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アクセレランス神経は、自律神経系の交感神経枝の一部を形成し、その機能は 心臓の末端でノルアドレナリンを放出することです。心臓は、心臓の右心房にある洞房結節またはペースメーカーによって設定されたリズムに従って鼓動します。これは、神経系、血液中のホルモン、および静脈還流（心臓に戻る血液の量）によって作用されます。心臓に作用する2つの神経は、アセチルコリンを放出して心拍数を遅くする迷走神経と、ノルアドレナリンを放出して心拍数を上げるアクセレランス神経です。[1] [2]これにより、血流が増加し、身体が突然の活動の増加に備えます。[3] [4] [5]これらの神経線維は、自律神経系の一部であり、「闘争・逃走」システムの一部です。
洞房結節がある場所では、心筋繊維内部の負電荷がペースメーカーの細胞を約70分ごとに自発的に分解します。[6]その結果、小さな電流が心房を流れ、心房と心室の間の絶縁結合組織に到達します。電流がこの部分に到達すると、房室結節がそれを拾い、加速神経によって制御される各動悸の速度と強度を通じて心拍のリズムを作成します。[2] [4]
歴史と語源
アクセレランス神経は、1883年4月23日にドイツの医学生LCウールドリッジ博士とジョージ・ヘンリー・ルイス博士によって初めて発見されました[5]両医学生はライプツィヒ生理学研究所で調査を行いました。アクセレランス神経の発見につながった調査の目的は、哺乳類の心室の表面で観察できる神経の機能についてさらに学ぶことでした。[5] [6]調査結果では、両研究者は研究対象の哺乳類の心室で見つかったアクセレランス神経の刺激により、心血管系の加速が増加することを発見しました。 [5] [7] 1950年8月、医学研究者O.クレイアーは、アクセレランス神経の電気刺激によって動悸の強さが増し、全身の血流が増加することを確認しました。 [8]最近では、2000年2月24日にニューイングランド医学ジャーナルは、ノルアドレナリンをアセレランス神経に再取り込みする役割を担うトランスポーターの発生につながる変異遺伝子の存在を明らかにした研究を発表しました。
accelerans という用語は、「活発にする」または「急がせる」を意味するラテン語のaccelerrōに由来しています。nerve という用語は、動物の体の腱または筋を意味するラテン語の nervusに由来しています。
哺乳類における測定
アクセレランス神経に関する研究の大部分は、人間以外の哺乳類に集中している。1883年4月23日に行われたアクセレランス神経に関する最初の研究では、倫理的な懸念だけでなく、哺乳類による刺激の違いを視覚化するために、人間以外の哺乳類が必要だった。[5]以下は、アクセレランス神経の研究に使用された哺乳類と、研究から得られた結果の一覧である。
犬
イヌの場合、1883年にアセレランス神経とその機能に関して初めて言及された事例では、イヌの研究はほぼ神経の右側のみで行われていたことが明らかになった。[5]その理由は、研究者らが、左側へのいかなる刺激も心臓のリズムに有意な影響を及ぼさないことを確認したためである。また、研究者らは、イヌの死後でさえ、アセレランス神経またはその他の隣接神経を操作すると反射運動が起こり、心臓におけるその機能の重要性を裏付けることを観察した。さらに、1988年1月に実施されたある研究では、血管を弛緩させて心拍数を遅くする薬剤であるベタキソロール（1 mg kg-1/日、皮下注射）を7日間慢性投与した場合でも、生体内でアセレランス神経を刺激すると、ノルアドレナリンの生成が有意に増加することが明らかになった。[9]これらの結果は、患者の心拍数と強度が極めて低いレベルに達する医療状況では、加速神経を刺激することで、人工ペースメーカーの機能と同様に、心臓の活力をより迅速に回復できることを示しました。
猫
猫の場合、副腎から闘争・逃走反応のために自律神経系で分泌されるホルモンに比べて、アセレランス神経の刺激は心拍数にかなり大きな影響を及ぼすことがわかった。[10]さらに、猫の心臓のアセレランス神経によって引き起こされる激しい動悸は、神経に低周波刺激を与えるとすぐに消えるようだ。[2] [5] [10]この心拍数の急激な変化から、人間の拍出量の減少には心室の迷走神経による 直接的な制御が必要であるという考えが生まれた。
うさぎ
ウサギの場合、1973年12月に実施された研究では、心拍数が極めて低い場合に心臓が自然に分泌するノルアドレナリンを観察するために、心拍数を遅くする特定の物質（フェンタニルからモルヒネまで、濃度10～100μM）を直接投与しました。 [11]ウサギに投与されたナロキソン以外のすべての薬剤は、ノルアドレナリンのニューロンによる 取り込み量を減少させました。しかし、研究者らは、ウサギの心臓に直接投与されたすべての物質が、5ヘルツのアクセレランス神経の刺激によりノルアドレナリンの分泌を増加させることを観察しました。別のケースでは、酸性物質、具体的には酢酸がウサギの心臓のアクセレランス神経にさらされると、神経が酸と反応してより強い信号を送り、血圧 が上昇することが観察されました。
参照
参考文献
- ^ Balon, Richard (2006-09-01). 「レビュー:『記憶の探求。心の新しい科学の出現』」Annals of Clinical Psychiatry . 18 (4): 279–280. doi :10.1080/10401230600948670. ISSN 1040-1237.
- ^ abc 「生理学とは何か?」動物生理学: 1–2. 1997-04-10. doi :10.1017/9780511801822.003. ISBN 978-0-511-80182-2。
- ^ 「The Open Door Web Site : Major Factors Controlling the Heartbeat」。2018年12月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年10月25日閲覧。
- ^ ab 記憶の探求：心の新しい科学の出現 - Eric R. Kandel Google ブックス
- ^ abcdefg Wooldridge, LC (1883). 「哺乳類の心臓の神経支配に関する予備的ノート」.ロンドン王立協会紀要. 35 : 226–229.書誌コード:1883RSPS...35..226W. JSTOR 114374.
- ^ ab "15.3C: The Heartbeat". Biology LibreTexts . 2016-07-13 . 2023-04-21閲覧。
- ^ Langer, SZ (1981 年 12 月 17 日). 「モルモット心房におけるシナプス前抑制性 a2 アドレナリン受容体の存在と生理学的役割」(PDF) . Nature . 294 (5842): 671–672. doi :10.1038/294671a0. PMID 6273755 – Macmillan Journals Ltd. 経由.
- ^ Krayer, O. (1950). 「ベラトラムアルカロイドの研究。XI. ジェルビンとシュードジェルビン、エピネフリンの心臓促進作用とアセレラン刺激に対する拮抗薬」J Pharmacol Exp Ther . 4 (1): 422–37. PMID 18137898 – PubMed 経由。
- ^ Palmina, Petruzzo (1988-01-01). 「β1アドレナリン受容体拮抗薬 であるベタキソロールは、交感神経刺激中に麻酔犬の心臓から放出されない」。British Journal of Pharmacology。95 ( 3 ): 683–688。doi : 10.1111 /j.1476-5381.1988.tb11693.x。PMC 1854218。PMID 2905183 – カリアリ大学経由。
- ^ ab Folkow, Björn; Löfving, Birger; Mellander, Stefan (1956年12月). 「心拍数の交感神経ホルモン制御の定量的側面」. Acta Physiologica Scandinavica . 37 (4): 363–369. doi :10.1111/j.1748-1716.1956.tb01372.x. PMID 13372369 – Wiley Online Library経由.
- ^ Montel, H.; Starke, K. (1973 年 12 月). 「ウサギの摘出心臓とそのアドレナリン神経に対する麻薬性鎮痛剤とその拮抗薬の効果」. British Journal of Pharmacology . 49 (4): 628–641. doi :10.1111/j.1476-5381.1973.tb08538.x. PMC 1776589. PMID 4788036 .