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| てんかん | |
|---|---|
| その他の名前 | 発作障害 神経障害 |
 | |
| 脳波における一般的な 3 Hz の 棘波放電 | |
| 専門 | 神経学 |
| 症状 | 意識喪失、異常な震え、凝視、視覚の変化、気分の変化、その他の認知障害の期間[1] |
| 間隔 | 長期的[1] |
| 原因 | 不明、脳損傷、脳卒中、脳腫瘍、脳感染症、先天異常[1] [2] [3] |
| 診断方法 | 脳波検査により他の原因の可能性を除外[4] |
| 鑑別診断 | 失神、アルコール離脱、電解質障害[4] |
| 処理 | 薬物療法、手術、神経刺激療法、食事療法[5] [6] |
| 予後 | 69%で制御可能[7] |
| 頻度 | 5170万人/0.68%（2021年）[8] |
| 死亡者（数 | 140,000（2021年）[9] |
てんかんは、反復性てんかん発作を特徴とする非伝染性 神経疾患の一群である。[10]てんかん発作は、ニューロンにおける異常で過剰な同期した放電の臨床的兆候である。[1] 2回以上の誘発されていない発作の発生によりてんかんと定義される。[11]再発を事前に判断できる可能性がある臨床使用においては、1回の発作の発生だけでも定義（国際抗てんかん連盟が定める）が正当化される場合がある。 [10]てんかん発作は、脳内の異常な電気活動により、短時間でほとんど検知できないものから、長時間激しく震えるものまで様々である。[1]これらの発作は、骨折などの直接的な身体的損傷、または事故を引き起こすことによって身体的損傷につながる可能性がある。[1]てんかんでは、発作が再発する傾向があり、検出可能な根本原因がない可能性がある。[11]中毒などの特定の原因によって引き起こされる単発の発作は、てんかんとはみなされません。[12]てんかん患者は、症状の深刻さから、世界のさまざまな地域で異なる扱いを受け、さまざまな程度の社会的偏見を経験する場合があります。 [11]
てんかん発作の根本的なメカニズムは、脳皮質における過剰で異常なニューロン活動であり、[12]これは個人の脳波(EEG)で観察できます。ほとんどのてんかん症例でこれが発生する理由は不明です (原因不明)。[1]一部の症例は、てんかん原性と呼ばれるプロセスを通じて、脳損傷、脳卒中、脳腫瘍、脳の感染症、または先天性欠損の結果として発生します。[1] [2] [3]既知の遺伝子変異は、症例のごく一部に直接関連しています。[4] [13]診断には、失神などの同様の症状を引き起こす可能性のある他の状態を除外し、アルコール離脱や電解質の問題など、発作の別の原因が存在するかどうかを判断することが含まれます。 [4]これは、部分的には脳の画像化と血液検査を行うことで行うことができます。[4]てんかんは多くの場合、EEG で確認できますが、正常な数値は状態を除外するものではありません。[4]
他の問題の結果として起こるてんかんは予防できる場合があります。[1]発作は、約 69% の症例で薬物療法でコントロールできます。 [7]安価な抗てんかん薬が利用できる場合がよくあります。[1]発作が薬物療法に反応しない場合は、手術、神経刺激療法、または食生活の変更が検討される場合があります。[5] [6]てんかんのすべての症例が生涯続くわけではなく、多くの人は治療が不要になるまで症状が改善します。[1]
2021年現在[update]、約5100万人がてんかんを患っています。症例の約80％は発展途上国で発生しています。[1] [8] 2021年には、てんかんによる死亡者数が14万人に達し、1990年の12万5000人から増加しました。 [9] [14] [15]てんかんは、子供と高齢者に多く見られます。 [16] [17]先進国では、新規症例の発症は乳児と高齢者に最も多く見られます。[18]発展途上国では、根本的な原因の頻度の違いにより、発症は年齢の両極端、つまり年少児と年長児および若年成人でより一般的です。[19] 80歳までに約5～10％の人が誘発性のない発作を起こします。 [20]最初の発作から2年以内に2回目の発作を起こす確率は約40％です。[21] [22]世界の多くの地域では、てんかん患者は運転能力が制限されるか、一定期間発作が起こらなくなるまで運転が許可されません。[23]てんかんという言葉は古代ギリシャ語 のἐπιλαμβάνειν、「捕らえる、所有する、苦しめる」という意味のἐπιλαμβάνεινに由来しています。[24]
兆候と症状
てんかんは、長期にわたる再発性てんかん発作のリスクを特徴とする。[25]これらの発作は、関与する脳の部位と患者の年齢に応じて、いくつかの形で現れる可能性がある。[25] [26]
発作
最も一般的な発作（60%）は、不随意の筋肉収縮を伴うけいれん性発作です。 [26]このうち、3分の1は最初から全般発作として始まり、脳の両半球に影響を及ぼし、意識を障害します。[26] 3分の2は焦点発作（脳の片半球に影響）として始まり、全般発作に進行する可能性があります。[26]残りの40%の発作は非けいれん性です。 このタイプの例としては、意識レベルの低下として現れ、通常約10秒間続く欠神発作があります。[2] [27]
局所発作の前には、しばしば前兆と呼ばれる特定の体験が起こります。 [28]発作には、脳のどの部分が関与しているかによって、感覚（視覚、聴覚、嗅覚）、精神的、自律神経的、運動的現象が含まれます。[2]筋肉のけいれんは特定の筋肉群で始まり、周囲の筋肉群に広がることがあります。この場合はジャクソン行進と呼ばれます。[29] 自動症が発生することもあります。これは無意識に生成される活動で、ほとんどは唇を鳴らすなどの単純な反復運動、または何かを拾おうとするなどのより複雑な活動です。[29]
全般発作には主に 6 つの種類があります。
これらはすべて意識喪失を伴い、通常は予告なく起こります。
強直間代発作は、手足の収縮に続いて手足が伸びて背中を反り返るという発作で起こり、この発作は 10～30 秒間続きます (強直相)。胸筋の収縮により泣き声が聞こえ、続いて手足が同時に震えます (間代相)。強直発作では、筋肉が絶えず収縮します。呼吸が止まると、患者は青ざめることがよくあります。間代発作では、手足が同時に震えます。震えが止まった後、患者が正常に戻るまで 10～30 分かかることがあります。この期間は「発作後状態」または「発作後相」と呼ばれます。発作中に排便または排尿のコントロールが失われることがあります。[31]発作を起こしている人は、舌の先端または側面を噛むことがあります。[32]強直間代発作では、側面を噛むことの方が一般的です。[32]舌噛みは、心因性非てんかん発作でも比較的よく見られる。 [ 32]心因性非てんかん発作は、脳波上に関連する同期した放電を伴わない発作様行動であり、解離性障害とみなされる。[32]
ミオクロニー発作では、数カ所または全身に非常に短い筋肉のけいれんが起こります。[33] [34]このけいれんにより患者は転倒し、けがをすることがあります。[33]欠神発作は、意識障害を伴いわずかに頭を回したりまばたきをしたりする程度の軽微な発作です。[2]通常、患者は転倒せず、発作が終わるとすぐに正常に戻ります。[2]脱力発作では、1秒以上筋肉の活動が失われ、[29]通常、体の両側で発生します。[29]まれなタイプの発作では、不随意の不自然な笑い（ジェラスティック）、泣き声（ジスクラスティック）、またはデジャブなどのより複雑な体験を引き起こすことがあります。[34]
てんかん患者の約6％は、特定の出来事によって引き起こされることが多い発作を起こしており、反射発作として知られています。[35]反射てんかんの患者は、特定の刺激によってのみ発作が引き起こされます。[36]一般的な誘因には、点滅する光や突然の騒音などがあります。[35]特定のタイプのてんかんでは、発作は睡眠中に頻繁に起こり、[37]他のタイプでは、ほとんど睡眠中にのみ発作が起こります。[38] 2017年、国際てんかん連盟は、てんかんだけでなく発作の原因と併存疾患の分類に関する新しい統一ガイドラインを発表しました。[39]
発作群発
てんかん患者は発作群発を経験することがある。これは、発作制御の急性悪化として広く定義される。 [40]研究では発作群発の定義にさまざまな定義が使用されているため、発作群発の有病率は不明である。 [41]しかし、推定では、有病率はてんかん患者の5％から50％の範囲である可能性がある。[42]発作頻度が高い難治性てんかん患者は、発作群発を起こすリスクが最も高い。[43] [44] [45]発作群発は、医療利用の増加、生活の質の低下、心理社会的機能の障害、およびおそらく死亡率の増加に関連している。[41] [46]ベンゾジアゼピンは、発作群発の急性治療に使用される。[47]
発作後
発作の活動期（発作状態）の後には、通常、意識が正常レベルに戻る前に、発作後期と呼ばれる混乱を伴う回復期があります。[28]通常、発作後期は3～15分続きますが[48]、数時間続くこともあります。[49]その他の一般的な症状には、疲労感、頭痛、発話困難、異常行動などがあります。[49]発作後の精神病は比較的一般的で、6～10％の人に発生します。 [50]多くの場合、この間に何が起こったのか覚えていません。[49]局所性脱力、いわゆるトッド麻痺も、焦点発作後に発生することがあります。通常は数秒から数分続きますが、まれに1～2日続くこともあります。[51]
心理社会的
てんかんは社会的、心理的健康に悪影響を及ぼす可能性があります。[26]これらの影響には、社会的孤立、偏見、障害などが含まれます。[26]その結果、学業成績が低下し、雇用結果が悪化する可能性があります。[26]学習障害は、てんかん患者、特にてんかんの子供によく見られます。[26]てんかんの偏見は、てんかん患者の家族にも影響を与える可能性があります。[31]
てんかん患者では、てんかん症候群の種類にもよりますが、特定の障害がより多く発生します。うつ病、不安障害、強迫性障害（OCD）[52]、片頭痛[53] などです。注意欠陥多動性障害（ADHD）は、てんかんのない子供よりもてんかんのある子供の3～5倍多く発症します。[54] ADHDとてんかんは、子供の行動、学習、社会性の発達に重大な影響を及ぼします。[55]てんかんは、自閉症の子供にもよく見られます。[56]
てんかん患者のおよそ3人に1人は、生涯に渡って精神疾患の病歴を持っています。[57]これには、てんかん自体に関連する病態生理学的変化だけでなく、てんかんを抱えて生きることに関連する有害な経験（例：スティグマ、差別）を含む複数の原因があると考えられています。 [ 58]さらに、てんかんと精神疾患の関係は一方的ではなく、むしろ双方向であると考えられています。たとえば、うつ病の患者は、新規発症てんかんを発症するリスクが高くなります。[59]
てんかん患者における併存するうつ病や不安症の存在は、生活の質の低下、死亡率の上昇、医療利用の増加、治療（外科手術を含む）に対する反応の悪化と関連している。[60] [61] [62] [63]不安障害やうつ病は、発作の種類や頻度よりも生活の質のばらつきをより多く説明できる可能性がある。[64]てんかん患者ではうつ病と不安症の両方が診断不足で治療不足であるという証拠がある。[65]
原因
てんかんには遺伝的原因と後天的原因の両方があり、多くの場合これらの要因が相互作用します。[66] [67]確立された後天的原因には、重度の脳外傷、脳卒中、腫瘍、および以前の感染に起因する脳の問題が含まれます。[66]症例の約60％では原因が不明です。[26] [31]遺伝的、先天的、または発達的状態によって引き起こされるてんかんは若い人々に多く見られますが、脳腫瘍や脳卒中は高齢者に多く見られます。[26]
発作は他の健康問題の結果として起こることもあります。[30]脳卒中、頭部外傷、毒物摂取、代謝障害など、特定の原因のすぐ後に発作が起こる場合は、急性症候性発作と呼ばれ、てんかんそのものではなく、発作関連疾患のより広い分類に入ります。 [68] [69]
遺伝学
遺伝は、直接的または間接的に大部分の症例に関与していると考えられている。[13] [70]一部のてんかんは単一遺伝子の欠陥（1～2%）が原因であるが、大部分は複数の遺伝子と環境要因の相互作用が原因である。[13]単一遺伝子の欠陥はそれぞれまれであり、全部で200以上が報告されている。[71]関与する遺伝子のほとんどは、直接的または間接的にイオンチャネルに影響を与える。 [66]これらには、イオンチャネル、酵素、GABA、Gタンパク質共役受容体の遺伝子が含まれる。[33]
一卵性双生児の場合、片方が罹患すると、もう片方も罹患する可能性が50～60％あります。[13]二卵性双生児の場合、リスクは15％です。[13]これらのリスクは、局所発作よりも全般発作の患者で高くなります。[13]双子の両方が罹患している場合、ほとんどの場合、同じてんかん症候群を呈します（70～90％）。[13]てんかん患者の他の近親者は、一般人口の5倍のリスクがあります。[72]ダウン症候群の人の1～10％とアンジェルマン症候群の人の90％がてんかんを患っています。[72]
水晶体腫症
神経皮膚疾患としても知られる母斑症は、皮膚と中枢神経系に最も顕著に影響を及ぼす多臓器疾患のグループです。これらは、ほとんどの場合単一の遺伝子変異による胎児外胚葉組織の発育不全によって引き起こされます。脳、その他の神経組織、皮膚はすべて外胚葉に由来するため、発育不全はてんかんだけでなく、自閉症や知的障害などの他の症状を引き起こす可能性があります。結節性硬化症複合体やスタージ・ウェーバー症候群などの一部の母斑症は、神経線維腫症1型などの他の疾患と比較しててんかんの有病率が高いです。[73]
結節性硬化症複合体は、 TSC1またはTSC2遺伝子の変異によって引き起こされる常染色体優性疾患で、出生児 6,000～10,000 人に 1 人が罹患します。[74] [75]これらの変異により、ラパマイシン標的タンパク質 (mTOR)経路の活性化が起こり、脳、皮膚、心臓、眼、腎臓など多くの臓器で腫瘍の増殖が起こります。[75]さらに、mTOR の異常な活動は神経の興奮性を変化させると考えられています。[76]てんかんの有病率は 80～90% と推定されています。[73] [76]てんかん症例の大部分は生後 3 年以内に発症し、医学的には治療が困難です。[77] TSC 患者のてんかん治療における比較的最近の開発には、mTOR 阻害剤、カンナビジオール、ビガバトリンなどがあります。てんかん手術が行われることが多い。
スタージ・ウェーバー症候群は、GNAQ遺伝子の活性化体細胞変異によって引き起こされ、生児20,000～50,000人に1人の割合で発症します。[78]この変異により、脳、皮膚、眼に血管奇形が生じます。典型的な症状としては、顔面のポートワイン母斑、眼血管腫、脳血管奇形が挙げられますが、これらは片側性の場合がほとんどですが、15%の症例では両側性です。[79]てんかんの有病率は75～100%で、両側性の場合はさらに高くなります。[79]発作は通常、生後2年以内に起こり、症例のほぼ半数で難治性です。[80]しかし、手術により発作が消失する割合は83%にも上ると報告されています。[81]
神経線維腫症 1 型は最も一般的な母斑症で、生児 3,000 人に 1 人の割合で発症します。[82]これは、神経線維腫症 1 型遺伝子の常染色体優性変異によって引き起こされます。臨床症状は多様ですが、皮膚の色素沈着、リッシュ結節と呼ばれる虹彩の過誤腫、神経線維腫、視神経膠腫、認知障害などがみられることがあります。てんかんの有病率は 4～7% と推定されています。[83]発作は、他の母斑症に比べて抗てんかん薬でコントロールするのが一般的に容易ですが、難治性の症例では手術が必要になることもあります。[84]
取得した
てんかんは、腫瘍、脳卒中、頭部外傷、中枢神経系の過去の感染症、遺伝子異常、出生時の脳損傷など、いくつかの他の状態の結果として発生する可能性があります。[30] [31]脳腫瘍のある人のうち、約30％がてんかんを患っており、症例の約4％の原因となっています。[72]リスクが最も高いのは、側頭葉の腫瘍とゆっくりと成長する腫瘍です。[72]脳海綿状血管腫や動静脈奇形などの他の腫瘤性病変のリスクは40～60％にも及びます。[72]脳卒中を起こした人のうち、6～10％がてんかんを発症します。[85] [86]脳卒中後てんかんの危険因子には、脳卒中の重症度、皮質の関与、出血、早期発作などがあります。[87] [88] てんかんの6～20％は頭部外傷によるものと考えられている。[72] 軽度の脳損傷ではリスクが約2倍に増加し、重度の脳損傷ではリスクが7倍に増加する。[72]頭部に強力な銃弾を受けた人の場合、リスクは約50％である。[72]
てんかんとセリアック病および非セリアック性グルテン過敏症を関連づける証拠もあるが、関連づけない証拠もある。セリアック病、てんかん、脳の石灰化を含む特定の症候群があるようだ。[89] [90] 2012年のレビューでは、てんかん患者の1％から6％がセリアック病を患っており、一般人口の1％がこの病気を患っていると推定されている。[90]
髄膜炎後のてんかん発症リスクは10%未満で、感染自体の間に発作を起こすことのほうが一般的です。[72]単純ヘルペス脳炎では、発作の発症リスクは約50%で[72]、その後てんかんを発症するリスクは高くなります（最大25%）。[91] [92]脳内の嚢虫感染症の一種は神経嚢虫症として知られており、寄生虫が一般的な世界の地域ではてんかん症例の最大半数の原因となっています。[72]てんかんは、脳マラリア、トキソプラズマ症、トキソカラ症などの他の脳感染症後にも発生することがあります。[72]慢性的なアルコール摂取はてんかん発症リスクを高めます。1日に6単位のアルコールを摂取する人は、リスクが2.5倍になります。[72]その他のリスクとしては、アルツハイマー病、多発性硬化症、自己免疫性脳炎などがある。[72]ワクチン接種によっててんかんリスクが高まることはない。[72]栄養失調は主に発展途上国で見られるリスク要因であるが、それが直接の原因なのか関連性なのかは不明である。[19]脳性麻痺の人はてんかんリスクが高く、痙性四肢麻痺と痙性片麻痺の人の半数がてんかんを患っている。[93]
機構
通常、脳の電気活動は非同期であり、多数のニューロンが同時に発火することはなく、信号が脳全体に伝わるにつれて順番に発火する。[2] ニューロンの活動は、細胞内および細胞環境の両方でさまざまな要因によって制御されている。ニューロン内の要因には、イオンチャネルの種類、数、分布、受容体の変化、遺伝子発現の変化などがある。[94]ニューロン周辺の要因には、イオン濃度、シナプス可塑性、グリア細胞による伝達物質の分解の調節などがある。[94] [95]
てんかん
てんかんの正確なメカニズムは不明であるが[96]、その細胞およびネットワークのメカニズムについてはほとんどわかっていない。しかし、どのような状況下で脳が過剰な同期を伴う発作の活動に移行するのかはわかっていない。[97] [98] [99] [100]
てんかんでは、この期間中の興奮性ニューロンの発火に対する抵抗力が低下します。[2]これは、イオンチャネルの変化または抑制性ニューロンが正常に機能していないために発生する可能性があります。[2]これにより、特定の領域で発作が発生する可能性があります。これは「発作焦点」として知られています。[2]てんかんの別のメカニズムは、脳の損傷に続く興奮性回路の上方制御または抑制性回路の下方制御である可能性があります。[2] [3]これらの二次てんかんは、てんかん原性と呼ばれるプロセスを通じて発生します。[2] [3]血液脳関門の障害も原因メカニズムである可能性があり、血液中の物質が脳に入ることを可能にします。[101]
発作
てんかん発作は通常、ランダムな出来事ではないという証拠があります。発作は、ストレス、過度の飲酒、ちらつく光、睡眠不足などの要因（トリガーとも呼ばれる）によって引き起こされることがよくあります。発作閾値という用語は、発作を引き起こすために必要な刺激の量を示すために使用されます。この閾値はてんかんでは低下します。[97]
てんかん発作では、ニューロンのグループが異常で過剰な[26]同期した方法で発火し始めます。[2]これにより、発作性脱分極シフトと呼ばれる脱分極の波が発生します。[102]通常、興奮性ニューロンは発火した後、一定期間発火しにくくなります。[2]これは、抑制性ニューロンの影響、興奮性ニューロン内の電気的変化、およびアデノシンの悪影響によるものです。[2]
局所性発作は脳の1つの領域で始まり、全般性発作は両半球で始まります。[30]発作の種類によっては脳の構造に変化が生じる場合もありますが、ほとんど影響がないと思われるものもあります。[103] 神経膠症、神経細胞の喪失、脳の特定領域の萎縮はてんかんと関連していますが、てんかんがこれらの変化を引き起こすのか、これらの変化がてんかんを引き起こすのかは不明です。[103]
発作は細胞レベル[104]から脳全体[105]まで、さまざまな規模で説明できます。これらはいくつかの同時要因であり、さまざまな規模で脳を病的な状態に「駆り立て」、発作を引き起こす可能性があります。
診断
てんかんの診断は、通常、発作の発症とその根本原因の観察に基づいて行われます。[26]脳波の異常なパターンを調べるための脳波図（EEG）や脳の構造を調べるための神経画像検査（CTスキャンまたはMRI ）も、通常は初期検査の一部です。[26]特定のてんかん症候群を解明しようとする試みはよく行われますが、必ずしも可能であるとは限りません。 [ 26 ]難しい症例では、 ビデオとEEGモニタリングが役立つ場合があります。[106]
意味
てんかんとは、以下のいずれかの症状によって定義される脳の障害である。[10]
さらに、年齢依存性てんかん症候群を患っていたが、現在はその年齢を過ぎている人、または過去10年間発作がなく、過去5年間発作治療薬を使用していない人の場合、てんかんは治癒したとみなされます。[10]
国際てんかん連盟[10] （ILAE）の2014年の定義は、ILAE 2005年の概念的定義を明確にしたものであり、それによれば、てんかんとは「てんかん発作を引き起こす持続的な素因と、この状態による神経生物学的、認知的、心理学的、社会的影響を特徴とする脳の障害である。てんかんの定義には、少なくとも1回のてんかん発作の発生が必要である。」[107] [108]
したがって、成長とともにてんかんが治ったり、てんかんを治す治療を受けたりすることは可能ですが、再発しないという保証はありません。定義では、てんかんは障害ではなく病気と呼ばれています。これはILAEの執行委員会の決定であり、障害という言葉は病気よりも汚名が少ないかもしれませんが、てんかんが受けるに値する深刻さの程度を表現していないため採用されました。[10]
この定義は実用的であり、臨床使用のために設計されている。特に、2005 年の概念的定義による「永続的な素因」が存在する場合を明確にすることを目的としています。研究者、統計的思考の疫学者、およびその他の専門グループは、古い定義を使用することも、独自に考案した定義を使用することもできます。ILAE は、どの定義が使用されているかが明確である限り、そうすることは完全に許容されると考えています。[10]
ILAEの1回の発作の定義には、てんかん発作の発生に対する永続的な素因を予測する理解が必要です。 [10]たとえば、WHOは、2回の誘発されない発作という従来の定義のみを使用することを選択しています。[11]
分類
発作中に何が起こるかに焦点を当てた発作の分類とは対照的に、てんかんの分類は根本的な原因に焦点を当てています。てんかん発作後に人が入院した場合、診断検査の結果、発作自体が分類され（例：強直間代発作）、基礎疾患が特定される（例：海馬硬化症）ことが望ましいです。[106]最終的に下される診断名は、利用可能な診断結果と、適用される定義と分類（発作とてんかん）およびそれぞれの用語によって異なります。
国際てんかん連盟（ILAE）は1989年にてんかんおよびてんかん症候群の分類を以下のように発表した。[109]
この分類は広く受け入れられたが、てんかんの根本的な原因（臨床経過と予後を決定する主要な要因）が詳細にカバーされていないという理由で批判も受けてきた。[110] 2010年にILAEてんかん分類委員会はこの問題に取り組み、てんかんを3つのカテゴリー（遺伝性、構造/代謝性、原因不明）に分類した。 [ 111] 2011年の勧告では、最近の技術的および科学的進歩を反映して4つのカテゴリーといくつかのサブカテゴリーに精緻化された。[112]
- 改訂された発作型の運用分類がILAEによって導入された。[113]この分類では、患者や観察者による説明に基づいて発作を観察しなくても、可能であれば用語をより明確に理解でき、焦点発作と全般発作の発症の二分法を明確に定義できる。[114]用語の本質的な変更点は、「部分」が「焦点」と呼ばれ、焦点発作の分類子として意識が使用されることである。説明に基づいて、焦点発作は現在、行動停止、自動症、認知、自律神経、感情または多動性の変異型として定義され、一方、脱力発作、ミオクロニー発作、間代発作、乳児けいれん、強直発作は、その発症に基づいて焦点性または全般性のいずれかである可能性がある。[114]説明が明確でなかったり一貫性がなかったりしたいくつかの用語、例えば認知障害、精神性、単純部分発作、複雑部分発作などは削除され、「二次的に全般化」はより明確な用語「焦点性から両側性強直間代発作」に置き換えられた。[114]現在全般性発作であると考えられている新しい発作型は、眼瞼ミオクロニー、ミオクロニー無緊張、ミオクロニー欠神、ミオクロニー強直間代である。[114]発症が不明であっても、症状に基づいて発作を局所性または全般性に分類できる場合がある。[114]このシステムは、2010年に修正された1981年の発作分類に基づいており、基本的に同じであるが、現在の知識に沿って発作型をよりよく理解できるように、柔軟性と使いやすさを向上させる努力がなされている。[114]
症候群
てんかんの症例は、存在する特定の特徴によっててんかん症候群に分類されることがあります。これらの特徴には、発作が始まる年齢、発作の種類、脳波所見などが含まれます。てんかん症候群を特定することは、根本的な原因を特定し、どのような抗てんかん薬を試すべきかを判断するのに役立つため有用です。[30] [115]
てんかんの症例を特定の症候群に分類できることは、発作の発症が一般的に早期であるため、子供の場合に多く見られます。[69]それほど重篤ではない例としては、良性ローランドてんかん（100,000人中2.8人）、小児欠神てんかん（100,000人中0.8人）、若年性ミオクロニーてんかん（100,000人中0.7人）などがあります。[69]てんかんの何らかの側面によって少なくとも部分的に引き起こされる、びまん性脳機能障害を伴う重篤な症候群は、発達性脳症およびてんかん性脳症とも呼ばれます。これらは治療に抵抗性のある頻繁な発作や認知機能障害と関連しており、例えばレノックス・ガストー症候群（てんかん患者全体の1～2%）[116] 、 ドラベ症候群（全世界で1:15000～40000人[117]）、ウェスト症候群（1～9:100000 [118]）などがあげられる。[119]遺伝学は、いくつかのメカニズムによっててんかんにおいて重要な役割を果たしていると考えられている。それらのいくつかについては、単純または複雑な遺伝様式が特定されている。しかし、広範囲なスクリーニングを行っても、大きな影響を及ぼす多くの単一遺伝子変異を特定することができていない。 [120]最近のエクソームおよびゲノム配列解析研究では、 CHD2、SYNGAP1 [121] [122] [123]、DNM1、GABBR2、FASN、RYR3 [124]など、いくつかのてんかん性脳症の原因となる多数のde novo遺伝子変異が明らかになり始めています。
原因が明確に特定されていない症候群は、現在のてんかん分類のカテゴリーに当てはめることが困難である。これらの症例の分類は、いくぶん恣意的に行われた。[ 112] 2011年の分類の特発性（原因不明）カテゴリーには、一般的な臨床的特徴および/または年齢特異性から、遺伝的原因が強く示唆される症候群が含まれる。 [112]良性ローランドてんかんなど、一部の小児てんかん症候群は、原因が遺伝的であると推定される原因不明カテゴリーに含まれる。[112]てんかんが主な特徴ではない臨床症候群（例：アンジェルマン症候群）は症候性に分類されたが、これらを特発性カテゴリーに含めるよう議論された。[112]てんかん、特にてんかん症候群の分類は、研究の進歩とともに変化する。[112]
テスト
脳波検査（EEG）は、発作リスクの上昇を示唆する脳活動を示すのに役立ちます。症状から判断しててんかん発作を起こした可能性がある人にのみ推奨されます。てんかんの診断では、脳波検査は発作の種類や症候群の判別に役立ちます。[125]小児の場合、専門医が指定しない限り、通常は2回目の発作の後にのみ脳波検査が必要です。診断を除外するために使用することはできず、この病気のない人では偽陽性となる可能性があります。[125]特定の状況では、罹患した人が眠っているときや睡眠不足のときに脳波検査を行うと役立つ場合があります。[106]
初回の非熱性発作後には、脳内および脳周囲の構造的問題を検出するためにCTスキャンとMRIによる診断画像検査が推奨される。 [106] MRIは出血が疑われる場合を除き、一般的に優れた画像検査である。出血が疑われる場合は、CTの方が感度が高く、より容易に利用できる。[20]発作で緊急治療室を受診したがすぐに正常に戻った場合は、後から画像検査を行うことがある。[20]以前に画像検査でてんかんと診断されたことがある人は、その後発作があっても通常、画像検査を繰り返す必要はない。[106] [126]
成人の場合、電解質、血糖値、カルシウム値の検査は、これらが原因の問題を除外するために重要です。 [106]心電図は、心臓のリズムの問題を除外することができます。[106]腰椎穿刺は中枢神経系感染症の診断に役立つ場合がありますが、日常的に必要なわけではありません。[20]小児では、尿生化学検査や代謝障害を調べる血液検査などの追加検査が必要になる場合があります。[106] [127]脳波や神経画像診断とともに、遺伝子検査はてんかんの最も重要な診断技術の1つになりつつあります。小児と成人の両方で、重度のてんかんの症例の相当な割合で診断が得られる可能性があるためです。[128]遺伝子検査が陰性の人の場合、2〜3年後に以前の遺伝子研究を繰り返すか再分析することが重要になる場合があります。[129]
発作後20分以内の血中プロラクチン値の上昇は、心因性非てんかん発作ではなくてんかん発作を確認するのに役立つ可能性がある。[130] [131]血清プロラクチン値は焦点発作の検出にはあまり役に立たない。 [132]正常であってもてんかん発作の可能性は依然としてある。 [131]また、血清プロラクチン値ではてんかん発作と失神を区別することはできない。[133]てんかんの診断のルーチンの一部として推奨されない。[106]
鑑別診断
てんかんの診断は難しい場合があります。失神、過換気、片頭痛、ナルコレプシー、パニック発作、心因性非てんかん発作（PNES）など、てんかん発作と非常によく似た徴候や症状を呈する他の多くの病態があります。[134] [135]特に、失神は短時間のけいれんを伴うことがあります。[136] 夜間前頭葉てんかんは悪夢と誤診されることが多く、睡眠障害と考えられていましたが、後にてんかん症候群であると特定されました。[137]運動障害発作性ジスキネジアの発作は、てんかん発作とみなされることがあります。[138]転倒発作の原因は、他の多くの原因の中でも、脱力発作である可能性があります。[135]
小児ではてんかん発作と間違われやすい行動をとることがあるが、実際にはてんかん発作ではない。これには、息止め発作、夜尿症、夜驚症、チック、戦慄発作などが含まれる。[135] 胃食道逆流症により乳児では背中が反り返り、頭が横にひねられる症状が現れることがあるが、これは強直間代発作と間違われることがある。[135]
誤診は頻繁に起こる（症例の約5～30%に発生）。[26]さまざまな研究によると、明らかに治療抵抗性のてんかんにおける発作様発作の多くは心血管系の原因によるものであることがわかった。[136] [139]てんかんクリニックで診察を受ける人の約20%はPNESを患っており[20]、PNESを有する人の約10%はてんかんも患っている。[140]発作エピソードのみに基づいて、さらなる検査を行わずに両者を区別することは困難な場合が多い。[140]
防止
多くの症例は予防できないが、頭部外傷を減らす努力、[7]出産時に適切なケアを提供し、豚条虫などの環境寄生虫を減らす努力は効果的かもしれない。[31]中央アメリカのある地域では、豚条虫の発生率を減らす努力の結果、てんかんの新規症例が50％減少した。[19]ヨガをベースにしたナディ・ショダナ・プラナヤマ（別名交互鼻呼吸法）は、神経系に良い影響を与え、発作性疾患の管理に役立つ可能性がある。定期的な運動は、体に酸素を供給し、血液から二酸化炭素と毒素を取り除くことで、脳機能のバランスをとるのに役立つ。[141]
合併症
てんかんは、特定の時間に発作が起こると危険な場合があります。溺死や自動車事故に巻き込まれるリスクが高くなります。また、てんかん患者は心理的問題を抱える可能性が高いこともわかっています。[142]その他の合併症には、誤嚥性肺炎や学習障害などがあります。[143]
管理
てんかんは、通常、2回目の発作が起こると毎日薬を服用して治療されますが、[26] [106]、その後の発作のリスクが高い人では、最初の発作の後に薬を服用し始めることもあります。[106]患者自身の病状の自己管理をサポートすることが有用な場合があります。 [144]薬剤耐性の場合には、特別な食事療法、神経刺激装置の埋め込み、または脳神経外科手術を含むさまざまな治療オプションが検討されることがあります。
応急処置
強直間代発作を起こしている人を横向きに転がして回復体位にすると、肺に体液が入るのを防ぐのに役立ちます。[145]指、バイトブロック、舌圧子を口に入れることは、嘔吐したり救助者が噛まれたりする可能性があるため、推奨されません。[28] [145]さらなる自傷行為を防ぐための努力が必要です。[28] 脊椎の予防措置は通常必要ありません。[145]
発作が5分以上続く場合、または5分間に2回以上発作が起こり、その間に意識が正常レベルに戻らない場合は、てんかん重積状態と呼ばれる医学的緊急事態とみなされます。[106] [146]この場合、気道を開いたまま保護するために医療援助が必要になることがあります。[106]これには鼻咽頭エアウェイが役立つ場合があります。[145]自宅では、長時間の発作に対する推奨される初期治療薬は、鼻または口に入れるミダゾラムです。 [147]ジアゼパムは直腸内で使用することもあります。[147]病院では、静脈内ロラゼパムが好まれます。[106]
ベンゾジアゼピンの2回投与が効果がない場合、フェニトインなどの他の薬剤が推奨されます。[106]初期治療に反応しないけいれん性てんかん重積状態は、通常、集中治療室に入院し、ミダゾラム点滴、ケタミン、チオペントン、プロポフォールなどのより強力な薬剤で治療する必要があります。[106]ほとんどの施設では、てんかん重積状態のような発作緊急時に使用される推奨経路またはプロトコルがあります。[106]これらのプロトコルは、治療提供までの時間を短縮するのに効果的であることがわかっています。[106]
医薬品
てんかん治療の主流は抗てんかん薬であり、おそらく患者の生涯にわたって投与される。[26]抗てんかん薬の選択は、発作の種類、てんかん症候群、使用している他の薬剤、他の健康問題、患者の年齢とライフスタイルに基づいて行われる。[147]最初は単一の薬剤が推奨される。[148]これが効果的でない場合は、別の単一の薬剤に切り替えることが推奨される。[106]単一の薬剤が効かない場合にのみ、2つの薬剤を同時に使用することが推奨される。[106]最初の薬剤は約半数の患者に有効であり、2番目の薬剤を単独で使用すると約13％に効果があり、3番目または2つの薬剤を同時に使用するとさらに4％に効果がある可能性がある。[149]抗てんかん治療を受けているにもかかわらず、約30％の患者が発作を起こし続ける。[7]
フェニトイン、カルバマゼピン、バルプロ酸など、多くの薬剤が使用可能である。フェニトイン、カルバマゼピン、バルプロ酸は、部分発作と全般発作の両方に同等に有効である可能性があることを示唆する証拠がある。[ 150] [151] 徐放性カルバマゼピンは、即放性カルバマゼピンと同様に作用すると見られ、副作用もより少ない可能性がある。[152] [153]英国では、部分発作の治療にはカルバマゼピンまたはラモトリギンが第一選択薬として推奨されており、費用と副作用の問題から、レベチラセタムとバルプロ酸が第二選択薬となっている。 [106] [154]全般発作にはバルプロ酸が第一選択薬として推奨されており、ラモトリギンが第二選択薬となっている。[106]欠神発作の患者には、エトスクシミドまたはバルプロ酸が推奨されている。バルプロ酸は、ミオクロニー発作や強直発作、脱力発作に特に効果的です。[106]特定の治療で発作が十分にコントロールされている場合、通常は血液中の薬剤濃度を定期的にチェックする必要はありません。[106]
最も安価な抗てんかん薬はフェノバルビタールで、年間約5ドルです。[19]世界保健機関はこれを開発途上国での第一選択薬として推奨しており、そこでは広く使用されています。[155] [156]ただし、一部の国では規制薬物として分類されているため、入手が難しい場合があります。[19]
薬剤による副作用は、データの収集方法や収集者によって異なり、10%から90%の人に報告されています。[157]副作用のほとんどは用量に関連しており、軽度です。[157]例としては、気分の変化、眠気、歩行時のふらつきなどが挙げられます。[157]薬剤によっては、発疹、肝毒性、骨髄抑制など、用量に関連しない副作用があります。[157]副作用のために治療を中止する人は最大で4分の1に上ります。[157]薬剤の中には、妊娠中に使用すると出生異常を引き起こすものがあります。[106]バルプロ酸、フェニトイン、カルバマゼピン、フェノバルビタール、ガバペンチンなど、一般的に使用される薬剤の多くは、特に妊娠初期に使用した場合、出生異常のリスクを高めることが報告されています。[158] [159]それにもかかわらず、治療が効果的になると、治療を続行することが多い。なぜなら、治療をしないてんかんのリスクは薬剤のリスクよりも大きいと考えられるからである。[159]抗てんかん薬の中で、レベチラセタムとラモトリギンは先天異常を引き起こすリスクが最も低いと思われる。[158]
2～4年間発作がない人の場合、徐々に薬をやめていくのが妥当な場合もありますが、約3分の1の人が再発し、そのほとんどは最初の6か月間に起こります。[106] [160]小児の約70％、成人の約60％で薬の中止が可能です。[31]発作が十分にコントロールされている人では、一般的に薬の濃度を測定する必要はありません。[126]
手術
医学的に治療が困難なてんかん患者には、てんかん手術を検討すべきである。 [16]患者は、てんかん手術に精通し、専門知識を有するセンターで個別に評価される。[16] 2023年の系統的レビューの結果によると、薬物抵抗性てんかんを患う1～36か月の小児に対する外科的介入により、特に他の治療が失敗した場合に、発作が大幅に減少または消失する可能性があることが判明した。[161]てんかん手術は、他の治療を行っても問題が残る焦点発作のある患者にとって選択肢となる可能性がある。 [162] [163]これらの他の治療には、少なくとも2つまたは3つの薬剤の試行が含まれる。[164]手術の目標は、発作を完全に制御することであった。[165]しかし、ほとんどの医師は、発作の負担が大幅に軽減される緩和手術でさえ、薬剤抵抗性てんかんの小児の発達の進歩や発達停滞の逆転に役立つと考えており、これは症例の60～70％で達成できる可能性がある。 [ 164 ]一般的な手術には、前側頭葉切除による海馬の切除、腫瘍の除去、大脳新皮質の一部の除去などがある。 [164]脳梁切断術などの一部の手術は、病気を治すのではなく、発作の回数を減らすために試みられる。[164]手術後、多くの場合、薬は徐々に中止される。[164] [162]
神経刺激
手術が適応とならない患者には、神経サイバネティック人工器官の埋め込みによる神経刺激療法も選択肢の一つとなり、標準治療と並行して特定の神経や脳領域に慢性的な脈動電気刺激を与える。[106]薬物療法に反応しない患者には、迷走神経刺激（VNS）、前視床刺激、閉ループ反応刺激（RNS）の3種類が使用されている。[5] [166] [167]
迷走神経刺激
高レベルVNS（h-VNS）による神経伝達物質の非薬理学的調節は、低レベルVNS（l-VNS）と比較して、薬物療法や外科的療法に反応しない小児および成人の発作頻度を減らす可能性がある。[167] 2022年に行われた4件のランダム化比較試験のコクランレビューでは、中程度の確実性の証拠で、h-VNS治療を受けた人は、発作頻度が少なくとも50％減少する可能性が73％高く（13％高～164％高）、（個々の臨床反応に対して定義された最小閾値）減少した。[167]薬剤抵抗性てんかん患者1000人中249人（163～380人）がh-VNS後に発作を50％減らす可能性があり、l-VNSと比較して1000人中105人がさらに恩恵を受ける可能性がある。[167]
この結果は、利用可能な研究の数、特に3人が誤ってl-VNSを受けた1つの試験の質によって制限されました。感度分析では、最良のシナリオでは、h-VNSに対する臨床反応の可能性はl-VNSを受けた人よりも91％（27％から189％）高い可能性があることが示唆されました。最悪のシナリオでも、h-VNSに対する臨床反応の可能性はl-VNSよりも61％（7％から143％高い）高かったです。[167]
h-VNS治療の潜在的な利点にもかかわらず、コクランレビューでは、いくつかの副作用のリスクがl-VNSを受けた人よりも高いことも判明しました。声の変化や嗄声のリスクはl-VNSを受けた人よりも2.17（1.49～3.17）倍高い可能性があるという証拠の確実性は中程度でした。呼吸困難のリスクもl-VNSの受信者の2.45（1.07～5.60）倍でしたが、イベント数と研究数が少ないため、証拠の確実性は低いことを意味しました。反跳性離脱症状、咳、痛み、感覚異常のリスクは不明でした。[167]
ダイエット
ケトン食（高脂肪、低炭水化物、適切なタンパク質）は発作回数を減らし、一部の患者では発作をなくすという有望な証拠があるが、さらなる研究が必要である。 [6] 2022年の文献の系統的レビューでは、ケトン食または修正アトキンス食が一部の乳児のてんかん治療に役立つ可能性があることを裏付ける証拠がいくつか見つかった。[168]これらのタイプの食事は、薬剤抵抗性てんかんの小児には有益である可能性があるが、成人への使用は不明である。[6]最も一般的に報告された副作用は、嘔吐、便秘、下痢であった。[6]この食事がなぜ効くのかは不明である。[169]セリアック病または非セリアック性グルテン過敏症および後頭葉石灰化のある人では、グルテンフリーの食事により発作の頻度が減少する可能性がある。[90]
他の
回避療法は、誘因を最小限に抑えるか、排除することから成ります。例えば、光に敏感な人は、小型テレビを使用したり、ビデオゲームを避けたり、サングラスをかけたりすることで効果があるかもしれません。[170] 脳波に基づくオペラントベースのバイオフィードバックは、薬物療法に反応しない人に対してある程度の効果があります。[171]しかし、心理学的方法は薬物療法の代わりに使用すべきではありません。[106]
運動は発作の予防に効果があるかもしれないと提唱されており[172]、この主張を裏付けるデータもいくつかある。[173]一般に発作犬と呼ばれる犬の中には、発作中や発作後に役立つものもある。[174] [175]犬が発作を事前に予測する能力を持っているかどうかは明らかではない。[176]
てんかんに対する他の治療法と併用した心理的介入を支持する中程度の質のエビデンスがある。[177]これにより、成人および青年の生活の質が向上し、感情的な健康が増進し、疲労が軽減される。[177]心理的介入は、自己管理と遵守を促進することで、一部の人の発作コントロールを改善する可能性もある。[177]
他の薬で十分にコントロールされていない患者への追加療法として、カンナビジオールは一部の小児に有効であると思われる。[178] [179] 2018年にFDAはレノックス・ガストー症候群とドラベ症候群の治療薬としてこの製品を承認した。[180]
成人と小児の両方において、薬剤耐性発作の治療にデキサメタゾンが有効であったという研究はいくつかある。 [181]
代替医療
鍼治療[182]、日常的なビタミン剤[183] 、ヨガ[184]などの代替医療は、てんかんに対するその使用を裏付ける信頼できる証拠がない。メラトニンは、2016年現在、証拠[update]によって十分に裏付けられていない。[185]試験の方法論的質が低く、決定的な結論を導き出すことはできなかった。[185]
いくつかのサプリメント（証拠の信頼性は様々）が薬剤耐性てんかんに効果があると報告されている。これらには、高用量オメガ3、ベルベリン、マヌカハニー、霊芝、ライオンズマン茸、クルクミン、[186]ビタミンE、コエンザイムQ-10、レスベラトロールなどがある。これらが（理論上は）効果がある理由は、てんかんを引き起こす2つの主要なメカニズムである炎症や酸化ストレスを軽減するためである。[187]
避妊と妊娠
てんかん患者を含む出産可能年齢の女性は、効果的な避妊法を使用していない場合、望まない妊娠のリスクにさらされます。[188]てんかんのある女性は、ホルモン避妊を開始すると、一時的に発作頻度が増加することがあります。[188]
一部の抗てんかん薬は肝臓の酵素と相互作用し、ホルモン避妊薬の分解を早めます。これらの酵素誘導薬はホルモン避妊薬の効果を低下させ、抗てんかん薬が先天異常と関連している場合は特に危険です。[189]強力な酵素誘導性抗てんかん薬には、カルバマゼピン、酢酸エスリカルバゼピン、オキシカルバゼピン、フェノバルビタール、フェニトイン、プリミドン、ルフィナミドなどがあります。ペランパネルとトピラマートは、高用量で酵素誘導性になることがあります。[190]逆に、ホルモン避妊薬は体内を循環する抗てんかん薬ラモトリギンの量を減らし、効果を低下させる可能性があります。 [188]経口避妊薬の失敗率は、正しく使用した場合1％ですが、てんかんのある女性では3～6％に増加します。[189]全体的に、妊娠を希望していないてんかんのある女性には子宮内避妊器具（IUD）が好まれます。 [188]
てんかんのある女性は、特に他の疾患を抱えている場合、妊娠する可能性がわずかに低いものの、それでも高い可能性があります。[188]不妊症の女性は、体外受精やその他の生殖補助医療による成功率がてんかんのない女性とほぼ同じです。[188]流産のリスクが高くなる可能性があります。[188]
妊娠すると、妊娠に関連する2つの主な懸念事項があります。1つ目の懸念事項は、妊娠中の発作のリスクについてであり、2つ目の懸念事項は、抗てんかん薬が先天異常を引き起こす可能性があることです。[158]てんかんを患う女性のほとんどは、抗てんかん薬による治療を継続する必要があり、治療の目標は、発作を予防する必要性と薬剤誘発性の先天異常を予防する必要性のバランスを取ることです。[188] [191]
妊娠によって発作の頻度がそれほど変わることはないようです。[188]しかし、発作が起こると、早産や生まれた赤ちゃんが通常より小さくなるなどの妊娠合併症を引き起こす可能性があります。 [188]
すべての妊娠には、例えば妊娠中の喫煙による出生異常のリスクがある。[188]この一般的なリスクレベルに加えて、一部の抗てんかん薬は、出生異常や子宮内発育遅延、発達障害、神経認知障害、行動障害のリスクを大幅に高める。[191]てんかんの女性のほとんどは、安全で効果的な治療を受け、典型的な健康な子供を産んでいる。[191]最も高いリスクは、バルプロ酸やカルバマゼピンなどの特定の抗てんかん薬と、高用量に関連している。[158] [188] 出生前ビタミン剤などの葉酸補給は、リスクを軽減した。[188]事前に妊娠を計画することで、てんかんの女性はリスクの低い治療プログラムに切り替え、薬剤の用量を減らす機会を得ることができる。[188]
抗てんかん薬は母乳中に含まれることがあるが、てんかんを患う女性は赤ちゃんに母乳を与えることができ、その利点は通常リスクを上回る。[188]
予後
0～7
8～10歳
11～13
14～17
18～21歳
22～28
29–37
38～67
68～100
101–232
てんかんは通常治癒できないが、薬物療法により約 70% の症例で発作を効果的に抑制できる。[7]全般発作患者のうち 80% 以上は薬物療法で十分に抑制できるが、局所発作患者では 50% にしか当てはまらない。[5]長期転帰を予測する 1 つの因子は、最初の 6 か月間に発生する発作回数である。[26]転帰不良のリスクを高めるその他の要因には、初期治療に対する反応がほとんどないこと、全般発作、てんかんの家族歴、精神疾患、全般てんかん様活動を示す脳波の波などがある。[192] ILAEによると、てんかん患者が 10 年間発作を起こさず、抗てんかん薬を5 年間服用していない場合、てんかんは治癒したとみなされる。 [193]
発展途上国では、75%の人が治療を受けていないか、適切な治療を受けていません。[31]アフリカでは、90%の人が治療を受けていません。 [ 31]これは、適切な医薬品が入手できないか、高価すぎることに一部関係しています。[31]
死亡
てんかん患者は、てんかんのない人に比べて早死にするリスクが高い可能性がある。[194]このリスクは、一般人口の1.6～4.1倍と推定されている。[195]てんかんによる死亡率の増加が最も大きいのは高齢者である。[195]原因不明のてんかん患者は、リスクの増加が比較的低い。[195]
死亡率は、発作の根本的な原因、てんかん重積状態、自殺、外傷、てんかんにおける突然の予期せぬ死（SUDEP）に関係することが多い。[194]てんかん重積状態による死亡は、薬の飲み忘れではなく、根本的な問題が主な原因である。[194]てんかん患者の自殺リスクは2～6倍高い。[196] [197]この原因は不明である。[196] SUDEPは、全般性強直間代発作の頻度と部分的に関係しているようで[198]、てんかん関連死亡の約15％を占めている。[192]そのリスクを減らす方法は不明である。[198] SUDEPの危険因子には、夜間全般性強直間代発作、発作、独り寝、医学的に治療困難なてんかんなどがある。[199]
英国では、死亡の40～60%は予防可能であると推定されています。[26]発展途上国では、転倒やてんかん重積につながる未治療のてんかんが原因で死亡するケースが多くあります。[19]
疫学
てんかんは最も一般的な重篤な神経疾患の一つであり[200]、 2021年現在で約5000万人が罹患している[update]。[8] [201] 20歳までに人口の1％、75歳までに人口の3％が罹患する。 [17]女性よりも男性に多く見られるが、全体的な差は小さい。[19] [69]この疾患を持つ人のほとんど（80％）は低所得層[202]または発展途上国に居住している。[31]
活動性てんかんの推定有病率は（2012年現在[update]）1,000人中3～10人で、活動性てんかんとは過去5年間に少なくとも1回の誘発されていない発作を起こしたてんかん患者と定義されています。[69] [203]先進国では毎年10万人中40～70人、発展途上国では10万人中80～140人がてんかんを発症しています。[31]貧困はリスクであり、貧しい国出身であることと、国内の他の人々と比較して貧しいことの両方が含まれます。[19]先進国では、てんかんは若者か高齢者に発症することが最も一般的です。[19]発展途上国では、外傷や感染症の発生率が高いため、年長児や若年成人に発症することが多いです。[19]先進国では、1970年代から2003年の間に、小児の年間症例数は減少し、高齢者の年間症例数は増加しました。 [203]これは、高齢者の脳卒中後の生存率の向上に一部起因していると考えられています。[69]
歴史
最古の医療記録によると、てんかんは少なくとも有史以来、人々に影響を与えてきた。[204]古代史を通じて、てんかんは霊的な原因によるものと考えられてきた。[204]てんかん発作に関する世界最古の記述は、アッカド語（古代メソポタミアで使用されていた言語）の文書に見られ、紀元前2000年頃に書かれたものである。[24]文書に記述されている人物は月神の影響下にあると診断され、悪魔祓いを受けた。[24]てんかん発作は、ハンムラビ法典（紀元前 1790年頃）に、購入した奴隷を返金のために返却する理由として記載されており、 [24]エドウィン・スミス・パピルス（紀元前 1700年頃）にはてんかん性けいれんを患った人の症例が記述されている。[24]
この病気自体に関する最も古い詳細な記録は、紀元前1067年から1046年にかけて書かれたバビロニアの楔形文字医学文献であるサキクにあります。[ 204]この文献には、兆候や症状、治療法や考えられる結果が詳しく記載されており、[24]さまざまな発作の種類の多くの特徴が説明されています。[204]バビロニア人はてんかんの本質に関する生物医学的理解がなかったため、発作は悪霊に取り憑かれたためであると考え、霊的な手段で治療するよう求めました。[204]紀元前900年頃、プナルヴァス・アトレヤはてんかんを意識の喪失と表現しました。[205]この定義はアーユルヴェーダの文献であるチャラカ・サンヒター（紀元前 400年頃）に引き継がれました。[206]
古代ギリシャ人はこの病気について矛盾した見解を持っていた。彼らはてんかんを霊的憑依の一種と考えていたが、同時に天才や神性とも関連づけていた。彼らがこの病気につけた名前の一つが聖なる病（古代ギリシャ語：ἠ ἱερὰ νόσος）であった。[24] [207]てんかんはギリシャ神話の中に登場し、月の女神セレネとアルテミスと関連づけられており、彼女たちを怒らせると苦しめる。ギリシャ人は、ジュリアス・シーザーやヘラクレスなどの重要人物がてんかんを患っていたと考えていた。[24]この神聖で霊的な見解に対する注目すべき例外はヒポクラテス学派の見解であった。紀元前5世紀、ヒポクラテスはてんかんが霊によって引き起こされるという考えを否定した。彼はその画期的な著作『聖なる病について』で、てんかんは神によるものではなく、脳に起因する医学的に治療可能な問題であると提唱した。[24] [204]彼は、この病気の原因を神聖なものに帰する人たちは、迷信的な魔術を信じることで無知を広めていると非難した。[24]ヒポクラテスは、原因として遺伝が重要であると提唱し、この病気が幼い頃に発症した場合の結果がより悪いと述べ、それに伴う身体的特徴と社会的恥辱について言及した。[24]彼はこれを神聖な病気と呼ぶ代わりに、偉大な病気という用語を使用し、強直間代発作に使用される現代の用語である大発作を生み出した。 [24]この病気の物理的な起源を詳述した彼の著作にもかかわらず、当時は彼の見解は受け入れられなかった。[204]少なくとも17世紀までは悪霊のせいにされ続けた。[204]
古代ローマでは、てんかん患者が使用したのと同じ陶器で飲食することはなかった。[208]当時の人々は、てんかんの症状が出ないように胸に唾を吐いた。[208]アプレイウスや他の古代の医師によると、てんかんを検出するには、煙で発作を誘発するガガテスに火をつけるのが一般的だった。[209]時々、回転するろくろが使われたが、これはおそらく光過敏性てんかんを指していると思われる。[210]
ほとんどの文化において、てんかん患者は汚名を着せられ、疎外され、投獄されることさえある。20世紀後半になっても、タンザニアやアフリカの他の地域では、てんかんは悪霊憑き、魔術、または中毒と関連づけられ、伝染すると多くの人に信じられていた。[211]現代神経学発祥の地であるサルペトリエールで、ジャン＝マルタン・シャルコーは、てんかん患者が精神病患者、慢性梅毒患者、精神異常者と並んでいることを発見した。[212]古代ローマでは、てんかんは「集会所の病」、つまり「集会所の病気」として知られ、神からの呪いとみなされていた。北イタリアでは、てんかんは伝統的に聖バレンタイン病として知られていた。[213]少なくとも1840年代のアメリカ合衆国では、てんかんは転倒病または転倒発作と呼ばれ、医学的精神異常の一種と考えられていました。[214]同じ頃、フランスではてんかんは、haut -mal （高悪）、mal-de terre（土の病）、mal de Saint Jean（聖ヨハネの病）、mal des enfans（子供の病）、mal-caduc（転倒病）と呼ばれていました。[214]フランスのてんかん患者は、てんかん発作時の発作や意識喪失のため、 tombeurs（転倒する人々）とも呼ばれていました。[214]
19世紀半ばに、最初の効果的な抗てんかん薬である臭化物が導入されました。[157]最初の現代的な治療薬であるフェノバルビタールは1912年に開発され、フェニトインは1938年に使用されるようになりました。[215]
社会と文化
スティグマ
社会的偏見は、世界中でてんかん患者に広くみられる。[11] [216]それは人々に経済的、社会的、文化的に影響を及ぼす可能性がある。[216]インドやヨーロッパでは、てんかんは結婚を拒否する正当化として使われることがある。[31]一部の地域では、てんかん患者は呪われていると今でも信じている。[19]タンザニアやウガンダなどアフリカの一部では、てんかんは悪霊憑き、魔術、または中毒と関連していると言われており、多くの人がてんかんは伝染性であると誤って信じている。[211] [19] 1971年より前の英国では、てんかんは結婚無効の理由とみなされていた。[31]この偏見により、てんかん患者の中には発作を起こしたことがないと否定する人もいる。[69]
経済
てんかん発作は、米国では約10億ドルの直接的な経済損失をもたらしています。[20]てんかんは、2004年にヨーロッパで約155億ユーロの経済損失をもたらしました。 [26]インドでは、てんかんは17億ドル、つまりGDPの0.5％のコストをもたらすと推定されています。[31]米国では、救急外来受診の約1％（小児救急外来では2％）がてんかんによるものです。[217]
車両
てんかん患者は自動車事故に巻き込まれるリスクが約2倍高いため、世界の多くの地域では車の運転が禁止されているか、特定の条件が満たされた場合にのみ運転できます。[23]診断の遅れは、潜在的に回避可能な自動車事故の原因であると考えられています。少なくとも1つの研究では、ほとんどの自動車事故は、てんかん発症時に運動発作を起こした人ではなく、診断されていない非運動発作を起こした人で発生していることが示されています。[218]場所によっては、医師は、人が発作を起こした場合、免許機関に報告することが法律で義務付けられていますが、他の場所では、当該の人が自分で報告するように勧めるだけで済みます。[23]医師による報告を義務付けている国には、スウェーデン、オーストリア、デンマーク、スペインなどがあります。[23]個人に報告を義務付けている国には、英国とニュージーランドがあり、医師は、個人がまだ報告していないと判断した場合、報告することができます。[23]カナダ、米国、オーストラリアでは、報告に関する要件は州によって異なります。[23]発作がうまくコントロールされていれば、ほとんどの人が車の運転を許可するのは合理的だと考えています。[219]運転できるようになるまでに発作が起こらなければならない期間は国によって異なります。[219]多くの国では、1年から3年間発作が起こらないことを条件としています。 [219]米国では、発作が起こらないために必要な期間は各州によって決定されており、3か月から1年です。[219]
てんかんや発作のある人は、通常、パイロット免許の取得が拒否されます。[220]
- カナダでは、発作が1回以下の場合、他のすべての検査が正常であれば、5年後に限定免許の対象となる場合があります。[221]熱性発作や薬物関連発作のある人も対象となる場合があります。[221]
- アメリカ合衆国では、連邦航空局はてんかん患者が事業用操縦士免許を取得することを許可していない。[222]まれに、単発発作または熱性発作を経験し、投薬なしで成人期まで発作を起こさなかった人に対しては例外が認められることがある。[223]
- 英国では、完全な国内民間パイロット免許には、プロの運転免許と同じ基準が求められます。[224]これには、投薬なしで10年間発作がない期間が必要です。[225]この要件を満たさない人は、5年間発作がない場合は制限付き免許を取得できます。[224]
支援団体
てんかんに苦しむ人々やその家族を支援する団体がある。世界保健機関、ILAE、国際てんかん事務局の共同活動であるOut of the Shadowsキャンペーンは、国際的に支援を提供している。[31]米国では、てんかん財団が全国組織として、てんかん患者の受け入れや社会で機能する能力の向上、治療法の研究促進に取り組んでいる。[226]米国では、てんかん財団、いくつかの病院、個人も支援グループを運営している。[227]オーストラリアでは、てんかん財団が支援を提供し、てんかん患者への教育とトレーニングを提供し、研究に資金を提供している。
国際てんかんデー（世界てんかんデー）は2015年に始まり、2月の第2月曜日に行われます。[228] [229]
パープルデーは、てんかんに対する世界的な啓発デーであり、2008年にカナダの9歳の少女キャシディ・ミーガンによって始められ、毎年3月26日に開催されています。[230]
研究
発作の予測とモデリング
発作予測とは、てんかん発作が起こる前に脳波に基づいて発作を予測する試みを指します。[231] 2011年現在[update]、発作を予測する効果的なメカニズムは開発されていません。[231]発作を予測できる効果的なデバイスはありませんが、発作予測の背後にある科学とそのようなツールを提供する能力は進歩しています。
発作を引き起こす可能性のある出来事に繰り返しさらされると最終的に発作を起こしやすくなるキンドリングは、てんかんの動物モデルを作成するために使用されてきた。[232]げっ歯類では、さまざまなてんかんの形態の脳波と行動の随伴、特に反復性自発発作の発生を再現する さまざまなてんかんの動物モデルが特徴付けられている。 [233]これらの動物の中には、さまざまな種類のてんかん発作が自然に観察されるものもあるため、マウスとラットの系統がてんかんの遺伝的モデルとして使用するために選択されてきた。特に、いくつかの系統のマウスとラットは、脳波を記録すると棘徐波放電を示し、欠神てんかんを理解するために研究されてきた。[234]これらのモデルのうち、 GAERS （ストラスブールの遺伝的欠神てんかんラット）の系統は1980年代に特徴付けられ、小児欠神てんかんの根底にあるメカニズムの理解に役立ってきた。[235]
ラットの脳切片は、てんかん様活動を軽減する化合物の可能性を評価するための貴重なモデルとして役立ちます。海馬ネットワークにおけるてんかん様バーストの頻度を評価することで、研究者は新しい抗てんかん薬の有望な候補を特定することができます。[236]
文献に記載されている仮説の1つは炎症経路に基づいています。このメカニズムを支持する研究では、てんかん患者、特に全般てんかん患者では炎症性因子、糖脂質因子、酸化因子がより高いことが明らかになりました。[237]
将来の治療法の可能性
遺伝子治療は、いくつかのタイプのてんかんで研究されています。[238]静脈内免疫グロブリンなどの免疫機能を変化させる薬剤は、追加療法として通常の治療に組み込むと発作の頻度を減らす可能性がありますが、これらの薬剤がてんかんの小児および成人で非常によく耐えられるかどうかを判断するには、さらなる研究が必要です。[239] 2012年現在、非侵襲性定位放射線手術[update]は、特定のタイプのてんかんに対する標準手術と比較されています。[240]
その他の動物
てんかんは犬や猫を含む多くの動物に発生し、実際犬では最も一般的な脳障害である。[241]てんかんは、犬ではレベチラセタム、フェノバルビタール、臭化物、猫ではフェノバルビタールなどの抗けいれん薬で治療するのが一般的である。[241] イメピトインも犬に使用される。[242]馬の全般発作は診断が比較的容易であるが、非全般発作では診断がより困難な場合があり、脳波が役立つことがある。[243]
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Further reading
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- World Health Organization fact sheet