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| 重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2 | |||||||||||
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| コロナが見えるSARS-CoV-2ウイルス粒子のカラー透過型電子顕微鏡写真 | |||||||||||
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SARS-CoV-2ウイルス粒子の外部構造モデル[1]
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ウイルスの分類 
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| (ランク外): | ウイルス | ||||||||||
| レルム: | リボビリア | ||||||||||
| 王国： | オルタナウイルス科 | ||||||||||
| 門: | ピスビリコタ | ||||||||||
| クラス： | ピソニビリセテス | ||||||||||
| 注文： | ニドウイルス目 | ||||||||||
| 家族： | コロナウイルス科 | ||||||||||
| 属: | ベータコロナウイルス | ||||||||||
| 亜属： | サルベコウイルス | ||||||||||
| 種： | |||||||||||
| ウイルス： | 重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2
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| 注目すべき変種 | |||||||||||
| 同義語 | |||||||||||
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重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2（SARS-CoV-2）[2]は、COVID-19パンデミックの原因となる呼吸器疾患であるCOVID-19を引き起こすコロナウイルスの一種です。[3]このウイルスは、以前は2019年新型コロナウイルス（2019-nCoV）という仮称で呼ばれていましたが、 [4] [5] [6] [7]、ヒトコロナウイルス2019（HCoV-19またはhCoV-19）とも呼ばれています。[8] [9] [10] [11]中国湖北省武漢 市で最初に確認され、世界保健機関は2020年1月30日から2023年5月5日まで、この流行を国際的に懸念される公衆衛生上の緊急事態に指定しました。 [12] [13] [14] SARS-CoV-2はプラスセンス一本鎖RNAウイルスです[15]ヒトに伝染します。[ 16]
SARS-CoV-2は、2002～2004年にSARSの流行を引き起こしたウイルスであるSARS-CoV-1と同様に、ベータコロナウイルスパンデミック（SARSr-CoV）種の株である。[2] [17] SARS-CoV-2に近い動物媒介性コロナウイルス株があり、最もよく知られている近縁種はBANAL-52コウモリコロナウイルスである。SARS-CoV-2は人獣共通感染症起源であり、コウモリコロナウイルスとの遺伝的類似性が高いことから、そのようなコウモリ媒介ウイルスから発生したことが示唆されている。[18] SARS-CoV-2がコウモリから直接来たのか、それとも中間宿主を介して間接的に来たのかについては、研究が進められている。 [19]このウイルスは遺伝的多様性がほとんど見られないことから、 SARS-CoV-2がヒトに持ち込まれた流出イベントは2019年後半に発生した可能性が高い。[20]
疫学研究では、2019年12月から2020年9月までの期間に、コミュニティのメンバーに免疫がなく、予防措置が講じられていなかった場合、1回の感染で平均2.4～3.4人の新規感染が発生したと推定されています。[21]しかし、その後の変異体の中には、より感染力が高まっているものもあります。[22]ウイルスは空気感染し、主に密接な接触や、話したり、呼吸したり、その他の方法で吐き出すときに吐き出されるエアロゾルや呼吸器飛沫、咳やくしゃみから生じる飛沫を介して人から人へと広がります。[ 23 ] [24]ウイルスは、レニン-アンジオテンシン系を制御する膜タンパク質であるアンジオテンシン変換酵素2 （ACE2）に結合してヒトの細胞に侵入します。[25] [26]
用語
中国武漢での最初の流行時には、ウイルスには様々な名前が使われていた。さまざまな情報源によって使われた名前には、「コロナウイルス」や「武漢コロナウイルス」などがあった。[27] [28] 2020年1月、世界保健機関（WHO）は、このウイルスの暫定的な名前として「2019年新型コロナウイルス」（2019-nCoV）[5] [29]を推奨した。これは、地理的な場所、動物種、または人々のグループを病気やウイルスの名前に使用しないというWHOの2015年のガイドライン[30]に従ったものだった。 [31] [32]
2020年2月11日、国際ウイルス分類委員会は「重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2」（SARS-CoV-2）という正式名称を採用した。[33] SARSとの混同を避けるため、WHOは公衆衛生コミュニケーションにおいてSARS-CoV-2を「COVID-19ウイルス」と呼ぶことがあり[34] [35]、一部の研究論文ではHCoV-19という名称が使われた。[8] [9] [10] COVID-19を「武漢ウイルス」と呼ぶことはWHO関係者からは危険だとされ、多くのジャーナリストや学者からは外国人排斥的だと評されている。[36] [37] [38]
感染と伝播
SARS-CoV-2のヒトからヒトへの感染は、 COVID-19パンデミック中の2020年1月20日に確認された。[16] [39] [40] [41]当初、感染は主に咳やくしゃみによる呼吸器からの飛沫を介して約1.8メートル（6フィート）の範囲内で起こると考えられていた。[42] [43]レーザー光散乱実験では、話すことも感染のもう一つのモードであり[44] [45]、空気の流れがほとんどない屋内では感染が広範囲に及ぶ[46]モードであることが示唆されている。 [47] [48]他の研究では、ウイルスは空気感染する可能性があり、エアロゾルがウイルスを伝染させる可能性があることが示唆されている。[49] [50] [51]ヒトからヒトへの感染では、200〜800個の感染性SARS-CoV-2ウイルス粒子が新たな感染を引き起こすと考えられている。[52] [53] [54]エアロゾル感染が確認されれば、バイオセーフティ上の意味合いがある。なぜなら、実験室で新興ウイルスを扱うリスクに関連する主な懸念は、さまざまな実験室活動から発生するエアロゾルであり、すぐには認識できず、他の科学者に影響を及ぼす可能性があるからだ。[55]汚染された表面を介した間接的な接触も、感染のもう1つの原因である可能性がある。 [56 ]予備調査によると、ウイルスはプラスチック（ポリプロピレン）とステンレス鋼（AISI 304）上で最大3日間生存する可能性があるが、段ボール上では1日以上、銅上では4時間以上生存できない。[10]ウイルスは石鹸によって不活性化され、脂質二重層が不安定になる。[57] [58]ウイルスRNAは、感染者の便サンプルと精液からも発見されている。[59] [60]
潜伏期間中のウイルスの感染力は不明ですが、研究によると、感染後約4日で咽頭のウイルス量はピークに達し[61] [62]、または症状が現れてから最初の1週間でピークに達し、その後は減少することが示されています。[63] SARS-CoV-2 RNAの排出期間は、一般的に症状発現後3日から46日間です。[64]
ノースカロライナ大学の研究チームによる研究では、 SARS-CoV-2の発症においては、鼻腔が感染の主な初期部位であるようで、その後、吸引によってウイルスが肺に侵入することが明らかになった。 [65]彼らは、肺上皮細胞培養において、気道と肺胞領域の繊毛細胞と2型肺胞上皮細胞にそれぞれ局所感染が見られ、近位部では高い感染レベルから遠位部では低い感染レベルへと感染勾配があることを発見した。[65]
研究では、猫、フェレット、ハムスター、非ヒト霊長類、ミンク、ツパイ、タヌキ、オオコウモリ、ウサギなど、SARS-CoV-2感染に対して感受性があり、感染を許容する動物が特定されています。[66] [67] [68]一部の機関は、SARS-CoV-2に感染した人は動物との接触を制限するように勧告しています。[69] [70]
無症状および発症前の感染
2020年2月1日 、世界保健機関（WHO）は「無症状の症例からの感染は、感染の主な原因ではない可能性が高い」と示唆した。[71]あるメタ分析では、感染者の17％が無症状であり、無症状の個人がウイルスを感染させる可能性は42％低いことが判明した。[72]
しかし、中国での発生の始まりに関する疫学モデルは、「記録された感染では症状が出る前の排出が一般的である可能性がある」こと、そして感染の大部分は不顕性感染であった可能性があることを示唆した。[73]これは、モンテビデオに停泊したクルーズ船に乗っていた217人のうち、ウイルスRNAの検査で陽性となった128人のうち、症状を示したのはわずか24人であったことを説明できるかもしれない。[74]同様に、2020年1月と2月に入院した94人の患者を対象とした研究では、患者は症状が現れる2〜3日前にウイルスを排出し始め、「感染のかなりの割合は、おそらく最初の症例で最初の症状が出る前に起こった」と推定された。[53]著者らは後に、排出は当初の推定よりも早く、症状が現れる4〜5日前に始まったことを示す訂正を発表した。[75]
再感染
再感染と長期免疫については不確実性がある。[76]再感染がどの程度一般的であるかは不明であるが、報告によれば、再感染は重症度が様々に異なって発生しているとのことである。[76]
再感染の最初の症例は香港の33歳男性で、2020年3月26日に初めて陽性となり、2回の陰性検査の後、2020年4月15日に退院し、2020年8月15日（142日後）に再び陽性となり、全ゲノム配列解析によって確認され、2回の感染の間でウイルスゲノムが異なる系統に属していることが示された。[77]この発見は、再感染が珍しいことではない場合は集団免疫ではウイルスを排除できない可能性があり、ワクチンではウイルスに対する生涯にわたる防御を提供できない可能性があることを示唆している。 [77]
別の症例研究では、ネバダ州出身の25歳の男性が2020年4月18日と2020年6月5日（2回の陰性検査を挟んで）にSARS-CoV-2の検査で陽性となったことが報告されている。ゲノム解析により、この2つの日に採取されたSARS-CoV-2変異体の間に有意な遺伝的差異が示されたため、症例研究の著者らは、これは再感染であると判断した。[78]この男性の2回目の感染は症状的には最初の感染よりも重篤であったが、その原因となるメカニズムは不明である。[78]
貯留層と起源
SARS-CoV-2の自然宿主は特定されていない。 [79] SARS-CoV-2がヒトに感染する病原体として出現する以前には、SARS-CoV-1とMERS-CoVによる2つの人獣共通感染症コロナウイルスの流行があった。[18]
SARS-CoV-2による最初の感染は、中国の武漢で発見された。[80]ヒトへのウイルス感染の元々の発生源は不明であり、ウイルスが病原性を持ったのが流出イベントの前か後かも同様である。[9] [20] [81]初期の感染者の多くが華南海鮮市場の労働者であったため、[82] [83]ウイルスは市場から発生した可能性が示唆されている。[9] [84]しかし、他の研究では、訪問者がウイルスを市場に持ち込み、それが感染の急速な拡大を助長した可能性があることが示唆されている。[20] [85] 2021年3月にWHOが招集した報告書では、中間動物宿主を介したヒトへの流出が最も可能性の高い説明であり、コウモリからの直接の流出が次に可能性が高いと述べられている。食品サプライチェーンと華南海鮮市場を介した導入は、別の可能性のある説明であるが、可能性は低いと考えられていた。[86]しかし、2021年11月の分析では、最も古い症例は誤認されており、初期の症例の大部分が華南市場に関連していたことから、華南市場が感染源である可能性が高いと指摘されている。[87]
種間感染によって最近獲得されたウイルスの場合、急速な進化が予想される。[88] SARS-CoV-2の初期の症例から推定された変異率は1部位あたり年間6.54 × 10−4である。 [86]コロナウイルスは一般に遺伝的可塑性が高いが[89]、 SARS-CoV-2のウイルスの進化は複製機構のRNA校正能力によって遅くなる。 [90]比較すると、SARS-CoV-2の体内でのウイルス変異率はインフルエンザよりも低いことがわかっている。[91]
2002～2004年に発生したSARSの流行を引き起こしたウイルスの自然宿主に関する研究により、SARSに似た多くのコウモリコロナウイルスが発見され、そのほとんどはキクガシラコウモリに由来している。2022年2月にネイチャー誌に発表された、これまでで最も近い一致は、ラオスのフアンで3種類のコウモリから採取されたウイルスBANAL-52（SARS-CoV-2との類似度96.8％）、BANAL-103、およびBANAL-236であった。[92] [93] [94] 2020年2月に発表された以前の情報源では、中国雲南省モ江のコウモリから採取されたウイルスRaTG13が、96.1％の類似度でSARS-CoV-2に最も近いと特定された。[80] [95]上記のいずれも直接の祖先ではない。[96]
コウモリはSARS-CoV-2の最も可能性の高い自然宿主であると考えられている。[86] [97]コウモリコロナウイルスとSARS-CoV-2の違いは、ヒトが中間宿主を介して感染した可能性があることを示唆しているが、[84]ヒトへの導入源は不明である。[98] [79]
センザンコウが中間宿主としての役割を担っていることは当初想定されていたが（2020年7月に発表された研究では、センザンコウはSARS-CoV-2様コロナウイルスの中間宿主であると示唆されている[99] [100]）、その後の研究ではセンザンコウがウイルスの流出に寄与していることは実証されていない[86] 。この仮説を否定する証拠としては、センザンコウウイルスのサンプルがSARS-CoV-2と遠すぎるという事実が挙げられる。広東省で押収されたセンザンコウから得られた分離株は、SARS-CoV-2ゲノムとの配列同一性がわずか92%であった（90%を超える一致率は高いように思えるかもしれないが、ゲノムの観点からは大きな進化のギャップである[101]）。さらに、いくつかの重要なアミノ酸の類似性にもかかわらず、[102]センザンコウウイルスのサンプルはヒトACE2受容体への結合性が低い。[103]
系統学と分類学
 SARS-CoV-2の最も初期の配列決定されたサンプルである分離株Wuhan-Hu-1のゲノム構成 | |
| NCBIゲノムID | 86693 |
|---|---|
| ゲノムサイズ | 29,903 塩基 |
| 完成年 | 2020 |
| ゲノムブラウザ( UCSC ) | |
SARS-CoV-2は、コロナウイルスとして知られる広範なウイルスファミリーに属しています。[28]これはプラス鎖一本鎖RNA（+ssRNA）ウイルスで、一本の線状RNAセグメントを持っています。コロナウイルスは、ヒト、家畜やペットを含む他の哺乳類、および鳥類に感染します。[104]ヒトコロナウイルスは、風邪から中東呼吸器症候群（MERS、致死率約34％）などのより重篤な疾患まで、さまざまな病気を引き起こす可能性があります。SARS-CoV-2は、 229E、NL63、OC43、HKU1、MERS-CoV、および元のSARS-CoVに続いて、人に感染する7番目のコロナウイルスです。[105]
2003年のSARS流行に関与したSARS関連コロナウイルスと同様に、SARS-CoV-2はサルベコウイルス亜属（ベータCoV系統B）に属します。[106] [107]コロナウイルスは頻繁に組み換えを起こします。[108] SARS-CoV-2などの分節されていないRNAウイルスの組み換えのメカニズムは、一般的にコピー選択複製によるもので、複製中に遺伝子物質が1つのRNAテンプレート分子から別のRNAテンプレート分子に切り替わります。[109] SARS-CoV-2のRNA配列は約3万塩基長で、[110]コロナウイルスとしては比較的長く、RNAファミリーの中で最も大きなゲノムを持っています。[111]そのゲノムはほぼ完全にタンパク質コード配列で構成されており、これは他のコロナウイルスと共通する特徴です。[108]
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SARS-CoV-2の特徴は、フーリンによって切断される多塩基部位の組み込みであり、[102] [112]これは毒性を高める重要な要素であると思われます。[113] SARS-CoV-2 Sタンパク質のフーリン切断部位の獲得は、ヒトへの人獣共通感染に必須であったことが示唆されました。[114]フーリンプロテアーゼは、標準的なペプチド配列R X[ R / K ] R ↓Xを認識します。ここで、切断部位は下矢印で示され、Xは任意のアミノ酸です。[115] [116] SARS-CoV-2では、認識部位は組み込まれた12コドンのヌクレオチド配列CCT CGG CGG GCAによって形成され、これはアミノ酸配列P RR Aに対応します。[117]この配列は、スパイクタンパク質のS1/S2切断部位（P RR A R ↓ S ）を形成するアルギニンとセリンの上流にあります。 [118]このような部位は、オルトコロナウイルス亜科内の他のウイルスによく見られる天然の特徴ですが、[117]ベータコロナウイルス属の他のウイルスにはほとんど見られず、[119]このような部位を持つ亜属のメンバーは他にありません。[102]フリン切断部位PRRAR↓は、アルファコロナウイルス1株であるネココロナウイルスの部位と非常に類似しています。[120]
ウイルスの遺伝子配列データは、時間と空間によって隔てられたウイルスが疫学的に関連している可能性があるかどうかについて重要な情報を提供することができます。[121]十分な数のゲノム配列があれば、ウイルスファミリーの変異履歴の系統樹を再構築することができます。2020年1月12日までに、武漢から5つのSARS-CoV-2ゲノムが分離され、中国疾病予防管理センター（CCDC）やその他の機関によって報告されました。[110] [122]ゲノムの数は2020年1月30日までに42に増加した。[123]これらのサンプルの系統解析では、「共通の祖先と比較して最大7つの変異と高度に関連している」ことが示され、最初のヒト感染は2019年11月または12月に発生したことが示唆されている。 [123]パンデミック開始時の系統樹のトポロジーの調査でも、ヒト分離株間に高い類似性が見られた。[124] 2021年8月21日現在、[update]南極を除くすべての大陸で採取された19の株に属する3,422のSARS-CoV-2ゲノムが公開されている。[125]
2020年2月11日、国際ウイルス分類委員会は、5つの保存された核酸配列に基づいてコロナウイルス間の階層関係を計算する既存のルールによれば、当時2019-nCoVと呼ばれていたものと2003年のSARS流行のウイルスとの違いは、それらを別々のウイルス種とするには不十分であると発表した。したがって、彼らは2019-nCoVを重症急性呼吸器症候群関連コロナウイルスのウイルスとして特定した。[126]
2020年7月、科学者らは、より感染力の高いスパイクタンパク質変異体G614を持つSARS-CoV-2変異体がD614に取って代わり、パンデミックの優勢な形態になったと報告した。[127] [128]
コロナウイルスのゲノムとサブゲノムは、6つのオープンリーディングフレーム（ORF）をコードしています。[ 129] 2020年10月、研究者らはSARS-CoV-2ゲノムでORF3dと呼ばれる重複遺伝子の可能性がある遺伝子を発見しました。ORF3dによって生成されるタンパク質に何らかの機能があるかどうかは不明ですが、強力な免疫反応を引き起こします。ORF3dは以前にも、センザンコウに感染するコロナウイルスの変異体で特定されています。[130] [131]
系統樹
SARS-CoV-2および関連コロナウイルスの全ゲノム配列に基づく系統樹は以下のとおりである: [132] [133]
バリエーション
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SARS-CoV-2には何千もの変異体があり、それらははるかに大きな系統群に分類することができます。[142]いくつかの異なる系統群の命名法が提案されています。Nextstrainは変異体を5つの系統群（19A、19B、20A、20B、20C）に分類し、GISAIDは7つの系統群（L、O、V、S、G、GH、GR）に分類しています。[143]
2020年後半には、SARS-CoV-2の注目すべき変異体がいくつか出現した。世界保健機関は現在、以下の5つの変異体を懸念していると宣言している。 [144]
- アルファ：系統B.1.1.7は2020年9月に英国で出現し、伝染性と毒性が高まったという証拠があります。注目すべき変異にはN501YとP681Hがあります。
- 一部の系統 B.1.1.7 ウイルス粒子におけるE484K変異が注目されており、さまざまな公衆衛生機関によって追跡されています。
- ベータ：系統B.1.351は2020年5月に南アフリカで出現し、伝染性の増加と抗原性の変化の証拠があり、一部の公衆衛生当局は一部のワクチンの有効性への影響について警鐘を鳴らしています。注目すべき変異には、 K417N、E484K、N501Yなどがあります。
- ガンマ：系統P.1は2020年11月にブラジルで出現し、抗原性の変化とともに、伝染性と毒性の増加の証拠も示されました。ワクチンの有効性についても同様の懸念が提起されています。注目すべき変異には、K417N、E484K、N501Yも含まれます。
- デルタ：系統B.1.617.2は2020年10月にインドで出現しました。伝染性の増加と抗原性の変化の証拠もあります。
- オミクロン：系統B.1.1.529は2021年11月にボツワナで出現しました。
その他の注目すべき変異体としては、調査中のWHO指定の6つの変異体と、デンマークのミンクに発生し、ミンクの安楽死キャンペーンの結果、事実上絶滅したクラスター5がある。 [145]
ウイルス学
ウイルスの構造
SARS-CoV-2の各ウイルス粒子 の直径は60～140ナノメートル（2.4 × 10 −6～5.5 × 10 −6インチ）である。 [105] [83]世界中の人間の体内でのその質量は0.1～10キログラムと推定されている。[146]他のコロナウイルスと同様に、SARS-CoV-2には、S（スパイク）、E（エンベロープ）、M（膜）、およびN（ヌクレオカプシド）タンパク質として知られる4つの構造タンパク質がある。Nタンパク質はRNAゲノムを保持し、S、E、およびMタンパク質が一緒にウイルスエンベロープを形成する。[147]コロナウイルスのSタンパク質は糖タンパク質であり、I型膜タンパク質（細胞外側に配向した単一の膜貫通ドメインを含む膜）でもある。 [114] [104] SARS-CoV-2では、極低温電子顕微鏡を用いて原子レベルで画像化されたスパイクタンパク質[ 148] [149]が、ウイルスが宿主細胞の膜に付着して融合することを可能にするタンパク質である。 [147]具体的には、そのS1サブユニットが付着を触媒し、S2サブユニットの融合を触媒する。[150]
ゲノム
2022年初頭の時点で、約700万のSARS-CoV-2ゲノムが配列決定され、公開データベースに保存されており、毎月約80万が追加されています。[151] 2023年9月までに、GISAID EpiCoVデータベースには1600万を超えるゲノム配列が含まれていました。[152]
SARS-CoV-2は、約3万塩基長の直鎖プラス鎖一本鎖RNAゲノムを持っています。[104]他のコロナウイルスと同様に、そのゲノムはシトシン（C）とグアニン（G）ヌクレオチドに対して偏りがあります。[153]ゲノムはU（32.2%）の構成が最も高く、次いでA （29.9%）で、 G（19.6%）とC （18.3%）も同様の構成です。[154]ヌクレオチドの偏りは、グアニンとシトシンがそれぞれアデノシンとウラシルに変異することによって生じます。[155] CGジヌクレオチドの変異は、細胞のジンクフィンガー抗ウイルスタンパク質関連防御機構を回避するために発生すると考えられており、 [156]複製および翻訳中にゲノムを解くエネルギーを低下させる（アデノシンとウラシル塩基対は2つの水素結合を介して、シトシンとグアニンは3つの水素結合を介して）。[155]ゲノム中のCGジヌクレオチドの枯渇により、ウイルスは顕著なコドン使用バイアスを示すようになった。例えば、アルギニンの6つの異なるコドンは、AGA（2.67）、CGU（1.46）、AGG（.81）、CGC（.58）、CGA（.29）、およびCGG（.19）の相対的な同義コドン使用率を持っている。 [ 154 ]同様のコドン使用バイアスの傾向は、他のSARS関連コロナウイルスでも見られる。[157]
複製サイクル
ウイルス感染は、ウイルス粒子が宿主表面の細胞受容体に結合することで始まる。[158] ウイルスのスパイクタンパク質に関するタンパク質モデリング実験では、SARS-CoV-2はヒト細胞上の受容体アンジオテンシン変換酵素2 （ACE2）に対して十分な親和性を持ち、それらを細胞侵入のメカニズムとして利用できることがすぐに示唆された。[159] 2020年1月22日までに、ウイルスゲノム全体を研究している中国のグループと逆遺伝学の手法を使用している米国のグループが独立して実験的に、ACE2がSARS-CoV-2の受容体として機能できることを実証した。[80] [160] [161] [162]研究では、SARS-CoV-2は元のSARSウイルスよりもヒトACE2に対する親和性が高いことが示されている。[148] [163] SARS-CoV-2は細胞侵入を助けるためにバシジンを使用する可能性もある。 [164]
膜貫通プロテアーゼセリン2 （TMPRSS2）による最初のスパイクタンパク質プライミングは、SARS-CoV-2の侵入に不可欠です。[25]宿主タンパク質ニューロピリン1（NRP1）は、ACE2を使用してウイルスの宿主細胞への侵入を助ける可能性があります。[165] SARS-CoV-2ビリオンが標的細胞に付着すると、細胞のTMPRSS2がウイルスのスパイクタンパク質を切り開き、S2サブユニットの融合ペプチドと宿主受容体ACE2を露出させます。 [150]融合後、エンドソームがビリオンの周囲に形成され、宿主細胞の残りの部分から分離されます。エンドソームのpHが低下するか、宿主のシステインプロテアーゼであるカテプシンがビリオンを切断すると、ビリオンは脱出します。[150]その後、ウイルス粒子は細胞内にRNAを放出し、細胞にウイルスのコピーを生成させて拡散させ、より多くの細胞に感染させます。[166]
SARS-CoV-2は、宿主細胞からの新たなウイルス粒子の排出を促進し、免疫反応を阻害する少なくとも3つの毒性因子を生成する。[147]類似のコロナウイルスで見られるACE2のダウンレギュレーションがそれらに含まれるかどうかは、まだ調査中である（2020年5月現在）。[167]
治療と薬剤開発
SARS-CoV-2を効果的に阻害することが知られている薬剤は非常に少ない。マシチニブはSARS-CoV-2の主要プロテアーゼを阻害し、マウスの肺と鼻のウイルス力価を200倍以上減少させることがわかったが、ヒトのCOVID-19の治療薬としては承認されていない。[168] [更新が必要] 2021年12月、米国はウイルスの治療薬としてニルマトレルビル/リトナビルの緊急使用許可を与えた。 [169]欧州連合、英国、カナダもその後すぐに全面的な許可を与えた。[170] [171] [172] ある研究では、ニルマトレルビル/リトナビルが入院と死亡のリスクを88%減少させたことがわかった。[173]
COVIDムーンショットは、SARS-CoV-2の治療のための特許取得されていない経口抗ウイルス薬の開発を目的として2020年3月に開始された国際共同オープンサイエンスプロジェクトです。 [174]
疫学
中国の監視システム内で収集された遡及的な検査では、2019年後半に武漢でSARS-CoV-2が認識されていない形で大量に循環していたという明確な兆候は見られなかった。[86]
2020年11月のメタ分析では、ウイルスの基本再生産数（）は2.39〜3.44と推定された。[21]これは、コミュニティのメンバーに免疫がなく、予防措置が講じられていない場合、ウイルスによる感染ごとに2.39〜3.44の新規感染が発生すると予想されることを意味します。再生産数は、クルーズ船のような人口密度の高い環境では高くなる可能性があります。[175]人間の行動はR0値に影響を与えるため、R0の推定値は国、文化、社会規範によって異なります。たとえば、ある研究では、スウェーデン、ベルギー、オランダのR0（約3.5）が比較的低いことがわかりましたが、スペインと米国のR0値は大幅に高くなりました（それぞれ5.9〜6.4）。[176]
中国本土では約96,000件の感染が確認されている。[180]感染者のうち、確定症例や診断可能な疾患に進行する割合は不明であるが、[181]ある数学モデルでは、2020年1月25日時点で、武漢だけで75,815人が感染していたと推定されているが、その時点では世界の感染者数はわずか2,015人だった。[182] 2020年2月24日までに、世界中のCOVID-19による死者の95%以上が、武漢がある湖北省で発生していた。 [183] [184] 2023年3月10日現在、その割合は0.047%に減少している。[180]
2023年3月10日現在、SARS-CoV-2感染の確認症例は合計6億7,660万9,955件であった。[180]このウイルスによる死亡者数は合計6,881,955人であった。[180]
参照
- 3C様プロテアーゼ（NS5）
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リスクコミュニケーションの観点から、SARSという名称の使用は、一部の人々に不必要な恐怖を与えるという意図しない結果をもたらす可能性がある。...
この理由とその他の理由から、WHOは一般の人々とコミュニケーションをとる際に、このウイルスを「COVID-19の原因ウイルス」または「COVID-19ウイルス」と呼び始めた。これらの呼称はいずれも、ICTVが合意したウイルスの正式名称に代わるものでは
ない
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