交感神経系

交感神経系（SNS、または体性神経系と区別するために交感神経自律神経系SANSとも呼ばれる）は、自律神経系の3つの区分のうちの1つであり、他の2つは副交感神経系と腸管神経系である。^{[ 1 ] [ 2 ]}腸管神経系は、自律神経系の一部とみなされる場合もあれば、独立したシステムとみなされる場合もある。^{[ 3 ]}

自律神経系は、身体の無意識的な行動を調節する機能を持つ。交感神経系の主な役割は、身体の闘争・逃走反応を刺激することである。しかし、恒常性を維持するために、基本的なレベルでは常に活動している。^{[ 4 ]}交感神経系は、副交感神経系と拮抗関係にあると説明されている。副交感神経系は、身体に「摂食と繁殖」と（その後）「休息と消化」を刺激する。

SNSは、血糖値、体温、心拍出量、免疫系の機能など、さまざまな生理学的プロセスにおいて重要な役割を果たしています。生命の胚発生段階で観察される交感神経ニューロンの形成と、加齢に伴うその発達は、健康におけるその重要性を示しており、その機能不全はさまざまな健康障害と関連していることが示されています。^{[ 5 ]}

交感神経系を介したあらゆる信号の伝達には、節前ニューロンと節後ニューロンの2種類のニューロンが関与しています。短い節前ニューロンは、脊髄の胸腰部、具体的にはT1からL2～L3に由来し、神経節（多くの場合、傍脊椎神経節）まで移動し、そこで節後ニューロンとシナプスを形成します。そこから、長い節後ニューロンが体の大部分に伸びています。^{[ 6 ]}

神経節内のシナプスでは、節前ニューロンがアセチルコリンを放出します。アセチルコリンは神経伝達物質であり、節後ニューロン上のニコチン性アセチルコリン受容体を活性化します。この刺激に応答して、節後ニューロンはノルエピネフリンを放出し、末梢標的組織に存在するアドレナリン受容体を活性化します。標的組織受容体の活性化により、交感神経系に関連する効果が生じます。ただし、重要な例外が 3 つあります。^{[ 7 ]}

1. 汗腺の節後ニューロンは、ムスカリン受容体を活性化するためにアセチルコリンを放出する。ただし、皮膚が厚い部分、手のひら、足の裏ではノルアドレナリンが放出され、アドレナリン受容体に作用する。これにより発汗機能が活性化され、その活性は皮膚電気伝導度によって測定される。
2. 副腎髄質のクロム親和性細胞は節後ニューロンに類似しており、副腎髄質は交感神経系と並行して発達し、修飾された交感神経節として機能します。この内分泌腺内では、節前ニューロンがクロム親和性細胞とシナプスを形成し、2つの神経伝達物質、すなわち少量のノルアドレナリンと、より多くアドレナリンの放出を引き起こします。ノルアドレナリンではなくアドレナリンを合成および放出することは、節後交感神経ニューロンと比較したクロム親和性細胞のもう1つの特徴です。^{[ 8 ]}
3. 腎臓に終止する節後交感神経はドーパミンを放出し、それが血管のドーパミンD1受容体に作用して、腎臓が濾過する血液量を制御する。ドーパミンはノルアドレナリンの直接の代謝前駆体であるが、それでもなお別のシグナル伝達分子である。^{[ 9 ]}

組織

交感神経は脊髄のほぼ中央、外側灰白質柱の中間外側核から発生し、脊柱の第1胸椎から始まり、第2または第3腰椎まで伸びていると考えられています。その細胞は胸腰部（脊髄の胸部と腰部）から始まるため、交感神経系は胸腰部流出路を持つと言われています。これらの神経の軸索は前根を通って脊髄を出て、脊髄（感覚）神経節の近くを通り、そこで脊髄神経の前枝に入ります。しかし、体性神経支配とは異なり、これらの神経は、各軸索の周囲にある光沢のある白いミエリン鞘にちなんで名付けられた白い枝状結合器を介してすぐに分岐し、脊柱に沿って伸びる傍脊椎神経節（脊柱の近くにある）または前脊椎神経節（大動脈分岐部近くにある）のいずれかに接続します。

標的となる臓器や腺に到達するために、軸索は体内を長距離移動する必要があり、そのために多くの軸索はシナプス伝達を介してメッセージを別の細胞に伝達します。軸索の末端は、シナプスと呼ばれる空間を介して、別の細胞の樹状突起と連結しています。最初の細胞（シナプス前細胞）はシナプス間隙を介して神経伝達物質を送り、そこで別の細胞（シナプス後細胞）を活性化します。その後、メッセージは最終目的地まで伝達されます。

シナプス前神経の軸索は、傍脊椎神経節または椎前神経節のいずれかで終止します。軸索が終末に到達するまでにたどる経路は 4 通りあります。いずれの場合も、軸索は起始脊髄神経のレベルで傍脊椎神経節に入ります。その後、この神経節でシナプスを形成するか、より上位の傍脊椎神経節に上昇するか、より下位の傍脊椎神経節に下降してそこでシナプスを形成するか、または椎前神経節に下降してそこでシナプス後細胞とシナプスを形成することができます。^{[ 10 ]}

シナプス後細胞は、標的となる最終効果器（腺、平滑筋など）を神経支配します。傍脊椎神経節と椎前神経節は脊髄に近いため、シナプス前ニューロンはシナプス後ニューロンよりもはるかに短く、シナプス後ニューロンは目的地に到達するために全身に伸びる必要があります。

上記経路の注目すべき例外は、副腎髄質の交感神経支配である。この場合、シナプス前ニューロンは傍脊椎神経節、椎前神経節を経て、副腎組織と直接シナプスを形成する。この組織は、シナプス前ニューロンによって活性化されると、神経伝達物質（アドレナリン）を直接血流中に放出するという、偽ニューロン様の性質を持つ細胞で構成されている。

交感神経系やその他の末梢神経系では、これらのシナプスは神経節と呼ばれる部位で形成されます。神経線維を伸ばす細胞は節前細胞と呼ばれ、神経節から出る神経線維を持つ細胞は節後細胞と呼ばれます。前述のように、交感神経系の節前細胞は脊髄の第1胸髄と第3腰髄の間に位置しています。節後細胞は神経節内に細胞体を持ち、軸索を標的器官や腺に伸ばします。

神経節には、交感神経幹だけでなく、頭部や胸部の臓器に交感神経線維を送る頸部神経節（上部、中部、下部）や、腸管に交感神経線維を送る腹腔神経節と腸間膜神経節も含まれる。

情報伝達

交感神経系では、メッセージが双方向に伝達されます。遠心性メッセージは、体のさまざまな部位で同時に変化を引き起こす可能性があります。たとえば、交感神経系は、心拍数の増加、気管支の拡張、大腸の運動性の低下、血管の収縮、食道の蠕動運動の増加、瞳孔の拡大、立毛（鳥肌） 、発汗、血圧の上昇を引き起こすことができます。ただし、脳動脈や冠動脈などの特定の血管は例外で、交感神経緊張が高まると収縮するのではなく拡張します。これは、α1受容体ではなくβ2アドレナリン受容体の存在量が比例的に増加するためです_。β2受容_体は、 α1受容体のように血管_を収縮させるのではなく、血管の拡張を促進します。別の説明としては、交感神経刺激が冠動脈に及ぼす主な（直接的な）効果は血管収縮であり、それに続いて交感神経による心筋収縮力と心拍数の増加によって血管拡張性代謝産物が放出され、二次的な血管拡張が起こるというものです。この主な血管収縮によって引き起こされる二次的な血管拡張は機能的交感神経遮断と呼ばれ、冠動脈に対する全体的な効果は拡張です。^{[ 12 ]} 節後ニューロンの標的シナプスはアドレナリン受容体を介しており、ノルエピネフリン（ノルアドレナリン）またはエピネフリン（アドレナリン）のいずれかによって活性化されます。

交感神経系は、生物の多くの恒常性メカニズムのアップレギュレーションとダウンレギュレーションを担当しています。SNSからの線維は、ほぼすべての臓器系の組織を神経支配し、瞳孔径、腸管運動、尿路系の排出と機能など、多様な機能の少なくとも一部を調節します。^{[ 15 ]}おそらく最もよく知られているのは、闘争または逃走反応として一般的に知られている神経およびホルモンのストレス反応を媒介することです。この反応は、体の交感神経副腎反応としても知られています。副腎髄質で終わる節前交感神経線維（および他のすべての交感神経線維）がアセチルコリンを分泌し、それが副腎髄質からのアドレナリン（エピネフリン）の大量分泌と、より少ない程度ではありますがノルアドレナリン（ノルエピネフリン）の分泌を活性化するためです。したがって、主に心血管系に作用するこの反応は、交感神経系を介して伝達されるインパルスによる直接的な作用と、副腎髄質から分泌されるカテコールアミンによる間接的な作用によって媒介される。

交感神経系は、特に生存を脅かす状況において、身体を活動状態に準備する役割を担っています。^{[ 16 ]}この準備の一例として、目覚める直前の瞬間があり、その瞬間には活動の準備として交感神経の流出が自然に増加します。

交感神経系の刺激は、皮膚、消化管、腎臓など、ほとんどの血管の収縮を引き起こします。これは、節後交感神経ニューロンから放出されるノルアドレナリンによってα1アドレナリン受容体が活性化されることによって起こります。これらの受容体は全身の血管系に存在しますが、交感神経副腎反応時には、骨格筋、心臓、肺、脳にあるβ2アドレナリン受容体（副腎からのアドレナリン放出によって刺激される）によって抑制され、バランスが保たれます。その結果、生物の生存に不可欠でない臓器への血流が抑制され、激しい運動に関わる臓器への血流が増加します。

交感神経系の機能不全は、心不全、消化器系の問題、免疫機能障害などの多くの健康障害、さらには高血圧や糖尿病などの代謝障害と関連しており、健康にとって交感神経系がいかに重要であるかを示している。

代謝組織の交感神経刺激は、代謝調節とフィードバックループの維持に必要である。このシステムの調節異常は、代謝組織内の神経障害のリスクを高め、代謝障害を悪化または誘発する可能性がある。その一例として、肥満に関連するレプチン抵抗性による交感神経ニューロンの退縮が挙げられる。^{[ 22 ]}また、さらなる研究が必要であるが、糖尿病は高血糖によるアセチルコリン受容体の阻害によってシナプス伝達の障害を引き起こすという関連性も観察されている。交感神経ニューロンの喪失は、インスリン分泌の減少と耐糖能障害にも関連しており、さらに障害を悪化させる。^{[ 23 ]}

交感神経系は高血圧の長期調節において重要な役割を果たしており、中枢神経系は神経体液性シグナルを介して特定の標的臓器や組織の交感神経活動を刺激します。高血圧においては、交感神経系の過剰活性化により血管収縮と心拍数の増加が起こり、血圧が上昇します。その結果、心血管疾患の発症リスクが高まります。^{[ 24 ]}

心不全では、交感神経系の活動が増加し、筋収縮力が増大して一回拍出量が増加し、末梢血管が収縮して血圧が維持されます。しかし、これらの効果は病気の進行を加速させ、最終的には心不全の死亡率を上昇させます。^{[ 25 ]}

交感神経緊張症は、血管痙攣、血圧上昇、鳥肌などの症状を伴う交感神経系の刺激状態である。^{[ 26 ] [ 27 ]}

交感神経系の活動亢進は、不安障害や心的外傷後ストレス障害（PTSD）などの様々な精神疾患とも関連している。交感神経系の過剰活性化は、PTSD症状の重症度を増大させると考えられている。前述の高血圧や心血管疾患などの疾患と同様に、PTSDはこれらの疾患の発症リスクの増大とも関連しており、これらの疾患と交感神経系との関連性をさらに裏付けている。^{[ 28 ]}

交感神経系はストレスに敏感であり、研究によると、交感神経系の慢性的な機能不全は、緊張型頭痛に伴う血管の変化により片頭痛を引き起こすことが示唆されている。片頭痛発作のある人は、血漿ノルエピネフリン濃度の低下、末梢アドレナリン受容体の感受性の低下など、交感神経機能不全に関連する症状を示す。^{[ 29 ]}

不眠症は、入眠や睡眠維持が困難になる睡眠障害であり、この睡眠障害は睡眠不足やさまざまな症状を引き起こし、その重症度は不眠症が急性か慢性かによって異なります。不眠症の原因として最も有力な仮説は過覚醒仮説であり、これは体内のさまざまなシステムの集合的な過剰活性化として知られており、この過剰活性化には交感神経系の過活動が含まれます。睡眠サイクルの乱れにより、交感神経圧受容体反射機能と神経性心血管反応が損なわれます。^{[ 30 ] [ 31 ]}

しかし、SNSの生物学的指標を測定するために使用される方法は、SNSの感度が高いため信頼性が低いため、さらなる研究が必要です。ストレス、環境、時間帯、病気など、多くの要因がSNSの活動に容易に影響します。これらの要因は結果に大きく影響する可能性があり、より正確な結果を得るには、マイクロニューログラフィーなどの非常に侵襲的な方法が必要です。SNS活動の測定の難しさは、不眠症だけでなく、以前に議論したさまざまな障害にも当てはまります。しかし、時間の経過とともに、研究における技術と手法の進歩により、SNSの障害と人体への影響がさらに探求されるでしょう。 ^{[ 32 ] [ 33 ]}

このシステムの名称は、 「部分間のつながり」という意味での共感の概念に由来し、医学的にはガレノスによって初めて用いられた。^{[ 34 ]} 18世紀には、ジェイコブ・B・ウィンスローがこの用語を特に神経に適用した。^{[ 35 ]}

神経系の独立した部分が身体機能を調整するという概念は、ガレノス（129-199）の著作に端を発しており、彼は神経が全身に精気を分配すると提唱した。動物の解剖から、脊髄から内臓、そしてある臓器から別の臓器へと広範な相互接続があることを結論づけた。彼は、このシステムが臓器の協調作用、すなわち「共感」を促進すると提唱した。ルネサンス期にバルトロメオ・ユースタケオ（1545）が解剖図に交感神経、迷走神経、副腎を描いた時まで、この概念はほとんど変わらなかった。パリで活動していたデンマーク生まれの教授、ヤコブス・ウィンスロー（1669-1760）は、1732年に胸部および腰部脊髄に接続された神経節と神経の連鎖を説明するために「交感神経系」という用語を普及させた。^{[ 36 ]}