 1 位です。英国では毎年約 70,000 ～ 90,000 人が突然心臓発作で死亡しており、生存率はわずか 2% です。^{[20]これらの死亡の大部分は、}心筋梗塞、つまり「心臓発作」に続発する心室細動が原因です。 ^[21]心室細動中は心拍出量がゼロになり、迅速に治療しないと、通常は数分以内に死亡します。^[要出典]

ライマン・ブリューワーは、心室細動の最初の記録は紀元前1500年まで遡り、古代エジプトのエベルス・パピルスに見られるとしている。3500年前に記録された抜粋には、「心臓が病気になると、その働きは不完全になる。心臓から伸びる血管は不活発になり、感じられなくなる…心臓が震え、力が弱まり沈むと、病気が進行し、死が近づいている」とある。ジョー・マイルズ著の書籍では、さらに遡る可能性もあると示唆している。ヒマラヤで発見された冷凍遺体の検査では、心室細動の最初の症例は少なくとも紀元前2500年まで遡ることがかなり確実であるように思われた。^[22]

これが心室細動の記述であるかどうかは議論の余地がある。^[23]次に記録された記述は3000年後のもので、ヴェサリウスによって記録されており、死ぬ前の動物の心臓の「虫のような」動きの出現を記述している。^[要出典]

心室細動の可能性を示すこれらの観察と記述の重要性と臨床的重要性は、1842年にジョン・エリクセンが冠動脈結紮後の心室細動を記述するまで認識されていませんでした（Erichsen JE 1842）。その後1850年にルートヴィヒとホッファが心臓に「ファラディック」（電気）電流を流すことで動物に心室細動を誘発できることを実証し、細動について記述しました。^[24]

1874年、エドメ・フェリックス・アルフレッド・ヴルピアンは「心房細動」という造語を生み出したが、これは彼が心房細動と心室細動の両方を説明するために使用したと思われる用語である。^[25]ルートヴィヒのもとで訓練を受け、後にアバディーン大学の生理学教授となった生理学者ジョン・A・マクウィリアムは、1887年にこの不整脈の正確な説明を行った。この定義は今日でも有効であり、彼の研究と説明が心電図検査の使用に先立って行われたという事実は興味深い。彼の説明は次の通りである。「心室筋は不整脈性収縮状態に陥り、動脈血圧が大幅に低下する一方で、心室壁の急速な震え運動では内容物を排出するのに不十分なため、心室は血液で拡張する。筋肉の活動は、筋肉組織の急速な不協和なけいれんの性質を帯びる…心臓ポンプはギアを失ってしまい、その最後の生命エネルギーは、心室壁の無益な活動の激しく長期にわたる混乱の中で浪費される。」マクウィリアムは、心室細動の研究に長年を費やし、心臓を介した一連の誘導ショックによって心室細動を終了できることを最初に示した研究者の一人である。^[26]

心室細動の最初の心電図記録は、1912年にオーガスト・ホフマンが発表した論文で行われた。^[27]当時、ジョージ・ラルフ・マインズとギャリーという2人の研究者が別々に研究を行い、サーカス運動と再突入の現象が不整脈の発生の基質となる可能性があることを示す研究を行った。この研究にはルイスも参加しており、ルイスは「サーカス運動」の概念についてさらに優れた研究を行った。^[要出典]

その後の画期的な成果としては、1922年のWJカーとWLベンダーの研究が挙げられ、彼らは心室頻拍が心室細動に発展することを示す心電図を作成した。^[28]再突入メカニズムはデボアも提唱し、カエルの心臓に1回のショックを与えるだけで心収縮期後期に心室細動を誘発できることを示した。^[29]「R on T 期外収縮」の概念は、1928年にカッツによってさらに提唱された。 ^{[30]これは、1940年にウィガースとウェグリアによって「脆弱期」と呼ばれ、} T波で起こる心室期外収縮の危険性の概念が注目を集めた。^[要出典]

1940年にウィガースがVFの別の定義を提示した。彼は心室細動を「心筋の代謝率が高いにもかかわらず、有効な拍動を生み出さない不協調型の収縮。その結果、動脈圧が急激に非常に低いレベルまで低下し、脳と脊髄の貧血[虚血]により6～8分以内に死に至る」と説明した。^[31]

心室細動がより良性のリズムに自然に転換することは、小動物以外ではほとんど起こりません。^{[引用が必要]} 除細動は、心室細動をより良性のリズムに転換するプロセスです。これは通常、心筋に電気ショックを与えることによって行われ、関連記事で詳しく説明されています。

• 心室細動やその他の不整脈に関するインタラクティブなモデルと情報