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心臓生理学において、前負荷とは、拡張期の心室充満終了時に心筋細胞（心筋細胞）が受けるサルコメアの伸展量のことである。[ 1 ]前負荷は心室充満に直接関係する。拡張期に弛緩した心室が充満すると、壁が伸展し、サルコメアの長さが増加する。サルコメアの長さは、各形状の表面積対体積比が一定であるため、心室の体積で近似できる。これは、サルコメアの長さを測定すると心臓組織が破壊されるため、臨床的に有用である。顕微鏡でサルコメアを観察するには、心筋の一部を切り取る必要がある。現在、生きた動物の拍動する心臓で前負荷を直接測定することは不可能である。前負荷は拡張期末期の心室圧から推定され、水銀柱ミリメートル（mmHg）で測定される。
厳密には前負荷の定義とは等しくないものの、拡張末期容積は臨床にはより適している。心臓超音波で2D断面を視覚化することで、健康な充満した左心室の容積を推定するのは比較的簡単である。[ 2 ]この手法は、非対称な腔内の容積を計算するのが難しいため、右心室前負荷の推定にはあまり役立たない。 [ 2 ]心拍数が速い場合、拡張末期の最大充満の瞬間を捉えるのが難しい場合があり、そのため、小児や頻脈時には容積の測定が困難になる可能性がある。[ 2 ]
心臓の拡張終期容積を推定する代替手段として、拡張終期圧を測定する方法がある。これは、圧力と容積がボイルの法則に従って互いに関連しているため可能であり、ボイルの法則は次のように簡略化できる。
右心室の拡張終期圧は、スワン・ガンツカテーテルで直接測定できます。左心室の拡張終期圧は、肺が健康な場合、左心房圧とほぼ等しい肺動脈楔入圧を測定することで推定するのが一般的です。心臓が健康な場合、左心房と左心室の拡張期圧は等しくなります。心臓と肺の両方が健康な場合、肺動脈楔入圧は左心室拡張期圧と等しくなり、前負荷の代用として使用できます。[ 3 ]僧帽弁狭窄症、肺高血圧症、その他の心臓や肺の疾患のある人では、肺動脈楔入圧は左心室圧を過大評価します。[ 4 ]
慢性的に拡張した心室では、新たなサルコメアが加わることで弛緩した心室が拡大して見えるため、前負荷の推定が不正確になる場合がある。
前負荷は、静脈血圧と静脈還流速度によって影響を受ける。これらは、静脈の緊張度と循環血液量によって影響を受ける。
前負荷は心室拡張末期容積と関連しており、拡張末期容積が大きいほど前負荷も高くなります。しかし、前負荷という用語は単一の心筋細胞に限定されるため、その関係は単純ではありません。それでも、前負荷は安価な心エコー検査による拡張末期容積（EDV）の測定値で近似することができます。
運動によって前負荷はわずかに増加し、血液量の増加（浮腫、過剰輸血、多血症など）や神経内分泌活動（交感神経緊張）の増加につながる。
動静脈瘻は前負荷を増加させる可能性がある。[ 5 ]
プリロードは、主に2つの本体「ポンプ」によっても影響を受けます。
