心臓弁膜症

心臓弁膜症
正常心拍と異常心拍の心音図。
専門	心臓病学
診断方法	胸部レントゲン写真

僧帽弁逸脱雑音

僧帽弁逸脱症および僧帽弁逆流症と診断された 16 歳の少女の心音。心臓を聴診すると、収縮期雑音とクリック音が聞こえます。僧帽弁の上に聴診器を当てて記録しました。

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弁膜症とは、心臓の4つの弁（心臓の左側にある大動脈弁と僧帽弁、心臓の右側にある肺動脈弁と三尖弁）のうち1つ以上に影響を及ぼす心血管疾患のことです。これらの症状は主に加齢の結果として発生しますが^{[1] 、先天性（生まれつきの）異常や特定の疾患、または}リウマチ性心疾患や妊娠などの生理学的プロセスの結果である場合もあります。 ^[2]

解剖学的には、弁は心臓骨格として知られる心臓の密な結合組織の一部であり、心臓と大血管を通る血流の調節を担っています。弁の不全や機能不全は心臓機能の低下につながりますが、具体的な結果は弁膜症の種類と重症度によって異なります。損傷した弁の治療には薬物療法のみが含まれる場合もありますが、多くの場合、外科的弁修復または弁置換術が必要になります。^[要出典]

狭窄と弁不全/逆流は、弁膜症に伴う機能的および解剖学的影響の主なものです。病気の進行に関係なく、弁に変化が生じ、これらの状態のいずれかまたは両方が発生します。弁不全と逆流は同義語で、弁の弁葉が正しく接合 (癒合) できないために弁が血液の逆流を防止できない状態を表します。狭窄は、弁口が狭くなり、十分な血液の流出が妨げられることを特徴とします。狭窄は、弁輪または弁葉の肥厚により弁葉が適切に閉じられなくなる場合にも、弁不全を引き起こす可能性があります。^[3]

大動脈弁疾患および僧帽弁疾患は左心疾患であり、左心室の圧力が高いため、右心室の肺動脈弁疾患や三尖弁疾患よりも多く見られます。 ^[4]

大動脈弁狭窄症は、弁輪または弁尖が肥厚し、左心室から大動脈への血液の排出能力が制限されることを特徴とする。狭窄症は、典型的には弁石灰化の結果であるが、先天性奇形である二尖大動脈弁の結果である場合もある。この欠陥は、弁尖が 2 つしかないことが特徴です。単独で発生する場合もあれば、他の心臓異常と同時に発生する場合もあります。^[5]

大動脈弁閉鎖不全症、または逆流症は、収縮期末期に弁尖が適切に閉じることができず、血液が左心室に不適切に逆流することを特徴とする。大動脈弁閉鎖不全症の原因は、大部分の症例で不明、すなわち特発性である。^[6]マルファン症候群や全身性エリテマトーデスなどの結合組織疾患または免疫疾患の結果である可能性がある。大動脈弁閉鎖不全症に至るプロセスでは通常、弁輪の拡張が伴い、その結果、弁輪に固定されている弁尖が変位する。^[5]

僧帽弁狭窄症は主にリウマチ性心疾患によって引き起こされますが、石灰化が原因であることはまれです。場合によっては、心内膜炎（心臓組織の炎症）の結果として僧帽弁の弁尖に疣贅が形成されることがあります。僧帽弁狭窄症はまれであり、他のタイプの弁膜疾患ほど年齢に依存しません。^[1]

僧帽弁閉鎖不全症は左心室の拡張によって引き起こされる場合があり、多くの場合は心不全の結果として起こります。これらの場合、心臓の左心室が拡大し、僧帽弁を制御する付着乳頭筋の変位を引き起こします。^[7]

肺弁疾患と三尖弁疾患は右心疾患です。肺弁疾患は成人における心臓弁疾患の中で最も少ない疾患です。^{[1] [4]}

肺動脈弁狭窄症は先天性奇形が原因であることが多く、ファロー四徴症、ヌーナン症候群、先天性風疹症候群のように単独で、またはより大きな病理学的プロセスの一部として観察されます。狭窄の程度が重度でない限り、肺動脈弁狭窄症の患者は通常、良好な転帰とより良い治療オプションが得られます。加齢とともに起こる石灰化の結果として、患者は成人期後期まで介入を必要としないことがよくあります。^{[引用が必要]}

肺弁不全は、健康な人でもごく軽度であればよく見られ、介入を必要としません。^{[8]より顕著な弁不全は、}心臓カテーテル法、大動脈内バルーンポンプ挿入、またはその他の外科的処置による弁の損傷が原因であることが典型的です。さらに、弁不全はカルチノイド症候群、リウマチ性疾患や心内膜炎などの炎症プロセス、または先天性奇形が原因である場合もあります。 ^{[9] [10]また、重度の}肺高血圧症に起因する場合もあります。^[11]

同時性逆流を伴わない三尖弁狭窄症は非常にまれであり、典型的にはリウマチ性疾患の結果である。また、先天異常、カルチノイド症候群、閉塞性右心房腫瘍（典型的には脂肪腫または粘液腫）、または好酸球増多症候群の結果である場合もある。^{[引用が必要]}

軽度の三尖弁閉鎖不全症は健康な人にもよくある。^[12]より重篤な症例では右心室の拡張が原因で、弁の閉鎖能力を制御する乳頭筋の変位につながる。 ^[13]右心室の拡張は、心室中隔欠損症、右左シャント、アイゼンメンジャー症候群、甲状腺機能亢進症、肺動脈狭窄に続発して起こる。三尖弁閉鎖不全症は、エプスタイン奇形などの三尖弁の先天異常の結果であることもある。^[14]

大動脈弁狭窄症の症状には、労作時呼吸困難（最も頻度の高い症状^[15]）、起座呼吸、発作性夜間呼吸困難^[16]、狭心症^[16]、および通常は労作時に起こる失神などの心不全症状が含まれることがある^{[16] 。}

大動脈弁狭窄症の医学的徴候には、頸動脈拍動の減弱および遅延である脈拍時脈拍 および遅発性脈拍（^{[16] [15]}心音^[16]_の減弱、^[15]心尖拍動の持続、^[16]前胸部振戦（ ^[ 16]）がある。聴診では、第2右肋間腔^[15]で聞かれ、頸動脈に放散する、粗い漸増漸減型の収縮期雑音が明らかになることがある。^[16]

大動脈弁逆流症の患者は、労作時呼吸困難、起座呼吸、発作性夜間呼吸困難、動悸、狭心症などの心不全症状を経験することがある。^[16]急性の場合、患者はチアノーゼや循環性ショックを経験することがある。^[16]

大動脈弁逆流症の医学的徴候には、収縮期血圧の上昇と拡張期血圧の低下による脈圧の上昇が含まれるが^{[16] 、}急性の場合はこれらの所見は重要ではない可能性がある。 [15]患者は、左胸骨縁で最もよく聞こえる拡張期漸減性雑音、ウォーターハンマー脈、オースティンフリント雑音、および左下方への心尖拍動を呈することがある。 ^[16]第三心音が聞こえることもある^[16]

僧帽弁狭窄症の患者は、労作時呼吸困難、起座呼吸、発作性夜間呼吸困難、動悸、胸痛、喀血、血栓塞栓症、または腹水や浮腫（右心不全を発症した場合）などの心不全症状を呈することがある。^[16]僧帽弁狭窄症の症状は、運動や妊娠に伴って悪化する^[16]

僧帽弁狭窄症患者の聴診で最も顕著な徴候は通常、大きなS ₁である。^[16]もう一つの所見は、開放音に続いて前収縮期の強調を伴う低ピッチの拡張期ランブルである。^{[16] [15]開放音は狭窄が悪化するにつれて}S ₂心音に近づく。^[16]雑音は聴診器のベルを左側に当てると最もよく聞こえ^{[16] [15]}、雑音の持続時間は病気の悪化とともに長くなる。^{[16]病気が進行すると、}傍胸骨隆起、頸静脈怒張、肝腫大、腹水および/または肺高血圧（大きなP ₂を呈する）などの右心不全の徴候が現れることがある。^[16]徴候は運動および妊娠により増加する。^[16]

僧帽弁逆流症の患者は、労作時呼吸困難、起座呼吸、発作性夜間呼吸困難^[16]、動悸[16]、^肺水腫[ 16 ]^などの心不全症状を呈することがある。

僧帽弁狭窄症の患者の聴診では、心尖部で全収縮期雑音が認められ、背中や鎖骨部に放散することがあります。^[16]第三心音^[16]および大きく触知可能なP2 ^[16]_は、左側を下にして寝ているときに最もよく聞こえます。^{[15]患者は}心房細動を呈することも多くあります。^[16]心尖拍動が側方に偏位している場合があり、^{[16]しばしば}息切れを伴います。 ^[15]急性の場合、雑音と頻脈が唯一の特徴的な徴候であることがあります。^[15]

三尖弁逆流症の患者は、腹水、肝腫大、浮腫、頸静脈怒張などの右心不全の症状を経験することがある。^[16]

三尖弁逆流症の徴候には、肝拍動、顕著なV波、頸静脈圧の急速なy下降などがある。^[16]聴診所見には、左下胸骨縁（LLSB）での吸気時の第三心音^[16]と、LLSBでの吹出性全収縮期雑音があり、吸気時に増強し、呼気とバルサルバ法で減少する。^{[16]患者はLLSBに沿って}胸骨傍隆起を呈することがある。^[16]三尖弁逆流症患者では、通常、心房細動がみられる^[16]

大動脈弁の弁尖の石灰化は加齢とともによく見られる現象ですが、そのメカニズムは加齢による「摩耗」よりも、リポタンパク質沈着の増加と炎症に関係している可能性が高いです。 ^[17]加齢による三尖弁石灰化による大動脈弁狭窄症^{[16]は、この疾患の 50% 以上を占めています。}二尖弁石灰化による大動脈弁狭窄症^[16]は、この疾患の約 30～40% ^[15]を占めています。高血圧、糖尿病、高リポタンパク質血症、尿毒症は、弁石灰化のプロセスを加速させる可能性があります。^[15]

心臓弁異形成症は、いずれかの心臓弁の発達におけるエラーであり、人間だけでなく動物の先天性心疾患の一般的な原因です。ファロー四徴症は、4つの異常を伴う先天性心疾患で、その1つは肺動脈弁の狭窄です。エプスタイン奇形は三尖弁の異常であり、その存在は三尖弁逆流につながる可能性があります。^{[16] [18]}二尖大動脈弁^[16]は、通常3つではなく2つの尖しかない大動脈弁です。一般人口の約0.5％から2％に存在し、弁を通る乱流が大きくなるため石灰化が増加します。^[17]

マルファン症候群は、慢性大動脈弁逆流症または僧帽弁逆流症を引き起こす可能性がある結合組織疾患です。^[16] 骨形成不全症はI型コラーゲンの形成障害であり、慢性大動脈弁逆流症を引き起こす可能性があります。^[16]

何らかの原因による心臓弁の炎症は弁膜性心内膜炎と呼ばれます。これは通常、細菌感染によるものですが、癌（マランティック心内膜炎）、特定の自己免疫疾患（全身性エリテマトーデスで見られるリブマン・サックス心内膜炎）、好酸球増多症候群（レフラー心内膜炎）が原因となる場合もあります。弁の心内膜炎は、三尖弁、僧帽弁、大動脈弁で見られる弁からの逆流につながる可能性があります。^[16]特定の薬剤は弁膜症と関連付けられており、最も顕著なのはエルゴタミン誘導体のペルゴリドとカベルゴリンです。^[19]

リウマチ熱に起因する弁膜症はリウマチ性心疾患と呼ばれます。急性リウマチ熱は心炎や弁膜炎を呈することが多く^[20]、喉のA群β溶血性連鎖球菌感染症の晩期後遺症であり、最初の感染から数週間から数ヶ月遅れて発症することがよくあります^[21] 。心臓の障害は、細菌によって産生されるMタンパク質に対する抗体と心筋または心内膜に存在するヒトタンパク質との交差反応に依存しています^{[22] [23] （ただし、急性リウマチ熱は}心膜の障害を伴う心炎として現れることもあります）。^[24]その結果、心臓全体に炎症が起こり、僧帽弁に急性びらんや疣贅が生じ、フィブリン沈着が起こります。その後、数年から数十年かけて腱索の短縮や僧帽弁の肥厚や癒着などの慢性的な変化が起こり、ボタンホール弁や魚口弁が著しく損なわれます。^[25]

リウマチ性心疾患の70％は僧帽弁のみに発症し、25％の症例では大動脈弁と僧帽弁の両方に発症します。僧帽弁に損傷がなく他の心臓弁が影響を受けることは極めてまれです。^[23]僧帽弁狭窄症はほとんどの場合リウマチ性心疾患が原因です。^[16]大動脈弁狭窄症の10％未満がリウマチ性心疾患が原因です。^{[15] [16]}リウマチ熱は慢性僧帽弁逆流症や大動脈弁逆流症を引き起こすこともあります。^[16]

先進国ではかつてリウマチ熱とリウマチ性心疾患が大きな負担となっていたが、医学の進歩と社会状況の改善により、その発症率は劇的に減少した。多くの発展途上国、および先進国の先住民は、依然としてリウマチ熱とリウマチ性心疾患が大きな負担となっており^[26]、これらの集団における疾患の根絶に向けた取り組みが再燃している。リウマチ熱を経験した人に対しては、リウマチ性心疾患の進行に寄与する可能性のある連鎖球菌感染症の二次予防として、長期の筋肉内抗生物質療法が行われている^[27] 。 しかし、重度の弁膜症患者の場合、筋肉内注射後の心血管障害の短期的なリスクが利点を上回る可能性があり、この患者群では筋肉内注射の代わりに経口療法が検討される可能性がある^{[28] 。}

大動脈基部の疾患は慢性大動脈弁逆流症を引き起こす可能性がある。これらの疾患には梅毒性大動脈炎、ベーチェット病、反応性関節炎などがある。^[16]

三尖弁逆流症は通常、右室拡張^[16]に続発し、左室不全（最も一般的な原因）、右室梗塞、下壁心筋梗塞、^[16]、または肺性心^[16]が原因である可能性があります。三尖弁逆流症の他の原因には、カルチノイド症候群や粘液腫性変性などがあります。^[16]

大動脈弁狭窄症の患者は、胸部X線所見で上行大動脈の拡張がみられることがあるが、胸部X線所見が完全に正常な場合もある。 ^[29]胸部X線で石灰化が直接視認されることはまれである。^[29]その他の所見には左心室の拡張がある。^[29] 心電図では、重度の狭窄症患者では通常左心室肥大がみられるが、左心負荷の兆候がみられることもある。^[30]心エコー検査は診断のゴールドスタンダードであり、左心室肥大、弁石灰化、弁閉鎖異常がみられる。^[30]

胸部X線は他の検査ほど感度は高くないが、大動脈基部拡張（特に大動脈基部が原因の場合）や心尖偏位がみられることがある。^[31]心電図では左室肥大や左心負荷の兆候がみられることがある。^[31]左軸偏位は進行した病気の兆候である可能性がある。^[31]心エコー図は、大動脈基部拡張や解離があれば明確に示されるため、病気の根本原因の特定に役立つことがある。^{[31]通常、}収縮期の心臓のポンプ機能は正常であるが、心エコー図では拡張期に逆流がみられる。^[31]この病気は、逆流率（RF）、つまり収縮期に弁を通って逆流する容積を弁を通る総順流で割った値を使用して分類される。重度の病気ではRFが50%を超え、進行性大動脈弁逆流症ではRFが30～49%である。^[8]

僧帽弁狭窄症の胸部X線検査では、通常、左心房の拡大が見られ、肺静脈の拡張が見られる場合もあります。^[32]心電図では、左心房の圧力上昇により左心房の拡大が見られることがあります。 ^[32] 心エコー検査は、肺動脈収縮期圧を推定することで、病気の重症度を判断するのに役立ちます。^[32]この検査では、弁の石灰化や僧帽弁の圧力勾配も確認できます。^{[32]重度の僧帽弁狭窄症は、僧帽弁面積が1.5 cm 2}未満と定義されます。^[8]進行性僧帽弁狭窄症では、弁面積は正常ですが、僧帽弁全体の血流速度が増加します。^[8]

僧帽弁逆流症の胸部X線検査では、左房の拡大や肺静脈うっ血がみられることがある。[ ^33]また、リウマチ性心疾患による僧帽弁逆流症と狭窄を併発している場合は特に、弁石灰化がみられることもある。 [33] 心電図では通常、左房の拡大がみられるが、肺高血圧症を引き起こすほど重症の場合は右房の拡大もみられる。^[33]心エコー検査は、逆流血流を可視化し、RFを計算するのに役立つ。^[33]また、石灰化の程度や弁尖の機能と閉鎖を判断するためにも使用できる。^[33]重症疾患ではRFが50%を超え、進行性僧帽弁逆流症ではRFが50%未満である。^[8]

弁膜症の最も一般的な治療法としては、喫煙や過度の飲酒を避けること、抗生物質、アスピリンなどの抗血栓薬、抗凝固薬、バルーン拡張術、利尿薬などがあります。^[34] 場合によっては手術が必要になることもあります。

大動脈弁狭窄症は、弁の血行動態に基づいて狭窄が重度と分類されない限り、無症状の患者では治療の必要はない。^[8]無症状の重度大動脈弁狭窄症と症候性大動脈弁狭窄症は、どちらも大動脈弁置換術（AVR）で治療する。^[8] AVR手術は、年齢やその他の関連因子に応じて、機械弁または組織弁を使用して行うことができる。^[35]経カテーテル大動脈弁留置術（TAVI）はAVRの代替であり、外科的AVRに適さない可能性のある高リスク患者に推奨される。 ^[36]狭心症は、短時間作用型ニトロ血管拡張薬、β遮断薬、および/またはカルシウム遮断薬で治療するが、硝酸塩は重度の大動脈弁狭窄症患者の血圧を大幅に低下させる可能性があるため禁忌である。^[15]高血圧は積極的に治療するが、 β遮断薬の投与には注意が必要である。^[15]心不全は、ジゴキシン、利尿薬、ニトロ系血管拡張薬で治療し、禁忌でない場合は、ACE阻害薬を慎重に入院して投与する。^{[15]中等度の狭窄は、1～2年ごとに}心エコー検査で監視し、心臓負荷試験を補助的に行う場合もある。^[15]重度の狭窄は、3～6か月ごとに心エコー検査で監視する必要がある。^[15]重度ではない無症候性大動脈弁狭窄の患者では、年齢と性別で補正したN末端プロ脳性ナトリウム利尿ペプチド（NT-proBNP）値の上昇のみ、またはベースラインからの50％以上の増加を併せた値が、大動脈弁狭窄関連イベント（心血管死、大動脈弁狭窄の進行による心不全での入院、または大動脈弁置換手術）の発生率の上昇と関連することが判明した。^[37]重症ではない無症候性大動脈弁狭窄症で明らかな冠動脈疾患のない患者では、トロポニンT値の上昇（14 pg/mL以上）が虚血性心疾患（心筋梗塞、経皮的冠動脈形成術、または冠動脈バイパス手術）の5年発生率の上昇と関連していることが判明した。^[38]

大動脈弁逆流症は大動脈弁置換術で治療され、症状のある重度の大動脈弁逆流症患者に推奨されます。^[8]大動脈弁置換術は、症状はないが慢性の重度の大動脈弁逆流症があり、左室駆出率が50%未満の患者にも推奨されます。^[8]慢性大動脈弁逆流症患者では高血圧症が治療され、抗高血圧薬としてカルシウムチャネル遮断薬、ACE阻害薬、またはARBが選択されます。^[8]また、歯科、胃腸、または泌尿生殖器の処置の前には心内膜炎予防が適応となります。^[16]軽度から中等度の大動脈弁逆流症は、1～2年に1回心エコー検査と心臓負荷試験で追跡する必要があります。^[15]重症の中等症/重症の場合、患者は3～6ヶ月ごとに心エコー検査、心臓ストレステスト、同位体灌流イメージングによる経過観察を受けるべきである。^[15]

症状のある重度の僧帽弁狭窄症の患者には、経皮的バルーン僧帽弁形成術（PBMV）が推奨されます。^[8]この処置が失敗した場合は、僧帽弁手術を受ける必要があり、これには弁置換、修復、または交連切開が含まれる場合があります。^[8 ]心房細動または以前の塞栓症を伴った僧帽弁狭窄症の患者には、抗凝固療法が推奨されます。^[8]無症状の患者には治療は必要ありません。利尿薬は肺うっ血または浮腫の治療に使用される場合があります。^[16]

左室駆出率（LVEF）が30％を超える症状のある患者、および左室駆出率30〜60％または左室拡張期終末容積（LVEDV）が40％を超える無症状の患者では、慢性重度僧帽弁逆流症に対して手術が推奨されます。 ^[8]修復が実行可能である限り、弁尖の外科的修復は僧帽弁置換術よりも好ましいです。^[8]僧帽弁逆流症は、血管拡張薬、利尿薬、ジゴキシン、抗不整脈薬、および慢性抗凝固薬で薬物治療できます。^{[15] [16]}軽度から中等度の僧帽弁逆流症は、1〜3年ごとに心エコー検査と心臓ストレステストで追跡する必要があります。^[15]重度の僧帽弁逆流症は、3〜6か月ごとに心エコー検査で追跡する必要があります。^[15]

米国では、人口の約2.5％が中等度から重度の心臓弁膜症を患っています。^[39]これらの疾患の有病率は加齢とともに増加し、米国では75歳の有病率が約13％です。^[39]工業的に未発達な地域では、リウマチ性疾患が弁疾患の最も一般的な原因であり、これらの地域で見られる弁障害の最大65％を引き起こす可能性があります。^[39]

大動脈弁狭窄症は典型的には加齢によるもので、75歳以上の人口の12.4%に発生し、左心室流出路閉塞の最も一般的な原因となっている。^[1]二尖大動脈弁は人口の最大1%に見られ、最も一般的な心臓異常の1つとなっている。^[40]

大動脈弁逆流症の有病率も加齢とともに増加します。中等度から重度の疾患の有病率は、55歳から86歳の患者で13%です。^[39]この弁疾患は主に大動脈基部の拡張によって引き起こされますが、感染性心内膜炎もリスク要因として増加しています。手術症例の最大25%で大動脈弁逆流症の原因となっていることが判明しています。^[39]

僧帽弁狭窄症は、ほとんどがリウマチ性心疾患によって引き起こされ、米国では約0.1％の有病率です。^{[39]僧帽弁狭窄症は、}妊娠中に最もよく見られる弁膜症です。^[41]

僧帽弁逆流症は正常な老化と密接に関連しており、年齢とともに有病率が上昇します。75歳以上の人の9％以上に僧帽弁逆流症があると推定されています。^[1]

妊娠中または妊娠を希望する弁膜症患者の評価は難しい問題である。対処しなければならない問題には、妊娠中の既存疾患としての母体の弁膜症の存在による、母体と発育中の胎児への妊娠中のリスクが含まれる。妊娠中の正常な生理学的変化には、平均して循環血液量の50％増加が必要であり、これには通常、第2トリメスターと第3トリメスターの中頃の間にピークを迎える心拍出量の増加が伴う。 ^[42]心拍出量の増加は、拍出量の増加と、平均10～20拍/分の心拍数のわずかな増加によるものである。^[42] さらに、子宮循環と内因性ホルモンは全身血管抵抗を減少させ、拡張期血圧の不均衡な低下は広い脈圧を引き起こす。^[42] 妊娠子宮が仰向けになると下大静脈が閉塞し、心臓前負荷が急激に減少し、脱力感やめまいを伴う低血圧を引き起こす可能性があります。 ^[42]陣痛と出産中は、不安と痛みだけでなく、収縮期血圧と拡張期血圧の上昇を引き起こす子宮収縮によっても心拍出量が増加することが知られています。^[42]

妊娠中の母体と胎児に高いリスクをもたらす心臓弁膜病変には以下のものがある：^[42]

1. 症状の有無にかかわらず重度の大動脈弁狭窄症
2. NYHA機能クラスIII-IVの症状を伴う大動脈弁逆流症
3. NYHA機能クラスII-IVの症状を伴う僧帽弁狭窄症
4. NYHA機能分類III-IVの症状を伴う僧帽弁逆流症
5. 大動脈弁疾患および/または僧帽弁疾患により重度の肺高血圧症（肺圧が全身圧の75%を超える）を引き起こす
6. 重度の左室機能不全を伴う大動脈弁疾患および/または僧帽弁疾患（EF 0.40未満）
7. 抗凝固療法を必要とする人工弁
8. 大動脈弁逆流症の有無にかかわらずマルファン症候群

^[42]

人工心臓弁を必要とする人の場合、時間の経過による弁の劣化（生体弁の場合）と、機械弁の場合の妊娠中の血液凝固のリスク（その結果、妊娠中に抗凝固薬が必要になる）を考慮する必要があります。^{[出典が必要]}