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細胞性免疫（細胞性介在性免疫とも呼ばれる）は、抗体の産生に依存しない免疫応答である。細胞性介在性免疫とは、抗原に対する反応として、食細胞、抗原特異的細胞傷害性T細胞（細胞傷害性Tリンパ球とも呼ばれる）、および様々なサイトカインの放出を活性化することである。
19世紀後半のヒポクラテス医学の伝統では、免疫系は2つの部門に分かれていると考えられていました。体液性免疫では、免疫の防御機能は体液（細胞を含まない体液または血漿）に見出されると考えられ、細胞性免疫では、免疫の防御機能は細胞に関連付けられていました。CD4細胞またはTヘルパー細胞（ヘルパーT細胞とも呼ばれる）は、特定の病原体に対する防御を提供します。ナイーブT細胞は、まだ抗原に遭遇していない未成熟なT細胞であり、抗原提示細胞（APC）に遭遇すると活性化エフェクターT細胞に変換されます。マクロファージ、樹状細胞、B細胞などのこれらのAPCは、状況によっては、抗原ペプチドを細胞の主要組織適合性複合体（MHC）にロードし、 T細胞上の受容体にペプチドを提示します。これらの抗原提示細胞（APC）の中で最も重要なのは、高度に特殊化された樹状細胞であり、おそらく抗原を取り込んで提示することのみを目的として機能していると考えられる。 [ 1 ]活性化されたエフェクターT細胞は、さまざまな病原体由来のペプチド抗原を検出する3つの機能クラスに分類できる。
別の図式では、自然免疫系と獲得免疫系はそれぞれ体液性免疫と細胞性免疫の構成要素を含んでいます。例えば、自然免疫系の細胞性構成要素には、骨髄系食細胞、自然リンパ球（NK細胞など）、上皮内リンパ球などがあります。[ 2 ]
樹状細胞（DC）は、自然免疫系と獲得免疫系の橋渡し役として働き、T細胞の活性化を促す相互作用を開始します。骨髄系貪食性DCは、末梢組織で抗原を捕捉し、リンパ管を通ってリンパ節に移動し、そこでT細胞に抗原を提示します。[ 3 ]この移動は、 CCケモカイン受容体7型（CCR7）の発現に依存しており、 CCL19とCCL21の濃度勾配に沿ってDCをリンパ節へと誘導します。[ 4 ] DCがリンパ節内に入ると、 CCL5やCCR7などのケモカインを放出し、ナイーブT細胞や他の白血球をリンパ節内に動員して抗原認識に適した位置に配置するのを助けます。[ 3 ] DCは、 CD80やCD86などの共刺激タンパク質を発現し、インターロイキン12（IL-12）やインターロイキン2（IL-2）などのサイトカインを分泌することによって、T細胞に追加の活性化シグナルを供給し、T細胞の活性化の強さを決定します。[ 4 ] DCは、完全なT細胞活性化と細胞性免疫の発達に必要な化学的および分子的環境を作り出します。
細胞性免疫は、以下の方法で体を保護します。
細胞性免疫は、主に食細胞内で生存する微生物や、非食細胞に感染する微生物を標的とする。ウイルス感染細胞の除去に最も効果的であるが、真菌、原虫、癌、細胞内細菌に対する防御にも関与する。また、移植拒絶反応においても重要な役割を果たす。
1型免疫は主にウイルス、細菌、原虫を標的とし、マクロファージを活性化させて強力なエフェクター細胞へと変化させる。これはインターフェロンγとTNFの分泌によって達成される。
CD4 + Tヘルパー細胞（Th細胞）は、主に2つのカテゴリーに分類される可能性がある。[ 7 ]
また、インターロイキン17 （IL-17）を分泌することにちなんで名付けられたTヘルパー17細胞（Th17 ）と呼ばれる第3のカテゴリーも発見された。
CD8 +細胞傷害性 T 細胞は次のように分類されることもあります: [ 7 ]
CD4 + Th細胞と同様に、 IL-17を分泌するT c 17と呼ばれる第3のカテゴリーが発見された。
すべてのタイプ1細胞は、共通リンパ系前駆細胞（CLp）から発生を開始し、リンパ球形成の過程を経て共通自然リンパ系前駆細胞（CILp）とT細胞前駆細胞（Tp）に分化する。[ 7 ] [ 8 ]
共通自然リンパ球前駆細胞は、ナチュラルキラー前駆細胞（NKp）または共通ヘルパー様自然リンパ球前駆細胞（CHILp）に分化する可能性がある。NKp細胞は、IL-15によってナチュラルキラー細胞に分化するように誘導される可能性がある。CHILp細胞は、IL - 15によってILC1細胞に、IL-7によってILC2細胞に、またはIL-7によってILC3細胞に分化するように誘導される可能性がある。[ 7 ] [ 8 ]
T細胞前駆細胞はナイーブCD8 +細胞またはナイーブCD4 +細胞に分化する可能性がある。ナイーブCD8 +細胞は、 IL-12に曝露されるとさらにT C 1細胞に分化し、[IL-4]はT C 2細胞への分化を誘導し、 IL-1またはIL-23はT C 17細胞への分化を誘導する可能性がある。ナイーブCD4 +細胞は、 IL-12に曝露されるとT H 1細胞に、 IL-4に曝露されるとT H 2に、またはIL-1またはIL-23に曝露されるとT H 17に分化する可能性がある。[ 7 ] [ 8 ]
1型免疫は、これらの細胞タイプのそれぞれについて1型サブセットを利用します。インターフェロンγとTNFを分泌することで、TH1 、 TC1 、およびグループ1 ILCがマクロファージを活性化し、強力なエフェクター細胞に変換します。細胞内細菌、原虫、およびウイルスに対する防御を提供します。また、炎症や自己免疫にも関与しており、関節リウマチ、多発性硬化症、炎症性腸疾患などの疾患はすべて1型免疫に関係しています。1型免疫はこれらの細胞で構成されています: [ 7 ]
CD4 + TH1細胞
マウスとヒトの両方で、これらの細胞の特徴的なサイトカインはインターフェロンγとリンフォトキシンαであることがわかっています。TH1細胞への分化の主なサイトカインは、パターン認識受容体の活性化に応答して樹状細胞によって産生されるIL-12です。T -betはTH1細胞の特徴的な転写因子です。TH1細胞は、炎症部位への移動を可能にするケモカイン受容体の発現によっても特徴付けられます。これらの細胞の主なケモカイン受容体はCXCR3AとCCR5です。上皮細胞とケラチノサイトは、インターフェロンγに応答してケモカインCXCL9、CXCL10、CXCL11を放出することにより、 TH1細胞を感染部位に動員することができます。さらに、これらの細胞によって分泌されるインターフェロンγは、上皮バリアのタイトジャンクションのダウンレギュレーションに重要であるようです。[ 7 ]
CD8 + T C 1細胞
これらの細胞は一般的にインターフェロンγを産生する。インターフェロンγとIL-12はT C 1細胞への分化を促進する。T -betの活性化はインターフェロンγと細胞溶解能の両方に必要である。CCR5とCXCR3はこの細胞の主要なケモカイン受容体である。[ 7 ]
グループ1 ILC
グループ1 ILCは転写因子T-betを発現するILCを含むと定義されており、当初はナチュラルキラー細胞のみを含むと考えられていました。最近、特定のマスター転写因子を発現するNKp46 +細胞が多数存在し、これらによってILC1と呼ばれるナチュラルキラー細胞の明確な系統として指定されるようになりました。ILC1は、サイトカイン刺激に応答してインターフェロンγ、TNF、GM-CSF、IL-2を産生する能力を持ちますが、細胞傷害性は低いか、まったくないことが特徴です。[ 7 ]