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収縮期（/ ˈ s ɪ st əli / SIST -ə-lee ）は、心臓の いくつかの部屋が血液で満たされた後に収縮する心周期の一部です。 [ 1 ]その対照的な段階は拡張期であり、心臓の部屋が血液で満たされる心周期の弛緩期です。
この用語は、新ラテン語を経由して、古代ギリシャ語συστολή ( sustolē )、συστέλλειν ( sustéllein「契約する」; σύν sun「一緒に」 + στέλλειν stéllein「送る」) に由来しており、絞るという英語の用語。
哺乳類の心臓は4つの部屋から構成されています。左心房は左心室の上にある（薄いピンク色、図を参照）。この2つの部屋は僧帽弁（または二尖弁）でつながっています。右心房は右心室の上にある（薄い青色）部屋で、三尖弁でつながっています。心房は血液循環のための血液を受け入れる部屋であり、心室は血液を排出する部屋です。
心室拡張期後期には、心房が収縮して血液を心室に送ります。この流れによって心室が血液で満たされ、その結果生じる圧力によって心房への弁が閉じます。心室は等容収縮、つまりすべての弁が閉じた状態での収縮を行います。この収縮で収縮期の第1段階が終了します。第2段階はすぐに始まり、酸素化された血液が左心室から大動脈弁と大動脈を通って全身に送り出され、同時に酸素の少ない血液が右心室から肺動脈弁と肺動脈を通って肺に送り出されます。このように、一対の心房（上部の心房と下部の心室）は交互に収縮します。まず、心房の収縮によって血液が心室に送り込まれ、次に心室の収縮によって血液が心臓から全身に送り出され、酸素の再供給のために肺にも血液が送られます。
心臓収縮とは、心臓の細胞（心筋細胞）への電気化学的刺激に反応して心筋が収縮することである。
心拍出量とは、心室が1分間に送り出す血液量のことです。駆出率とは、送り出された血液量を左心室の総血液量で割ったものです。[ 3 ]
心房収縮は心室拡張期の後半に起こり、左右の心房の心筋 の収縮を表します。心室拡張期に起こる心室圧の急激な低下により、房室弁（または僧帽弁と三尖弁）が開き、心房の内容物が心室に流れ込みます。心房と心室の間の圧力勾配は心室拡張期後半に維持されるため、房室弁は開いたままで、大動脈弁と肺動脈弁は閉じたままです。心房収縮は心室充満にわずかな割合で寄与しますが、左心室肥大、つまり心壁の肥厚では、心室が拡張期に完全に弛緩しないため、その影響は大きくなります。心房細動、心房粗動、完全房室ブロックなどで見られるように、心臓の正常な電気伝導が失われると、心房収縮が完全に消失する可能性がある。
心房の収縮は、心電図のP波で表される脱分極に続いて起こります。心房の上部から房室中隔に向かって両方の心房腔が収縮すると、心房内の圧力が上昇し、開いている房室弁を通して血液が心室に送り込まれます。心房収縮の開始時、つまり心室拡張期には、心房からの流入によって心室は通常、容量の約70～80パーセントまで満たされます。心房収縮は「心房キック」とも呼ばれ、残りの20～30パーセントの心室充満に寄与します。心房収縮は約100ミリ秒続き、心房筋が拡張期に戻るため、心室収縮の前に終了します。[ 4 ]
2つの心室は、心臓骨格と呼ばれる電気的に不透過性のコラーゲン結合組織層によって、電気的にも組織学的にも2つの心房から隔離されています。心臓骨格は密な結合組織でできており、心房と心室を隔てる房室中隔と、4つの心臓弁の基部となる線維輪を形成することで心臓の構造を支えています。[ 5 ]弁輪から伸びるコラーゲン突起は、心房の電気活動が心室を横切る電気経路に影響を与えるのを遮断し、制限します。これらの電気経路には、洞房結節、房室結節、プルキンエ線維が含まれます。（心房と心室の電気的影響を遮断するこの防壁には、副伝導路などの例外が生じる場合もありますが、まれです。）
薬物療法による心拍数コントロールは今日では一般的です。例えば、ジゴキシン、βアドレナリン受容体拮抗薬、カルシウムチャネル遮断薬などの治療薬の使用は、この疾患に対する重要な歴史的介入法です。特に、血液凝固亢進（血液凝固異常）を起こしやすい人は、血栓症のリスクが非常に高く、血栓症は、治療によって改善できない場合は生涯にわたって抗凝固薬による治療が必要となる非常に深刻な病態です。
心房にはそれぞれ1つの弁があり、右心房の三尖弁は右心室に、左心房の僧帽弁（または二尖弁）は左心室に開いています。両方の弁は心室拡張期の後期に押し開かれます（右端のP/QRS相のウィガーズ図を参照）。その後、心房収縮によって酸素が不足した血液が三尖弁を通って右心室に流れ込みます。右心房が空になるか、あるいは早期に閉じると、右心房収縮が終了し、この段階が心室拡張期の終了と心室収縮期の開始を示します（ウィガーズ図を参照）。右心室収縮期の時間変数は、（三尖弁）弁が開いている状態から閉じている状態までを測定します。
心房収縮によって、酸素を豊富に含んだ血液が僧帽弁を通って左心室に送り込まれます。左心房が空になるか閉じると、左心房収縮は終了し、心室収縮が始まろうとします。左心室収縮周期の時間変数は、（僧帽弁）が開いている状態から閉じている状態までを計測します。
心房細動は、心房収縮期に発生する心臓の一般的な電気的疾患です（右図参照）。理論的には、通常は肺動脈幹内に位置する異所性焦点が洞房結節と競合して心房の電気的制御を奪い、その結果、心房心筋の働きが低下すると考えられています。心房の電気活動に対する秩序だった洞房結節の制御が乱れることで、2つの心房における圧力の協調的な発生が失われます。心房細動は、電気的に無秩序ではあるものの血流が良好な心房が、（比較的）電気的に健康な心室収縮と（協調性のない形で）連動して機能している状態と言えます。
心房細動によって心臓への負荷が軽減されると、心臓全体の機能は低下しますが、心室は引き続き効果的なポンプとして機能します。このような病態では、駆出率が10～30%低下する可能性があります。未治療の心房細動は、心拍数が毎分200拍（bpm）近くに達する原因となります。この心拍数を正常範囲、例えば毎分80拍程度まで低下させることができれば、心周期内の血液充満時間が長くなり、心臓のポンプ機能が回復または改善されます。例えば、制御されていない心房細動患者の呼吸困難は、電気的または薬物による除細動によって正常に戻ることがよくあります。
心室収縮のウィガーズ図は、2つの心室の心筋による収縮の順序をグラフィカルに示しています。心室収縮は自己収縮を誘発し、左右両方の心室の圧力が2つの心房の圧力よりも高くなり、腱索と乳頭筋によって反転が妨げられている三尖弁と僧帽弁が閉じます。その後、等容積収縮期（定容積収縮期）で心室圧は上昇し続け、最大圧力（dP/dt = 0）に達すると、駆出期 に肺動脈弁と大動脈弁が開きます。駆出期には、血液は2つの心室から圧力勾配に従って、つまり高圧から低圧へと「下向き」に流れ、それぞれ大動脈と肺動脈幹へと流れ込みます。特筆すべきは、心臓の冠状血管を介した心筋への血流供給は、心室収縮期には起こらず、むしろ心室拡張期に起こるということである。
心室収縮は脈拍の発生源である。
右心室の肺動脈弁（または肺動脈弁）は、肺動脈幹（肺動脈とも呼ばれる）に開口し、肺動脈幹は2回分岐して左右の肺にそれぞれ接続します。左心室では、大動脈弁が大動脈に開口し、大動脈は分岐を繰り返して複数の枝動脈に分かれ、肺を除く全身の臓器や器官系に接続します。
右心室（RV）の収縮によって、酸素が不足した血液が肺動脈弁を通って肺動脈へと送り出され、肺循環が行われます。同時に、左心室（LV）の収縮によって、血液が大動脈弁、大動脈、およびすべての動脈へと送り出され、酸素化された血液が全身のあらゆる器官へと循環されます。左心室の収縮によって、心臓の左心室の太い動脈における血圧を日常的に測定することが可能になります。
左室収縮期は、体積的に左室駆出率（LVEF）として定義されます。同様に、右室収縮期は、右室駆出率（RVEF）として定義されます。RVEFが正常値より高い場合は、肺高血圧症を示唆します。心室収縮期の時間変数は、右室：肺動脈弁開放から弁閉鎖まで、左室：大動脈弁開放から弁閉鎖までです。
洞房結節（SA 結節）は心臓の自然なペースメーカーであり、心筋を伝わる電気信号を発信し、心筋を周期的に繰り返し収縮させます。SA 結節は右心房の上部、上大静脈との接合部に隣接した位置にあります。[ 6 ] SA 結節は淡黄色の構造です。ヒトの場合、 長さは約 25 mm、 幅は 3～4 mm、 厚さは 2 mm です。SA 結節には 2 種類の細胞が含まれています。(a) 細胞小器官や筋原線維が非常に少ない小型の丸い P細胞、および (b ) P 細胞と通常の心筋細胞の中間的な外観を持つ細長い移行細胞。 [ 7 ]正常なSAノードは、心房塊を通して洞調律として知られる継続的な電気放電を提供し、その信号は房室ノードで合流し、そこでナトリウム、カリウム、またはカルシウムゲートイオンチャネルを介して心室に律動的な電気パルスを提供するように組織化されます。
継続的なリズミカルな放電は、心筋の平滑筋を刺激し、心臓の上部から下部へとリズミカルな収縮を引き起こす電気的な波状運動を生み出します。脈拍が（上部の）心房から（下部の）心室へと伝わると、筋肉のネットワーク全体に分散され、両方の心室が同時に収縮します。実際のサイクルのペース、つまり心臓がどれだけ速くまたは遅く拍動するかは、脳からのメッセージによって合図され、痛み、精神的ストレス、活動レベルなどの身体の状態や、外気温、時刻などの周囲の状況に対する脳の反応を反映しています。[ 8 ]
電気的収縮により、心筋組織の細胞内の電位依存性ナトリウムチャネル、カリウムチャネル、カルシウムチャネルが開きます。続いて、細胞内カルシウム濃度の上昇により、 ATPの存在下でアクチンとミオシンの相互作用が引き起こされ、筋収縮、すなわち機械的収縮という形で細胞内に機械的な力が生じます。この収縮により心室内圧が上昇し、隣接する肺動脈と大動脈の外部残留圧を超えるまで上昇します。この段階で、肺動脈弁と大動脈弁が開きます。その後、血液は2つの心室から拍動しながら肺循環系と大動脈循環系に送り出されます。 [ 9 ]
機械的な収縮によって脈拍が生じ、この脈拍は体のいくつかの部位で容易に触診（感じ取る）または視診できるため、触診または視診による収縮期血圧の測定方法が広く普及している。収縮の機械的な力によって心筋が長軸と短軸を中心に回転し、この過程は心室が「ねじれる」ように観察される。
心臓の収縮は、洞房結節に位置する電気的に興奮性の細胞によって開始されます。これらの細胞は、細胞膜を挟んだ電位の脱分極によって自発的に活性化され、細胞膜上の電位依存性カルシウムチャネルが開いてカルシウムイオンが心筋細胞の筋形質（細胞質）に流入します。カルシウムイオンは筋小胞体 上の分子受容体に結合し（図を参照）、筋形質へのカルシウムイオンの流入（流れ）を引き起こします。
カルシウムイオンはトロポニンCに結合し、トロポニン-トロポミオシンタンパク質複合体の構造変化を引き起こします。これにより、Fアクチン線維タンパク質上のミオシンヘッド（結合）部位が露出し、 筋収縮が起こります。心臓の活動電位は、隣接する筋細胞の筋形質をつなぐギャップ結合を介した陽イオンの流れによって、プルキンエ線維の小さな枝へと遠位（または外側）に伝播します。
心室収縮の電気的活動は、房室結節によって調整されます。房室結節は、左右の心房から電気刺激を受け、固有の（ただしより遅い）心臓ペースメーカー機能を発揮する細胞の集合体です。心臓の活動電位は、ヒス束を通ってプルキンエ線維へと電気伝導経路を伝わります。この電気的な流れによって、心臓の先端から大血管の根元まで、協調的な脱分極と興奮収縮連関が引き起こされます。
医療目的で血圧を表記する場合、通常は収縮期血圧と拡張期血圧をスラッシュで区切って表記します。例えば、120/80 mmHgのように表記します。この臨床表記は、分数や比率を表す数学的な数値でも、分子を分母の上に表記したものでもありません。むしろ、臨床的に重要な2つの血圧（収縮期血圧と拡張期血圧）を示す医学的な表記です。多くの場合、血圧測定と同時に測定される心拍数（1分あたりの拍数）が、この表記の後に続きます。
収縮機能障害。