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| 心臓 | |
|---|---|
 人間の心 | |
| 詳細 | |
| システム | 循環器 |
| 動脈 | 大動脈、[a] 肺動脈幹と左右の肺動脈、[b] 右冠状動脈、左主冠状動脈[c] |
| 静脈 | 上大静脈、下大静脈、[d]右肺静脈、左肺静脈、[e] 大心静脈、中心静脈、小心静脈、前心静脈[f] |
| 神経 | 加速神経、迷走神経 |
| 識別子 | |
| ラテン | コル |
| ギリシャ語 | カーディア（カルディア） |
| メッシュ | D006321 |
| TA98 | A12.1.00.001 |
| TA2 | 3932 |
| 解剖学用語 [Wikidataで編集] | |
心臓はほとんどの動物に見られる筋肉臓器です。この臓器は、循環器系の血管を通して血液を送り出します。[1]送り出された血液は酸素と栄養素を体に運び、二酸化炭素などの代謝老廃物を肺に運びます。[2]人間の心臓は握りこぶしほどの大きさで、肺の間、胸部の中央部分、縦隔と呼ばれる部分に位置しています。[3]
人間や他の哺乳類、鳥類では、心臓は上部の左心房と右心房、下部の左心室と右心室の4つの部屋に分かれています。[4] [5]一般的に、右心房と右心室を合わせて右心臓、左側の心房と右心室を合わせて左心臓と呼びます。[6]対照的に、魚類は心房と心室の2つの部屋を持ち、ほとんどの爬虫類は3つの部屋を持っています。[5]健康な心臓では、逆流を防ぐ心臓弁により、血液は心臓を一方通行で流れます。[3]心臓は心膜と呼ばれる保護袋に包まれており、心膜にも少量の液体が含まれています。心臓の壁は、心外膜、心筋、心内膜の3層で構成されています。[7]すべての脊椎動物 において、心臓は非対称の向きになっており、ほとんどの場合左側にあります。一説によると、これは初期胚の発達における軸のねじれによって引き起こされるという。 [8] [9]
心臓は、洞房結節にあるペースメーカー細胞群によって決定されるリズムで血液を送り出します。これらの細胞は、心臓を収縮させる電流を発生させ、房室結節を経由して心臓の伝導系に沿って進みます。ヒトでは、酸素化されていない血液が上大静脈と下大静脈から右心房を通って心臓に入り、右心室に進みます。ここから、酸素化されていない血液は肺循環に送られ、肺で酸素を受け取り二酸化炭素を放出します。酸素化された血液は次に左心房に戻り、左心室を通過して大動脈から全身循環に送り出され、動脈、細動脈、毛細血管を通って移動します。ここで栄養素やその他の物質が血管と細胞の間で交換され、酸素を失い二酸化炭素を受け取ります。その後、細静脈と静脈を通って心臓に戻ります。[10]安静時の心拍数は1分間に約72回です。[11]運動をすると一時的に心拍数は上がりますが、長期的には低下し、心臓の健康に良い効果をもたらします。[12]
心血管疾患は、2008年現在、世界中で最も一般的な死亡原因であり、全人類の死亡の30％を占めています。[13] [14]これらのうち、4分の3以上が冠動脈疾患と脳卒中によるものです。[13]危険因子には、喫煙、太りすぎ、運動不足、高コレステロール、高血圧、糖尿病のコントロール不良などがあります。[15]心血管疾患は症状がないことも多いですが、胸痛や息切れを引き起こすことがあります。心臓病の診断は、病歴の聴取、聴診器での心音の聴取、心電図、超音波を使用した心エコー検査によって行われることが多いです。[3]心臓病を専門とする医師は心臓専門医と呼ばれますが、治療には多くの専門分野の医師が関与することがあります。[14]
構造
位置と形状
人間の心臓は、胸椎T5 - T8の高さの縦隔にあります。心膜と呼ばれる二重膜の袋が心臓を取り囲み、縦隔に付着しています。[17]心臓の背面は脊柱の近くにあり、胸肋面と呼ばれる前面は胸骨と肋骨軟骨の後ろに位置しています。[7]心臓の上部は、大静脈、大動脈、肺動脈幹など、いくつかの大きな血管の付着点です。心臓の上部は、第3肋軟骨の高さにあります。[7]心臓の下端である心尖は、胸骨の左側（胸骨正中線から8〜9 cm）で、肋軟骨との関節付近の第4肋骨と第5肋骨の接合部の間にあります。[7]
心臓の最大の部分は通常、胸部の左側にわずかに偏位しており（まれに右側に偏位することもある）、左側にあるように感じられます。これは、左心室は全身に血液を送り出すため、左心室の方が強く大きいためです。心臓は両肺の間にあるため、左肺は右肺よりも小さく、心臓を収容するために左肺の縁に噴門切痕があります。[7] 心臓は円錐形で、底部は上方に位置し、頂点に向かって細くなっています。[7]成人の心臓の質量は250～350グラム（9～12オンス）です。[18]心臓は拳ほどの大きさ、つまり長さ12センチメートル（5インチ）、幅8センチメートル（3.5インチ）、厚さ6センチメートル（2.5インチ）とよく説明されますが、[7]この説明には異論があり、心臓はおそらくこれよりわずかに大きいと考えられます。[19]よく訓練されたアスリートは、骨格筋の反応と同様に、運動が心筋に与える影響により、心臓がはるかに大きくなることがあります。[7]
チェンバース
心臓には4つの部屋があり、2つの上部心房（受容室）と2つの下部心室（排出室）があります。心房は、房室中隔にある房室弁を介して心室に開いています。この区別は、心臓の表面の冠状溝としても見ることができます。[20]右上心房には右心耳または耳介と呼ばれる耳の形をした構造があり、左心房の上部にも左心耳と呼ばれる構造があります。[21]右心房と右心室を合わせて右心室と呼ばれることもあります。同様に、左心房と左心室を合わせて左心室と呼ばれることもあります。[6]心室は心室中隔によって互いに分離されており、心臓の表面では前縦溝と後心室中隔溝として見ることができます。[20]
心臓の線維 骨格は心臓の構造を形成します。線維骨格は、心房と心室を隔てる房室中隔と、4つの心臓弁の土台となる線維輪を形成します。[22]コラーゲンは電気を伝導できないため、心臓骨格は心臓の電気伝導系における重要な境界も提供します。心房中隔は心房を隔て、心室中隔は心室を隔てます。[7]心室中隔は心房中隔よりもはるかに厚くなっています。これは、心室が収縮するときにより大きな圧力を発生させる必要があるためです。[7]
バルブ
心臓には4つの弁があり、心室と心室を仕切っています。心房と心室の間には1つの弁があり、心室の出口にも1つの弁があります。[7]
心房と心室の間の弁は房室弁と呼ばれます。右心房と右心室の間には三尖弁があります。三尖弁には3つの弁尖があり[23] 、それらは腱索と3つの乳頭筋（それぞれの相対的な位置から前筋、後筋、中隔筋と名付けられています）に接続しています。[23]僧帽弁は左心房と左心室の間にあります。前尖と後尖の2つの弁尖があるため、二尖弁とも呼ばれます。これらの弁尖は、腱索を介して心室壁から突出する2つの乳頭筋にも接続されています。[24]
乳頭筋は、腱索と呼ばれる軟骨のつながりによって心臓の壁から弁まで伸びています。これらの筋肉は、弁が閉じるときに弁が後ろに下がりすぎないように防いでいます。[25]心拍周期の弛緩期には、乳頭筋も弛緩し、腱索の張力はわずかです。心室が収縮すると、乳頭筋も収縮します。これにより腱索に張力が生じ、房室弁の弁尖を所定の位置に保持し、弁尖が心房に押し戻されるのを防ぎます。[7] [g] [23]
それぞれの心室の出口には、さらに 2 つの半月弁があります。肺動脈弁は肺動脈の基部にあります。肺動脈弁には 3 つの弁尖がありますが、乳頭筋には付着していません。心室が弛緩すると、動脈から心室に血液が逆流し、この血流がポケット状の弁を満たして弁尖を圧迫し、弁尖が閉じて弁を密閉します。半月大動脈弁は大動脈の基部にあり、これも乳頭筋には付着していません。これも 3 つの弁尖があり、大動脈から逆流する血液の圧力で閉じます。[7]
右心
右心室は右心房と右心室の2つの部屋から構成され、三尖弁という弁によって区切られています。[7]
右心房は、体の2つの主要な静脈である上大静脈と下大 静脈からほぼ継続的に血液を受け取ります。冠状循環からの少量の血液も、下大静脈の開口部の真上と中央にある冠状静脈洞を経由して右心房に流れ込みます。 [7]右心房の壁には、卵円窩と呼ばれる楕円形のくぼみがありますが、これは胎児の心臓にある卵円孔と呼ばれる開口部の名残です。[7]右心房の内面の大部分は滑らかで、卵円窩のくぼみは内側にあり、前面には櫛状筋の顕著な隆起があり、これは右心耳にも存在します。[7]
右心房は三尖弁によって右心室とつながっている。[7]右心室の壁は、心内膜に覆われた心筋の隆起である骨梁で覆われている。これらの筋隆起に加えて、やはり心内膜に覆われた心筋の帯状の組織（減速帯）が右心室の薄い壁を補強し、心臓の伝導に重要な役割を果たしている。減速帯は心室中隔の下部から始まり、右心室の内部空間を横切って下乳頭筋とつながっている。[7]右心室は肺動脈幹に向かって細くなっており、収縮すると肺動脈に血液を送り出す。肺動脈幹は左右の肺動脈に分岐し、それぞれの肺に血液を運ぶ。肺弁は右心と肺動脈幹の間にある。[7]
左心
左心室には左心房と左心室の2つの部屋があり、僧帽弁によって区切られています。[7]
左心房は、4本の肺静脈のうちの1本を介して肺から酸素を含んだ血液を受け取ります。左心房には左心耳と呼ばれる突出部があります。右心房と同様に、左心房も櫛状筋で覆われています。[26]左心房は僧帽弁によって左心室に接続されています。[7]
左心室は右心室に比べてはるかに厚く、全身に血液を送り出すのに必要な力がより大きい。右心室と同様に左心室にも骨梁があるが、減速帯はない。左心室は大動脈弁を通って大動脈に血液を送り、全身に送り出す。大動脈弁の上にある2つの小さな開口部から血液が心筋に送られる。左冠動脈は弁の左尖の上にあり、右冠動脈は右尖の上にある。[7]
壁
心臓の壁は、内側の心内膜、中間の心筋、外側の心外膜の 3 つの層で構成されています。これらは、心膜と呼ばれる二重の膜で囲まれています。
心臓の最も内側の層は心内膜と呼ばれます。心内膜は単純な扁平上皮の内層で構成され、心室と弁を覆っています。心内膜は心臓の静脈と動脈の内皮と連続しており、結合組織の薄い層で心筋と結合しています。[7]心内膜はエンドセリンを分泌することで、心筋の収縮を調節する役割も果たしている可能性があります。[7]
心臓壁の中間層は心筋で、心筋はコラーゲンの枠組みに囲まれた不随意の横紋筋組織の層です。心筋のパターンは優雅で複雑で、筋細胞が心房と大血管の基部の周囲に8の字を形成し、内側の筋肉が2つの心室の周囲に8の字を形成して心尖に向かって進み、心室の周囲を渦巻き、らせん状に動きます。この複雑な渦巻きパターンにより、心臓はより効率的に血液を送り出すことができます。[7]
心筋には、容易に収縮する能力を持つ筋細胞と伝導系のペースメーカー細胞の 2 種類の細胞があります。心房と心室の細胞の大部分 (99%) は筋細胞で占められています。これらの収縮細胞は介在板でつながっており、ペースメーカー細胞からの活動電位の刺激に迅速に反応することができます。介在板により、細胞はシンシチウムとして機能し、心臓を通って大動脈に血液を送り出す収縮が可能になります。[7]ペースメーカー細胞は細胞の 1% を占め、心臓の伝導系を形成します。ペースメーカー細胞は一般に収縮細胞よりもはるかに小さく、筋原線維が少ないため収縮性が限られています。その機能は多くの点でニューロンに似ています。[7]心筋組織には自己律動性があり、一定の速度で心臓活動電位を開始する独自の能力があります。つまり、刺激を細胞から細胞へと急速に広げて、心臓全体の収縮を引き起こします。[7]
心筋細胞には特定のタンパク質が発現している。 [27] [28]これらは主に筋収縮に関係しており、アクチン、ミオシン、トロポミオシン、トロポニンと結合する。これらにはMYH6、ACTC1、TNNI3、CDH2、PKP2が含まれる。他に発現しているタンパク質には骨格筋でも発現しているMYH7とLDB3がある。[29]
心膜
心膜は心臓を包んでいる袋状の組織です。心膜の外側の丈夫な部分は線維性膜と呼ばれています。この外側は漿膜と呼ばれる二重の内膜で覆われており、漿膜は心臓の表面を滑らかにする心膜液を産生します。 [30]漿膜のうち線維性膜に付着している部分は壁側心膜と呼ばれ、漿膜のうち心臓に付着している部分は臓側心膜と呼ばれます。心膜は、胸部内の他の組織に対する動きを滑らかにし、胸部内で心臓の位置を安定させ、感染から心臓を保護するために存在します。[31]
冠循環
心臓組織は、体内のすべての細胞と同様に、酸素、栄養素、代謝老廃物の除去手段の供給を必要とします。これは、動脈、静脈、リンパ管を含む冠状動脈循環によって達成されます。冠状動脈を通る血流は、心筋の弛緩または収縮に関連してピークと谷で発生します。[7]
心臓組織は、大動脈弁のすぐ上から始まる 2 つの動脈から血液を受け取ります。これらは、左主冠動脈と右冠動脈です。左主冠動脈は、大動脈を出てすぐに、左前下行枝と左回旋枝の 2 つの血管に分かれます。左前下行枝は、心臓組織と左心室の前面、外側、および中隔に血液を供給します。これは、より小さな動脈、すなわち対角枝と中隔枝に分岐することによって行われます。左回旋枝は、左心室の後部と下面に血液を供給します。右冠動脈は、右心房、右心室、および左心室の下後部に血液を供給します。右冠動脈は、房室結節 (約 90% の人) と洞房結節 (約 60% の人) にも血液を供給します。右冠状動脈は心臓の後ろの溝を走り、左前下行動脈は心臓の前の溝を走ります。心臓に血液を供給する動脈の解剖学的構造は人によって大きく異なります。[32]動脈は最も遠いところで小さな枝に分かれ、各動脈分布の端で合流します。[7]
冠状静脈洞は右心房に流れ込む大きな静脈で、心臓の静脈のほとんどがここに流れ込みます。大心臓静脈（左心房と両心室から流れ込む）、後心臓静脈（左心室の後ろから流れ込む）、中心臓静脈（左心室と右心室の底から流れ込む）、小心臓静脈から血液が流れ込みます。[33]前心臓静脈は右心室の前部から流れ込み、右心房に直接流れ込みます。[7]
心臓の3つの層の下には、それぞれ神経叢と呼ばれる小さなリンパ管網が存在します。これらの網は左主幹と右主幹に集まり、心臓表面にある心室間の溝を上っていき、上るにつれて小さな血管が入ります。これらの血管は次に房室溝に入り、横隔膜に接する左心室の部分を排出する3番目の血管が入ります。左血管はこの3番目の血管と合流し、肺動脈と左心房に沿って進み、下気管支リンパ節で終わります。右血管は右心房と横隔膜に接する右心室の部分に沿って進みます。通常はその後、上行大動脈の前を通り、腕頭リンパ節で終わります。[34]
神経供給
心臓は迷走神経と交感神経幹から発生する神経から神経信号を受け取ります。これらの神経は心拍数に影響を与えますが、心拍数を制御するわけではありません。交感神経は心臓の収縮力にも影響を及ぼします。[35]これらの神経に沿って伝わる信号は延髄にある2対の心血管中枢から発生します。副交感神経系の迷走神経は心拍数を低下させる働きがあり、交感神経幹からの神経は心拍数を増加させる働きがあります。[7]これらの神経は心臓神経叢と呼ばれる心臓上部の神経ネットワークを形成します。[7] [34]
迷走神経は脳幹から出る長い遊走神経で、心臓を含む胸部と腹部の多数の臓器に副交感神経刺激を与えます。[36]交感神経幹からの神経はT1-T4胸部神経節から出て、洞房結節と房室結節の両方、および心房と心室に移動します。心室は、副交感神経線維よりも交感神経線維によってより豊かに神経支配されています。交感神経刺激により、心臓神経の神経筋接合部で神経伝達物質ノルエピネフリン（ノルアドレナリンとしても知られています）が放出されます。これにより再分極期間が短縮されるため、脱分極と収縮の速度が速まり、心拍数が増加します。化学的またはリガンド依存性のナトリウムおよびカルシウムイオンチャネルが開き、正に帯電したイオンが流入します。[7]ノルエピネフリンはβ1受容体に結合する。[7]
発達
心臓は最初に発達する機能的臓器であり、胚発生の約 3 週間で拍動し、血液を送り始めます。この早期の開始は、その後の胚および出生前の発達にとって非常に重要です。
心臓は、心臓形成領域を形成する神経板の内臓胸膜間葉から派生します。ここで2本の心内膜管が形成され、融合して管状心臓と呼ばれる原始的な心管を形成します。[37] 3週目から4週目の間に、心管は長くなり、心膜内でS字型を形成するように折り畳まれ始めます。これにより、心室と主要血管が、発達した心臓の正しい位置に配置されます。さらに発達すると、隔壁と弁の形成、心室のリモデリングが行われます。5週目の終わりまでに隔壁が完成し、9週目までに心臓弁が完成します。[7]
妊娠5週目までは、胎児の心臓に卵円孔と呼ばれる開口部がある。卵円孔により、胎児の心臓の血液は右心房から左心房へ直接流れ、一部の血液は肺を迂回する。出生後数秒以内に、以前は弁として機能していた中隔原基と呼ばれる組織のフラップが卵円孔を閉じ、典型的な心臓循環パターンを確立する。右心房の表面には、卵円孔があった場所にくぼみが残り、卵円窩と呼ばれる。[7]
胎児の心臓は受胎後約22日目（最終月経から5週間後）に鼓動し始める。鼓動の速さは母親の速さに近い約75～80拍/分（bpm）である。その後胎児の心拍数は加速し、妊娠7週目前半（最終月経から9週目前半）にピークの165～185 bpmに達する。[38] [39] 9週目（胎児期の開始）以降は心拍数は減速し始め、出生時には約145（±25）bpmまで低下する。出生前の女性と男性の心拍数に差はない。[40]
生理
血流
心臓は循環器系のポンプとして機能し、体全体に血液を連続的に流します。この循環は、体への体循環と体からの肺循環で構成されています。肺循環の血液は、呼吸のプロセスを通じて肺で二酸化炭素と酸素を交換します。その後、体循環は酸素を体に運び、二酸化炭素と比較的酸素が少ない血液を心臓に戻して肺に送ります。[7]
右心は、上大静脈と下大 静脈という2本の大きな静脈から酸素のない血液を集めます。血液は右心房と左心房に絶えず集まります。[7]上大静脈は横隔膜の上から血液を排出し、右心房の上部後部に注ぎます。下大静脈は横隔膜の下から血液を排出し、上大静脈の開口部の下の心房後部に注ぎます。下大静脈の開口部の真上と中央には、薄壁の冠状静脈洞の開口部があります。[7]さらに、冠状静脈洞は心筋から右心房に酸素のない血液を戻します。血液は右心房に集まります。右心房が収縮すると、血液は三尖弁を通って右心室に送り出されます。右心室が収縮すると、三尖弁が閉じ、血液は肺弁を通じて肺動脈幹に送り出されます。肺動脈幹は肺動脈に分かれ、肺全体に徐々に細い動脈が広がり、毛細血管に達します。毛細血管が肺胞を通過すると、二酸化炭素が酸素と交換されます。これは、受動的な拡散プロセスによって起こります。
左心室では、酸素化された血液が肺静脈を経由して左心房に戻される。その後、僧帽弁を通って左心室に送り込まれ、大動脈弁を通って大動脈に送られ、全身循環となる。大動脈は大きな動脈で、そこから多くの小さな動脈、細動脈、そして最終的には毛細血管に分岐する。毛細血管では、血液中の酸素と栄養素が体細胞に供給され、代謝が行われ、二酸化炭素や老廃物と交換される。[7]酸素が失われた毛細血管の血液は細静脈と静脈に流れ、最終的に上大静脈と下大静脈に集まり、右心室に送られる。
心拍周期
心臓周期とは、心臓が心拍ごとに収縮と弛緩を繰り返す一連の動作のことです。[11]心室が収縮して大動脈と主肺動脈に血液を送り出す期間は収縮期と呼ばれ、心室が弛緩して血液が再び充満する期間は拡張期と呼ばれます。心房と心室は協調して働くため、収縮期に心室が収縮すると、心房は弛緩して血液を集めます。拡張期に心室が弛緩すると、心房が収縮して血液を心室に送り出します。この協調により、血液が効率的に体に送り出されます。[7]
心拍周期の初めには、心室は弛緩している。弛緩すると、開いた僧帽弁と三尖弁を通過する血液によって心室は満たされる。心室がほぼ充満を完了すると、心房が収縮し、さらに血液が心室に送り込まれ、ポンプの準備を始めます。次に、心室が収縮し始めます。心室腔内の圧力が上昇すると、僧帽弁と三尖弁は閉じられます。心室内の圧力がさらに上昇し、大動脈と肺動脈の圧力を超えると、大動脈弁と肺動脈弁が開きます。血液が心臓から送り出され、心室内の圧力が低下します。同時に、血液が上大静脈と下大静脈を通って右心房に、肺静脈を通って左心房に流れ込むと、心房は再び満たされます。最後に、心室内の圧力が大動脈と肺動脈内の圧力を下回ると、大動脈弁と肺動脈弁が閉じます。心室は弛緩し始め、僧帽弁と三尖弁が開き、サイクルが再び始まります。[11]
心拍出量
心拍出量（CO）は、1分間に各心室から送り出される血液量（拍出量）の測定値です。これは、拍出量（SV）に1分間の心拍数（HR）を掛けて計算されます。つまり、CO = SV x HRです。[7]心拍出量は体表面積 によって体の大きさに正規化され、心係数と呼ばれます。
平均心拍出量は、平均一回拍出量約70mLで5.25L/分であり、正常範囲は4.0～8.0L/分です。[7]一回拍出量は通常、心エコー図で測定され、心臓の大きさ、個人の身体的・精神的状態、性別、収縮力、収縮持続時間、前負荷、後負荷によって影響を受ける可能性があります。[7]
前負荷とは、心室が最も満たされている拡張期の終わりに心房が満ちる圧力のことです。主な要因は、心室が満たされるのにかかる時間です。心室がより頻繁に収縮すると、満たされる時間が短くなり、前負荷は少なくなります。[7]前負荷は、人の血液量によっても影響を受ける可能性があります。心筋の各収縮の力は前負荷に比例し、フランク・スターリング機構として説明されています。これは、収縮の力が筋繊維の初期の長さに正比例することを意味しており、心室が引き伸ばされるほど、より強く収縮することを意味します。[7] [41]
後負荷、つまり心臓が収縮期に血液を送り出すためにどれだけの圧力を発生させなければならないかは、血管抵抗の影響を受けます。後負荷は、心臓弁の狭窄（狭窄）や末梢血管の収縮または弛緩によって影響を受ける可能性があります。 [7]
心筋の収縮の強さは、拍出量を制御します。これは、変力薬と呼ばれる薬剤によってプラスまたはマイナスの影響を受ける可能性があります。 [ 42]これらの薬剤は、体内の変化の結果である場合もあれば、医学的疾患の治療の一環として、または特に集中治療室での生命維持の一形態として薬として投与される場合もあります。収縮力を高める変力薬は「陽性」変力薬であり、アドレナリン、ノルアドレナリン、ドーパミンなどの交感神経薬が含まれます。[43]「陰性」変力薬は収縮力を低下させ、カルシウムチャネル遮断薬が含まれます。[42]
電気伝導
洞調律と呼ばれる正常な律動は、心臓自身のペースメーカーである洞房結節（洞結節またはSA結節とも呼ばれる）によって確立されます。ここで電気信号が生成され、それが心臓内を伝わり、心筋を収縮させます。洞房結節は、上大静脈との接合部近くの右心房の上部にあります。 [44]洞房結節によって生成された電気信号は、完全には解明されていない放射状に右心房を通過します。それはバッハマン束を経由して左心房に伝わり、その結果、左心房と右心房の筋肉が一緒に収縮します。[45] [46] [47]次に信号は房室結節に伝わります。これは、右心房と左心室の境界である房室中隔内の右心房の底部にあります。心室中隔は心臓骨格の一部で、電気信号が通過できない心臓内の組織であり、信号は房室結節のみを通過するように強制されます。[7]次に、信号はヒス束に沿って左脚と右脚を通り、心室に伝わります。心室では、信号はプルキンエ線維と呼ばれる特殊な組織によって運ばれ、電荷を心筋に伝えます。[48]
心拍
通常の安静時の心拍数は洞調律と呼ばれ、右心房の壁にあるペースメーカー細胞のグループである洞房結節によって生成され、維持されます。洞房結節の細胞は活動電位を生成することでこれを行います。心臓の活動電位は、特定の電解質がペースメーカー細胞に出入りすることによって生成されます。その後、活動電位は近くの細胞に広がります。[49]
洞房細胞が休止しているとき、その膜は負に帯電している。ナトリウムイオンが急速に流入すると、膜の電荷は正に帯電する。これは脱分極と呼ばれ、自発的に起こる。[7]細胞が十分に高い電荷を持つようになると、ナトリウムチャネルが閉じ、カルシウムイオンが細胞内に流入し始め、その直後にカリウムが細胞から流出し始める。すべてのイオンは洞房細胞の膜にあるイオンチャネルを通って移動する。カリウムとカルシウムは、細胞が十分に高い電荷を持つようになって初めて細胞内外を移動し始めるため、電位依存性と呼ばれる。その後すぐに、カルシウムチャネルが閉じ、カリウムチャネルが開き、カリウムが細胞から流出する。これにより、細胞は負の静止電荷を持ち、再分極と呼ばれる。膜電位が約 -60 mV に達すると、カリウムチャネルが閉じ、プロセスが再び始まる可能性がある。[7]
イオンは、集中している場所から集中していない場所へと移動する。このため、ナトリウムは細胞外から細胞内へ、カリウムは細胞内から細胞外へ移動する。カルシウムも重要な役割を果たしている。カルシウムがゆっくりと流入する経路により、洞房細胞は正電荷を帯びた「プラトー」期を長く持つ。この一部は絶対不応期と呼ばれる。カルシウムイオンはトロポニン複合体内の調節タンパク質トロポニンCと結合して心筋の収縮を可能にし、またタンパク質から分離して弛緩を可能にする。 [50]
成人の安静時の心拍数は60～100 bpmです。新生児の安静時の心拍数は129 bpmで、成熟するまで徐々に減少します。[51]アスリートの心拍数は60 bpm未満になることがあります。運動中の心拍数は150 bpm、最大心拍数は200～220 bpmに達します。[7]
影響
安静時の心拍数をもたらす心臓の正常な洞調律は、多くの要因の影響を受けます。脳幹の心臓血管中枢は、迷走神経と交感神経幹を介して心臓への交感神経と副交感神経の影響を制御します。 [52]これらの心臓血管中枢は、血管の伸張を感知する圧受容器や、血液中の酸素と二酸化炭素の量とpHを感知する化学受容器など、一連の受容器から入力を受け取ります。一連の反射を通じて、これらは血流を調節し、維持するのに役立ちます。[7]
圧受容器は、大動脈洞、頸動脈小体、大静脈、および肺血管や心臓の右側部分を含む他の場所に位置する伸張受容器である。圧受容器は、伸張度合いによって決まる速度で発火し、 [53]血圧、身体活動レベル、および血液の相対的分布によって影響を受ける。圧力と伸張が増加すると、圧受容器の発火速度が増加し、心臓中枢は交感神経刺激を減少させ、副交感神経刺激を増加させる。圧力と伸張が減少すると、圧受容器の発火速度が減少し、心臓中枢は交感神経刺激を増加させ、副交感神経刺激を減少させる。[7]心房反射またはベインブリッジ反射と呼ばれる同様の反射があり、これは心房への血流速度の変化に関連している。静脈還流が増加すると、特殊な圧受容器が位置する心房の壁が伸張する。しかし、心房圧受容器の発火頻度が増加し、血圧の上昇により伸張すると、心臓中枢は交感神経刺激を増加させ、副交感神経刺激を抑制して心拍数を増加させるという反応を示す。その逆もまた真なりである。[7]頸動脈小体または大動脈小体の大動脈に隣接する化学受容器は、血液中の酸素、二酸化炭素濃度に反応する。低酸素または高二酸化炭素は受容器の発火を刺激する。[54]
運動やフィットネスのレベル、年齢、体温、基礎代謝率、さらには感情的な状態も、心拍数に影響を与える可能性があります。エピネフリン、ノルエピネフリン、甲状腺ホルモンなどのホルモンのレベルが高いと、心拍数が上昇する可能性があります。カルシウム、カリウム、ナトリウムなどの電解質のレベルも、心拍数の速度と規則性に影響を与える可能性があります。低血中酸素、低血圧、脱水症は心拍数を増加させる可能性があります。[7]
臨床的意義
病気
心臓疾患を含む心血管疾患は、世界中で死亡原因の第1位です。 [55]心血管疾患の大部分は非伝染性で、生活習慣やその他の要因に関連しており、高齢化とともにより一般的になっています。[55]心臓病は主要な死因であり、2008年には世界的に全死亡者の平均30％を占めました。[13]この割合は、高所得国では28％と低く、40％と高くなっています。[14]心臓を専門とする医師は心臓専門医と呼ばれます。医師、心臓胸部外科医、集中治療医、理学療法士や栄養士などの医療従事者など、他の多くの医療専門家が心臓疾患の治療に携わっています。[56]
虚血性心疾患
虚血性心疾患としても知られる冠動脈疾患は、動脈硬化（動脈の内壁に沿った脂肪物質の蓄積）によって引き起こされます。アテローム性プラークと呼ばれるこれらの脂肪沈着物は冠動脈を狭め、重度の場合は心臓への血流を減少させる可能性があります。 [57]狭窄が比較的軽度の場合、患者は何の症状も感じない場合があります。重度の狭窄は、運動中または安静時にも胸痛（狭心症）または息切れを引き起こす可能性があります。アテローム性プラークの薄い覆いが破裂し、脂肪中心部が循環血液にさらされることがあります。この場合、血栓が形成されて動脈を塞ぎ、心筋の一部への血流が制限されて心筋梗塞（心臓発作）または不安定狭心症を引き起こします。[58]最悪の場合、心停止（心臓からの突然かつ完全な出力喪失）を引き起こす可能性があります。[59] 肥満、高血圧、コントロールされていない糖尿病、喫煙、高コレステロールはすべて、動脈硬化症や冠動脈疾患を発症するリスクを高める可能性があります。[55] [57]
心不全
心不全は、心臓が身体の要求を満たすのに十分な血液を送り出すことができない状態と定義されます。[60]心不全の患者は、特に横になっているときに息切れを経験したり、末梢浮腫として知られる足首の腫れを経験したりすることがあります。心不全は心臓に影響を与える多くの病気の結果ですが、最も一般的には虚血性心疾患、心臓弁膜症、または高血圧に関連しています。あまり一般的ではない原因には、さまざまな心筋症が含まれます。心不全は、心室の心筋の衰弱（収縮期心不全）に関連することがよくありますが、心筋が強いが硬い（拡張期心不全）患者にも見られます。この状態は、左心室（主に息切れを引き起こす）、右心室（主に脚の腫れと頸静脈圧の上昇を引き起こす）、または両方の心室に影響を与える可能性があります。心不全の患者は、危険な心拍リズム障害または不整脈を発症するリスクが高くなります。[60]
心筋症
心筋症は心臓の筋肉に影響を及ぼす疾患である。心筋が異常に厚くなるもの（肥大型心筋症）、心臓が異常に拡張して弱くなるもの（拡張型心筋症）、心筋が硬くなり収縮の合間に十分に弛緩できなくなるもの（拘束型心筋症）、心臓が不整脈を起こしやすくなるもの（不整脈性心筋症）などがある。これらの疾患は遺伝性であることが多く、遺伝することもあるが、拡張型心筋症など一部の疾患はアルコールなどの毒素によるダメージが原因となることもある。肥大型心筋症などの一部の心筋症は、特にアスリートにおいて突然心臓死のリスクが高いことが分かっている。[7]多くの心筋症は、病気の後期に心不全を引き起こす可能性がある。[60]
心臓弁膜症
健康な心臓弁は、血液が一方向に容易に流れるようにし、反対方向に流れるのを防ぎます。病気の心臓弁は開口部が狭く（狭窄）、順方向の血液の流れが制限されます。弁が漏れて逆方向に血液が漏れることもあります（逆流）。弁膜症は、息切れ、失神、胸痛を引き起こす可能性がありますが、無症状の場合があり、異常な心音や心雑音を聞くことで定期検査でのみ検出されます。先進国では、弁膜症は加齢に伴う変性によって最も一般的に発生しますが、心臓弁の感染症（心内膜炎）によっても発生する可能性があります。世界の一部の地域では、リウマチ性心疾患が弁膜症の主な原因であり、典型的には僧帽弁または大動脈弁狭窄症につながり、連鎖球菌咽頭感染症に対する体の免疫系の反応によって引き起こされます。[61] [62]
不整脈
健康な心臓では、電気刺激の波は洞結節で発生し、心房の残りの部分、房室結節、そして最終的に心室へと広がります（正常洞調律と呼ばれます）。しかし、この正常な調律は乱れることがあります。異常な心拍リズムまたは不整脈は、無症状の場合もあれば、動悸、失神、息切れを引き起こす場合もあります。心房細動などの一部の不整脈は、長期的な脳卒中のリスクを高めます。[63]
不整脈の中には、心臓の鼓動が異常に遅くなるものがあり、徐脈と呼ばれます。これは、洞結節の異常な遅さや心臓の伝導系内の損傷（心ブロック）によって引き起こされる可能性があります。[64]他の不整脈では、心臓の鼓動が異常に速くなり、頻脈と呼ばれます。これらの不整脈は多くの形をとり、心臓内のさまざまな構造から発生する可能性があります。一部は心房から発生し（例、心房粗動）、一部は房室結節から発生し（例、房室結節リエントリー性頻脈）、その他は心室から発生します（例、心室頻脈）。頻脈性不整脈には、心臓内の瘢痕化によって引き起こされるもの（例：心室頻脈のいくつかの形態）、過敏性病巣によって引き起こされるもの（例：局所性心房頻脈）、出生時から存在する追加の異常伝導組織によって引き起こされるもの（例：ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群）がある。最も危険な心拍動の形態は心室細動であり、心室が収縮するのではなく震える状態になり、治療しなければ急速に死に至る。[65]
心膜疾患
心臓を包んでいる心膜と呼ばれる袋状の組織が炎症を起こし、心膜炎と呼ばれる状態になることがある。この状態は典型的には胸痛を引き起こし、それが背中に広がることもあり、ウイルス感染（伝染性単核球症、サイトメガロウイルス、コクサッキーウイルス）によって引き起こされることが多い。心膜嚢内に液体が溜まり、心嚢液と呼ばれる。心膜液は心膜炎、腎不全、または腫瘍に続発して発生することが多く、症状を引き起こさないことも多い。しかし、大量の液体が溜まったり、液体が急速に溜まったりすると、心タンポナーデと呼ばれる状態で心臓が圧迫され、息切れや致命的な低血圧を引き起こすことがある。診断のため、またはタンポナーデを緩和するために、心膜腔から液体を注射器で除去する心膜穿刺と呼ばれる処置が行われる。[66]
先天性心疾患
生まれつき心臓に異常のある人がいますが、こうした異常は先天性心疾患として知られています。これらは比較的軽微なもの（卵円孔開存症など、正常の変形とも言える）から、生命を脅かす重篤な異常（左心低形成症候群など）までさまざまです。一般的な異常には、心臓の両側を隔てる心筋に影響を及ぼす異常（「心臓に穴が開いている」、心室中隔欠損症など）があります。その他の異常には、心臓弁に影響を及ぼす異常（先天性大動脈弁狭窄症など）や、心臓から伸びる主要血管に影響を及ぼす異常（大動脈縮窄症など）があります。心臓の複数の部分に影響を及ぼす、より複雑な症候群も見られます（ファロー四徴症など）。
先天性心疾患の中には、通常であれば肺に戻る酸素の少ない血液が、代わりに体の他の部位に送り返されるものがあります。これらはチアノーゼ性先天性心疾患として知られており、より重篤な場合が多いです。重度の先天性心疾患は、小児期、出生直後、または子供が生まれる前に発見されることが多く（例：大血管転位症）、呼吸困難や成長速度の低下を引き起こします。より軽度の先天性心疾患は、何年も発見されずに成人になって初めて明らかになることがあります（例：心房中隔欠損症）。[67] [68]
チャネル病
イオンチャネル病は、影響を受ける臓器系に基づいて分類できます。心血管系では、各心拍に必要な電気インパルスは、各心細胞の電気化学的勾配によって提供されます。心臓の鼓動は表面膜を横切るイオンの適切な移動に依存するため、心臓イオンチャネル病は心臓疾患の主要なグループを形成します。[69] [70]心臓イオンチャネル病は、突然死症候群や不整脈性突然死症候群のいくつかの症例を説明できる可能性があります。[71] QT延長症候群は、心臓チャネル病の最も一般的な形態です。
- QT延長症候群（LQTS） – ほとんどが遺伝性です。心電図では、補正QT間隔（QTc）の延長が観察されます。失神、突然の生命を脅かす心拍リズムの乱れ（トルサード・ド・ポアント型心室頻拍、心室細動）、突然心臓死のリスクが特徴です。[72]
- 短縮QT症候群。
- カテコラミン性多形性心室頻拍（CPVT）。[73]
- 進行性心臓伝導障害（PCCD）[74]
- 早期再分極症候群（BER）は、若くて活動的な人、特に男性によく見られる。テストステロン値の上昇によってカリウム電流が増加し、さらに心電図のJ点が上昇するためである。非常に稀ではあるが、心室細動や死に至ることもある。[75]
- ブルガダ症候群は心電図異常を特徴とする遺伝性疾患であり、若い男性の突然心臓死の最も一般的な原因の一つである。[76]
診断
心臓病の診断は、病歴の聴取、心臓検査、血液検査、心エコー検査、心電図検査、画像検査などのさらなる検査によって行われます。心臓カテーテル検査などの他の侵襲的処置も役割を果たすことがあります。[77]
検査
心臓検査には、視診、手で胸を触診すること（触診）、聴診器で音を聞くこと（聴診）が含まれる。[78] [79]心臓検査では、手（線状出血など）、関節、その他の部位に現れる徴候を評価する。脈拍は通常、手首近くの橈骨動脈で測り、脈のリズムと強さを評価する。血圧は、手動または自動血圧計を使用するか、動脈内からのより侵襲的な測定法を使用して測定する。頸静脈の脈拍の上昇が記録される。心臓から伝わる振動がないか胸を触診し、聴診器で音を聴く。
心臓の音
。心臓弁が閉じると心音が発生します。
通常、健康な心臓には、S1 と S2 と呼ばれる2 つの聴取可能な心音しかありません。最初の心音S1 は、心室収縮時に房室弁が閉じることによって生じる音で、通常「ルブ」と表現されます。2番目の心音S2 は、心室拡張期に半月弁が閉じることによって生じる音で、「ドブ」と表現されます。[7]各音は 2 つの要素で構成され、2 つの弁が閉じる時間のわずかな差を反映しています。[80] S2 は、吸気または異なる弁や心臓の問題の結果として、2 つの異なる音に分かれる場合があります。 [80]追加の心音が存在する場合もあり、これらはギャロップ リズムを引き起こします。3番目の心音S3 は通常、心室血液量の増加を示します。4番目の心音S4 は心房ギャロップと呼ばれ、血液が硬い心室に押し込まれる音によって生じます。 S3とS4が組み合わさって存在する場合、四重のギャロップ音となる。[7] 心雑音は異常な心音であり、病気に関連する場合も良性の場合もあり、いくつかの種類がある。[81]通常、心音は2つあり、異常な心音は余分な音、または音の間の血流に関連する「雑音」のいずれかである。雑音は、音量によって1（最も静か）から6（最も大きい）まで等級分けされ、心音との関係、心拍周期における位置、および他の部位への雑音の放射、人の体位による変化、雑音が聞こえる聴診器の側面によって決まる音の周波数、および雑音が最も大きく聞こえる部位などの追加の特徴によって評価される。[81]雑音は、心臓弁の損傷または心室中隔欠損症などの先天性心疾患によって引き起こされる場合もあれば、正常な心臓でも聞こえる場合がある。心膜炎の場合、炎症を起こした膜が擦れ合うことで 、異なる種類の音である心膜摩擦音が聞こえることがあります。
血液検査
血液検査は多くの心血管疾患の診断と治療において重要な役割を果たします。
トロポニンは、血液供給が不十分な心臓の感度の高いバイオマーカーです。トロポニンは損傷後 4～6 時間で放出され、通常は約 12～24 時間でピークに達します。 [43]トロポニンの検査は、多くの場合、最初の症状が現れた時と 3～6 時間以内に 2 回実施されます。 [82]高値または有意な上昇が診断となります。脳性ナトリウム利尿ペプチド(BNP) の検査は、心不全の存在を評価するために使用でき、左心室の需要が増加すると上昇します。これらの検査は、心臓病に非常に特異性が高いため、バイオマーカーと見なされます。 [83] MB 型のクレアチンキナーゼの検査は、心臓の血液供給に関する情報を提供しますが、特異性と感度が低いため、あまり使用されていません。[84]
その他の血液検査は、人の全般的な健康状態や心臓病の原因となる危険因子を理解するためによく行われます。これらの検査には、貧血を調べるための全血球数検査や、電解質の異常を明らかにする基礎代謝パネル検査などが含まれます。適切なレベルの抗凝固剤が投与されていることを確認するために、凝固スクリーニング検査が必要になることがよくあります。空腹時脂質と空腹時血糖値（またはHbA1c値）は、それぞれ人のコレステロールと糖尿病の状態を評価するためによく行われます。[85]
心電図
体の表面電極を使用することで、心臓の電気的活動を記録することができます。この電気信号のトレースは心電図（ECG）または（EKG）です。ECGはベッドサイドテストであり、体に10本のリードを配置する必要があります。これにより、「12リード」ECGが生成されます（3つの追加リードは数学的に計算され、1つのリードは電気的に接地またはアースされます）。[86]
心電図には、 P波（心房脱分極）、QRS波（心室脱分極）[h]、T波（心室再分極）[7]という5つの顕著な特徴があります。心臓細胞が収縮すると、心臓を流れる電流が発生します。心電図の下向きの偏向は、細胞がそのリードの方向でより正に帯電している（「脱分極」）ことを意味し、上向きの偏向は、細胞がそのリードの方向でより負に帯電している（「再分極」）ことを意味します。これはリードの位置によって異なり、脱分極の波が左から右に移動した場合、左側のリードは負の偏向を示し、右側のリードは正の偏向を示します。心電図は、リズム障害を検出したり、心臓への血液供給不足を検出したりするのに便利なツールです。[86]異常が疑われても、心電図ですぐには確認できない場合もあります。運動中の検査は異常を誘発するために使用することができ、また、評価時に疑われるリズム異常が存在しない場合は、24時間ホルター心電図モニターなどのより長い期間ECGを装着することもできる。 [86]
イメージング
心臓の構造と機能を評価するには、超音波(心エコー検査)、血管造影、CT、MRI、PET スキャンなど、いくつかの画像診断法を使用できます。心エコー図は、心臓の機能を測定し、弁疾患を評価し、異常を探すために使用する心臓の超音波検査です。心エコー図は、胸部にプローブを挿入して (経胸壁)、または食道にプローブを挿入して(経食道) 行うことができます。一般的な心エコー図のレポートには、弁の幅に関する情報(狭窄の有無)、血液の逆流 (逆流)の有無、収縮期および拡張期の終わりの血液量に関する情報 (収縮期後に左心室と右心室からどれだけの血液が駆出されるかを示す駆出率を含む) が含まれます。駆出率は、心臓から送り出される容積（拍出量）を心臓に満たされた容積（拡張末期容積）で割ることで得られます。[87]心エコー検査は、血液供給不足の兆候を調べるために、身体がよりストレスを受けている状況で実施することもできます。この心臓ストレステストには、直接的な運動、またはそれが不可能な場合はドブタミンなどの薬剤の注射が含まれます。[79]
CTスキャン、胸部X線、その他の画像診断は、心臓の大きさを評価し、肺水腫の兆候を評価し、心臓の周囲に液体があるかどうかを示すのに役立ちます。また、心臓から出る主要な血管である大動脈を評価するのにも役立ちます。[79]
処理
心臓に影響を与える病気は、生活習慣の改善、薬物療法、手術など、さまざまな方法で治療できます。
虚血性心疾患
冠動脈の狭窄（虚血性心疾患）は、部分的に狭くなった動脈によって引き起こされる胸痛（狭心症）の症状を緩和するため、動脈が完全に閉塞した場合（心筋梗塞）の心筋の損傷を最小限に抑えるため、または心筋梗塞の発生を予防するために治療されます。狭心症の症状を改善する薬には、ニトログリセリン、ベータ遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬などがあり、予防治療には、アスピリンやスタチンなどの抗血小板薬、禁煙や減量などの生活習慣対策、高血圧や糖尿病などの危険因子の治療などがあります。[88]
薬物療法に加えて、狭くなった心臓の動脈は、狭窄部を広げたり、血流を迂回させて閉塞部を迂回したりすることで治療することができます。これは経皮的冠動脈インターベンションを使用して実行できます。このインターベンションでは、先端に小さなバルーンが付いたワイヤーを冠動脈に通して狭窄部を広げ、バルーンを膨らませて狭窄部を広げ、動脈を開いたままにするためにステントと呼ばれる金属の足場を残すことがあります。[89]
冠動脈の狭窄が経皮的冠動脈インターベンションによる治療に適さない場合は、開腹手術が必要になる場合があります。冠動脈バイパス移植を行うと、体の他の部分の血管（伏在静脈、橈骨動脈、または内胸動脈）を使用して、狭窄部より前のポイント（通常は大動脈）から閉塞部を越えたポイントに血液をリダイレクトできます。[89] [90]
心臓弁膜症
異常に狭くなったり、異常に漏れやすくなったりした病気の心臓弁は、手術が必要になる場合があります。これは、損傷した心臓弁を組織または金属製の人工弁に置き換える開胸手術として伝統的に行われています。状況によっては、三尖弁または僧帽弁を外科的に修復できるため、弁置換の必要がなくなります。心臓弁は、経皮的冠動脈インターベンションと多くの類似点を持つ技術を使用して、経皮的に治療することもできます。経カテーテル大動脈弁置換術は、開胸弁置換のリスクが非常に高いと考えられる患者に対してますます使用されています。[61]
不整脈
不整脈は抗不整脈薬で治療できる。抗不整脈薬は細胞膜を介した電解質の流れを操作することで作用する（カルシウムチャネル遮断薬、ナトリウムチャネル遮断薬、アミオダロン、ジゴキシンなど）、または自律神経系の心臓への影響を変える（ベータ遮断薬、アトロピン）可能性がある。心房細動など脳卒中のリスクを高める不整脈の中には、ワルファリンなどの抗凝固薬や新しい経口抗凝固薬を使用することでリスクを軽減できるものがある。[63]
薬物療法で不整脈をコントロールできない場合、別の治療選択肢としてカテーテルアブレーションが考えられます。この処置では、ワイヤーを脚の静脈または動脈から心臓まで通し、不整脈の原因となっている組織の異常な部分を見つけます。異常組織は、それ以上の心拍リズムの乱れを防ぐために、加熱または凍結によって意図的に損傷（アブレーション）されることがあります。不整脈の大部分は低侵襲カテーテル法で治療できますが、一部の不整脈（特に心房細動）は、他の心臓手術の際に、または独立した処置として、開胸手術または胸腔鏡手術で治療することもできます。電気ショックを使用して心臓の不整脈を麻痺させる カルディオバージョンも使用されることがあります。
不整脈の治療には、ペースメーカーや植込み型除細動器などの心臓用デバイスも必要になる場合があります。ペースメーカーは、皮下に埋め込まれた小型の電池式発電機と心臓まで伸びる1本以上のリード線で構成されており、異常に遅い心拍リズムの治療に最も一般的に使用されています。[64]植込み型除細動器は、生命を脅かす深刻な心拍リズムの上昇を治療するために使用されます。これらのデバイスは心臓を監視し、危険な心拍数の増加が検出されると、自動的にショックを与えて心臓を正常なリズムに戻すことができます。植込み型除細動器は、心不全、心筋症、または遺伝性不整脈症候群の患者に最も一般的に使用されています。
心不全
心不全の根本的な原因（最も一般的なのは虚血性心疾患または高血圧）に対処するだけでなく、心不全治療の中心は薬物療法です。これには、患者の尿量を増やすことで肺に水分が蓄積するのを防ぐ薬（利尿薬）や、心臓のポンプ機能を維持しようとする薬（ベータ遮断薬、ACE阻害薬、ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬）が含まれます。[60]
心不全患者の中には、心臓再同期療法と呼ばれる特殊なペースメーカーを使用して心臓のポンプ効率を改善できる人もいます。[64]これらの装置は除細動器と組み合わせて使用されることがよくあります。心不全が非常に重篤な場合は、心臓自身のポンプ機能を補助する心室補助装置と呼ばれる小型ポンプを植え込むことがあります。最も重篤な場合は、心臓移植が検討されることもあります。[60]
歴史
古代
人類は古代から心臓について知っていたが、その正確な機能と解剖学は明確に理解されていなかった。[91]心臓に対する初期の社会の主たる宗教的見解から、古代ギリシャ人は古代世界における心臓の科学的理解の主たる拠点であったと考えられている。[92] [93] [94] アリストテレスは心臓が血液を生成する器官であると考え、プラトンは心臓を循環血液の源とみなし、ヒポクラテスは血液が体から心臓を通って肺へと循環する点に注目した。[92] [94] エラシストラトス（紀元前304-250年）は心臓が血管を拡張させるポンプであるとし、動脈と静脈はどちらも心臓から放射状に伸び、距離とともに次第に細くなると指摘したが、彼は動脈と静脈は血液ではなく空気で満たされていると信じていた。彼は心臓弁も発見した。[92]
ギリシャの医師ガレノス（紀元2世紀）は、血管が血液を運ぶことを知っており、静脈血（暗赤色）と動脈血（より明るく薄い色）を区別し、それぞれが別個の機能を持っているとしていた。[92]ガレノスは、心臓が体内で最も熱い臓器であることに着目し、心臓が体に熱を供給すると結論付けた。[94]心臓は血液を送り出すのではなく、心臓の動きが拡張期に血液を吸い込み、動脈自体の脈動によって血液が移動する。[94]ガレノスは、動脈血は左心室から右心室の間の「孔」を通って流れる静脈血によって作られると信じていた。[91]肺からの空気は肺動脈を経由して心臓の左側に流れ、動脈血を作った。[94]
これらの考えはほぼ千年にわたって異論なく受け入れられた。[91] [94]
前近代
冠状動脈と肺循環系に関する最も古い記述は、1242年にイブン・アル＝ナフィスが出版した『アヴィセンナの聖典解剖学注釈』に見られる。[95]アル＝ナフィスはその原稿の中で、血液はガレノスが以前に信じていたように右心室から左心室に流れるのではなく、肺循環を通過すると記している。[96]彼の著作は後にアンドレア・アルパゴによってラテン語に翻訳された。[97]
ヨーロッパでは、ガレノスの教えは学界を支配し続け、彼の教義は教会の公式の正典として採用されました。アンドレアス・ヴェサリウスは『人間の身体について』（1543年）でガレノスの心臓に関する信念の一部に疑問を呈しましたが、彼の最高傑作は権威への挑戦と解釈され、彼は何度も攻撃を受けました。 [98 ] ミカエル・セルベトゥスは『キリスト教の復興』 （1553年）で、血液は肺を経由して心臓の片側から反対側に流れると書いています。[98]
モダンな
心臓と体を通る血液の流れを理解する上での画期的な進歩は、イギリスの医師ウィリアム・ハーヴェイによる『デ・モトゥ・コルディス』（1628年）の出版によってもたらされた。ハーヴェイの著書は、全身の循環と心臓の機械的力を詳細に説明しており、ガレノスの教義の全面的な見直しにつながった。[94]オットー・フランク（1865年 - 1944年）はドイツの生理学者であり、彼の多くの出版された著作の中には、この重要な心臓の関係についての詳細な研究が含まれている。アーネスト・スターリング（1866年 - 1927年）も、心臓を研究した重要なイギリスの生理学者である。彼らは主に独立して研究していたが、共同研究と同様の結論に至ったため、「フランク・スターリング機構」という名前で知られている。[7]
プルキンエ線維とヒス束は19世紀にはすでに発見されていたが、心臓の電気伝導系におけるそれらの具体的な役割は、1906年に俵直が「心臓の電気伝導系」と題するモノグラフを出版するまでは不明であった。俵の房室結節の発見に刺激されて、アーサー・キースとマーティン・フラックは心臓内の同様の構造を探し始め、数ヶ月後に洞房結節を発見した。これらの構造は心電図の解剖学的基礎を形成し、その発明者であるウィレム・アイントホーフェンは1924年にノーベル医学・生理学賞を受賞した。[99]
人間への最初の心臓移植は1964年にジェームズ・ハーディによってチンパンジーの心臓が使われたが、患者は2時間以内に死亡した。[100]人間から人間への最初の心臓移植は1967年に南アフリカの外科医クリスティアーン・バーナードによってケープタウンのグルート・シューア病院で行われた。[101] [102]これは心臓外科における重要なマイルストーンとなり、医療専門家と世界の両方から注目を集めた。しかし、患者の長期生存率は当初非常に低かった。心臓提供を受けた最初のレシピエントであるルイス・ウォシュカンスキーは手術から18日後に死亡し、他の患者は数週間以上生存しなかった。[103]アメリカの外科医ノーマン・シャムウェイは、リチャード・ローワー、ウラジミール・デミホフ、エイドリアン・カントロウィッツの先駆者とともに、移植技術の改善に尽力したとされている。 2000年3月現在、世界中で55,000件以上の心臓移植が行われています。[104]遺伝子組み換え豚から人間への心臓移植で初めて成功した患者の延命手術は、2022年1月7日にボルチモアで心臓外科医バートリー・P・グリフィスによって行われ、移植を受けたのはデビッド・ベネット（57）で、彼の寿命は2022年3月8日まで（1ヶ月30日）延長されました。[105]
20世紀半ばまでに、心臓病は感染症を上回り、米国における死因の第1位となり、現在では世界中で第1位の死因となっている。1948年以来、継続中のフラミンガム心臓研究は、食事、運動、アスピリンなどの一般的な薬など、心臓に及ぼすさまざまな影響を明らかにしてきた。ACE阻害薬とベータ遮断薬の導入により慢性心不全の管理は改善されたが、この疾患は依然として医療上および社会的に大きな負担となっており、患者の30～40%が診断後1年以内に死亡している。[106]
社会と文化
象徴主義
心臓は生命の源である臓器の一つとして、長い間、体全体の中心、生命、感情、理性、意志、知性、目的、精神の座であると考えられてきました。[107]心臓は多くの宗教において象徴的なシンボルであり、「多くの宗教において真実、良心、道徳的勇気を意味します。イスラム教やユダヤ教・キリスト教思想においては神殿や神の玉座、ヒンズー教においては神の中心、アートマン、超越的な知恵の第三の目、仏陀の純粋さと本質のダイヤモンド、道教の理解の中心」を意味します。[107]
ヘブライ語聖書では、心臓を意味する「レヴ」という言葉は、感情や精神の座、解剖学上の器官を指すものとして使われています。また、機能的にも象徴的にも胃と関連しています。[108]
古代エジプトの宗教における魂の概念の重要な部分は、心臓、すなわちイブであると考えられていた。イブ、すなわち形而上学的心臓は、受胎時に採取された子供の母親の心臓からの一滴の血から形成されると信じられていた。[109]古代エジプト人にとって、心臓は感情、思考、意志、意図の座であった。これは、イブという言葉を含むエジプトの表現、例えば「幸せな」（文字通り「長い心」）のAwi-ib 、 「疎遠な」（文字通り「切り詰められた心」）のXak -ibによって証明されている。 [110]エジプトの宗教では、心臓は来世への鍵であった。心臓は冥界で死後も生き残り、所有者に有利または不利な証拠を与えると考えられていた。そのため、心臓はミイラ化の際に体から取り除かれることはなく、知性と感情の中心であり、来世で必要であると信じられていた。[111]心臓の重さを量る儀式では、アヌビス神や様々な神々が心臓を調べると考えられていた。心臓の重さがマアトの羽よりも重ければ、それは理想的な行動基準を象徴していた。もし天秤が釣り合えば、その心臓の持ち主は正しい人生を送ったことを意味し、来世に入ることができた。心臓がそれよりも重いと、怪物アムミットに食べられてしまう。[112]
「心」という漢字は、篆書で心臓（心室を示す）を比較的リアルに描いたものに由来する。[113]中国語の「xīn」という単語には、「心」「意図」「核心」などの比喩的な意味もあり、古代中国では心臓が人間の認識の中心であると信じられていたため、「心心」と訳されることも多い。[114]中国医学では、心臓は神shén「精神、意識」の中心とみなされている。 [115]心臓は小腸、舌と関連があり、六臓五臓を支配し、五行では火に属している。[116]
サンスクリット語で心臓を意味する言葉は、現存する最古のサンスクリット語文献『リグ・ヴェーダ』に出てくるhṛdまたはhṛdayaである。サンスクリット語では、解剖学的対象と「心」または「魂」の両方を意味し、感情の座を表す。hrdは、ギリシャ語、ラテン語、英語の心臓を意味する言葉と同源語である可能性がある。[117] [118]
アリストテレスを含む多くの古典哲学者や科学者は、心臓を思考、理性、感情の座とみなし、脳がそれらの機能に貢献していることを無視することが多かった。[119]心臓を感情の座と特定したのは、ローマの医師ガレノスによるもので、彼もまた、情熱の座を肝臓に、理性の座を脳に位置付けた。[120]
心臓はアステカの信仰体系でも重要な役割を果たした。アステカ人が実践した最も一般的な人身御供は心臓摘出であった。アステカ人は心臓（トナ）が個人の座であると同時に太陽の熱（イストリ）の断片であると信じていた。今日に至るまで、ナワ族は太陽を「丸く、熱く、脈打つ」心魂（トナティウ）であると考えている。[121]
2020年、アラスカからオーストラリアまでの先住民のリーダーたちが集まり、人類は精神から心へとシフトし、私たちの行動は心が主導権を握るべきだ、というメッセージを世界に伝えた。[122]このメッセージは映画化され、人類は世界のバランスを取り戻すために心を開く必要があることを強調した。[123]ハワイ研究の教育者であり伝統の継承者であるクム・サブラ・カウカは、映画のメッセージを「自分の心に耳を傾けてください。自分の道を進みましょう。それが明確で、すべての人にとって良いものになりますように」と要約した。[122]この映画は、アレウト（ウナンガン）族 のイラリオン・マーキュリエフが監督した。マーキュリエフは、ウナンガンの長老たちが心を「知恵の源」、「人間とすべての生き物の間に存在する深い相互関係と認識のより深い入り口」と呼んでいたと書いている。[124] [125]
カトリックでは、 16世紀半ばから顕著になったイエス・キリストの傷の崇拝に端を発する心臓崇拝の長い伝統がある。[ 126]この伝統は、中世キリスト教のイエスの聖心への信仰と、ジョン・ユーデスによって普及した聖母マリアの汚れなき御心への並行した崇拝の発展に影響を与えた。[127]キリスト教の聖書にも心臓に関する言及が多数あり、「心の清い人々は幸いである、彼らは神を見るであろう」[128]、「何よりもまず、あなたの心を守れ、あなたのすることはすべてそこから流れ出るから」[129]、「あなたの宝のあるところに、あなたの心もあるから」[130] 、「人は心で思うとおりになる」 [131]などがある。
「失恋」という表現は、文化を超えて、失ったものに対する悲しみや満たされない恋愛を表します。
「キューピッドの矢」という概念はオウィディウスによって古くから存在していたが、オウィディウスはキューピッドが矢で犠牲者を傷つけると描写しているものの、傷つけられるのは心臓であるとは明確に述べていない。キューピッドが小さなハートのシンボルを射るというおなじみの図像は、ルネッサンス時代のテーマであり、バレンタインデーと結びついたものである。[107]
フォイ語やモモナ語など、トランスニューギニア言語の中には、heartとseat of feelingsが共語化されており、同じ単語を共有しているものがある。[132]
食べ物
動物の心臓は食品として広く消費されています。心臓はほぼ完全に筋肉であるため、タンパク質が豊富です。オスマン帝国全域のココレツィなど、他の内臓と一緒に料理に使われることがよくあります。
鶏の心臓は内臓とみなされ、串に刺して焼かれることが多い。日本の ハト焼き鳥、ブラジルの シュラスコ・デ・コラソン、インドネシアの 鶏の心臓のサテなどがその例である。[133]また、エルサレムのミックスグリルのようにフライパンで焼くこともできる。エジプト料理では、細かく刻んで鶏肉の詰め物として使われる。[134]多くのレシピでは、メキシコの ポジョ・エン・メヌデンシアス[135]やロシアの ラグー・イズ・クリニク・ポトロホフ[136]のように、他の内臓と組み合わせられている。
牛、豚、羊の心臓は、一般的にレシピで置き換えることができる。心臓は働き者の筋肉なので、「硬くてかなり乾燥した」肉になり、[137]一般的にはゆっくりと調理される。硬さに対処する別の方法は、中国の炒めた心臓のように、肉を千切りにすることである。 [138]
牛の心臓はグリルまたは煮込み料理として食べられる。[139]ペルーの アンティクーチョ・デ・コラソンでは、バーベキューした牛の心臓をスパイスと酢の混合物に長時間漬け込んで柔らかくした後、グリルする。オーストラリアの「モック・グース」のレシピは、実際には煮込んだ詰め物の牛の心臓である。[140]
豚の心臓は煮込んだり、ポーチドエッグにしたり、 [141]ソーセージにしたりします。バリ島の オレットは豚の心臓と血で作った血入りソーセージの一種です。フランスのレシピであるオレンジの豚の心臓煮はオレンジソースをかけた煮込み心臓でできています。
その他の動物
脊椎動物
心臓の大きさは動物の グループによって異なり、脊椎動物の心臓は最小のネズミ（12 mg）からシロナガスクジラ（600 kg）まであります。[142]脊椎動物では、心臓は体の腹側の中央にあり、心膜に囲まれています。[143]一部の魚では、心膜が腹膜につながっている場合があります。[144]
洞房結節はすべての有羊膜類に見られるが、より原始的な脊椎動物には見られない。これらの動物では、心臓の筋肉は比較的連続しており、静脈洞が拍動を調整し、拍動は波となって残りの心室を通過する。有羊膜類では静脈洞が右心房に組み込まれているため、洞房結節と相同である可能性が高い。退化した静脈洞を持つ硬骨魚類では、調整の中心は代わりに心房にある。心拍数は種によって大きく異なり、タラでは1分間に約20回、ハチドリでは約600回[145] 、ルビーノドアカハチドリでは最大1200回[146]である。
二重循環システム
- 肺静脈
- 左心房
- 右心房
- 心室
- 動脈円錐
- 静脈洞
成体の両生類とほとんどの爬虫類は二重循環系、つまり動脈と静脈に分かれた循環系を持っています。しかし、心臓自体は完全に2つに分かれているわけではありません。代わりに、心臓は3つの部屋、つまり2つの心房と1つの心室に分かれています。体循環と肺の両方から戻ってきた血液は体循環と肺に同時に送り込まれます。二重システムにより、酸素化された血液が直接心臓に送られる肺との間で血液が循環します。[147]
ヘビ以外の爬虫類では、心臓は通常胸郭のほぼ中央に位置している。陸生や樹上性のヘビでは通常、心臓は頭部の近くに位置しており、水生種では心臓はより中央に位置している。[148]心臓には3つの部屋があり、2つの心房と1つの心室がある。これらの心臓の形状と機能は、ヘビの体が細長く、さまざまな環境要因の影響を受けるという事実により、哺乳類の心臓とは異なります。特に、体の位置に対するヘビの心臓は、重力の影響を大きく受けています。そのため、サイズの大きいヘビは、重力の変化により血圧が高くなる傾向があります。 [148]心室は壁（隔壁）によって不完全に2つに分離されており、肺動脈と大動脈の開口部の近くにはかなりの隙間があります。ほとんどの爬虫類では、血流の混合はほとんど見られず、大動脈には基本的に酸素を含んだ血液のみが流れます。[145] [147]この規則の例外はワニで、4つの部屋を持つ心臓を持っています。[149]
ハイギョの心臓では、隔壁が心室の途中まで伸びている。これにより、肺に向かう酸素のない血流と、体の他の部分に送られる酸素を含んだ血流がある程度分離される。現生両生類にこのような隔壁がないのは、皮膚呼吸の量が多いためかもしれない。つまり、大静脈を通って心臓に戻る血液は、すでに部分的に酸素化されている。その結果、ハイギョや他の四肢動物よりも、2つの血流を細かく分ける必要性が低いのかもしれない。とはいえ、少なくとも一部の両生類では、心室のスポンジ状の性質により、血流の分離がより保たれているようだ。また、動脈円錐の本来の弁は、2つの平行な部分に分割するらせん弁に置き換えられ、2つの血流を分離するのに役立っている。[145]
完全分割
主竜類（ワニ類と鳥類）と哺乳類は心臓が完全に2つのポンプに分かれており、合計4つの心室がある。主竜類の4つの心室を持つ心臓は哺乳類の心臓とは独立して進化したと考えられている。ワニ類では動脈幹の基部にパニッツァ孔と呼ばれる小さな開口部があり、水中に潜っている間、心臓の両側の血液がある程度混ざる。[150] [151]そのため、鳥類と哺乳類だけが、肺循環と全身循環の2つの血流が物理的な障壁によって完全に分離された状態を保っている。[145]
魚
魚の心臓を通る血液の流れ：静脈洞、心房、心室、流出路
魚類の心臓は、少なくとも3億8000万年前に進化しました。[152]魚類の心臓は、2腔心臓と呼ばれることが多く、[153]血液を受け取る心房と、血液を送り出す心室で構成されています。[154]しかし、魚類の心臓には、チャンバーと呼ばれる入口と出口の区画があるため、何をチャンバーとして数えるかによって、3腔心臓[154]または4腔心臓[155]と呼ばれることもあります。心房と心室は「真のチャンバー」と見なされる場合があり、その他は「補助チャンバー」と見なされます。[156]
原始的な魚類は4つの心室を持つが、心室は順番に並んでおり、この原始的な心臓は哺乳類や鳥類の4つの心室とはまったく異なっている。最初の心室は静脈洞で、肝静脈と主静脈を通って酸素のない血液を体から集める。ここから血液は心房に流れ込み、次に強力な筋肉質の心室に流れ込み、ここで主なポンプ作用が起こる。4番目で最後の心室は動脈円錐で、いくつかの弁があり、血液を腹側大動脈に送る。腹側大動脈は血液をえらに送り、そこで酸素を供給され、背側大動脈を通って体の他の部分に流れる。（四肢動物では、腹側大動脈は2つに分かれ、半分は上行大動脈を形成し、もう半分は肺動脈を形成する。）[145]
成魚では、4つの心室は一列に並んでおらず、S字型になっており、後者の2つの心室が前者の2つの心室の上に位置している。この比較的単純なパターンは、軟骨魚類と条鰭類に見られる。硬骨魚類では、動脈円錐は非常に小さく、心臓そのものというよりは大動脈の一部と表現した方が正確である。動脈円錐は有羊膜類には存在せず、進化の過程で心室に吸収されたと考えられる。同様に、静脈洞は爬虫類や鳥類の一部に痕跡構造として存在するが、それ以外では右心房に吸収され、もはや区別できない。[145]
無脊椎動物
節足動物とほとんどの軟体動物は開放循環系を持っています。このシステムでは、酸素のない血液が心臓の周りの空洞（洞）に集まります。この血液は、多くの小さな一方向のチャネルを通ってゆっくりと心臓に浸透します。次に、心臓は血液を血体腔（臓器間の空洞）に送り出します。節足動物の心臓は、通常、背中の下と頭の付け根から体全体に伸びる筋肉の管です。血液の代わりに循環液は血リンパであり、これは酸素輸送体として最も一般的に使用される呼吸色素である銅ベースのヘモシアニンを運びます。ヘモグロビンは、いくつかの節足動物によってのみ使用されます。[157]
ミミズなどの他の無脊椎動物では、循環器系は酸素を輸送するために使用されないため、大幅に縮小され、静脈や動脈はなく、2本のつながった管で構成されています。酸素は拡散によって移動し、これらの血管を接続する5つの小さな筋肉の血管があり、動物の前部で収縮し、「心臓」と考えることができます。[157]
イカや他の頭足動物には、鰓心臓としても知られる2つの「鰓心臓」と1つの「全身心臓」がある。[158]鰓心臓にはそれぞれ2つの心房と1つの心室があり、鰓に血液を送り、全身心臓は体に血液を送る。[159] [160]
脊索動物（脊椎動物を含む）と半索動物だけが中心に「心臓」を持ち、これは大動脈が肥厚して形成された小胞で、収縮して血液を送り出す。これは、これらのグループの最後の共通祖先に心臓が存在していたことを示唆している（棘皮動物では失われた可能性がある）。
追加画像
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正面から見た人間の心 -
後ろから見た人間の心 -
冠循環 -
人間の心臓の前頭部 -
心臓の解剖標本 -
循環器系を備えた心臓のイラスト -
コンピュータでレンダリングされたアニメーションのハート 3D モデル
注記
- ^ 心から体へ
- ^ 心臓から肺まで酸素を失った血液が流れる動脈
- ^ 心臓自体に血液を供給する
- ^ 体から心へ
- ^ 肺から心臓へ酸素を含んだ血液が流れる静脈
- ^ 心臓組織自体から血液を排出する静脈
- ^ 筋肉が弁を開くのではないことに注意してください。弁を開くのは心房と心室の血液の圧力差です。
- ^ 心室の脱分極も同時に起こるが、心電図で検出できるほどではない。[86]
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外部リンク
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