次亜塩素酸

水溶液中では、次亜塩素酸は部分的に解離して次亜塩素酸イオンClO ⁻を生成します。

HClO ⇌ ClO ⁻ + H ⁺

次亜塩素酸の塩は次亜塩素酸塩と呼ばれる。最もよく知られている次亜塩素酸塩の一つは、漂白剤の有効成分であるNaClOである。

標準条件下では、HClOは塩素よりも強力な酸化剤である。

2 HClO(aq) + 2 H ⁺ + 2 e ⁻ ⇌ Cl ₂ (g) + 2 H ₂ O、E  =  +1.63  V

HClOはHClと反応して塩素を生成する。

HClO + HCl → _H₂O + _Cl₂

HClOはアンモニアと反応してモノクロラミンを生成する。

NH ₃ + HClO → NH ₂ Cl + H ₂ O

HClOは有機アミンとも反応し、N-クロロアミンを生成する。

次亜塩素酸は、その無水物である一酸化二塩素と平衡状態にある。^{[ 25 ]}

2 HClO ⇌ Cl ₂ O + H ₂ O、K = 3.55 × 10 ⁻³ dm ³ /mol (0 °C で )

次亜塩素酸は、 DNA、RNA、脂肪酸基、コレステロール、タンパク質など、さまざまな生体分子と反応します。 ^{[ 26 ]}

1948年、Knoxら^{[ 27 ]}は、グルコース酸化の阻害が塩素溶液の殺菌作用の主要因であるという考えを提唱した。彼らは、活性物質が細胞質膜を透過して、解糖経路の重要なスルフィドリル基含有酵素を不活性化すると提唱した。このグループはまた、塩素溶液（HClO）がスルフィドリル酵素を阻害することを最初に指摘したグループでもある。後の研究では、殺菌濃度では細胞質成分はHClOと反応しないことが示されている^{[ 51 ]} 。これと一致して、McFetersとCamper ^{[ 52 ]}は、 Knoxら^{[ 27 ]}が不活性化されると提唱したアルドラーゼは、生体内ではHClOの影響を受けないことを発見した。さらに、スルフィドリル基の喪失は不活性化と相関しないことが示されている。 ^{[ 29 ]}グルコース酸化の阻害の原因は何かという疑問が残ります。HClOが添加されたラクトースによるβ-ガラクトシダーゼの誘導を阻害するという発見^{[ 53 ]}が、この疑問に対する答えの可能性につながりました。ATP加水分解とプロトン共輸送の両方による放射性標識基質の取り込みは、生存能力の喪失に先立つHClOへの曝露によって阻害される可能性があります。^{[ 51 ]}この観察から、HClOは輸送タンパク質を不活性化することによって栄養素の取り込みを阻害すると提案されました。^{[ 54 ] [ 51 ] [ 52 ] [ 55 ]}グルコース酸化の喪失の問題は、呼吸の喪失という観点からさらに検討されました。Venkobacharら^{[ 56 ]}は、HClOによってin vitroでコハク酸デヒドロゲナーゼが阻害されることを発見し、電子伝達の阻害が細菌の不活性化の原因である可能性の調査につながりました。Albrichら^{[ 14 ]}はその後、HClOがシトクロムと鉄硫黄クラスターを破壊することを発見し、HClOによって酸素の取り込みが阻害され、アデニンヌクレオチドが失われることを観察した。また、シトクロムの不可逆的な酸化も観察された。呼吸活性の喪失と並行して、酸素摂取量の喪失に対処する一つの方法は、HClO がコハク酸依存性電子伝達に及ぼす影響を調べることであった。^{[ 57 ]} Rosenら^{[ 49 ]}は、HClO 処理した細胞では還元可能なシトクロムのレベルは正常であり、これらの細胞は還元できないことを発見した。コハク酸脱水素酵素も HClO によって阻害され、酸素への電子の流れが停止した。後の研究^{[ 47 ]}では、ユビキノール酸化酵素の活性が最初に停止し、まだ活性のあるシトクロムが残りのキノンを還元することが明らかになった。その後、シトクロムは電子を酸素に渡すため、Rosenら^{[ 49 ]}が観察したように、シトクロムが再酸化されない理由が説明される。しかし、この研究は、Albrichら^{[ 58 ]}が、はるかに短い時間スケールで生存率を評価できるフロー混合システムを使用して、細胞の不活性化が呼吸の喪失に先行することを発見したときに終了した。この研究グループは、呼吸能力のある細胞は次亜塩素酸に曝露されると分裂できなくなることを発見した。

呼吸の喪失を除外した上で、Albrichら^{[ 58 ]}は、死因はアデニンヌクレオチドの枯渇による代謝機能障害である可能性があると提唱した。Barretteら^{[ 53 ]}は、HClO に曝露した細胞のエネルギーチャージを調べることでアデニンヌクレオチドの喪失を研究し、HClO に曝露した細胞は栄養素の添加後にエネルギーチャージを上げることができないことを発見した。HClO に曝露した後の代謝物の取り込みが 45% しか不足していないことと、HClO が細胞内 ATP 加水分解を引き起こすという観察に基づき、曝露した細胞はアデニル酸プールを調節する能力を失ったと結論付けられた。また、殺菌レベルの HClO では細胞質成分は影響を受けないことも確認された。そのため、膜結合タンパク質の修飾が広範な ATP 加水分解を引き起こし、これが細胞が細胞質から AMP を除去できないことと相まって代謝機能を抑制すると提唱された。 ATP再生能力の喪失に関与するタンパク質の1つはATP合成酵素であることがわかっている。^{[ 54 ]}呼吸に関するこの研究の多くは、関連する殺菌反応が細胞膜で起こるという観察を再確認している。^{[ 54 ] [ 53 ] [ 59 ]}

最近、HClOによる細菌の不活化はDNA複製阻害の結果であると提唱されている。細菌がHClOに曝されると、タンパク質合成阻害に先立ってDNA合成が急激に低下し、生存率の低下と密接に並行する。^{[ 33 ] [ 60 ]}細菌ゲノム複製中、複製起点（大腸菌ではoriC ）は細胞膜に関連するタンパク質に結合し、HClO処理によって抽出膜のoriCへの親和性が低下し、この親和性の低下も生存率の低下と並行することが観察された。Rosenら^[ 61 ^{]の研究では、}異なる複製起点を持つプラスミドのDNA複製に対するHClO阻害率を比較し、特定のプラスミドはoriCを含むプラスミドと比較して複製阻害の遅延を示すことがわかった。Rosenらのグループは、DNA複製に関与する膜タンパク質の不活化がHClOの作用機序であると提唱した。 

HClOはタンパク質の翻訳後修飾を引き起こすことが知られており、特にシステインとメチオニンの酸化が注目されています。最近のHClOの殺菌作用の調査では、タンパク質凝集の強力な誘導剤であることが明らかになりました。^{[ 62 ]}酸化熱ストレスによって活性化されることが知られているシャペロンであるHsp33は、保持酵素として作用することで細菌をHClOの影響から保護し、タンパク質凝集を効果的に防ぎます。Hsp33を欠損した大腸菌とコレラ菌の株は、特にHClOに対して感受性が高くなりました。Hsp33は、HClOによる凝集と不活性化から多くの必須タンパク質を保護し、HClOの殺菌作用の媒介因子であると考えられます。

次亜塩素酸塩溶液は、バッチ式とフロー式の両方で塩化ナトリウム水溶液を電気分解することにより、その場で生成できます。^{[ 63 ]}生成される溶液の組成は、陽極での pH に依存します。酸性条件下では、生成される溶液は次亜塩素酸濃度が高くなりますが、腐食性のある溶解した気体塩素も含まれ、中性 pH では、溶液は約 75% 次亜塩素酸と 25% 次亜塩素酸塩になります。生成された塩素ガスの一部は溶解して次亜塩素酸イオンを形成します。次亜塩素酸塩は、アルカリ性溶液中で塩素ガスが不均化することによっても生成されます。