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ベインブリッジ反射またはベインブリッジ効果（心房反射とも呼ばれる）は、右心房への静脈血の充満量の増加により右心房壁の伸張が増加することに応じて心拍数が増加する心血管反射です。これは右心房壁内に埋め込まれた伸張受容器によって感知され、脳の延髄にある中枢によって制御されます。
ベインブリッジ反射は、右心房への静脈還流を意味する有効循環血液量に心拍数を合わせることに関与している。 [1]メカニズム的には、ベインブリッジ反射によって引き起こされる心拍数の増加は、心臓を通過して心血管系の動脈側への静脈血の通過速度を増加させるように作用し、それによって静脈側の血圧を下げて恒常性平衡に達する。[要出典]
ベインブリッジ反射は、吸気時に胸腔内圧が低下して静脈還流が増加するため、呼吸性洞性不整脈を引き起こす原因にもなります。[2]
生理
ベインブリッジ反射は、心拍数を 40% から 60% も上昇させる可能性があります。[3]ベインブリッジ反射と圧受容器反射は共に心拍数を制御し、ベインブリッジ反射は血液量の増加に反応し、圧受容器反射は動脈血圧の変化に反応します。この反射は心拍数が低いときに最も強力です。心拍数がすでに高い場合、右心房への追加の静脈還流 (つまり、血液量の追加の増加) は間接的に動脈圧受容器反射の比較的大きな刺激を引き起こし、実際に心拍数を低下させます。したがって、心拍数に対するベインブリッジ反射の影響は圧受容器反射によって打ち消される可能性があり、その結果、純効果は両方の反射のバランス、またはむしろ、それらの個々の振幅を決定する要因のバランスによって決まります。[3] [4]
ベインブリッジ反射は、心房伸張が正常範囲を超えている場合にのみ活性化します。心房伸張（したがって有効循環量）が正常範囲を下回ると、心房伸張の変化によってベインブリッジ反射反応は引き起こされません。ただし、有効循環量が正常範囲を下回ると、同様に心拍数が比例して増加します。これは、圧受容器反射のみによって媒介され、組織への適切な灌流を確保するとともに、フランク・スターリングの法則に従って、充満量の減少による心臓のポンプ効率の低下を補います。[1]
機構
右心房の血液量が増加すると、心房が膨張し、心房壁が伸展します。この伸展は心房伸展受容器[3] (静脈心房移行部[4]に位置する) によって感知され、 B群神経線維(低圧受容器)の発火頻度が増加します。[1]心房伸展の程度に関する情報は、迷走神経 (脳神経 X)の求心性線維を介して延髄に伝達されます。心拍数 (変時性)と収縮力 (変力性)を制御する遠心性線維は、交感神経と迷走神経自体を介して心臓に伝達されます。 [3]通常、この頻脈は、副交感神経活動の低下を伴わずに、SAN への交感神経活動の増加によって媒介されます。[要出典]心臓収縮力[4] [1]および拍出量への影響はわずかです。[1]ベインブリッジ反射は、神経支配心臓の抗コリン薬とβアドレナリン受容体拮抗薬の両方によって減弱します（ベインブリッジ反射を媒介する反射弧の求心性部分のいずれかが破壊されるため） [5] 。また、両側迷走神経切断によって完全に消失する可能性があります（反射弧の求心性部分が完全に破壊されるため）[4]
ベインブリッジ反射は、心房伸張の増加に反応して心拍数の増加を媒介する主なメカニズムですが、唯一のメカニズムではありません。洞房結節のペースメーカー細胞の伸張は、洞房結節の速度に直接的な正の変時効果をもたらし、それ自体で心拍数を最大15％増加させる可能性があります。この局所反応には、伸張活性化イオンチャネルが関与しており、これは、単一の孤立したペースメーカー細胞を伸張させ、その細胞の電気活動を記録することによって実証されました。[6]
歴史
1915年、フランシス・アーサー・ベインブリッジは、犬の循環器系に液体を注入すると、動脈血圧の変化に関係なく心拍数が増加するが、中心静脈圧が右心房の膨張を引き起こすほどに上昇した場合のみであると報告した。また、彼は、両側迷走神経切断によりこの反応が消失することを発見した。[4]
その後の研究では、単独の心臓や完全に分離された洞房結節（SAN）でも、ストレッチによって心拍数が上昇することが実証された。[7] [8] [9]したがって、ストレッチに対する心臓の正の変時反応は、少なくとも部分的には、洞房結節自体に関連するメカニズムによって達成されたに違いない。このことから、ベインブリンジが発見した反応を「反射」ではなく「効果」と呼ぶことが提案された。[10]
参照
- 低圧受容体
- 心房性ナトリウム利尿ペプチド：心房が拡張すると血圧が上昇し、血圧を下げるためにナトリウムが排泄されると考えられています。
- レニン・アンジオテンシン系：糸球体近傍の血流が減少すると血圧が低下し、副腎皮質からアルドステロンが分泌され、集合管でのナトリウム再吸収が増加して血圧が上昇します。
- 圧反射：大動脈弓と頸動脈洞の伸張受容器が増加すると、血圧が上昇したとみなされ、心拍数が減少して血圧が下がります。
- 抗利尿ホルモン：視床下部が細胞外液の高浸透圧を感知し、下垂体後葉が抗利尿ホルモンを分泌して集合管での水分の再吸収を増加させます。
参考文献
- ^ abcde ボロン、ウォルター F.; ブルパエップ、エミール L.、編 (2017)。医学生理学（第3版）。フィラデルフィア、ペンシルバニア州：エルゼビア。pp. 547–548。ISBN 978-1-4557-4377-3。
- ^ Pakkam, Madona L.; Moore, Marlyn J. (2024)、「生理学、ベインブリッジ反射」、StatPearls、Treasure Island (FL): StatPearls Publishing、PMID 31082061 、 2024年6月22日取得
- ^ abcd ホール、ジョン E.; ホール、マイケル E.; ガイトン、アーサー C. (2021)。ガイトンとホールの医学生理学教科書（第 14 版）。フィラデルフィア、ペンシルバニア州: エルゼビア。pp. 224–225。ISBN 978-0-323-59712-8。
- ^ abcde ケッペン、ブルース・M.; スタントン、ブルース・A.; スウィアテツカ・アーバン、アニエスカ、編 (2024)。バーン＆レヴィ生理学（第8版）。フィラデルフィア、ペンシルバニア州：エルゼビア。ISBN 978-0-323-84790-2。
- ^ Reitz, Bruce A.; Dong, Eugene; Stinson, Edward B. (1971年5月). 「犬の心臓自家移植におけるベインブリッジ反射」. Circulation . 43 (5s1). doi :10.1161/01.CIR.43.5S1.I-136. ISSN 0009-7322.
- ^ Cooper PJ、Lei M、Cheng LX、Kohl P.「軸方向の伸張によりウサギの単離洞房結節細胞における自発的ペースメーカー活動が増加する」J Appl Physiol (1985)。2000 年 11 月;89(5):2099-104。doi: 10.1152/jappl.2000.89.5.2099。PMID 11053369。
- ^ BLINKS JR. 単離哺乳類心臓における右心房圧の上昇による正の変時効果。Am J Physiol. 1956年8月;186(2):299-303. doi: 10.1152/ajplegacy.1956.186.2.299. PMID 13362527。
- ^ デッキ、KA Dehnungseffekte am spontanschlagenden、isolierten Sinusknoten。 Pflügers Archiv 280、120–130 (1964)。 https://doi.org/10.1007/BF00363751
- ^ Lange G、Lu HH、Chang A、Brooks CM。猫の孤立洞房結節に対するストレッチの効果。Am J Physiol。1966年11月;211(5):1192-6。doi: 10.1152/ajplegacy.1966.211.5.1192。PMID 4380793。
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- Berne, R., Levy, M., Koeppen, B., Stanton, B. (2004)生理学、第 5 版。Elsevier, Inc.