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| 新型コロナウイルス感染症 （COVID-19） | |
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| その他の名前 | COVID、コロナウイルス |
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COVID-19を引き起こすSARS-CoV-2の感染とライフサイクル | |
| 発音 |
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| 専門 | 感染症 |
| 症状 | 発熱、咳、倦怠感、息切れ、嘔吐、味覚や嗅覚の喪失。無症状のケースもある[2] [3] |
| 合併症 | 肺炎、敗血症、ARDS、腎不全、呼吸不全、肺線維症、CKS、MIS-C、ロングCOVID |
| 通常の発症 | 感染後2～14日（通常は5日） |
| 間隔 | 慢性化まで5日 |
| 原因 | SARS-CoV-2 |
| 診断方法 | RT-PCR検査、CTスキャン、迅速抗原検査 |
| 防止 | ワクチン接種、フェイスカバー、隔離、社会的距離、換気、手洗い |
| 処理 | 対症療法と支持療法 |
| 頻度 | 776,204,376 [4]確認された症例（実際の症例数ははるかに多いと予想される[5]） |
| 死亡者（数 |
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新型コロナウイルス感染症（COVID-19）は、コロナウイルスSARS-CoV-2によって引き起こされる伝染病です。最初の症例は、2019年12月に中国の武漢で確認されました。 [7]ほとんどの科学者は、SARS-CoV-2ウイルスは、 SARS-CoV-1やMERS-CoVの発生と同様に、自然界での人獣共通感染症を通じてヒト集団に侵入し、人類史上の他のパンデミックと一致していると考えています。[8] [9]気候変動、自然生態系の破壊、野生生物の取引などの社会的および環境的要因により、このような人獣共通感染症の流出の可能性が高まりました。[10] [11] [12] [13]この病気は急速に世界中に広がり、 COVID-19パンデミックを引き起こしました。
COVID‑19の症状は多様であるが、発熱、[14]、倦怠感、咳、呼吸困難、嗅覚喪失、味覚喪失などが含まれることが多い。[15] [16] [17]症状はウイルスにさらされてから1日から14日後に始まる可能性がある。感染した人の少なくとも3分の1は目立った症状を呈さない。[18] [19]患者として分類されるほど顕著な症状を呈する人のうち、ほとんど（81%）は軽度から中等度の症状（軽度の肺炎まで）を呈し、14%は重度の症状（呼吸困難、低酸素症、または画像診断で肺の50%以上が侵されている）を呈し、5%は危篤状態（呼吸不全、ショック、または多臓器不全）を呈する。[20]高齢者は重篤な症状を呈するリスクがより高い。合併症によっては死に至る。感染後数か月から数年にわたりさまざまな影響（長期COVID ）を経験し続ける人もおり、臓器の損傷が観察されている。[21]この病気の長期的な影響をさらに調査するために、複数年にわたる研究が進行中です。[22]
COVID-19の感染は、感染粒子を吸い込んだり、目、鼻、口に触れたりすることで起こります。人々が密集しているときにリスクは最も高くなりますが、ウイルスを含む小さな浮遊粒子は空気中に浮遊したままになり、特に屋内では長距離を移動する可能性があります。ウイルスに汚染された表面や物に触れた後、目、鼻、口に触れることでも感染する可能性があります。感染力は最大20日間持続し、症状が出なくてもウイルスを拡散させる可能性があります。[23]
COVID-19のウイルス核酸を検出する検査方法としては、リアルタイム逆転写ポリメラーゼ連鎖反応（RT-PCR）[24] [25] 、 転写介在増幅[ 24] [25] [26]、鼻咽頭スワブからの逆転写ループ介在等温増幅（RT-LAMP）[24] [25]などがあります。[27]
COVID-19ワクチンはさまざまな国で承認・配布されており、その多くが集団ワクチン接種キャンペーンを開始している。その他の予防策としては、物理的または社会的距離の確保、隔離、屋内の換気、公共の場でのマスクまたは覆い物の使用、咳やくしゃみをするときに口を覆うこと、手洗い、洗っていない手を顔に近づけないことなどがある。ウイルスを抑制する薬が開発されているが、主な治療は依然として対症療法であり、支持療法、隔離、実験的措置を通じて病気を管理する。
命名法
武漢での最初の流行時には、ウイルスと疾患は一般に「コロナウイルス」および「武漢コロナウイルス」と呼ばれ、[28] [29] [30]、疾患は「武漢肺炎」と呼ばれることもあった。[31] [32]過去には、スペイン風邪、[33] 中東呼吸器症候群、ジカウイルスなど、多くの疾患が地理的な場所にちなんで命名されてきた。[34] 2020年1月、世界保健機関（WHO）は、社会的偏見を防ぐために疾患名やウイルス名に地理的な場所や人々のグループを使用しないよう求める2015年のガイダンスと国際ガイドラインに従い、2019-nCoV [35]と2019-nCoV急性呼吸器疾患[36]をウイルスと疾患の暫定的な名前として推奨した。[37] [38] [39] COVID-19とSARS-CoV-2の正式名称は、2020年2月11日にWHOによって発表され、COVID-19は「コロナウイルス感染症2019」の略称である。[40] [41] WHOは、さらに「COVID-19ウイルス」と「COVID-19の原因ウイルス」を公の場で使用している。[40] [42]
症状と徴候
COVID-19の症状は、感染した変異株の種類によって異なり、軽度の症状から致命的な病気になる可能性があるものまでさまざまです。[43] [44]一般的な症状には、咳、発熱、嗅覚障害（無嗅覚症）および味覚障害（無味覚症）などがあり、それほど一般的ではない症状には、頭痛、鼻づまりと鼻水、筋肉痛、喉の痛み、下痢、目の刺激、[45]および足指の腫れまたは紫色化、[46]があり、中等度から重度の場合には呼吸困難[47]もあります。COVID -19に感染した人はそれぞれ異なる症状を示す可能性があり、症状は時間の経過とともに変化する可能性があります。3つの一般的な症状クラスターが確認されています。1つは、咳、痰、息切れ、発熱を伴う呼吸器症状クラスター、もう1つは筋肉痛と関節痛、頭痛、疲労を伴う筋骨格症状クラスター、もう1つは腹痛、嘔吐、下痢を伴う消化器症状クラスターです。[47]以前に耳、鼻、喉の疾患を患ったことのない人では、味覚喪失と嗅覚喪失の組み合わせがCOVID-19に関連しており、症状のある症例の88％で報告されています。[48] [49] [50]
COVID-19に関連する神経病理学的変化に関する公表データは限られており、議論の余地があり、神経病理学的説明は中等度から重度の出血および低酸素症の表現型、血栓症の結果、急性散在性脳脊髄炎（ADEM型）の変化、脳炎および髄膜炎に及んでいる。併存疾患を持つ多くのCOVID-19患者は低酸素症を患っており、さまざまな期間集中治療を受けており、データの解釈を混乱させている。[51]
症状が現れる人のうち、81%は軽度から中等度の症状（軽度の肺炎まで）にとどまる一方、14%は入院を必要とする重篤な症状（呼吸困難、低酸素症、または画像診断で肺の50%以上が侵される）を呈し、5%の患者はICU入院を必要とする重篤な症状（呼吸不全、敗血症性ショック、または多臓器不全）を呈する。[52] [更新が必要]
ウイルスに感染した人の少なくとも3分の1は、どの時点でも目立った症状を発症しません。[53] [54] [55]これらの無症状の感染者は検査を受けない傾向があり、依然として病気を広める可能性があります。[55] [56] [57] [58]他の感染者は、後になって症状を発症するか（「発症前」と呼ばれる）、非常に軽い症状でウイルスを広めることもあります。[58]
感染症ではよくあることですが、人が最初に感染した瞬間から最初の症状が現れるまでに、遅延、つまり潜伏期間があります。COVID -19の平均遅延は4～5日で[59]、そのうち1～4日は感染力を持つ可能性があります。[60]症状のある人のほとんどは、感染後2～7日以内に症状が現れ、ほぼ全員が12日以内に少なくとも1つの症状を経験します。[59] [61]
ほとんどの人は、この病気の急性期から回復します。しかし、回復した後も何ヶ月も疲労感などのさまざまな症状が続く人もいます。 [62]これは、数週間から数ヶ月にわたってさまざまな症状が持続する「ロングCOVID」と呼ばれる状態の結果です。 [63] COVID-19の発症後には、臓器への長期的な損傷も観察されています。この病気の潜在的な長期的影響をさらに調査するために、数年にわたる研究が進行中です。[64]
オミクロン変異株は2021年12月に米国で優勢となった。オミクロン変異株の症状は他の変異株に比べて軽度である。[65]合併症
合併症には、肺炎、急性呼吸窮迫症候群（ARDS）、多臓器不全、敗血症性ショック、死亡などがある。[66] [67] [68] [69]心血管系の合併症には、心不全、不整脈（心房細動を含む）、心臓炎、血栓症、特に静脈血栓塞栓症、[70] [71] [ 72] [ 73] [ 74] [75]および内皮細胞の損傷および機能不全などがある。[76] COVID-19を発症した人の約20～30%に肝酵素の上昇が見られ、肝障害を反映している。[77] [78]
神経学的症状としては、発作、脳卒中、脳炎、ギランバレー症候群（運動機能の喪失を含む）などがある。[79] [80]感染後、小児は小児多系統炎症症候群を発症する可能性があり、これは川崎病に似た症状を呈し、致命的となることもある。[81] [82]非常に稀ではあるが、急性脳症が起こる可能性があり、COVID-19と診断され精神状態に変化がある人ではその可能性が考えられる。[83]
米国疾病予防管理センターによると、妊婦はCOVID-19で重症化するリスクが高い。[84]これは、COVID-19に感染した妊婦は、流産、早産、子宮内発育不全につながる呼吸器系や産科の合併症を発症する可能性が高くなるためである。[84]
COVID-19から回復した患者では、アスペルギルス症、カンジダ症、クリプトコッカス症、ムコール症などの真菌感染症が記録されている。[85] [86]
原因
COVID-19は、「重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2」（SARS-CoV-2 ）と呼ばれるコロナウイルス株の感染によって引き起こされます。[87]
伝染 ; 感染
COVID-19は主に、ウイルスを含む飛沫やエアロゾル、小さな浮遊粒子 で汚染された空気を吸い込むことで感染します。感染者は呼吸、会話、咳、くしゃみ、歌唱時にこれらの粒子を吐き出します。 [88] [89] [90] [91]距離が近いほど感染しやすくなります。しかし、特に屋内では、より長い距離で感染が起こることもあります。[88] [92]
ウイルスの感染は、呼吸器系で生成されるウイルスを含んだ液滴を介して行われ、口や鼻から排出されます。感染には、大きな液滴に関連する「飛沫」と「接触」、および小さな液滴に関連する「空気感染」の3つのタイプがあります。[93]液滴が一定の臨界サイズを超えると、蒸発するよりも早く沈降するため、周囲の表面を汚染します。 [93]一般に直径100μm未満と考えられている一定の臨界サイズを下回る液滴は、蒸発する方が沈降するよりも速いため、呼吸エアロゾル粒子となり、長時間にわたって空中に漂います。[93] [88]
感染力は症状発現の4～5日前から始まる可能性がある。[94]感染者は、発症前または無症状であっても病気を広める可能性がある。[95]最も一般的には、上気道サンプル 中のウイルス量のピークは症状発現時に発生し、症状発現後1週間を過ぎると減少する。[95]現在の証拠によると、軽症から中等症のCOVID-19患者の場合、ウイルス排出期間と感染力の期間は症状発現後最大10日間、免疫不全者を含む重症COVID-19患者の場合は最大20日間であることが示唆されている。[96] [95]
感染性粒子の大きさは、長時間空気中に浮遊するエアロゾルから、短時間空中に留まるか地面に落ちる大きな液滴まで様々である。 [97] [98] [99] [100]さらに、COVID-19の研究は、呼吸器ウイルスがどのように伝染するかについての従来の理解を再定義した。[100] [101]呼吸液の最大の液滴は遠くまで飛ばないが、吸入されたり、目、鼻、口の粘膜に付着して感染する可能性がある。[99]エアロゾルは人々が接近しているときに濃度が最も高くなるため、人々が物理的に接近するとウイルスの伝染が容易になるが、[99] [100] [101]空気感染は主に換気の悪い場所でより長い距離で発生する可能性があり、 [99]そのような状況では、小さな粒子が数分から数時間空気中に浮遊したままになる可能性がある。[99] [102]ウイルス学
重症急性呼吸器症候群コロナウイルス 2（SARS-CoV-2）は、新型の重症急性呼吸器症候群コロナウイルスです。武漢で発生した急性呼吸器疾患のクラスターに関連する肺炎患者3人から初めて分離されました。 [103]新型SARS-CoV-2ウイルス粒子の構造的特徴はすべて、自然界の関連コロナウイルスに見られ、[104]特にRhinolophus sinicus（中国キクガシラコウモリ）に見られます。 [105]
人体外では、家庭用石鹸によってウイルスの防御バブルが破裂し、ウイルスは破壊されます。[106]病院の消毒剤、アルコール、熱、ポビドンヨード、紫外線（UV-C）照射も表面の消毒に効果的です。[107]
SARS-CoV-2は、元のSARS-CoVと近縁である。[108]動物（人獣共通感染）起源であると考えられている。遺伝子解析により、コロナウイルスは、2つのコウモリ由来の株とともに、ベータコロナウイルス属、サルベコウイルス亜属（系統B）に遺伝的にクラスター化することが明らかになった。他のコウモリコロナウイルスサンプル（BatCov RaTG13）と全ゲノムレベルで96％同一である。 [109] [110] [111] SARS-CoV-2の構造タンパク質には、膜糖タンパク質（M）、エンベロープタンパク質（E）、ヌクレオカプシドタンパク質（N）、スパイクタンパク質（S）が含まれる。 SARS-CoV-2のMタンパク質はコウモリSARS-CoVのMタンパク質と約98％類似しており、センザンコウSARS-CoVと約98％の相同性を維持し、SARS-CoVのMタンパク質とは90％の相同性を持っています。一方、MERS-CoVのMタンパク質との類似性は約38％しかありません。[112]
SARS-CoV-2の変異株
何千ものSARS-CoV-2変異体は、クレードまたは系統に分類される。[113] [114] WHOは、パートナー、専門家ネットワーク、国家当局、機関、研究者と連携し、GISAID、Nextstrain、PangoによってSARS-CoV-2の遺伝子系統の命名と追跡のための命名システムを確立した。WHOが招集した専門家グループは、ギリシャ語アルファベットの文字、たとえばアルファ、ベータ、デルタ、ガンマを使用して変異体を分類することを推奨し、その理由として「非科学的な聴衆が議論するのに、より容易で実用的になる」ことをあげた。[115] Nextstrainは変異体を5つのクレード（19A、19B、20A、20B、20C）に分類し、GISAIDは7つ（L、O、V、S、G、GH、GR）に分類している。[116] Pangoツールは変異体を系統に分類し、多くの循環系統はB.1系統に分類されています。[114] [117]
2020年を通じて、SARS-CoV-2の注目すべき変異体がいくつか出現した。[118] [ 119] クラスター5はデンマークのミンクとミンク農家の間で発生した。[120]厳格な検疫と国内のミンクの全てを殺処分した後、2021年2月1日現在、デンマークではクラスターはもはや人間の間で循環していないと評価された。[121]
2021年12月現在[update]、世界中で広がっているSARS-CoV-2の5つの主要な変異体がある。ロンドンとケントで最初に発見されたアルファ変異体（B.1.1.7、以前は英国変異体と呼ばれていた）、ベータ変異体（B.1.351、以前は南アフリカ変異体と呼ばれていた）、ガンマ変異体（P.1、以前はブラジル変異体と呼ばれていた）、デルタ変異体（B.1.617.2、以前はインド変異体と呼ばれていた）[122] 、そして12月7日現在57カ国に広がっているオミクロン変異体（B.1.1.529）である。 [123] [124]
2023年12月19日、WHOは別の特徴的な変異体JN.1が「注目すべき変異体」として出現したと宣言した。WHOは、特に冬を迎える国々で世界的に症例が増加すると予想していたが、全体的な世界的健康リスクは低いと考えられていた。[125] [126]
病態生理学
SARS-CoV-2ウイルスは、体のさまざまな細胞やシステムに感染する可能性があります。COVID-19は、上気道（副鼻腔、鼻、喉）と下気道（気管と肺）に影響を与えることで最も知られています。[127]肺はCOVID-19の影響を最も受けやすい臓器です。これは、ウイルスがアンジオテンシン変換酵素2 （ACE2）の受容体を介して宿主細胞にアクセスするためです。ACE2は肺のII型肺胞細胞の表面に最も多く存在します。 [128]ウイルスは、「スパイク」と呼ばれる特殊な表面糖タンパク質を使用してACE2受容体に結合し、宿主細胞に侵入します。[129]
気道
ウイルスが侵入すると、COVID-19は鼻咽頭と上気道の繊毛上皮に感染します。[130] COVID-19で死亡した人々の剖検では、びまん性肺胞損傷と肺内のリンパ球を含む炎症性浸潤が見つかりました。[131]
COVID-19に感染した肺のCTスキャンでは、すりガラス陰影（GGO）または単にすりガラスと呼ばれる液体を含む白い斑点が観察されました。[132]これは、COVID-19で死亡した人の肺の剖検で見つかった透明なゼリー状の液体と相関する傾向があります。医学研究で取り上げられている可能性の1つは、ヒアルロン酸（HA）が、サイトカインストームと関連して、ヒアルロン酸ストームである可能性のある肺で見つかった透明なゼリー状の液体の観察の主な要因である可能性があるというものです。[133]
神経系
一般的な症状の1つである嗅覚喪失は、嗅上皮支持細胞の感染によって起こり、その後嗅覚ニューロンが損傷を受ける。[134] COVID-19には中枢神経系と末梢神経系の両方が関与していることが、多くの医学出版物で報告されている。[135] COVID-19に感染した人の多くが神経学的または精神的な健康上の問題を示していることは明らかである。神経学的問題を抱えるCOVID-19患者の大多数では、中枢神経系（CNS）でウイルスは検出されない。しかし、COVID-19で死亡した人の脳内では低レベルのSARS-CoV-2が検出されているが、この結果は確認する必要がある。[136]剖検の脳脊髄液でウイルスが検出されているが、CNSに侵入する正確なメカニズムは不明であり、脳内のACE2レベルが低いことを考えると、まず末梢神経への侵入が関与している可能性がある。[137] [138] [139]ウイルスは肺から血流に入り、血液脳関門を通過して中枢神経系に侵入する可能性があり、感染した白血球内に侵入する可能性がある。[136]
アルファ変異体が優勢だったときに行われた研究では、COVID-19が脳損傷を引き起こす可能性があることが示唆されている。[140]その後の研究では、研究されたすべての変異体（オミクロンを含む）が脳細胞を死滅させたが、死滅した正確な細胞は変異体によって異なっていたことが示された。[141]このような損傷が一時的なものか永続的なものかは不明である。[142] [143] COVID-19に感染した観察された個人（ほとんどが軽症）は、感染していない個人と比較して、嗅覚に関連する脳の領域で0.2％から2％の追加脳組織の喪失を経験し、脳への全体的な影響は平均して少なくとも1年の通常の老化に相当し、感染者はいくつかの認知テストで低いスコアも示した。すべての影響は高齢者でより顕著であった。[144]
消化管
ACE2は胃、十二指腸、直腸上皮の腺細胞[145]や小腸の内皮細胞や腸管上皮細胞に豊富に発現しているため、ウイルスは消化器官にも影響を及ぼします[146]。
心臓血管系
このウイルスは急性心筋障害や心血管系の慢性的な損傷を引き起こす可能性がある。[147] [148]急性心障害は、中国武漢市の病院に入院した感染者の12%に見られ、[149]重症患者ではより頻繁に見られる。[150]病気の進行中に全身性炎症反応や免疫系障害が起こるため、心血管症状の発生率は高いが、急性心筋障害は心臓のACE2受容体にも関連している可能性がある。[148] ACE2受容体は心臓で高発現しており、心臓機能に関与している。[148] [151]
COVID-19感染者で集中治療室に移送された患者では、血栓症や静脈血栓塞栓症の発生率が高く、予後不良と関連している可能性がある。 [152]血管機能障害と血栓形成（血栓による高Dダイマー値から示唆される）は、COVID-19感染者の死亡につながる合併症として見られる、死亡率、肺塞栓症につながる血栓の発生、脳内の虚血性イベント（脳卒中）に重要な役割を果たしている可能性がある。 [153]感染は、肺血管収縮を含む一連の血管収縮反応を体内で開始する可能性があり、これは肺炎中に酸素化が減少する可能性のあるメカニズムである。[153]さらに、COVID-19で死亡した人の脳組織サンプルでは、細動脈と毛細血管の損傷が見つかった。[154] [155]
COVID-19は血液細胞に大きな構造変化を引き起こす可能性があり、退院後も数か月間持続することがある。[156] 血中リンパ球数の低下は、 ACE2関連経路を介してウイルスがリンパ球に侵入することで起こる可能性がある。[157]
腎臓
もう一つの一般的な死因は腎臓に関連した合併症である。[153]初期の報告によると、中国とニューヨークの入院患者の最大30％が腎臓に何らかの損傷を経験しており、その中には以前に腎臓の問題がなかった人も含まれます。[158]
免疫病理学
SARS-CoV-2はACE2を発現する呼吸器上皮細胞に向性があるが、重症COVID-19患者は全身性炎症亢進の症状を示す。臨床検査所見ではIL-2、IL-6、IL-7の上昇や以下の所見が基礎にある免疫病理を示唆している：[149]
- 顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（GM-CSF）
- インターフェロンガンマ誘導タンパク質 10（IP-10）
- 単球走化性タンパク質 1（MCP1）
- マクロファージ炎症性タンパク質 1-α (MIP-1-α)
- サイトカイン放出症候群（CRS）の指標となる腫瘍壊死因子（TNF-α）
インターフェロンαは、 COVID-19の発症において複雑で二面性のある役割を果たしている。ウイルスに感染した細胞の排除を促進する一方で、ACE-2の発現をアップレギュレーションし、それによってSARS-Cov2ウイルスが細胞内に侵入して複製することを容易にする。[159] [160]負のフィードバックループ（インターフェロンαの保護効果による）と正のフィードバックループ（ACE-2のアップレギュレーションによる）の競合が、COVID-19に罹患した患者の運命を決定すると考えられている。[161]
さらに、COVID-19および急性呼吸窮迫症候群（ARDS）の患者は、 C反応性タンパク質（CRP）、乳酸脱水素酵素（LDH）、Dダイマー、フェリチンの上昇など、CRSの古典的な血清 バイオマーカーを持っています。[162]
全身性炎症は血管拡張を引き起こし、肺や心臓への炎症性リンパ球および単球の浸潤を許す。特に、病原性GM-CSF分泌T細胞は、炎症性IL-6分泌単球の動員とCOVID-19患者の重篤な肺病変と相関していることが示された。 [163]剖検でもリンパ球浸潤が報告されている。[131]
ウイルスと宿主因子
ウイルスタンパク質
ウイルスの病原性には、複数のウイルス因子と宿主因子が影響します。スパイクタンパク質とも呼ばれるS タンパク質は、 ACE2受容体を介して宿主受容体に結合するウイルス成分です。S1 と S2 の 2 つのサブユニットが含まれます。
- S1 は受容体結合ドメインを介してウイルスの宿主範囲と細胞向性を決定します。
- S2 は、 7 アミノ酸繰り返し領域である H1 と HR2 を介して、ウイルスとその潜在的な細胞宿主への膜融合を媒介します。
研究では、S1ドメインがIgGおよびIgA抗体レベルをはるかに高い能力で誘導することが示されています。多くの効果的なCOVID-19ワクチンに関与しているのは、焦点となるスパイクタンパク質の発現です。[164]
Mタンパク質は、栄養素の膜輸送を担うウイルスタンパク質です。芽の放出とウイルスエンベロープの形成の原因となります。[165] Nタンパク質とEタンパク質は、宿主の免疫反応を妨げる補助タンパク質です。[165]
宿主因子
ヒトアンジオテンシン変換酵素2（hACE2）は、SARS-CoV-2ウイルスがCOVID-19を引き起こす標的となる宿主因子である。理論的には、ACE2発現をアップレギュレーションするアンジオテンシン受容体拮抗薬（ARB）とACE阻害薬の使用はCOVID-19の罹患率を高める可能性があるが、動物データではARBの潜在的な保護効果が示唆されている。しかし、感受性や転帰を証明した臨床研究はない。さらなるデータが得られるまで、高血圧患者に対するガイドラインと推奨事項は残る。[166]
ACE2細胞表面に対するウイルスの影響は、白血球浸潤、血管透過性の増加、肺胞壁透過性の増加、および肺サーファクタントの分泌の減少につながる。これらの影響が呼吸器症状の大部分を引き起こす。しかし、局所炎症の悪化はサイトカインストームを引き起こし、最終的には全身性炎症反応症候群につながる。[167]
SARS-CoV-2に曝露していない健康な成人のうち、約35％がSARS-CoV-2 Sタンパク質（特にS2サブユニット）を認識するCD4 + T細胞を持ち、約50％がウイルスの他のタンパク質に反応し、他のコロナウイルスによって引き起こされた過去の風邪との交差反応を示唆しています。[168]
COVID-19に対する反応として、異なる人々が同様の抗体遺伝子を使用するかどうかは不明である。[169]
宿主サイトカイン反応
炎症の重症度は、サイトカインストームと呼ばれる症状の重症度に起因すると考えられる。[170]インターロイキン 1B、インターフェロンガンマ、インターフェロン誘導性タンパク質10、単球走化性タンパク質1のレベルは、いずれもCOVID-19の重症度と関連していた。サイトカインストームは依然としてCOVID-19の罹患率 と死亡率の主な原因の一つであるため、サイトカインストームに対抗する治療法が提案されている。[171]
サイトカインストームは急性の過剰炎症反応によるもので、さまざまな疾患の臨床症状の原因となっているが、COVID-19では予後の悪化や死亡率の増加に関連している。サイトカインストームは急性呼吸窮迫症候群、脳卒中、心筋梗塞、脳炎、急性腎障害、血管炎などの血液凝固イベントを引き起こす。正常な免疫反応の重要な構成要素であるIL-1、IL-2、IL-6、TNF-α、インターフェロンγの産生が、意図せずサイトカインストームの原因となる。中枢神経系の細胞、ミクログリア、ニューロン、アストロサイトも、神経系に影響を及ぼす炎症性サイトカインの放出に関与しており、サイトカインストームが中枢神経系に及ぼす影響は珍しくない。[172]
妊娠反応
COVID-19パンデミックの期間中、妊婦には未知の点が多くある。妊婦は他のコロナウイルスに感染すると合併症や重症化しやすいため、脆弱なグループとみなされ、補助的な予防措置を講じるよう勧告されている。[173]
妊娠に対する生理的反応には次のようなものがあります。
- 免疫学的：COVID-19に対する免疫学的反応は、他のウイルスと同様に、機能する免疫システムに依存します。免疫システムは、遺伝的負荷が母親と部分的にしか共有されていない胎児の発達を可能にするために妊娠中に適応し、妊娠中の感染症に対する異なる免疫学的反応につながります。[173]
- 呼吸器：妊婦が重度の呼吸器感染症にかかりやすくなる要因は数多くあります。その一つは、肺の容量が完全に減少し、分泌物を排出できなくなることです。[173]
- 凝固：妊娠中は血液中の凝固因子のレベルが高くなり、SARS-CoV-2感染の病因となる可能性がある。妊婦にとって、死亡率を伴う血栓塞栓症のリスクがある。[173]
しかし、証拠に基づくと、妊婦がこのウイルスによる重篤な結果のリスクが高まっているかどうかを結論付けることは困難です。[173]
上記に加えて、他の臨床研究により、SARS-CoV-2が妊娠期間にさまざまな形で影響を及ぼす可能性があることが証明されています。一方では、妊娠12週までの影響を示す証拠はほとんどありません。一方、COVID-19感染は、妊娠期間中に望ましくない転帰の発生率を高める可能性があります。これらの例としては、胎児発育不全、早産、周産期死亡率などが挙げられます。周産期死亡率とは、妊娠22週または28週を過ぎた胎児の死亡、および生後7日までの生存児の死亡を指します。[173]早産については、2023年のレビューでCOVID-19との相関関係があるように見えることが示されています。[174]
妊娠後期の未接種のCOVID-19感染女性は、他の患者よりも集中治療が必要になる可能性が高くなります。COVID-19に感染した母親から生まれた赤ちゃんは呼吸器疾患を起こす可能性が高くなります。妊婦にはワクチン接種を強く勧めます。[175]
診断
COVID-19は症状に基づいて暫定的に診断され、逆転写ポリメラーゼ連鎖反応（RT-PCR）または感染分泌物のその他の核酸検査を使用して確認することができます。 [27] [176]臨床的に感染が強く疑われる人の場合、臨床検査に加えて胸部CTスキャンがCOVID-19の診断に役立つ場合があります。[177]過去の感染の検出は、感染に反応して体が産生する抗体を検出する血清学的検査で可能です。 [27]
ウイルス検査
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SARS-CoV-2の存在を検査する標準的な方法は核酸検査であり、[27] [178]ウイルスRNA断片の存在を検出する。[179]これらの検査ではRNAは検出されるが感染性ウイルスは検出されないため、「患者の感染期間を決定する能力は限られている」。[180]この検査は通常、鼻咽頭スワブで採取した呼吸器サンプルで行われるが、鼻腔スワブや痰サンプルも使用できる。[181] [182]結果は通常数時間以内に得られる。[27] WHOはこの疾患に関するいくつかの検査プロトコルを発表している。[183]
いくつかの研究所や企業が、感染に反応して体内で生成される抗体を検出する血清学的検査を開発しました。いくつかはイングランド公衆衛生局によって評価され、英国での使用が承認されています。[184]
オックスフォード大学のCEBMは、「 『新たな』軽症者や、隔離後や退院後に再検査で陽性となった人のかなりの割合は感染性がなく、免疫系が効率的に処理した無害なウイルス粒子を単に排除しているだけである」という証拠が積み重なっていることを指摘し[185][186]、「検査を標準化し、定期的に較正するための国際的な取り組み」を求めている[187]。2020年9月、英国政府は「陽性検査結果の予測値が低下する、有病率の低い時期にSARS-CoV-2 RNA陽性結果を保証するために、研究室で実施すべき手順に関するガイダンス」を発行した[188] 。
イメージング
胸部CTスキャンは、臨床的に感染が強く疑われる人のCOVID-19診断に役立つ可能性があるが、定期的なスクリーニングには推奨されていない。[177] [189]感染初期には、両側多葉性のすりガラス陰影が末梢性、非対称性、後方分布でよく見られる。 [ 177] [190]病気が進行するにつれて、胸膜下優位、クレイジーパビング（肺胞充填が変化する小葉中隔肥厚）、および凝固が現れることがある。 [177] [191]症状のある人の胸部X線写真やコンピューター断層撮影（CT）で特徴的な画像所見として、胸水を伴わない非対称性の末梢性すりガラス陰影がある。[192]
COVID-19の画像を含むデータセットを作成している団体は数多くあり、例えばイタリア放射線学会は確定症例の画像所見の国際オンラインデータベースをまとめている。[193]アデノウイルスなどの他の感染症との重複により、rRT-PCRによる確認なしでの画像診断では、COVID-19を特定する上での特異性は限られている。[192]中国で行われた大規模な研究では、胸部CTの結果とPCRを比較し、画像診断は感染症に対する特異性は低いものの、より迅速かつ感度が高いことが実証された。[176]
コーディング
2019年後半、WHOは、検査でSARS-CoV-2感染が確認された死亡者に対して緊急ICD-10疾病コードU07.1を割り当て、検査でSARS-CoV-2感染が確認されていない臨床的または疫学的に診断されたCOVID-19による死亡者に対してU07.2を割り当てた。[194]
病理学
剖検時の主な病理学的所見は次のとおりです。
- 肉眼所見：心膜炎、肺の硬化、肺水腫[131]
- 肺の所見:
- 血液と血管：播種性血管内凝固症候群（DIC）[196] 、白血球反応、[197] 、内皮炎、[198] 、血球貪食症[198]
- 心臓：心筋細胞壊死[198]
- 肝臓：小胞性脂肪肝[131]
- 鼻：嗅上皮の剥離[134]
- 脳：梗塞[198]
- 腎臓：急性尿細管障害[198]
- 脾臓：白髄減少。[198]
防止
感染の可能性を減らすための予防策としては、ワクチン接種を受けること、家にいること、公共の場でマスクを着用すること、混雑した場所を避けること、他人との距離を保つこと、屋内空間の換気、潜在的な曝露時間の管理、[200]石鹸と水で頻繁に少なくとも20秒間手を洗うこと、良好な呼吸衛生を実践すること、洗っていない手で目、鼻、口に触れないようにすることなどが挙げられます。[201] [202]
COVID-19と診断された人や感染している可能性がある人は、医療を受ける場合を除いて自宅待機すること、医療機関を受診する前に事前電話すること、医療機関のオフィスに入る前や他の人と一緒にいる部屋や車内にいるときはマスクを着用すること、咳やくしゃみをティッシュで覆い、定期的に石鹸と水で手を洗うこと、個人の家庭用品を共有しないことがCDCから推奨されています。[203] [204]
最初のCOVID-19ワクチンは、2020年12月2日に 英国の医薬品規制当局MHRAによって規制当局の承認を受けた。[205]米国FDAおよび他のいくつかの国で緊急使用許可（EUA）ステータスの評価を受けた。 [206]当初、米国国立衛生研究所のガイドラインは、臨床試験の場以外では、SARS-CoV-2ウイルスへの曝露前または曝露後にCOVID-19を予防するためのいかなる薬物も推奨していない。[207] [78]ワクチン、その他の予防措置、または効果的な治療法がない場合、COVID-19を管理する上で重要なのは、流行のピークを減らして遅らせること、いわゆる「曲線の平坦化」である。[208]これは、医療サービスが圧倒されるリスクを減らすために感染率を低下させ、アクティブな症例をより適切に治療し、効果的な治療法またはワクチンが利用可能になるまで追加の症例を遅らせることによって行われる。[208] [209]
ワクチン
COVID-19パンデミック以前には、重症急性呼吸器症候群（SARS）や中東呼吸器症候群（MERS）などの疾患を引き起こすコロナウイルスの構造と機能に関する確立された知識が存在していた。この知識により、 2020年初頭にさまざまなワクチンプラットフォームの開発が加速した。 [211] SARS-CoV-2ワクチンの当初の焦点は、症状があり、重症になることも多い病気の予防にあった。[212] 2020年に最初のCOVID-19ワクチンが開発され、緊急許可[213]と条件付き承認[214]を通じて一般に利用可能になった。[ 215]当初、ほとんどのCOVID-19ワクチンは2回接種ワクチンであったが、単回接種ワクチンのコンビデシア[216]とヤンセンCOVID-19ワクチン[213]、および3回接種スケジュールのワクチンであるラジコブパルス[217]とソベラナは例外であった。[218]しかし、ワクチンによる免疫は時間の経過とともに弱まることが判明しており、COVID-19に対する防御を維持するためにはワクチンの追加接種が必要になる。 [213]
COVID-19ワクチンは、COVID-19の拡散を抑え、COVID-19による重症度と死亡率を低下させる役割を果たしていると広く評価されている。[213] [219] 2022年6月の調査によると、COVID-19ワクチンは、2020年12月8日から2021年12月8日までの間に、185の国と地域でさらに1,440万～1,980万人の死亡を防いだ。[220]多くの国が、高齢者など合併症のリスクが最も高い人や、医療従事者など感染や感染のリスクが高い人を優先する段階的な配布計画を実施した。[221] [222]
COVID-19ワクチンの一般的な副作用には、注射部位の痛み、発赤、発疹、炎症、疲労、頭痛、筋肉痛、関節痛などがあり、数日以内に治療をしなくても治ります。[223] [224] COVID-19ワクチン接種は、妊娠中または授乳中の人にとって安全です。[225]
各国の公衆衛生機関の公式報告によると、 2024年8月12日現在[update]、世界中で137.2億回分のCOVID-19ワクチンが接種されている。[226] 2020年12月までに、100億回分以上のワクチンが各国で予約注文されており、[227]購入されたワクチンの約半分は、世界人口の14%を占める高所得国によって購入された。 [228]フェイスマスクと呼吸器衛生
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地域社会や医療現場では、マスクの使用はウイルスの感染源をコントロールし、感染を防ぐための個人の保護を目的としています。[ 229 ]マスクを適切に着用すると、感染者から拡散する呼吸器からの飛沫やエアロゾルが制限され、健康な人を感染から守るのに役立ちます。[230] [231]
様々な科学的研究のレビューでは、マスク着用はCOVID-19から個人を守るのに効果的であると結論付けられています。[230] [232] [233]様々な症例対照研究や人口ベースの研究でも、コミュニティ内でのマスク着用レベルが上昇するとSARS-CoV-2の拡散が減少することが示されていますが、[232] [233]ランダム化比較試験（RCT）からの証拠は不足しています。 [234] [235]マスクの効果はさまざまです。フィットするN95はサージカルマスクよりも優れていますが、[236] [237]布製マスクは限界的な保護しか提供しません。[238] [239]
公衆衛生上の緊急事態の間、政府はマスク着用を広く推奨および義務付け、WHO、アメリカ、ヨーロッパ、中国の疾病予防管理センターを含む主要な国家および政府間保健機関とその指導者は、感染を減らすためにマスクの使用を推奨しました。室内の換気と混雑した室内空間の回避
CDCは、混雑した屋内空間を避けることでCOVID-19感染のリスクが軽減されると述べている。[240]屋内では、空気の入れ替え率を高め、空気の再循環を減らし、屋外の空気の利用を増やすことで感染を減らすことができる。[240] [241] WHOは、感染性エアロゾルを除去するために、公共スペースでの換気と空気ろ過を推奨している。 [242] [243] [244]
換気が不十分な密閉空間では、呼気中の呼吸粒子が蓄積する可能性がある。COVID-19感染のリスクは、特に人々が身体活動を行ったり、声を張り上げたりする空間（運動、叫ぶ、歌うなど）では呼吸飛沫の呼気量が増えるため高まる。このような状況に長時間（通常15分以上）さらされると、感染リスクが上昇する。[240]
大きな自然の吸気口を備えた置換換気は、古い空気を層流で直接排気口へ移動させ、飛沫や粒子の濃度を大幅に減らすことができます。パッシブ換気はエネルギー消費とメンテナンスコストを削減しますが、制御性と熱回収に欠ける場合があります。置換換気は機械的に行うこともできますが、エネルギーとメンテナンスコストは高くなります。大きなダクトと開口部を使用すると、密閉された環境での混合を防ぐのに役立ちます。再循環と混合は避けるべきです。再循環は有害な粒子の希釈を防ぎ、汚染された可能性のある空気を再分配し、混合は感染性粒子の濃度と範囲を増加させ、より大きな粒子を空気中に留めておくためです。[245]
手洗いと衛生
咳やくしゃみをした後は、徹底した手指衛生が必要です。[246]また、WHOは、特にトイレの後や手が目に見えて汚れているとき、食事の前、鼻をかんだ後には、石鹸と水で少なくとも20秒間手を洗うことを推奨しています。[247]石鹸と水が手に入らない場合は、CDCは少なくとも60％のアルコールを含むアルコールベースの手指消毒剤を使用することを推奨しています。 [248]市販の手指消毒剤が容易に入手できない地域のために、WHOは現地生産用の2つの処方を提供しています。これらの処方では、抗菌作用はエタノールまたはイソプロパノールから生じます。過酸化水素は、アルコール中の細菌胞子を除去するために使用されますが、「手指消毒の有効成分ではありません」。グリセロールは保湿剤として添加されています。[249]
人混みを避ける
社会的距離の確保（物理的距離の確保とも呼ばれる）には、個人間の密接な接触を最小限に抑えることで病気の拡散を遅らせることを目的とした感染制御措置が含まれます。方法には、検疫、旅行制限、学校、職場、スタジアム、劇場、ショッピングセンターの閉鎖などがあります。個人は、家に留まる、旅行を制限する、混雑した場所を避ける、非接触の挨拶を使用する、他の人から物理的に距離を置くなどの社会的距離の確保の方法を適用できます。[250]
2020年には、刑務所内での混雑と適切な社会的距離の確保ができなかったために感染が拡大した。[251] [252]米国では、受刑者の高齢化が進んでおり、心臓病と肺疾患の併存率が高く、質の高い医療へのアクセスが悪いため、COVID-19による転帰不良のリスクが高い受刑者が多い。[251]
表面洗浄
コロナウイルスは体外に排出された後、数時間から数日間表面で生存することができる。人が汚れた表面に触れると、目、鼻、口にウイルスが付着し、そこから体内に入り感染を引き起こす可能性がある。[253]証拠は、感染した表面との接触がCOVID-19の主な原因ではないことを示し、[254] [255] [256]不適切な洗浄製品やプロセスの使用による抗菌薬耐性の増加などの問題を回避するために、最適化された消毒手順が推奨されている。 [257] [258] 徹底的な清掃やその他の表面衛生は、主に空気を介して広がるものに対して誤った安心感を与える衛生劇であると批判されている。 [259] [260]
ウイルスが生存できる時間は、表面の種類、温度、湿度に大きく依存します。[261]コロナウイルスは、日光の紫外線にさらされると非常に早く死滅します。[261]他のエンベロープウイルスと同様に、SARS-CoV-2は、温度が室温以下で、相対湿度が低い（<50％）場合に最も長く生存します。[261]
ガラス、一部のプラスチック、ステンレス鋼、皮膚など多くの表面では、ウイルスは室温で屋内で数日間、理想的な条件下では約1週間も感染力を保ちます。[261] [262]綿布や銅などの表面では、ウイルスは通常数時間で死滅します。[261]ウイルスは、毛細管現象とエアロゾル液滴の蒸発が速いため、多孔質表面では非多孔質表面よりも早く死滅します。[263] [256] [261]ただし、テストされた多くの表面のうち、生存時間が最も長かった2つは、N95呼吸器マスクとサージカルマスクであり、どちらも多孔質表面と見なされています。[261]
CDCは、ほとんどの場合、消毒ではなく石鹸や洗剤で表面を洗浄するだけで感染リスクを減らすのに十分であると述べています。[256] [264] CDCは、オフィスやデイケアなどの施設でCOVID-19の症例が疑われる、または確認された場合、オフィス、トイレ、共用エリア、感染者が使用するタブレット、タッチスクリーン、キーボード、リモコン、ATMなどの共有電子機器など、すべてのエリアを消毒することを推奨しています。[265]表面は、次の方法で除染できます。
塩化ベンザルコニウムやグルコン酸クロルヘキシジンなどの他の溶液は効果が低い。紫外線殺菌照射も使用されることがあるが[242]、一般的な装置では5～10分間の暴露で、時間の経過とともに材料が劣化する可能性があります。[266]食品業界で消毒が許可されている物質（懸濁液または表面テスト、表面の種類、使用希釈、消毒剤および接種量を含む）をリストしたデータシートは、2021年の食品記事の補足資料で見ることができます。[257]
自己隔離
COVID-19と診断された人や感染が疑われる人には、自宅での自己隔離が推奨されている。保健機関は適切な自己隔離のための詳細な指示を出している。 [267]多くの政府は国民全員に自己隔離を義務付けたり推奨したりしている。最も厳しい自己隔離指示は、高リスクグループの人々に対して出されている。[268] COVID-19感染者と接触した可能性のある人や、感染が広がっている国や地域に最近旅行した人は、最後に接触した可能性のある時点から14日間の自己隔離が勧められている。[269]
国際渡航関連規制措置
2021年のコクラン迅速レビューでは、確実性の低い証拠に基づいて、国境を越えた旅行の制限などの国際旅行関連の管理措置がCOVID-19の拡散を抑制するのに役立つ可能性があることが判明しました。[270]さらに、国境での症状/曝露に基づくスクリーニング措置では、多くの陽性症例を見逃す可能性があります。[270]検査に基づく国境スクリーニング措置はより効果的かもしれませんが、到着時にのみ実施し、フォローアップを行わない場合は、多くの陽性症例を見逃す可能性があります。レビューでは、最低10日間の検疫がCOVID-19の拡散防止に有益であり、国境スクリーニングなどの追加の管理措置と組み合わせるとより効果的である可能性があると結論付けられました。[270]
処理
COVID-19の治療と管理に は、症状を緩和する治療、輸液療法、必要に応じた酸素補給を含む支持療法[271] [272] [273]と、承認された薬剤のリストの増加が組み合わされています。効果の高いワクチンにより、SARS-CoV-2に関連する死亡率は低下しましたが、ワクチン接種を待っている人や、ワクチン接種に強力に反応する可能性が低い推定数百万人の免疫不全者にとっては、治療が依然として重要です。[274] 感染から回復した後も症状が持続したり障害が残ったりする人もいますが、これはロングCOVIDとして知られていますが、この状態に対する最善の管理とリハビリテーションに関する情報はまだ限られています。[275]
COVID-19のほとんどの症例は軽症です。これらの場合、支持療法には、症状（発熱、体の痛み、咳）を緩和するためのパラセタモールやNSAIDsなどの薬物療法、適切な水分摂取、休息、鼻呼吸が含まれます。[276] [277] [278] [279]良好な個人衛生と健康的な食事も推奨されています。[280] 2020年4月現在、米国疾病予防管理センター（CDC）は、ウイルスを保有している疑いのある人は自宅で隔離し、フェイスマスクを着用することを推奨しています。 [281] 2020年11月現在、低酸素レベルで病院で治療を受けている重症例では、死亡リスクを減らすために、グルココルチコイドの デキサメタゾンの使用が強く推奨されています。 [282] [283] [284]呼吸をサポートするために、 非侵襲的人工呼吸器、そして最終的には機械的人工呼吸器のために集中治療室への入院が必要になる場合があります。[275]体外式膜型人工肺（ECMO）は呼吸不全の治療に使用されていますが、その利点はまだ検討中です。[285] [286]重篤な病状の症例の一部は、全身性過炎症、いわゆるサイトカインストームによって引き起こされます。[287]
2022年4月現在、さまざまな国でいくつかの薬が承認されていますが、すべての国でこれらの薬が承認されているわけではありません。リスクグループに属する軽度から中等度の症状のある患者は、ニルマトレルビル/リトナビル（パクスロビドとして販売）またはレムデシビルを服用することができ、どちらも重症化または入院のリスクを軽減します。[288]米国では、バイデン政権のCOVID-19行動計画に「Test to Treat」イニシアチブが含まれており、人々は薬局に行ってCOVID検査を受け、陽性であればすぐに無料でパクスロビドを受け取ることができます。[289]
いくつかの実験的な治療法が臨床試験で積極的に研究されている。[290]これらには、抗ウイルス薬のモルヌピラビル（メルク社が開発）[291]、ニルマトレルビル／リトナビル（ファイザー社が開発）が含まれる。[292] [293]ヒドロキシクロロキンやロピナビル／リトナビルなど、パンデミックの初期には有望であると考えられていた他の治療法もあったが、その後の研究で効果がないか有害でさえあることが判明した。 [294] [295] [296]安価で広く入手可能な抗うつ薬であるフルボキサミンも同様である。[297] 2020年12月時点では、いわゆる早期治療を推奨するのに十分な質の高いエビデンスがなかった。[295] [296] 2020年12月、重症化リスクが高いと考えられる症例に早期に使用するために、米国では2つのモノクローナル抗体ベースの治療法が利用可能であった。[296]抗ウイルス薬レムデシビルは、米国、カナダ、オーストラリア、その他いくつかの国で、さまざまな制限付きで入手可能であるが、人工呼吸器を必要とする人には推奨されておらず、世界保健機関（WHO）もその有効性に関する証拠が限られているため、使用を全面的に控えている。[298]英国は、2021年11月に、最近COVIDと診断された脆弱な患者に対するCOVID治療薬としてモルヌピラビルの使用を承認した。 [299]予後と危険因子
COVID-19の重症度は様々である。風邪などの他の一般的な上気道疾患に似て、症状がほとんどまたは全くない軽度の経過をたどることもある。症例の3～4％（65歳以上では7.4％）では、症状が重く入院が必要となる。[300]軽症の場合は通常2週間以内に回復するが、重症または危篤の場合は回復に3～6週間かかることがある。死亡した人の場合、症状発現から死亡までの期間は2～8週間に及んでいる。[109]イタリアのIstituto Superiore di Sanitàは、症状発現から死亡までの平均期間は12日で、7人が入院したと報告している。しかし、ICUに移送された人の入院から死亡までの平均期間は10日であった。[301] COVID-19入院中の異常なナトリウム値は予後不良と関連しており、ナトリウム値が高いと死亡リスクが高く、ナトリウム値が低いと人工呼吸器が必要になる可能性が高くなる。[302] [303]入院時のプロトロンビン時間の延長とC反応性タンパク質値の上昇は、COVID-19の重篤な経過とICUへの移送と関連している。 [304] [305]
初期の研究によると、COVID-19に感染した人の10%から20%は1か月以上症状が続くと示唆されている。[306] [307]重症で入院した人の大多数は、倦怠感や息切れなどの長期的な問題を報告している。[308] 2020年10月30日、WHOのテドロス・アダノム事務局長は、「相当数の人々に、COVIDウイルスはさまざまな深刻な長期的影響をもたらす」と警告した。彼は、時間の経過とともに変動するCOVID-19の症状の広範囲を「本当に憂慮すべき」と表現した。症状は、倦怠感、咳、息切れから、肺や心臓を含む主要臓器の炎症や損傷、神経学的および心理的影響まで多岐にわたる。症状は重複することが多く、体のどのシステムにも影響を及ぼす可能性がある。感染者は、周期的な倦怠感、頭痛、数か月に及ぶ完全な疲労、気分の変動、その他の症状を報告している。そのためテドロス氏は、ワクチン接種ではなく感染によって集団免疫を獲得するという戦略は「道徳的に許されず、実現不可能」であると結論付けた。 [309]
再入院に関しては、106,000人のうち約9%が退院後2か月以内に再び入院しなければならなかった。再入院の平均は、最初の入院から8日であった。病院施設への複数回の入院の原因として特定されているリスク要因はいくつかある。その中には、高齢（65歳以上）や糖尿病、COPD、心不全、慢性腎臓病などの慢性疾患の存在がある。[310] [311]
科学的レビューによると、喫煙者は非喫煙者に比べて集中治療を必要とする可能性や死亡する可能性が高くなる。[312] [313]喫煙の影響を受ける同じACE2肺受容体に作用し、大気汚染は病気と相関関係にある。[313]大気汚染への短期[314]および慢性[315]曝露は、COVID‑19の罹患率と死亡率を高めると思われる。[316] [317] [318]既存の心臓病や肺疾患[319]、また肥満、特に脂肪肝疾患との組み合わせは、COVID‑19の健康リスクの増加に寄与する。[313] [320] [321] [322]
また、免疫不全の人はSARS-CoV-2に感染すると重症化するリスクが高いと推測されています。[323]入院中の腎臓移植患者のCOVID-19感染を調査したある研究では、死亡率は11%であることがわかりました。[324]
性腺機能低下症を治療していない男性は、性腺機能正常の男性に比べてCOVID-19に感染した場合に入院する可能性が2.4倍高かった。一方、テストステロン治療を受けた性腺機能低下症の男性は、性腺機能低下症の治療を受けていない男性に比べてCOVID-19で入院する可能性が低かった。[325]
遺伝的リスク要因
遺伝学は、 COVID-19と闘う能力において重要な役割を果たしている。[326]例えば、検出可能なI型インターフェロンを産生しない、またはこれに対する自己抗体を産生しない人は、COVID-19でより重症化する可能性があります。[327] [328] 遺伝子スクリーニングでは、インターフェロンエフェクター遺伝子を検出することができます。 [329]一部の遺伝子変異は、特定の集団におけるリスク要因です。例えば、DOCK2遺伝子（細胞質分裂2遺伝子のデディケーター）の対立遺伝子は、アジア人集団では一般的なリスク要因ですが、ヨーロッパではあまり一般的ではありません。この変異により、特に重症のCOVID-19の若い患者でDOCK2の発現が低下します。[330]実際、SARS-CoV-2感染の結果を決定する他の多くの遺伝子と遺伝子変異が発見されています。[331]
子供たち
非常に幼い子供の感染率は低いが、年長児の感染率は人口全体と同程度である。[332] [333]子供は症状が軽く、重症化のリスクも成人より低い。[334] CDCの報告によると、米国では入院した子供の約3分の1がICUに入院しており、[335]一方、2020年6月に入院した子供を対象に行われた欧州の多国籍研究では、入院した子供の約8％が集中治療を必要とした。[336]欧州の研究では582人の子供のうち4人（0.7％）が死亡したが、医療援助を求めなかった軽症のケースは研究に含まれていなかったため、実際の死亡率は「大幅に低い」可能性がある。[337] [338]
長期的な影響
COVID-19に感染して入院しなかった人の約10％から30％が長期COVIDを発症します。入院が必要な人の場合、長期的な影響の発生率は50％を超えています。[21]長期COVIDは、多くの症状を伴う重篤な多臓器疾患であることが多いです。原因は多様で、おそらく同時に起こっている可能性があります。[21]急性感染による臓器障害は症状の一部を説明できますが、臓器障害がないように見える人にも長期COVIDが見られます。[339]
さまざまなメカニズムにより、肺はCOVID-19で最も影響を受ける臓器です。[340]入院が必要な人の場合、臨床的に改善していたとしても、発症から28日後に実施されたCTスキャンの最大98％で肺の異常が見られます。[341]高齢、重症、ICU滞在期間の長期化、喫煙者は、肺線維症などの長期的な影響を受ける可能性が高くなります。[342]全体として、4週間後に検査を受けた人の約3分の1に、無症状の人でも肺線維症またはDLCOで測定した肺機能の低下が見られますが、時間が経つにつれて改善が続くことが示唆されています。[340]重症化後、肺機能が以前のレベルに戻るまでには3か月から1年以上かかる場合があります。[343]
認知障害、認知症、精神病、てんかんや発作のリスクは感染後2年経っても増加したレベルで持続する。[344]
免疫
SARS-CoV-2ウイルスに対するヒトの免疫反応は、他のほとんどの感染症と同様に、細胞性免疫と抗体産生の組み合わせとして発生します[ 345 ]。[ 346 ] B細胞はT細胞と相互作用し、部分的に抗原に対する親和性に基づいて、形質細胞に選択される前に分裂を開始します。[347] SARS-CoV-2は2019年12月からヒト集団に存在しているため、病気から回復した人の免疫が長持ちするかどうかは不明です。 [348]血中の中和抗体の存在は感染からの保護と強く相関していますが、中和抗体のレベルは時間とともに低下します。無症状または軽症の人は、感染から2か月後に中和抗体のレベルが検出できませんでした。別の研究では、症状の発症から1〜4か月後に中和抗体のレベルが4分の1に低下しました。ただし、血中に抗体がないことは、SARS-CoV-2に再曝露しても抗体が急速に生成されないことを意味するものではありません。 SARS-CoV-2のスパイクタンパク質とヌクレオカプシドタンパク質に特異的なメモリーB細胞は、症状の出現後少なくとも6ヶ月間持続する。[348]
2021年8月現在、COVID-19の再感染は起こりうるが稀である。再感染の最初の症例は2020年8月に記録された。[349] 2021年5月現在、システマティックレビューにより、医学文献で確認された再感染の症例は17件であることが判明した。[349]オミクロン変異株では、2022年現在、再感染は一般的になっているが、どの程度一般的であるかは不明である。[350] COVID-19の再感染は、特に以前に同じ変異株に感染していた場合、一次感染よりも重症度が低い可能性が高いと考えられている。[350] [追加の引用が必要]
死亡
死亡率を定量化するために、いくつかの指標が一般的に使用されています。[351]これらの数値は地域や時間によって異なり、検査量、医療システムの質、治療の選択肢、最初の発生からの時間、年齢、性別、全体的な健康状態などの人口特性によって影響を受けます。[352]
死亡率は、特定の人口グループ内の死亡者数をその人口グループの人口で割ったものである。したがって、死亡率は特定の人口内での病気の蔓延と重症度を反映している。死亡率は年齢と高い相関関係があり、若者の死亡率は比較的低く、高齢者の死亡率は比較的高い。[353] [354] [355]実際、死亡率の関連要因の1つは、各国の人口の年齢構成である。例えば、COVID-19の症例死亡率はインドの方が米国よりも低いが、これはインドの若年人口が米国よりも大きな割合を占めているためである。[356]
致死率
致死率（ CFR ）は、一定期間内に死亡した人数を診断された症例数で割った値です。ジョンズ・ホプキンス大学の統計によると、2023年3月10日現在、世界の死亡者数と症例数の比率は1.02％（6,881,955/676,609,955）です。 [357]この数値は地域によって異なります。[358] [352]
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確認された感染者数推移 -
![100万人あたりのCOVID-19感染者総数[359]](https://img-server.japedia.wiki/wikipedia/commons/thumb/7/75/World_map_of_total_confirmed_COVID-19_cases_per_million_people.svg/500px-World_map_of_total_confirmed_COVID-19_cases_per_million_people.svg.png)
100万人あたりのCOVID-19感染者総数[359] -
確認された死亡者数（時間別） -
![100万人あたりのCOVID-19による死亡者数[360]](https://img-server.japedia.wiki/wikipedia/commons/thumb/3/3a/World_map_of_total_confirmed_COVID-19_deaths_per_million_people_by_country.svg/500px-World_map_of_total_confirmed_COVID-19_deaths_per_million_people_by_country.svg.png)
100万人あたりのCOVID-19による死亡者数[360]
感染致死率
COVID-19の重症度を測る上で重要な指標は、感染致死率（IFR）であり、感染致死率または感染致死リスクとも呼ばれる。[361] [362] [363]この指標は、感染症による総死亡者数を感染者総数で割って算出される。そのため、CFRとは異なり、IFRには報告された症例だけでなく、無症状および診断されていない感染者も組み込まれている。[364]
見積もり
2020年12月の系統的レビューとメタ分析では、パンデミックの第一波における人口のIFRは、多くの地域（フランス、オランダ、ニュージーランド、ポルトガルを含む）で約0.5％から1％、その他の地域（オーストラリア、イギリス、リトアニア、スペイン）では1％から2％、イタリアでは2％を超えると推定されました。[365]この研究では、IFRのこれらの違いのほとんどは、人口の年齢構成と年齢別の感染率の対応する違いを反映していることもわかりました。特に、IFRのメタ回帰推定値は、子供や若年成人では非常に低い（例えば、10歳で0.002％、25歳で0.01％）が、55歳で0.4％、65歳で1.4％、75歳で4.6％、85歳で15％と徐々に増加する。[365]これらの結果は、WHOが2020年12月に発表した報告書でも強調されている。[366]
これらの感染率を分析すると、COVID-19は高齢者だけでなく中年成人にとっても危険であり、中年成人にとってCOVID-19の感染致死率は致命的な自動車事故の年間リスクよりも2桁高く、季節性インフルエンザよりもはるかに危険であることが示されています。[365]
IFRの以前の推定
パンデミックの初期段階では、世界保健機関はIFRが0.3％から1％の間であると推定したと報告した。[367] [368] 7月2日 、WHOの主任科学者は、2日間のWHO専門家フォーラムで発表されたIFRの平均推定値は約0.6％であると報告した。[369] [370] 8月にWHOは、ヨーロッパでの広範な血清学的検査のデータを組み込んだ研究により、IFR推定値が約0.5～1％に収束していることを発見した。[371] IFRは人口致死率を下回ることはできないため、ニューヨーク市やイタリアのベルガモなど多くの場所でIFRの下限値が確立されている。（ただし、十分な時間が経つと、人々は再感染する可能性があります）。[372] 7月10日現在、人口840万人のニューヨーク市では、COVID-19で23,377人（確定18,758人、疑い4,619人）が死亡している（人口の0.3％）。[373]ニューヨーク市での抗体検査では、IFRは約0.9％、[374]および約1.4％であることが示唆された。[375]ベルガモ州では、人口の0.6％が死亡している。[376] 2020年9月、米国疾病予防管理センター（CDC）は、公衆衛生計画の目的で年齢別のIFRの予備的な推定値を報告した。[377]
性差
COVID-19による死亡率は、ほとんどの国で男性の方が女性よりも高い。しかし、インド、ネパール、ベトナム、スロベニアなど一部の国では、女性の死亡率の方が男性よりも高い。[356]世界的に見ると、男性の方がICUに入院する可能性が高く、死亡する可能性が高い。[379] [380]あるメタ分析によると、世界的に見ると、男性の方が女性よりもCOVID-19に感染する可能性が高いことがわかった。感染者100人あたり男性は約55人、女性は約45人だった（CI：51.43～56.58）。[381]
中国疾病予防管理センターは、死亡率は男性で2.8％、女性で1.7％であると報告した。[382] 2020年6月のその後のレビューでは、性別による感受性やCFRに有意な差はないことが示されている。[383] [384]あるレビューでは、中国人男性の死亡率の違いが認められており、遺伝的要因ではなく、喫煙や飲酒などのライフスタイルの選択に起因する可能性があることを示唆している。[385]中国など一部の国では主に男性の行動である喫煙は、男性の症例死亡率を大幅に高める習慣である。[356]性別による免疫学的差異、女性の喫煙率の低さ、男性は女性よりも若い年齢で高血圧などの併存疾患を発症することが、男性の死亡率の高さに寄与している可能性がある。[386]ヨーロッパでは、2020年2月の時点で感染者の57％が男性で、COVID‑19で死亡した人の72％が男性であった。[387] 2020年4月現在、米国政府はCOVID-19感染の性別関連のデータを追跡していない。[388]研究によると、エボラ出血熱、HIV、インフルエンザ、SARSなどのウイルス性疾患は、男性と女性で影響が異なることが分かっている。[388]
民族の違い
米国では、COVID-19による死亡者の多くがアフリカ系アメリカ人やその他の少数民族の間で発生している。[389]彼らが社会的距離を保つことを妨げる構造的要因には、彼らが過密な低水準の住宅に集中していることや、食料品店の従業員、公共交通機関の従業員、医療従事者、清掃員などの「必須」の職業に就いていることがあげられる。健康保険に加入しておらず、糖尿病、[390] 、高血圧、心臓病などの基礎疾患の治療を受けていない人が多いことも、彼らの死亡リスクを高めている。[391]同様の問題がネイティブアメリカンやラテン系のコミュニティにも影響を及ぼしている。 [389]一方、ドミニカ共和国には、ジェンダーと民族の不平等の明確な例がある。このラテンアメリカの地域では、特にドミニカの女性、特にハイチ系の女性に大きな不平等と不安定さがみられる。[392]米国の保健政策非営利団体によると、アメリカインディアンおよびアラスカ先住民（AIAN）の高齢者以外の成人の34％が重篤な病気のリスクにさらされているのに対し、白人の高齢者以外の成人では21％である。[393]この情報源は、彼らをより高いリスクにさらす可能性のある多くの健康状態の割合が不釣り合いに高いことと、清潔な水へのアクセスの欠如などの生活環境が原因であるとしている。[393]
指導者たちは、この格差を調査し、対処するための努力を求めている。[394]英国では、COVID-19による死亡者のうち、黒人、アジア人、その他の少数民族出身者の割合が高くなっている。[395] [396] [397]入院の必要性の相対的発生率や病気に対する脆弱性など、患者へのより深刻な影響は、DNA分析により、ヨーロッパのネアンデルタール人の遺伝子に関連する特徴である染色体領域3の遺伝子変異体に表れることに関連付けられている。その構造により、影響を受けた人々がより重篤な病気を発症するリスクが高くなる。[398]この研究結果は、スヴァンテ・ペーボ教授と、彼が率いるマックス・プランク進化人類学研究所およびカロリンスカ研究所の研究者によるものである。[398]現代人とネアンデルタール人の遺伝子の混合は、南ヨーロッパでおよそ5万年から6万年前に起こったと推定されています。[398]
併存疾患
生物学的要因（免疫反応）と一般的な行動（習慣）は、COVID-19の影響を大きく左右する可能性がある。[356] COVID-19で亡くなった人のほとんどは、高血圧、糖尿病、[390]心血管疾患[399 ] などの既往症（基礎疾患）を抱えている。米国の3月のデータによると、入院患者の89%が既往症を抱えていた。[400]イタリアの高等衛生研究所は、医療記録が入手可能な死亡者の8.8%のうち、96.1%の人が少なくとも1つの併存疾患を抱えており、平均的な人は3.4の疾患を抱えていたと報告した。[301]この報告書によると、最も一般的な合併症は高血圧（死亡者の66％）、2型糖尿病（死亡者の29.8％）、虚血性心疾患（死亡者の27.6％）、心房細動（死亡者の23.1％）、慢性腎不全（死亡者の20.2％）である。
米国疾病管理予防センター（CDC）によると、最も重大な呼吸器合併症は、中等度または重度の喘息、既存のCOPD、肺線維症、嚢胞性線維症です。[401]いくつかの小規模な研究論文のメタ分析から得られた証拠は、喫煙がより悪い結果と関連している可能性があることも示唆しています。 [402] [403]既存の呼吸器疾患を持つ人がCOVID-19に感染した場合、重篤な症状になるリスクが高くなる可能性があります。[401] COVID-19は、薬物使用が肺損傷を引き起こしている可能性がある限り、オピオイドやアンフェタミンを乱用する人々にも大きなリスクをもたらします。[404]
2020年8月、CDCは結核（TB）感染症が重症化や死亡のリスクを高める可能性があると警告を発した。WHOは、COVID-19の検査で陽性反応が出ても重複感染の可能性を排除できないため、呼吸器症状のある人は両方の病気の検査を受けることを推奨した。パンデミックによる結核検出数の減少により、2025年までに結核症例が630万人増加し、結核関連の死亡者数が140万人に達する可能性があると予測されている。[405]
歴史
このウイルスは自然界の動物由来であると考えられており、おそらくは流出感染によるものである。[104] [406] [407] 2021年初頭に中華人民共和国と世界保健機関が共同で実施した研究では、このウイルスは野生コウモリに感染するコロナウイルスから派生したもので、中間の野生動物宿主を介して人間に広がった可能性が高いことが示された。[408]最初の症例の発生源についてはいくつかの説があり、パンデミックの起源に関する調査が進行中である。[409] 2022年7月にサイエンス誌に掲載された記事によると、ヒトへのウイルス感染は2019年11月の2回の流出イベントを通じて発生し、おそらく中国湖北省武漢市の華南市場での生きた野生動物の取引によるものであった。[ 410 ] [ 411 ] [412]結論に対する疑問は、流出の正確な場所に集中している。[413]以前の系統発生学では、SARS-CoV-2は2019年10月か11月に発生したと推定されていました。 [414] [415] [416]系統発生アルゴリズムの分析では、このウイルスは武漢より前に広東省で循環していた可能性があることが示唆されました。[417]
ほとんどの科学者は、このウイルスがSARS-CoV-1やMERS-CoVの流行と同様に、自然界での人獣共通感染症を通じて人間に広がったと考えている。また、人類史上の他のパンデミックとも一致している。 [8] [9]気候変動に関する政府間パネルによると、気候変動、自然生態系の破壊、野生生物の取引など、いくつかの社会的・環境的要因が、このような人獣共通感染症の流出の可能性を高めたという。[10] [11]欧州連合の支援を受けて行われたある研究では、気候変動がコウモリ種の分布に影響を与えることでパンデミックの可能性を高めたことが判明した。 [12] [13]
入手可能な証拠によると、SARS-CoV-2ウイルスはもともとコウモリが保有し、2019年12月に武漢の華南海鮮市場で感染した野生動物から複数回にわたって人間に広がったと示唆されている。 [8] [9]少数の科学者と米国情報機関の一部のメンバーは、このウイルスが武漢ウイルス研究所などの研究室から意図せず漏洩した可能性があると考えている。[418] [419]米国情報機関はこの問題について複雑な見解を持っているが、[420] [421]ウイルスは生物兵器として開発されたものではなく、遺伝子組み換えされた可能性も低いという科学的コンセンサスには概ね同意している。[422] [423] [424] [425]パンデミック以前にSARS-CoV-2が研究室に存在していた証拠はない。[426] [427] [428]
最初のヒト感染は武漢で確認された。2020年1月にランセット誌に発表された、COVID-19が確認された最初の41例に関する研究では、症状が最も早く現れたのは 2019年12月1日と報告されている。 [429] [430] [431] WHOの公式出版物では、症状が最も早く現れたのは 2019年12月8日と報告されている。 [432] WHOと中国当局は2020年1月20日までにヒトからヒトへの感染を確認した。[433] [434]中国の公式筋によると、これらは主に華南海鮮卸売市場に関連しており、そこでは生きた動物も販売されていた。[435] 2020年5月、 CDCのジョージ・ガオ所長は、海鮮市場から採取された動物のサンプルはウイルス検査で陰性であり、市場が初期のスーパー・スプレッディング・イベントの現場であったが、最初の発生現場ではなかったことを示していると述べた。[436] 2019年12月18日にイタリアのミラノとトリノで採取された廃水サンプルからウイルスの痕跡が見つかった。[437]
2019年12月までに、感染拡大はほぼ完全にヒトからヒトへの感染によって引き起こされた。[382] [438]湖北省のCOVID-19症例数は徐々に増加し、12月20日までに60件に達し、[439] 12月31日までに少なくとも266件に達した。[440] 12月24日、武漢中央病院は未解決の臨床症例からの気管支肺胞洗浄液（BAL）サンプルをシークエンシング会社Vision Medicalsに送った。 12月27日と28日、Vision Medicalsは武漢中央病院と中国CDCに、新しいコロナウイルスを示す検査結果を通知した。 [441]原因不明の肺炎クラスターが12月26日に観察され、湖北省病院の医師である張継先によって治療され、 12月27日に武漢江漢CDCに通知された。[442] 12月30日、キャピタルバイオメッドラボ社から武漢中央病院に送られた検査報告書にSARS陽性の誤った結果が記載されていたため、武漢中央病院の医師団は同僚や関係する病院当局にその結果を知らせた。武漢市衛生委員会は同日夜、「原因不明の肺炎の治療」についてさまざまな医療機関に通知を出した。[443]李文亮（1月3日に処罰された ）を含む8人の医師は[444] 、後に警察からデマを流したとして訓戒され、艾芬は警告を発したとして上司から叱責された。[445]
武漢市衛生委員会は12月31日に原因不明の肺炎の発生を初めて公表し、27件の症例を確認した[446] [447] [448] 。これは調査を開始するのに十分な数であった。[449]
感染拡大の初期段階では、感染者数はおよそ7日半ごとに倍増した。[450] 2020年1月上旬から中旬にかけて、春節の時期の人口移動や、武漢が交通の要衝で鉄道の主要乗換駅であったこともあり、ウイルスは中国の他の省に広がった。 [109] 1月20日、中国は1日で約140人の新規感染者を報告し、北京で2人、深センで1人が確認された。[451]その後の公式データによると、その時までにすでに6,174人が症状を呈しており、[382]さらに多くの人が感染している可能性がある。 [452] 1月24日のランセット誌の報告では、人から人への感染が示され、医療従事者には個人用防護具の着用を強く推奨し、ウイルスの「パンデミックの可能性」のため検査が不可欠であると述べた。[149] [453] 1月30日、WHOはCOVID-19を「国際的に懸念される公衆衛生上の緊急事態」と宣言した。[452]この時までに、感染は100～200倍に拡大した。[454]
イタリアで最初の感染者が確認されたのは2020年1月31日で、中国からの観光客2人だった。[455]イタリアは2020年3月19日に中国を抜いて死者数最多となった。 [456] 3月26日までに、米国は中国とイタリアを抜いて世界で最も多くの感染者数を記録した。[457]コロナウイルスのゲノム研究によると、ニューヨークでのCOVID-19感染者の大半は、中国や他のアジア諸国から直接来たものではなく、ヨーロッパからの旅行者によるものである。[458]以前のサンプルの再検査で、2019年12月27日にフランスでウイルスに感染していた人物が見つかり、[459] [460]米国では 2020年2月6日にこの病気で死亡した人物が見つかった。 [461]
ブラジルとイタリアの未処理下水サンプルのRT-PCR検査では、それぞれ2019年11月と12月にはSARS-CoV-2が検出されたと示唆されているが、このような下水研究の方法は最適化されておらず、多くは査読されておらず、詳細が欠落していることが多く、汚染や遺伝子ターゲットが1つしか検出されなかったために偽陽性になるリスクがある。[462] 2020年9月のレビュージャーナル記事では、「昨年末にCOVID-19感染がすでにヨーロッパに広がっていた可能性は、11月と12月のフランスとイタリアの肺炎症例数と放射線学を含む、たとえ部分的に状況証拠であっても、豊富な証拠によって示されている」と述べている。[463]
ロイター通信は、 2021年10月1日時点で[update]、COVID-19による全世界の死者数は500万人を超えたと推定していると報じた。[464]
COVID-19による国際的に懸念される公衆衛生上の緊急事態は2023年5月5日に終了した。この時点で、ほとんどの国では日常生活がパンデミック前の状態に戻っていた。[465] [466]
誤報
COVID-19の最初の発生後、この病気の起源、規模、予防、治療、その他の側面に関する誤情報や偽情報がインターネット上で急速に広まりました。 [467] [468] [469]
2020年9月、米国疾病予防管理センター（CDC）は、米国の年齢層別の死亡リスクの予備的な推定値を発表しましたが、その推定値は広く誤って報告され、誤解されていました。[377] [470]
その他の種
人間はウイルスを他の動物に感染させる能力があるようで、[471] [472]これは人獣共通感染症と呼ばれるタイプの病気の感染です。[473] [474]
一部のペット、特に猫やフェレットは、感染した人間からこのウイルスに感染する可能性があります。[475] [476]猫の症状には、呼吸器症状（咳など）と消化器症状があります。[475]猫は他の猫にウイルスを広めることができ、人間にもウイルスを広げることができる可能性がありますが、SARS-CoV-2の猫から人間への感染は証明されていません。[475] [477]猫と比較して、犬はこの感染症にかかりにくいです。[477]感染リスクを高める行動には、動物にキス、舐める、撫でることなどがあります。[477]
このウイルスは豚、アヒル、鶏には全く感染しないようです。 [475] マウス、ラット、ウサギは、たとえ感染したとしても、ウイルスの拡散に関与している可能性は低いです。[477]
動物園のトラやライオンは、感染した人間との接触により感染した。[477]予想通り、サルやオランウータンなどの類人猿もCOVID-19ウイルスに感染する可能性がある。[477]
フェレットと同じ科のミンクが感染している。[477]ミンクは無症状の場合があり、人間にウイルスを感染させることもできる。[477]複数の国でミンク農場で感染した動物が確認されている。[478]ミンクの毛皮の主要生産国である デンマークは、クラスター5と呼ばれる流行を受けて、ウイルスの変異を恐れてすべてのミンクの屠殺を命じた。[478 ]ミンクや他の動物用のワクチンが研究されている。[478]
研究
COVID-19のワクチンと治療薬に関する国際的な研究は、政府機関、学術団体、産業界の研究者によって進行中である。[479] [480] CDCは、BSL3グレードの研究室を必要とするものと分類している。[481] COVID-19に関する研究は大量に行われており、世界的な需要に応えるために研究プロセスの加速や出版の短縮が行われている。[482]
2020年12月現在[update]、何百もの臨床試験が実施されており、南極を除くすべての大陸で研究が行われています。[483] 2020年11月現在[update]、200を超える治療法が人間を対象に研究されています。[484]
感染と予防に関する研究
モデル化研究は、感染のダイナミクスの予測、[485]感染の診断と予後、[486]介入の影響の推定、[487] [488]またはリソースの割り当て[489]を含むいくつかの目的で実施されています。 モデル化研究は主に疫学のコンパートメントモデルに基づいており、[490]特定の条件下での感染者数の経時的推定を行っています。 COVID-19パンデミック中には、COVID-19の流れの物理を研究するための計算流体力学モデル、 [491]居住者の曝露を研究するための群衆移動モデルの改良、[492]感染を調査するためのモビリティデータに基づくモデル、[493]パンデミックの経済的影響を評価するためのマクロ経済モデルの使用など、いくつかの他のタイプのモデルが開発され、使用されています。[494]
治療関連の研究
再利用された抗ウイルス薬は、 COVID-19治療に関する研究のほとんどを占めています。[495] [496]試験中の他の候補には、血管拡張薬、コルチコステロイド、免疫療法、リポ酸、ベバシズマブ、および組換えアンジオテンシン変換酵素2が含まれます。 [496]
2020年3月、世界保健機関（WHO）は、いくつかの有望な薬剤の治療効果を評価するためのソリダリティー試験を開始しました。 [497] [498]
- レムデシビルと呼ばれる実験薬
- 抗マラリア薬クロロキンとヒドロキシクロロキン
- 2つの抗HIV薬、ロピナビル/リトナビルとインターフェロンベータ
2020年4月現在、300件以上の臨床試験が進行中である。[78]
抗マラリア薬であるヒドロキシクロロキンとクロロキンに関する研究では、これらの薬はせいぜい効果がないことが示されており[499] [500]、レムデシビルの抗ウイルス活性を低下させる可能性があることも示されています。[501] 2020年5月までに[update]、フランス、イタリア、ベルギーはCOVID-19治療薬としてのヒドロキシクロロキンの使用を禁止しました。[502]
6月に英国で行われたランダム化RECOVERY試験の初期結果では、デキサメタゾンが人工呼吸器を使用している重症患者の死亡率を3分の1、酸素補給を受けている患者の死亡率を5分の1減少させたことが示された。 [503]これは十分にテストされ、広く利用可能な治療法であるため、デキサメタゾンと他のステロイドを含むように治療ガイドラインを更新する過程にあるWHOに歓迎された。[504] [505]これらの予備的結果に基づいて、デキサメタゾン治療は、人工呼吸器を使用しているか酸素補給を必要とするCOVID-19患者にはNIHによって推奨されているが、酸素補給を必要としないCOVID-19患者には推奨されていない。[506]
2020年9月、WHOはCOVID-19に対するコルチコステロイドの使用に関する最新のガイダンスを発表した。[507] [508] WHOは、重症および危篤のCOVID-19患者の治療には、全身性コルチコステロイドを投与しないよりも投与することを推奨している（中程度の確実性のエビデンスに基づく強い推奨）。[507] WHOは、重症ではないCOVID-19患者の治療にはコルチコステロイドを使用しないよう提案している（低い確実性のエビデンスに基づく条件付き推奨）。[507]更新されたガイダンスは、重篤なCOVID-19患者の臨床試験のメタ分析に基づいている。[509] [510]
2020年9月、欧州医薬品庁（EMA）は、酸素補給療法を必要とする12歳以上で体重40キログラム（88ポンド）以上の成人および青少年に対するデキサメタゾンの使用を承認した。[511] [512]デキサメタゾンは経口摂取することも、静脈への注射または点滴として投与することもできる。[511]
2020年11月、米国食品医薬品局（FDA）は、軽症から中等症のCOVID-19の治療薬として、治験中のモノクローナル抗体療法であるバムラニビマブの緊急使用許可を発行した。 [513]バムラニビマブは、SARS-CoV-2ウイルスの直接検査で陽性反応が出た12歳以上で、体重が40キログラム（88ポンド）以上で、重症のCOVID-19に進行したり入院したりするリスクが高い人に対して承認されている。[513]これには、65歳以上の人や慢性疾患のある人が含まれる。[513]
2021年2月、FDAは、SARS-CoV-2の検査で陽性となり、重症COVID-19に進行するリスクが高い、12歳以上で体重40キログラム（88ポンド）以上の人を対象に、軽症から中等症のCOVID-19の治療薬として、バムラニビマブとエテセビマブの併用投与の緊急使用許可（EUA）を発行した。承認された使用法には、65歳以上または特定の慢性疾患を持つ人の治療が含まれる。[514]
2021年4月、FDAは、治験中のモノクローナル抗体療法であるバムラニビマブを単独で投与し、成人および特定の小児患者の軽度から中等度のCOVID-19の治療に使用することを許可した緊急使用許可（EUA）を取り消した。[515]
サイトカインストーム
サイトカインストームは、重症COVID-19の後期に合併症として起こる可能性がある。サイトカインストームは、大量の炎症性サイトカインとケモカインが急速に放出される、潜在的に致命的な免疫反応である。サイトカインストームはARDSや多臓器不全につながる可能性がある。[516]中国武漢市の金銀潭病院から収集されたデータは、COVID-19に対する反応が重篤な患者は、反応が軽度だった患者よりも体内の炎症性サイトカインとケモカインの量が多かったことを示している。炎症性サイトカインとケモカインのこれらの高レベルは、サイトカインストームの存在を示している。[517]
トシリズマブは、小規模な研究が完了した後、中国国家衛生委員会の治療ガイドラインに含まれています。 [518] [519]重症患者で肯定的な結果を示した後、イタリアで国家レベルで第 II相非ランダム化試験が行われています。 [520] [521]サイトカインストーム（サイトカインストーム症候群とも呼ばれ、サイトカイン放出症候群と混同しないように注意）を特定するための血清フェリチン血液検査と組み合わせることで、一部の罹患患者の死亡原因であると考えられているそのような発症に対抗することを目的としています。[522]インターロイキン6受容体（IL-6R）拮抗薬は、2017年に別の原因であるCAR-T細胞療法によって引き起こされたステロイド抵抗性サイトカイン放出症候群の治療に関する回顧的症例研究に基づいて、COVID- 19に対する有効性を評価する第3相臨床試験を受けるためにFDAに承認されました。 [523]トシリズマブがCRSの有効な治療薬であるというランダム化比較試験による証拠はありません。予防的トシリズマブは、IL-6Rを飽和させ、IL-6を血液脳関門を越えて誘導し、神経毒性を悪化させることで血清中のIL-6レベルを上昇させることが示されていますが、CRSの発生率には影響しません。[524]
抗GM-CSFモノクローナル抗体であるレンジルマブは、CAR-T細胞誘発性CRSおよび神経毒性に対するマウスモデルでの保護効果があり、 COVID-19の入院患者における病原性GM-CSF分泌T細胞の増加が観察されているため、実行可能な治療選択肢となっている。[525]
受動抗体
COVID-19から回復した人の免疫系によって生成された精製・濃縮抗体を、それを必要とする人に移すことが、ワクチンによらない受動免疫法として研究されている。[526] [527] ウイルスの中和は、受動抗体療法がSARS-CoV-2に対する防御を媒介することができると予想される作用機序である。SARS-CoV-2のスパイクタンパク質は、中和抗体の主な標的である。 [528] 2020年8月8日現在 、SARS-CoV-2のスパイクタンパク質を標的とする8つの中和抗体が臨床試験に入っている。[529] SARS-CoV-2およびSARS-CoVに対する広域中和抗体の選択は、COVID-19だけでなく将来のSARS関連CoV感染症の治療にも有用である可能性があると提案されている。[528]ただし、抗体依存性細胞傷害性または貪食作用などの他のメカニズムが可能である可能性がある。[526]製造されたモノクローナル抗体を使用するなど、他の形態の受動抗体療法も開発中です。[526]
活動性COVID-19の患者を治療するために受動抗体を使用する研究も行われている。これには、感染から回復した人の血液の液体部分で構成され、このウイルスに特異的な抗体を含む回復期血清の製造が含まれ、これが活動性患者に投与される。 [526]この戦略はSARSに対して試みられたが、決定的な結果は得られなかった。[526] 2023年5月に更新されたコクランレビューでは、中等度から重度のCOVID-19患者の治療において、回復期血漿は死亡率を低下させず、症状の改善ももたらさないという確実性の高い証拠が見つかった。[527] COVID-19患者への回復期血漿投与の安全性については依然として不確実性があり、異なる研究で測定された結果が異なるため、有効性を判断する際にその使用が制限されている。[527]
生命倫理
COVID-19パンデミックの発生以来、学者たちは、公衆衛生危機に関連する医療政策の生命倫理、規範経済学、政治理論を研究してきた。 [530]学者たちは、医療従事者の道徳的苦悩、人工呼吸器などの希少な医療資源の分配の倫理、[531]ワクチン外交の国際的正義を指摘してきた。 [532] [533]性別、[534]人種、[535]障害者グループ、[536]コミュニティ、[537]地域、国、[538]大陸間の社会経済的不平等も、学界と一般大衆の注目を集めている。[539] [540]
参照
- コロナウイルス感染症、密接に関連した症候群のグループ
- WHOの用語であるX病
- 毒性低下の法則 – 疫学者テオバルド・スミスの反証された仮説
- 毒性の理論 – 生物学者ポール・W・エワルドの理論
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The results of additional studies that assessed mask wearing ... indicate a reduction in covid-19 incidence, SARS-CoV-2 transmission, and covid-19 mortality. Specifically, a natural experiment across 200 countries showed 45.7% fewer covid-19 related mortality in countries where mask-wearing was mandatory. Another natural experiment study in the US reported a 29% reduction in SARS-CoV-2 transmission (measured as the time-varying reproductive number Rt) (risk ratio 0.71, 95% confidence interval 0.58 to 0.75) in states where mask-wearing was mandatory. A comparative study in the Hong Kong Special Administrative Region reported a statistically significantly lower cumulative incidence of covid-19 associated with mask-wearing than in selected countries where mask-wearing was not mandatory.
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研究室漏洩説が真実であるためには、パンデミックが始まる前にSARS-CoV-2が武漢ウイルス研究所に存在していたに違いない。これなら私も納得できる。しかし不都合な真実は、これを示唆するデータが1つもないことだ。武漢ウイルス研究所に前駆ウイルスのゲノム配列や分離株が存在する証拠はない。遺伝子配列データベース、科学出版物、年次報告書、学生論文、ソーシャルメディア、電子メールのいずれにも。諜報機関でさえ何も見つけていない。何も。そしてパンデミック前にSARS-CoV-2の祖先に関する研究を秘密にしておく理由はなかった。
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External links
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