細動脈

細動脈
細動脈、動脈、毛細血管などの血管の種類。
ウサギ細動脈（100倍）
詳細
発音	/ ɑːr ˈ t ɪər i 。ああ/​
識別子
ラテン	細動脈
メッシュ	D001160
TA98	A12.0.00.005
TA2	3900
ＦＭＡ	63182
解剖学用語 [Wikidataで編集]

細動脈は、動脈から分岐して伸び、毛細血管につながる微小循環内の小径の血管です。^[1]

細動脈は筋肉壁（通常は平滑筋細胞の1～2層のみ）を持ち、血管抵抗の主な部位です。血圧と血流速度の最大の変化は、細動脈から毛細血管への移行時に発生します。この機能は、薄い1層の毛細血管が圧力によって破裂するのを防ぐため、非常に重要です。細動脈は最も高い抵抗（全末梢抵抗の大きな要因）がある部位であるため、この圧力低下が実現され、圧力の大幅な低下につながります。^[2]

健康な血管系では、動脈、細動脈、静脈、細静脈、毛細血管、心室など、血液と接触するすべての表面は内皮で覆われています。この健康な状態は、内皮による一酸化窒素の十分な生成によって促進されますが、これにはポリフェノール、さまざまな一酸化窒素合成 酵素、L-アルギニンの複雑なバランスによって制御される生化学反応が必要です。さらに、内皮細胞と血管平滑筋の間には、 ギャップ結合を介して直接的な電気的および化学的伝達があります。

身体に血液を供給する動脈の血圧は、心拍出量（心臓から送り出される血液の流れ）を血管抵抗（全末梢抵抗と呼ばれることもある）を通して送り出すために必要な仕事の結果です。高血圧性細動脈（細動脈硬化症）では、血管壁が厚くなり、内腔径が減少するため、 中膜と内腔径の比が増加するのが確認されています。

動脈血圧の上下の変動は、心拍出量の脈動性によるもので、拍出量と主要動脈の容積および弾力性 の相互作用によって決まります。

毛細血管内の流速が遅くなると、ベルヌーイの原理により血圧が上昇する。毛細血管の外側の浸透圧が低いため、ガスと栄養素が血液から細胞へ移動する。血液が毛細血管を出て細静脈に入ると逆のプロセスが起こり、流速が増加するため血圧が下がる。細動脈は自律神経系の支配を受け、さまざまな循環ホルモンに反応してその直径を調節する。網膜血管には機能的な交感神経支配がない。^[3]

細動脈の直径は、臓器や組織の自己調節によって変化し、ストレッチ、二酸化炭素、酸素などの代謝因子や筋原性因子による圧力変化にもかかわらず、十分な血流を維持します。 ^[4]一般に、ノルエピネフリンとエピネフリン（交感神経と副腎髄質によって産生されるホルモン）は、α1アドレナリン受容体に作用して血管収縮作用を示します。しかし、骨格筋、心筋、肺循環の細動脈は、これらのホルモンがβアドレナリン受容体に作用すると、それに反応して血管拡張します。一般に、ストレッチと高酸素圧は緊張を高め、二酸化炭素と低pHは血管拡張を促進します。肺細動脈は高酸素に反応して血管拡張するという注目すべき例外です。脳細動脈は特にpHに敏感で、pHが低下すると血管拡張が促進されます。アンジオテンシン II (血管収縮)、エンドセリン (血管収縮)、ブラジキニン (血管拡張)、心房性ナトリウム利尿ペプチド (血管拡張)、プロスタサイクリン (血管拡張) など、多くのホルモンが細動脈の緊張に影響を与えます。

細動脈の直径は加齢や大気汚染への曝露とともに減少する。^{[5] [6]}

狭窄など血流を制限する病変があると、全末梢抵抗が増加し、高血圧につながります。

細動脈硬化症は、細動脈壁の硬化を指す用語です。これは、加齢、高血圧、または動脈硬化症などの病的状態に伴うフィブリノーゲンからの弾性物質産生の減少が原因である可能性があります。

細動脈炎は、感染に対する免疫反応または自己免疫反応の結果として細動脈の壁に炎症が起こったときに発生します。

細動脈の筋肉収縮は、血圧を下げる薬剤（降圧剤）、例えばジヒドロピリジン（ニフェジピンやニカルジピン）の標的となり、細動脈の筋肉層における カルシウム伝導を阻害して弛緩を引き起こします。

これにより、末梢血管床への血流抵抗が減少し、全体的な全身圧が低下します。

「中細動脈」は毛細血管循環を迂回する細動脈である。^[7]

• 微小血管の表面化学
• 静脈
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