Loading article…
| ベータコロナウイルスパンデミック | |
|---|---|
| |
| 実験室で培養された 宿主細胞から出現したSARS関連コロナウイルスの透過型電子顕微鏡写真 | |
ウイルスの分類 
| |
| (ランク外): | ウイルス |
| レルム: | リボビリア |
| 王国： | オルタナウイルス科 |
| 門: | ピスビリコタ |
| クラス： | ピソニビリセテス |
| 注文： | ニドウイルス目 |
| 家族： | コロナウイルス科 |
| 属: | ベータコロナウイルス |
| 亜属： | サルベコウイルス |
| 種： | ベータコロナウイルスパンデミック
|
| 菌株 | |
| |
| 同義語 | |
| |
ベータコロナウイルス・パンデミックム[2] （重症急性呼吸器症候群関連コロナウイルスとも呼ばれ、 SARSr-CoVまたはSARS-CoVと略される） [注 1]は、多くの既知の株からなるウイルス種です。このウイルスの2つの株が、ヒトに重篤な呼吸器疾患の発生を引き起こしました。1つは、 2002～2004年に発生した重症急性呼吸器症候群（SARS）の原因となった重症急性呼吸器症候群コロナウイルス1（SARS-CoVまたはSARS-CoV-1）で、もう1つはCOVID-19のパンデミックの原因となった重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2 （SARS-CoV-2）です。 [3] [4] SARSr-CoVには他にも数百の株があり、ヒト以外の哺乳類にのみ感染することが知られています。多くのSARSr-CoV株の主な保有生物です。ヒマラヤのジャコウネコではいくつかの株が特定されており、SARS-CoV-1の祖先である可能性が高い。 [3] [5] [6] [7]
これらのエンベロープを持つプラス鎖一本鎖RNAウイルスは、アンジオテンシン変換酵素2（ACE2）受容体に結合して宿主細胞に侵入する。 [8] SARSr-CoV種はベータコロナウイルス属に属し、サルベコウイルス亜属（SAR Sベータコロナウイルス）の唯一の種である。[ 9] [10]
SARS関連のコロナウイルスは、エボラ出血熱の流行後に開発された、流行前と流行中の診断検査、ワクチン、医薬品の緊急研究開発のための新しい計画の中で、将来の流行の原因となる可能性のあるウイルスとして2016年に世界保健機関（WHO）によって特定されたいくつかのウイルスの1つでした。この予測はCOVID-19パンデミックで現実のものとなりました。[11] [12]
分類
SARS関連コロナウイルスは、ベータコロナウイルス属（グループ2）に属し、サルベコウイルス亜属（サブグループB）の単型である。 [13] サルベコウイルスは、エンベコウイルスやアルファコロナウイルスとは異なり、オープンリーディングフレームORF1abに2つではなく1つのパパイン様プロテアーゼ（PLpro）のみを持つ。[14] SARSr-CoVは、グループと共有する一連の保存ドメインに基づいて、ベータコロナウイルスから早期に分岐したと判断された。[15] [16]
コウモリは、SARS-CoV-1やSARS-CoV-2などのSARS関連コロナウイルスの主な宿主リザーバー種として機能しています。ウイルスは長い期間にわたってコウモリの宿主リザーバーで共進化してきました。 [17]ごく最近になって、SARS関連コロナウイルスの株が、SARS-CoV-1株とSARS - CoV-2株の場合のように、コウモリから人間への異種感染を可能にするように進化したことが観察されています。[18] [8]これらの株は両方とも単一の祖先から派生したものですが、別々に人間への異種感染を引き起こしました。SARS-CoV-2はSARS-CoV-1の直接の子孫ではありません。[3]
ゲノム
SARS関連コロナウイルスは、エンベロープを持つプラス鎖一本鎖RNAウイルスである。そのゲノムは約 30kbで、RNAウイルスの中では最大級の大きさである。このウイルスには14のオープンリーディングフレームがあり、一部重複している。[19]ゲノムには通常の5'メチル化キャップと3'ポリアデニル化テールがある。[20] 5'UTRには265ヌクレオチド、 3'UTRには342ヌクレオチドがある。[19]
5'メチル化キャップと3'ポリアデニル化テールにより、プラスセンスRNAゲノムは、ウイルス侵入時に宿主細胞のリボソームによって直接翻訳される。[21] SARSr-CoVは、そのゲノム発現が、最初の2つの大きな重複オープンリーディングフレーム（ORF）1aと1bの宿主細胞のリボソームによる翻訳から始まり、どちらもポリタンパク質を生成するという点で他のコロナウイルスに似ている。[19]
ウイルスタンパク質のいくつかの機能は既知である。[26] ORF 1aと1bはレプリカーゼ/転写酵素ポリタンパク質をコードし、その後のORF 2、4、5、9aはそれぞれ4つの主要な構造タンパク質、スパイク（S）、エンベロープ（E）、膜（M）、ヌクレオカプシド（N）をコードしている。[27]後期のORFは8つのユニークなタンパク質（orf3aからorf9b）もコードしており、これらはアクセサリータンパク質として知られており、その多くは相同性が知られていない。アクセサリータンパク質の異なる機能は十分に理解されていない。[26]
SARSコロナウイルスはいくつかの研究室で遺伝子操作されている。[28]
系統学
系統解析により、コウモリコロナウイルスBtKY72とBM48-31からなる進化の枝がSARS関連CoVの進化樹の基本グループであり、SARS-CoV-1やSARS-CoV-2よりも早く他のSARS関連CoVから分離したことが示された。[29] [3]
SARS-CoV-1関連
SARS-CoV-1および関連コロナウイルスの全ゲノム配列に基づく系統樹は次のとおりです。
SARS-CoV-2関連
SARS-CoV-2および関連コロナウイルスの全ゲノム配列に基づく系統樹は以下のとおりである: [39] [40]
形態学
SARS関連コロナウイルスの形態は、コロナウイルスファミリー全体の特徴である。ウイルスは、球根状の表面突起を持つ大きな多形性の球状粒子であり、電子顕微鏡写真では粒子の周囲にコロナを形成する。 [50]ウイルス粒子のサイズは80～90nmの範囲である。電子顕微鏡写真では、ウイルスのエンベロープは、電子密度の高いシェルの明確なペアとして現れる。[51]
ウイルスエンベロープは脂質二重層で構成され、膜タンパク質（M）、エンベロープタンパク質（E）、スパイクタンパク質（S）が固定されています。[52]スパイクタンパク質は、ウイルスにペプロマーと呼ばれる球根状の表面突起を提供します。スパイクタンパク質と補体宿主細胞受容体との相互作用は、ウイルスの組織向性、感染性、種の範囲を決定する上で中心的な役割を果たします。 [53] [54]
エンベロープの内側にはヌクレオカプシド（N）タンパク質の複数のコピーから形成されたヌクレオカプシドがあり、連続したビーズオンストリング型の構造でプラス鎖一本鎖（約30 kb）RNAゲノムに結合しています。[55] [56]脂質二重層エンベロープ、膜タンパク質、およびヌクレオカプシドは、ウイルスが宿主の外側にあるときにウイルスを保護します。[57]
ライフサイクル
SARS関連コロナウイルスは、すべてのコロナウイルスに典型的な複製戦略に従います。[20] [58]
添付と入力
SARS関連コロナウイルスの宿主細胞への付着は、スパイクタンパク質とその受容体によって媒介される。[59]スパイクタンパク質受容体結合ドメイン（RBD）は、アンジオテンシン変換酵素2（ACE2）受容体を認識して付着する。[8]付着後、ウイルスは2つの異なる経路で宿主細胞に侵入することができる。ウイルスが取る経路は、受容体に付着したスパイクタンパク質を切断して活性化できる宿主プロテアーゼに依存する。[60]
サルベコウイルスのACE2への付着は進化的に保存された特徴であることが示されており、この分類群の多くの種に存在している。[61]
SARSコロナウイルスが宿主細胞に侵入する最初の経路は、エンドサイトーシスとエンドソームへのウイルスの取り込みです。受容体に結合したスパイクタンパク質は、その後、宿主のpH依存性システインプロテアーゼ カテプシンLによって活性化されます。受容体に結合したスパイクタンパク質の活性化により構造変化が起こり、続いてウイルスエンベロープとエンドソーム壁が融合します。[60]
あるいは、ウイルスは、細胞表面にある宿主のTMPRSS2またはTMPRSS11Dセリンプロテアーゼによって受容体に結合したスパイクタンパク質がタンパク質分解的に切断されることで、宿主細胞に直接侵入することもある。 [62] [63] SARSコロナウイルスでは、スパイクタンパク質のC末端部分が活性化され、完全には理解されていない構造変化を誘発することで、ウイルスエンベロープと宿主細胞膜の融合が引き起こされる。[64]
ゲノム翻訳
融合後、ヌクレオカプシドは細胞質に移行し、そこでウイルスゲノムが放出される。[59]ゲノムはメッセンジャーRNAとして機能し、細胞のリボソームはゲノムの3分の2（オープンリーディングフレームORF1aとORF1bに対応）を2つの大きな重複ポリタンパク質pp1aとpp1abに翻訳する。
より大きなポリタンパク質pp1abは、滑りやすい配列（UUUAAAC）とオープンリーディングフレームORF1aの末端にある下流RNA擬似結び目によって引き起こされる-1リボソームフレームシフトの結果である。 [67]リボソームフレームシフトにより、ORF1aに続いてORF1bが連続的に翻訳される。[68]
ポリタンパク質には独自のプロテアーゼPLpro と3CLproが含まれており、これらはポリタンパク質を異なる特定の部位で切断します。ポリタンパク質pp1abの切断により、16個の非構造タンパク質（nsp1からnsp16）が生成されます。生成物タンパク質には、RNA依存性RNAポリメラーゼ（RdRp）、RNAヘリカーゼ、エキソリボヌクレアーゼ（ExoN）などのさまざまな複製タンパク質が含まれます。[ 68 ]
2つのSARS-CoV-2プロテアーゼ（PLproと3CLpro）も、3つの免疫系タンパク質を切断することで、ウイルス感染に対する免疫系の反応を阻害します。PLproはIRF3を切断し、3CLproはNLRP12とTAB1の両方を切断します。「NSP3によるIRF3の直接切断は、SARS-CoV-2感染中に見られるI型IFN応答の鈍化を説明できる一方、NSP5を介したNLRP12とTAB1の切断は、COVID-19患者で観察されるIL-6の産生と炎症反応の増強の分子メカニズムを示唆しています。」[69]
複製と転写
非構造複製タンパク質の多くは合体して多タンパク質レプリカーゼ-転写酵素複合体（RTC）を形成する。[68]主要なレプリカーゼ-転写酵素タンパク質はRNA依存性RNAポリメラーゼ（RdRp）である。これはRNA鎖からのRNAの複製と転写に直接関与する。複合体内の他の非構造タンパク質は複製と転写のプロセスを補助する。[65]
タンパク質nsp14は3'-5'エキソリボヌクレアーゼであり、複製プロセスにさらなる忠実性を提供します。エキソリボヌクレアーゼは、RNA依存性RNAポリメラーゼに欠けている複合体の校正機能を提供します。同様に、タンパク質nsp7とnsp8は複合体の一部として16量体のスライディングクランプを形成し、RNA依存性RNAポリメラーゼのプロセッシング性を大幅に向上させます。[65]コロナウイルスは、他のRNAウイルスと比較してゲノムサイズが比較的大きいため、RNA合成中に高い忠実性とプロセッシング性を必要とします。[70]
レプリカーゼ-転写酵素複合体の主な機能の一つは、ウイルスゲノムを転写することである。RdRpは、プラスセンスゲノムRNAからマイナスセンスサブゲノムRNA分子の合成を直接媒介する。その後、これらのマイナスセンスサブゲノムRNA分子が対応するプラスセンスmRNAに転写される。[71]
レプリカーゼ-転写酵素複合体のもう一つの重要な機能は、ウイルスゲノムを複製することです。RdRpは、プラスセンスゲノムRNAからマイナスセンスゲノムRNAの合成を直接仲介します。その後、マイナスセンスゲノムRNAからプラスセンスゲノムRNAが複製されます。[71]
複製されたプラスセンスゲノムRNAは子孫ウイルスのゲノムとなる。様々な小さなmRNAは、ORF1aとORF1bの読み取り枠に続くウイルスゲノムの最後の3分の1からの転写物である。これらのmRNAは、子孫ウイルス粒子の一部となる4つの構造タンパク質（S、E、M、N）と、ウイルスを補助する8つの他の補助タンパク質（orf3からorf9b）に翻訳される。[72]
組み換え
宿主細胞内に2つのSARS-CoVゲノムが存在する場合、それらは相互作用して組み換えゲノムを形成し、子孫ウイルスに伝染する可能性があります。組み換えは、RNAポリメラーゼが1つのテンプレートから別のテンプレートに切り替えるゲノム複製中に発生する可能性があります（コピー選択組み換え）。[73] ヒトSARS-CoVは、いくつかの異なる動物グループに宿主されていた祖先コロナウイルス間の複雑な組み換えの歴史を持っているようです。[73] [74]
組み立てとリリース
RNAの翻訳は小胞体内で起こる。ウイルスの構造タンパク質であるS、E、Mは分泌経路に沿ってゴルジ体中間区画に移動する。そこでMタンパク質は、ヌクレオカプシドに結合した後、ウイルスの組み立てに必要なほとんどのタンパク質間相互作用を誘導する。[75]子孫ウイルスは分泌小胞を介したエキソサイトーシスによって宿主細胞から放出される。[75]
参照
.svg/500px-SARS-CoV-2_(Wikimedia_colors).svg.png){kind=small}
注記
- ^ SARSr-CoVとSARS-CoVという用語は、特にSARS-CoV-2が発見される前は、互換的に使用されることがありました。そのため、一部の出版物でSARS-CoV-1がSARS-CoVと呼ばれている場合、混乱が生じる可能性があります。
参考文献
- ^ 「ICTV分類の歴史：重症急性呼吸器症候群関連コロナウイルス」。国際ウイルス分類委員会（ICTV） 。 2019年1月27日閲覧。
- ^ 「Taxon Details | ICTV」。国際ウイルス分類委員会（ICTV） 。 2024年5月30日閲覧。
- ^ abcd 国際ウイルス分類委員会コロナウイルス科研究グループ（2020年3月）。「重症急性呼吸器症候群関連コロナウイルス種：2019-nCoVの分類とSARS-CoV-2の命名」。ネイチャー微生物学。5（ 4 ）：536–544。doi ：10.1038/s41564-020-0695 - z。PMC 7095448。PMID 32123347。
- ^ Kohen, Jon; Kupferschmidth, Kai (2020年2月28日). 「コロナウイルスのパンデミックが迫る中、戦略はシフトする」. Science . 367 (6481): 962–963. Bibcode :2020Sci...367..962C. doi :10.1126/science.367.6481.962. PMID 32108093. S2CID 211556915.
- ^ Lau SK、Li KS、Huang Y、Shek CT、Tse H、Wang M、他 (2010 年 3 月)。「中国における重症急性呼吸器症候群関連 Rhinolophus コウモリコロナウイルスの異なる株の生態疫学と完全ゲノム比較により、コウモリが組み換えイベントを可能にする急性自己限定性感染のリザーバーであることが明らかになりました」。Journal of Virology。84 ( 6 ) : 2808–19。doi : 10.1128/ JVI.02219-09。PMC 2826035。PMID 20071579。
- ^ Branswell H (2015年11月9日). 「コウモリのSARSのようなウイルスは人間に感染する可能性があることを研究が発見」Stat News . 2020年2月20日閲覧。
- ^ Wong AC, Li X, Lau SK, Woo PC (2019年2月). 「コウモリコロナウイルスの世界的疫学」.ウイルス. 11 (2): 174. doi : 10.3390/v11020174 . PMC 6409556 . PMID 30791586.
最も注目すべきは、キクガシラコウモリがSARS様コロナウイルスの保有者であることが判明し、一方、ハクビシンはSARSコロナウイルスの中間宿主であると考えられていることである[43,44,45]。
- ^ abc Ge XY、Li JL、Yang XL、Chmura AA、Zhu G、Epstein JH、他 (2013 年 11 月)。「ACE2 受容体を使用するコウモリ SARS 様コロナウイルスの分離と特徴付け」。Nature . 503 ( 7477 ) : 535–8。Bibcode :2013Natur.503..535G。doi : 10.1038/nature12711。PMC 5389864。PMID 24172901。
- ^ 「ウイルス分類：2018年版」。国際ウイルス分類委員会（ICTV）。2018年10月。 2019年1月13日閲覧。
- ^ Woo PC、Huang Y、Lau SK、Yuen KY（2010年8月）。「コロナウイルス のゲノミクスとバイオインフォマティクス分析」。ウイルス。2 （8）：1804〜20。doi ：10.3390/v2081803。PMC 3185738。PMID 21994708。図2。完全なゲノム配列が利用可能なコロナウイルスのRNA依存性RNAポリメラーゼ（Pol）の系統発生分析。ツリーは近隣結合法によって
構築され、ブレダウイルスポリタンパク質を使用してルート化されまし
た。 - ^ Kieny MP. 「エボラ出血熱後、研究開発を急加速させる青写真が浮上」。Scientific American Blog Network。2016年12月20日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年12月13日閲覧。
- ^ 「病原体リスト」。世界保健機関。2016年12月20日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年12月13日閲覧。
- ^ Wong AC, Li X, Lau SK, Woo PC (2019年2月). 「コウモリコロナウイルスの世界的疫学」.ウイルス. 11 (2): 174. doi : 10.3390/v11020174 . PMC 6409556 . PMID 30791586.
図1を参照。
- ^ Woo PC, Huang Y, Lau SK, Yuen KY (2010年8月). 「コロナウイルスのゲノミクスとバイオインフォマティクス分析」.ウイルス. 2 ( 8): 1804–20. doi : 10.3390/v2081803 . PMC 3185738. PMID 21994708.
図1を参照。
- ^ Woo PC、Huang Y、Lau SK、Yuen KY（2010年8月）。「コロナウイルス のゲノミクスとバイオインフォマティクス分析」。ウイルス。2 （8）：1804〜20。doi ：10.3390 /v2081803。PMC 3185738。PMID 21994708。さらに、その後の系統解析では、完全なゲノム配列とプロテオームのアプローチの両方を使用して、SARSr-CoVはおそらくベータコロナウイルス系統から早期に分岐したもので あると結論付けられました[ 1
]。図2を参照してください。
- ^ 「コロナウイルス科 - 図 - プラスセンスRNAウイルス - プラスセンスRNAウイルス（2011年）」。国際ウイルス分類委員会（ICTV）。2020年4月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年3月6日閲覧。
図2を参照。
- ^ Gouilh MA、Puechmaille SJ、Gonzalez JP、Teeling E、Kittayapong P、Manuguerra JC（2011年10月） 。「東南アジアのコウモリのコロニーにおけるSARSコロナウイルスの祖先の足跡と避難所理論」。感染、遺伝学、進化。11 （7）：1690–702。doi ：10.1016/ j.meegid.2011.06.021。PMC 7106191。PMID 21763784。
ベータコロナウイルスbの祖先、つまりSARSr-CoVの祖先は、歴史的にはRhinolophidaeとHipposideridaeの共通祖先によってホストされていた可能性があり、後にRhinolophidaeとHipposideridaeベータコロナウイルスにつながる系統で独立して進化した可能性があります。
- ^ Cui J, Han N, Streicker D, Li G, Tang X, Shi Z, et al. (2007年10月). 「コウモリコロナウイルスとその宿主の進化的関係」.新興感染症. 13 (10): 1526–32. doi :10.3201/eid1310.070448. PMC 2851503. PMID 18258002.
- ^ abc Snijder EJ、Bredenbeek PJ、Dobbe JC、Thiel V、Ziebuhr J、Poon LL、他 (2003年8月)。「コロナウイルスグループ2系統から早期に分岐したSARSコロナウイルスのゲノムとプロテオームのユニークで保存された特徴」。Journal of Molecular Biology。331 ( 5 ): 991–1004。doi : 10.1016/ S0022-2836 (03)00865-9。PMC 7159028。PMID 12927536。SARS
-CoVゲノムは約29.7kbの長さで、それぞれ265ヌクレオチドと342ヌクレオチドの5'非翻訳領域と3'非翻訳領域に挟まれた14のオープンリーディングフレーム（ORF）が含まれています（図1）。
- ^ ab Fehr AR、Perlman S (2015)。「コロナウイルス：その複製と病原性の概要」。Maier HJ、Bickerton E、Britton P（編）コロナウイルス。分子生物学の方法。第1282巻。Springer。pp. 1–23。doi ： 10.1007 /978-1-4939-2438-7_1。ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC 4369385 . PMID 25720466.
- ^ Fehr AR、Perlman S (2015)。「コロナウイルス：その複製と病原性の概要」。Maier HJ、Bickerton E、Britton P（編）コロナウイルス。分子生物学の方法。第1282巻。Springer。pp. 1–23。doi ： 10.1007 /978-1-4939-2438-7_1。ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC 4369385 . PMID 25720466.
- ^ McBride R、Fielding BC（2012年11月）。「重症急性呼吸器症候群（SARS ）コロナウイルスの補助タンパク質のウイルス病原性における役割」。ウイルス。4 （11）：2902–23。doi ：10.3390/v4112902。PMC 3509677。PMID 23202509。表1 を
参照
。 - ^ Tang X、Li G、Vasilakis N、Zhang Y 、 Shi Z、Zhong Y、Wang LF、Zhang S (2009 年 3 月)。「異なる宿主種における SARS コロナウイルス機能タンパク質の段階的進化」。BMC Evolutionary Biology。9 ( 1 ): 52。Bibcode : 2009BMCEE ... 9...52T。doi : 10.1186/ 1471-2148-9-52。PMC 2676248。PMID 19261195。
- ^ Narayanan, Krishna; Huang, Cheng; Makino, Shinji (2008年4月). 「SARSコロナウイルスアクセサリタンパク質」.ウイルス研究. 133 (1): 113–121. doi :10.1016/j.virusres.2007.10.009. ISSN 0168-1702. PMC 2720074. PMID 18045721. 表
1を参照。
- ^ Redondo, Natalia; Zaldívar-López, Sara; Garrido, Juan J.; Montoya, Maria (2021年7月7日). 「ウイルス病原性におけるSARS-CoV-2アクセサリータンパク質：既知と未知」. Frontiers in Immunology . 12 : 708264. doi : 10.3389/fimmu.2021.708264 . PMC 8293742. PMID 34305949 .
- ^ ab McBride R、Fielding BC（2012 年11月）。「重症急性呼吸器症候群（ SARS ）コロナウイルスの補助タンパク質のウイルス病原性における役割」。 ウイルス。4（11）：2902–23。doi ：10.3390/ v4112902。PMC 3509677。PMID 23202509。
- ^ Snijder EJ、Bredenbeek PJ、Dobbe JC、Thiel V、Ziebuhr J、Poon LL、他 (2003 年 8 月)。「SARS コロナウイルスのゲノムとプロテオームのユニークで保存された特徴、コロナウイルス グループ 2 系統からの初期の分岐」。Journal of Molecular Biology。331 ( 5): 991–1004。doi : 10.1016 /S0022-2836(03)00865-9。PMC 7159028。PMID 12927536。図
1
を 参照。 - ^ Kaina, Bernd (2021). 「SARS-CoV-2の起源について：細胞培養実験はヒトに対する祖先ウイルスの毒性の増加につながったか？」In Vivo . 35 (3): 1313–1326. doi : 10.21873/invivo.12384 . PMC 8193286 . PMID 33910809.
- ^ Lu R, Zhao X, Li J, Niu P, Yang B, Wu H; et al. (2020). 「2019年新型コロナウイルスのゲノム特性と疫学：ウイルスの起源と受容体結合への影響」Lancet . 395 (10224): 565–574. doi :10.1016/S0140-6736(20)30251-8. PMC 7159086 . PMID 32007145.
{{cite journal}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク) - ^ Kim, Yongkwan; Son, Kidong; Kim, Young-Sik; Lee, Sook-Young; Jheong, Weonhwa; Oem, Jae-Ku (2019). 「大韓民国で確認されたSARS様コウモリコロナウイルスの完全ゲノム解析」.ウイルス遺伝子. 55 (4): 545–549. doi :10.1007/s11262-019-01668-w. PMC 7089380. PMID 31076983 .
- ^ Xu, L; Zhang, F; Yang, W; Jiang, T; Lu, G; He, B; Li, X; Hu, T; Chen, G; Feng, Y; Zhang, Y; Fan, Q; Feng, J; Zhang, H; Tu, C (2016年2月). 「中国のコウモリからの多様なアルファおよびベータコロナウイルスの検出と特徴付け」. Virologica Sinica . 31 (1): 69–77. doi :10.1007/s12250-016-3727-3. PMC 7090707 . PMID 26847648.
- ^ ab Li, W. (2005). 「コウモリはSARS様コロナウイルスの天然リザーバーである」. Science . 310 (5748): 676–679. Bibcode :2005Sci...310..676L. doi :10.1126/science.1118391. ISSN 0036-8075. PMID 16195424. S2CID 2971923.
- ^ ab Xing‐Yi Ge; Ben Hu; Zheng‐Li Shi (2015). 「BAT CORONAVIRUSES」。Lin-Fa Wang、Christopher Cowled (編)。コウモリとウイルス：新興感染症の新たなフロンティア（初版）。John Wiley & Sons。pp. 127–155。doi ：10.1002/9781118818824.ch5。
- ^ He, Biao; Zhang, Yuzhen; Xu, Lin; Yang, Weihong; Yang, Fanli; Feng, Yun; et al. (2014). 「多様なアルファコロナウイルスの同定と中国のコウモリからの新規重症急性呼吸器症候群様コロナウイルスのゲノム特性」J Virol . 88 (12): 7070–82. doi :10.1128/JVI.00631-14. PMC 4054348 . PMID 24719429.
- ^ ab Lau, Susanna KP; Feng, Yun; Chen, Honglin; Luk, Hayes KH; Yang, Wei-Hong; Li, Kenneth SM; Zhang, Yu-Zhen; Huang, Yi; et al. (2015). 「重症急性呼吸器症候群（SARS）コロナウイルスORF8タンパク質は、組み換えによってオオキクガシラコウモリのSARS関連コロナウイルスから獲得される」。Journal of Virology。89 （20）：10532–10547。doi ： 10.1128 / JVI.01048-15。ISSN 0022-538X。PMC 4580176。PMID 26269185。
- ^ ab Xing-Yi Ge; Jia-Lu Li; Xing-Lou Yang; et al. (2013). 「ACE2受容体を使用するコウモリSARS様コロナウイルスの分離と特徴付け」。Nature . 503 ( 7477): 535–8. Bibcode :2013Natur.503..535G. doi :10.1038/nature12711. PMC 5389864. PMID 24172901 .
- ^ Yang, Xing-Lou; Hu, Ben; Wang, Bo; Wang, Mei-Niang; Zhang, Qian; Zhang, Wei; et al. (2016). 「重症急性呼吸器症候群コロナウイルスの直接の祖先に密接に関連する新規コウモリコロナウイルスの分離と特徴付け」。Journal of Virology。90 ( 6 ): 3253–6。doi : 10.1128 /JVI.02582-15。PMC 4810638。PMID 26719272。
- ^ Ben, Hu; Hua, Guo; Peng, Zhou; Zheng-Li, Shi (2020). 「SARS-CoV-2とCOVID-19の特徴」. Nature Reviews Microbiology . 19 (3): 141–154. doi :10.1038/s41579-020-00459-7. PMC 7537588. PMID 33024307 .
- ^ ab Zhou H, Ji J, Chen X, Bi Y, Li J, Wang Q, et al. (2021年8月). 「新型コウモリコロナウイルスの同定により、SARS-CoV-2および関連ウイルスの進化の起源が明らかになる」. Cell . 184 (17): 4380–4391.e14. doi :10.1016/j.cell.2021.06.008. PMC 8188299. PMID 34147139 .
- ^ ab Wacharapluesadee S, Tan CW, Maneeorn P, Duengkae P, Zhu F, Joyjinda Y, et al. (2021年2月). 「東南アジアのコウモリとセンザンコウでSARS-CoV-2関連コロナウイルスが循環している証拠」. Nature Communications . 12 (1): 972. Bibcode :2021NatCo..12..972W. doi : 10.1038/s41467-021-21240-1 . PMC 7873279. PMID 33563978 .
- ^ 村上 聡、北村 剛、鈴木 淳、佐藤 亮、青井 剛、藤井 正之、他 (2020年12月)。「日本でのSARS-CoV-2と系統学的に関連するコウモリサルベコウイルスの検出と特徴付け」。 新興感染症。26 ( 12): 3025–3029。doi : 10.3201 /eid2612.203386。PMC 7706965。PMID 33219796。
- ^ ab Zhou H, Chen X, Hu T, Li J, Song H, Liu Y, et al. (2020年6月). 「SARS-CoV-2に密接に関連する新規コウモリコロナウイルスには、スパイクタンパク質のS1/S2切断部位に天然挿入物が含まれている」。Current Biology . 30 (11): 2196–2203.e3. doi :10.1016/j.cub.2020.05.023. PMC 7211627. PMID 32416074 .
- ^ Lam TT, Jia N, Zhang YW, Shum MH, Jiang JF, Zhu HC, et al. (2020年7月). 「マレーセンザンコウにおけるSARS-CoV-2関連コロナウイルスの特定」. Nature . 583 (7815): 282–285. Bibcode :2020Natur.583..282L. doi :10.1038/s41586-020-2169-0. PMID 32218527. S2CID 214683303.
- ^ Xiao K, Zhai J, Feng Y, Zhou N, Zhang X, Zou JJ, et al. (2020年7月). 「マレーセンザンコウからのSARS-CoV-2関連コロナウイルスの分離」. Nature . 583 (7815): 286–289. Bibcode :2020Natur.583..286X. doi :10.1038/s41586-020-2313-x. PMID 32380510. S2CID 256822274.
- ^ ab Delaune D, Hul V, Karlsson EA, Hassanin A, Ou TP, Baidaliuk A, et al. (2021年11月). 「カンボジアのコウモリにみられる新たなSARS-CoV-2関連コロナウイルス」. Nature Communications . 12 (1): 6563. Bibcode :2021NatCo..12.6563D. doi :10.1038/s41467-021-26809-4. PMC 8578604. PMID 34753934 .
- ^ Zhou H, Chen X, Hu T, Li J, Song H, Liu Y, et al. (2020年6月). 「SARS-CoV-2に密接に関連する新規コウモリコロナウイルスには、スパイクタンパク質のS1/S2切断部位に天然挿入物が含まれている」Current Biology . 30 (11): 2196–2203.e3. doi :10.1016/j.cub.2020.05.023. PMC 7211627 . PMID 32416074.
- ^ Zhou P, Yang XL, Wang XG, Hu B, Zhang L, Zhang W, et al. (2020年3月). 「コウモリ起源と思われる新しいコロナウイルスによる肺炎の発生」. Nature . 579 (7798): 270–273. Bibcode :2020Natur.579..270Z. doi :10.1038/s41586-020-2012-7. PMC 7095418. PMID 32015507 .
- ^ Temmam S, Vongphayloth K, Baquero E, Munier S, Bonomi M, Regnault B, et al. (2022年4月). 「SARS-CoV-2に関連し、ヒト細胞に感染するコウモリコロナウイルス」. Nature . 604 (7905): 330–336. Bibcode :2022Natur.604..330T. doi :10.1038/s41586-022-04532-4. PMID 35172323. S2CID 246902858.
- ^ Sonnevend, Julia (2020年12月). Alexander, Jeffrey C.; Jacobs, Ronald N.; Smith, Philip (編). 「アイコンとしてのウイルス：画像で見る2020年のパンデミック」（PDF） . American Journal of Cultural Sociology . 8 (3: COVID危機と文化社会学：孤独な共存). Basingstoke : Palgrave Macmillan : 451–461. doi : 10.1057/s41290-020-00118-7 . eISSN 2049-7121. ISSN 2049-7113. PMC 7537773 . PMID 33042541.
- ^ Goldsmith CS、Tatti KM、Ksiazek TG、Rollin PE、Comer JA、Lee WW、他 (2004 年 2 月)。「SARS コロナウイルスの超微細構造特性」。新興 感染症。10 (2): 320–6。doi : 10.3201 /eid1002.030913。PMC 3322934。PMID 15030705。ウイルス粒子は、嚢胞内に出芽してエンベロープを獲得し、大部分は
球形で、時には多形性の粒子を形成し、平均直径 78 nm でした (図 1A)。
- ^ Neuman BW、Adair BD、Yoshioka C、 Quispe JD、Orca G、Kuhn P、他 (2006 年 8 月)。「電子顕微鏡法で明らかにされた重症急性呼吸器症候群コロナウイルスの超分子構造」。Journal of Virology。80 (16): 7918–28。doi :10.1128/JVI.00645-06。PMC 1563832。PMID 16873249。粒子径はスパイクを
除いて 50～150 nm で、平均粒子径は 82～94 nm でした。二重殻については図 1 も参照し
てください。 - ^ Lai MM、Cavanagh D (1997)。 「コロナウイルスの分子生物学」。ウイルス研究の進歩。48 ：1–100。doi ： 10.1016 /S0065-3527(08 ) 60286-9。ISBN 9780120398485. PMC 7130985 . PMID 9233431.
- ^ Masters PS (2006年1月1日).コロナウイルスの分子生物学. ウイルス研究の進歩. 第66巻. アカデミックプレス. pp. 193–292. doi :10.1016/S0065-3527(06)66005-3. ISBN 9780120398690. PMC 7112330 . PMID 16877062.
それにもかかわらず、Sタンパク質と受容体との相互作用は、コロナウイルスの宿主種の範囲と組織向性の唯一の決定要因ではないにしても、依然として主要な決定要因です。
- ^ Cui J、Li F、Shi ZL（2019年3月）。「病原性コロナウイルスの起源と進化」。ネイチャーレビュー。微生物学。17 （3）：181–192。doi ： 10.1038 /s41579-018-0118-9。PMC 7097006。PMID 30531947。複数の宿主から分離され た異なるSARS
-CoV株は、ヒトACE2に対する結合親和性が異なり、その結果、ヒト細胞への感染性も異なります76,78（図6b）
- ^ Fehr AR、Perlman S (2015)。「コロナウイルス：その複製と病原性の概要」。Maier HJ、Bickerton E、Britton P（編）コロナウイルス。分子生物学の方法。第1282巻。Springer。pp. 1–23。doi ： 10.1007 /978-1-4939-2438-7_1。ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC 4369385 . PMID 25720466.
ビリオン構造のセクションを参照してください。
- ^ Chang CK、Hou MH、Chang CF、Hsiao CD 、 Huang TH（2014年3月） 。「SARSコロナウイルスのヌクレオカプシドタンパク質 - 形態と機能」。抗ウイルス研究。103 ：39-50。doi ：10.1016 /j.antiviral.2013.12.009。PMC 7113676。PMID 24418573。図
4cを参照
。 - ^ Neuman BW、Kiss G、Kunding AH、 Bhella D、Baksh MF、Connelly S、他 (2011 年 4 月)。「コロナウイルスの組み立てと形態における M タンパク質の構造解析」。Journal of Structural Biology。174 ( 1): 11–22。doi : 10.1016 /j.jsb.2010.11.021。PMC 4486061。PMID 21130884。
図 10 を
参照。 - ^ Lal SK編 (2010). SARSコロナウイルスの分子生物学. doi :10.1007/978-3-642-03683-5. ISBN 978-3-642-03682-8。
- ^ ab Fehr AR、Perlman S (2015)。「コロナウイルス：その複製と病原性の概要」。Maier HJ、Bickerton E、Britton P（編）コロナウイルス。分子生物学の方法。第1282巻。Springer。pp. 1–23。doi ： 10.1007 /978-1-4939-2438-7_1。ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC 4369385 . PMID 25720466.
参照セクション: コロナウイルスのライフサイクル - 付着と侵入
- ^ ab Simmons G、Zmora P、Gierer S 、 Heurich A、Pöhlmann S（2013年12月）。「SARSコロナウイルススパイクタンパク質のタンパク質分解活性化：抗ウイルス研究の最先端における切断酵素」。抗ウイルス研究。100 （ 3） ： 605–14。doi ：10.1016/j.antiviral.2013.09.028。PMC 3889862。PMID 24121034。
図2を
参照。 - ^ Starr, Tyler N.; Zepeda, Samantha K.; Walls, Alexandra C.; Greaney, Allison J.; Alkhovsky, Sergey; Veesler, David; Bloom, Jesse D. (2022年3月1日). 「ACE2結合はサルベコウイルスの祖先的かつ進化可能な特性である」. Nature . 603 (7903): 913–918. Bibcode :2022Natur.603..913S. doi :10.1038/s41586-022-04464-z. ISSN 1476-4687. PMC 8967715. PMID 35114688 .
- ^ Heurich A、Hofmann-Winkler H、Gierer S、Liepold T、Jahn O、Pöhlmann S (2014年1月)。「TMPRSS2とADAM17はACE2を特異的に切断し、TMPRSS2によるタンパク質分解のみが重症急性呼吸器症候群コロナウイルススパイクタンパク質による侵入を増強する」。Journal of Virology。88 ( 2 ) :1293–307。doi : 10.1128 /JVI.02202-13。PMC 3911672。PMID 24227843。SARS -CoVは、Sタンパク質の適切な処理を確実にするために
、2つの細胞タンパク質分解システムを乗っ取ることができる。 SARS-S の切断は、ウイルス粒子が標的細胞のエンドソームに取り込まれると、pH 依存性エンドソーム/リソソーム宿主細胞プロテアーゼであるカテプシン L によって促進される (25)。あるいは、II 型膜貫通セリンプロテアーゼ (TTSP) の TMPRSS2 および HAT は、おそらく細胞表面またはその近くで SARS-S を切断することによって SARS-S を活性化することができ、TMPRSS2 による SARS-S の活性化はカテプシン L 非依存的な細胞内侵入を可能にする (26、–28)。
- ^ Zumla A、Chan JF、Azhar EI、Hui DS、Yuen KY（2016年5月）。「コロナウイルス - 創薬と治療オプション」。Nature Reviews。創薬。15 （5）：327–47。doi ：10.1038/nrd.2015.37。PMC 7097181。PMID 26868298。Sは、膜貫通プロテアーゼセリン2 （TMPRSS2）や TMPRSS11Dなどの他の宿主プロテアーゼによって活性化され、S1サブユニットとS2サブユニットに切断され、
細胞膜での細胞表面非エンドソームウイルスの侵入を可能にします。
- ^ Li Z, Tomlinson AC, Wong AH, Zhou D, Desforges M, Talbot PJ, et al. (2019年10月). 「ヒトコロナウイルスHCoV-229EのSタンパク質構造と受容体結合」. eLife . 8. doi : 10.7554 /eLife.51230 . PMC 6970540. PMID 31650956 .
- ^ abc Fehr AR、Perlman S (2015)。「コロナウイルス：その複製と病原性の概要」。Maier HJ、Bickerton E、Britton P（編）著。コロナウイルス。分子生物学の方法。第1282巻。Springer。pp. 1–23。doi ： 10.1007 /978-1-4939-2438-7_1。ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC 4369385 . PMID 25720466.
表2を参照してください。
- ^ Rao, S; Hoskins, I; Tonn, T; Garcia, PD; Ozadam, H; Sarinay Cenik, E; Cenik, C (2021年9月). 「5'末端オリゴピリミジン領域を持つ遺伝子は、SARS-CoV-2 Nsp1タンパク質による翻訳の全体的抑制を優先的に回避する」. RNA . 27 (9): 1025–1045. doi :10.1261/rna.078661.120. PMC 8370740. PMID 34127534 .
- ^ Masters PS (2006年1月1日). 「コロナウイルスの分子生物学」.ウイルス研究の進歩. 66.アカデミックプレス: 193–292. doi : 10.1016/S0065-3527(06)66005-3 . ISBN 9780120398690. PMC 7112330 . PMID 16877062.
図8を参照してください。
- ^ abc Fehr AR、Perlman S (2015)。「コロナウイルス：その複製と病原性の概要」。Maier HJ、Bickerton E、Britton P（編）著。コロナウイルス。分子生物学の方法。第1282巻。Springer。pp. 1–23。doi ： 10.1007 /978-1-4939-2438-7_1。ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC 4369385 . PMID 25720466.
レプリカーゼタンパク質発現のセクションを参照
- ^ Mehdi Moustaqil (2020年6月5日). 「SARS-CoV-2プロテアーゼはIRF3と炎症経路の重要な調節因子 （ NLRP12とTAB1）を切断します：種 を超えた疾患の症状とリザーバー宿主の探索への影響」bioRxiv：2020.06.05.135699。doi ：10.1101/2020.06.05.135699。S2CID 219604020。
- ^ Sexton NR、Smith EC、Blanc H、Vignuzzi M、Peersen OB、Denison MR（2016年8月）。「複数の変異原に対する耐性をもたらすコロナウイルスRNA依存性RNAポリメラーゼの変異の相同性に基づく同定」。Journal of Virology。90（16）：7415–28。doi ：10.1128/JVI.00080-16。PMC 4984655。PMID 27279608。最後に、これらの結果を以前の研究（33、44） の結果と組み合わせると、CoVは忠実性に関与する少なくとも3
つのタンパク質（nsp12-RdRp、nsp14-ExoN、およびnsp10）をコードし、以前に説明したように、多タンパク質レプリカーゼ忠実性複合体の組み立てをサポートすることが示唆されます（38）。
- ^ ab Fehr AR、Perlman S (2015)。「コロナウイルス：その複製と病原性の概要」。Maier HJ、Bickerton E、Britton P（編）コロナウイルス。分子生物学の方法。第1282巻。Springer。pp. 1–23。doi ： 10.1007 /978-1-4939-2438-7_1。ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC 4369385 . PMID 25720466.
参照セクション: コロナライフサイクル - 複製と転写
- ^ Fehr AR、Perlman S (2015)。「コロナウイルス：その複製と病原性の概要」。Maier HJ、Bickerton E、Britton P（編）コロナウイルス。分子生物学の方法。第1282巻。Springer。pp. 1–23。doi ： 10.1007 /978-1-4939-2438-7_1。ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC 4369385 . PMID 25720466.
図1を参照してください。
- ^ ab Zhang XW、Yap YL、Danchin A. SARS関連コロナウイルスの組み換え起源の仮説の検証。Arch Virol. 2005年1月;150(1):1-20。Epub 2004年10月11日。PMID 15480857
- ^ Stanhope MJ、Brown JR、Amrine-Madsen H. ヌクレオチド配列の進化解析によるSARS-CoVの組み換え履歴の証拠。Infect Genet Evol。2004年3月;4(1):15-9。PMID 15019585
- ^ ab Fehr AR、Perlman S (2015)。「コロナウイルス：その複製と病原性の概要」。Maier HJ、Bickerton E、Britton P（編）コロナウイルス。分子生物学の方法。第1282巻。Springer。pp. 1–23。doi ： 10.1007 /978-1-4939-2438-7_1。ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC 4369385 . PMID 25720466.
参照セクション: コロナウイルスのライフサイクル - 組み立てと放出
さらに読む
- Peiris JS、Lai ST、Poon LL、Guan Y、Yam LY、Lim W、他 (2003 年 4 月)。「重症急性呼吸器症候群の原因として考えられるコロナウイルス」。Lancet . 361 ( 9366): 1319–25. doi : 10.1016/s0140-6736(03)13077-2 . PMC 7112372 . PMID 12711465。
- Rota PA、Oberste MS、Monroe SS、Nix WA、Campagnoli R 、Icenogle JP、他 (2003 年 5 月)。「重症急性呼吸器症候群に関連する新規コロナウイルスの特徴」。Science。300 ( 5624 ) : 1394–9。Bibcode : 2003Sci ...300.1394R。doi : 10.1126 /science.1085952。PMID 12730500。
- Marra MA、Jones SJ、Astell CR、Holt RA、Brooks-Wilson A、Butterfield YS、他 (2003 年 5 月)。「SARS 関連コロナウイルスのゲノム配列」。Science。300 ( 5624 ) : 1399–404。Bibcode : 2003Sci ...300.1399M。doi : 10.1126/science.1085953。PMID 12730501。
- Snijder EJ、Bredenbeek PJ、Dobbe JC、Thiel V、Ziebuhr J、Poon LL、他 (2003 年 8 月)。「SARS コロナウイルスのゲノムとプロテオームのユニークで保存された特徴、コロナウイルス グループ 2 系統から早期に分岐したもの」。Journal of Molecular Biology。331 ( 5): 991–1004。CiteSeerX 10.1.1.319.7007。doi : 10.1016 / S0022-2836 (03 ) 00865-9。PMC 7159028。PMID 12927536。S2CID 14974326。
- Yount B、Roberts RS、Lindesmith L、Baric RS (2006 年 8 月)。「重症急性呼吸器症候群コロナウイルス (SARS-CoV) 転写回路の再配線: 組み換え耐性ゲノムのエンジニアリング」。米国科学 アカデミー紀要。103 ( 33): 12546–51。Bibcode : 2006PNAS..10312546Y。doi : 10.1073/ pnas.0605438103。PMC 1531645。PMID 16891412。
- Thiel V 編 (2007)。コロナウイルス: 分子細胞生物学(第 1 版)。Caister Academic Press。ISBN 978-1-904455-16-5。
- Enjuanes L、Sola I、Zúñiga S、 Almazán F (2008)。「コロナウイルスの複製と宿主との相互作用」。Mettenleiter TC、Sobrino F (編)。動物ウイルス: 分子生物学。Caister Academic Press。ISBN 978-1-904455-22-6。
外部リンク
ウィキメディア・コモンズの重症急性呼吸器症候群関連コロナウイルスに関するメディア
WikispeciesのSARS関連コロナウイルスに関するデータ- SARS ウイルスの特定と命名に関する WHO のプレスリリース (2003 年 4 月 23 日アーカイブ)
- SARSウイルスの遺伝子地図 2006年8月18日アーカイブウェイバックマシン
- SARS ウイルスに関する科学特集 (無料コンテンツ: 登録不要)
- マギル大学の SARS リソース(Wayback Machineより) (2005 年 3 月 1 日アーカイブ)
- 米国疾病予防管理センター (CDC) SARS ホーム (2016 年 4 月 12 日アーカイブ)