ホモサピエンスで発見された哺乳類タンパク質
CCL3 利用可能な構造 ＰＤＢ オルソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 1B50、1B53、2X69、2X6G、3FPU、3H44、3KBX、4RA8、4ZKB、5D65、5COR
識別子 エイリアス CCL3 、G0S19-1、LD78ALPHA、MIP-1-アルファ、MIP1A、SCYA3、CCモチーフケモカインリガンド3 外部ID オミム : 182283; MGI : 98260; ホモロジーン : 88430; ジーンカード ：CCL3; OMA :CCL3 - オルソログ 遺伝子の位置（ マウス ） クロ。 11番染色体（マウス） [2] バンド 11 C|11 51.04 cM 始める 83,538,670 bp [2] 終わり 83,540,181 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス （相同遺伝子） トップの表現 骨髄 顆粒球 脾臓 単球 骨髄細胞 胆嚢 胎盤 睾丸 リンパ節 付録
トップの表現 顆粒球 骨髄間質 頭蓋冠 精子細胞 血 真皮 二次卵母細胞 胸腺 ランゲルハンス島 右腎臓
参照表現データの詳細
バイオGPS 参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー 分子機能
タンパク質キナーゼ活性 サイトカイン活性 CCR5ケモカイン受容体結合 ケモカイン活性 CCR1ケモカイン受容体結合 キナーゼ活性 ホスホリパーゼ活性化活性 カルシウム依存性プロテインキナーゼC活性 タンパク質結合 同一のタンパク質結合 化学誘引物質の活性 CCRケモカイン受容体結合 細胞成分
細胞質 細胞質 細胞内解剖構造 細胞外領域 細胞外空間 生物学的プロセス
Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路 シグナリング 骨の石灰化の抑制 タンパク質キナーゼBシグナル伝達の正の制御 筋小胞体によって隔離されたカルシウムイオンが細胞質に放出される コレステロールに対する反応 カルシウムを介したシグナル伝達の正の調節 痛みの感覚知覚の調節 タンパク質キナーゼBシグナル伝達 単球走化性 破骨細胞分化の抑制 アストロサイト細胞の移動 細胞移動の正の調節 ナチュラルキラー細胞の走化性の正の調節 ケモカインを介したシグナル伝達経路 T細胞の走化性 細胞間シグナル伝達 腫瘍壊死因子に対する細胞反応 好酸球走化性 有機環状化合物に対する細胞反応 細胞カルシウムイオン恒常性 遺伝子発現の負の調節 好中球走化性 細胞活性化 MAPKカスケード 走化性 GTPase活性の正の調節 ニューロンのアポトーシス過程の正の調節 カルシウムイオン輸入の正の調節 マクロファージ走化性 遺伝子発現の正の調節 細胞骨格の構成 骨芽細胞の分化 インターロイキン-1に対する細胞反応 免疫反応 ERK1およびERK2カスケードの正の制御 細胞形状の調節 腫瘍壊死因子産生の正の調節 インターフェロン-γに対する細胞反応 リンパ球走化性 炎症反応 顆粒球走化性 毒性物質に対する反応 好酸球脱顆粒 リポ多糖類を介したシグナル伝達経路 カルシウムイオン輸送 カルシウムを介したシグナル伝達 エキソサイトーシス カルシウムイオン輸送の正の調節 陽性走化性 炎症反応の積極的な制御 シグナル伝達受容体の活性の調節 サイトカインを介したシグナル伝達経路 行動の規制 ミクログリア細胞の活性化の正の制御 ミクログリア細胞の移動の正の調節 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ アンサンブル ENSG00000278567 ENSG00000277632 ENSG00000274221
ユニプロット RefSeq (mRNA) RefSeq (タンパク質) 場所 (UCSC) 17章: 36.09 – 36.09 Mb 11 章: 83.54 – 83.54 Mb PubMed 検索 [3] [4]
ウィキデータ
ケモカイン（CCモチーフ）リガンド3 （CCL3）は、 マクロファージ炎症性タンパク質1-α （MIP-1-α） としても知られ、ヒトでは CCL3 遺伝子 によってコードされる タンパク質 です。 [5]
関数 CCL3は CCケモカインファミリー に属する サイトカインであり、受容体 CCR1 、 CCR4 、 CCR5 に結合することで、 多形核白血球 の動員と活性化における急性炎症状態に関与している [6] 。 [5]
シェリーら（1988）はMIP1の2つのタンパク質成分を実証し、彼らはこれをアルファ（CCL3、このタンパク質）とベータ（ CCL4 ）と呼んだ。 [7] [5]
CCL3は、急速に発症する単相性の発熱を引き起こし、その程度は組換えヒト 腫瘍壊死因子 または組換えヒトインター ロイキン-1によって引き起こされる発熱と同等かそれ以上である。しかし、これら2つの内因性 発熱物質 とは対照的に、MIP-1によって誘発される発熱は シクロオキシゲナーゼ 阻害剤 イブプロフェン によって抑制されず、CCL3は プロスタグラン ジン合成を介さずにシクロオキシゲナーゼによって臨床的に除去できない 発熱反応 に関与している可能性がある 。 [8]
インタラクション CCL3はCCL4 と 相互作用する ことが示されています 。 [9] マクロファージ 、 単球 、 好中球
を引き付けます 。
参照
参考文献
^ abc ENSG00000277632, ENSG00000274221 GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000278567, ENSG00000277632, ENSG00000274221 – Ensembl 、2017 年 5 月 ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000000982 – Ensembl 、2017 年 5 月 ^ 「Human PubMed Reference:」。 国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館 。 ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。 国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館 。 ^ abc 「Entrez Gene: CCL3ケモカイン（CCモチーフ）リガンド3」。 ^ Wolpe SD, Davatelis G, Sherry B, Beutler B, Hesse DG, Nguyen HT, Moldawer LL, Nathan CF, Lowry SF, Cerami A (1988). 「マクロファージは炎症性および好中球の化学運動特性を持つ新規ヘパリン結合タンパク質を分泌する」. The Journal of Experimental Medicine . 167 (2): 570– 81. doi :10.1084/jem.167.2.570. PMC 2188834. PMID 3279154 . ^ Sherry B、Tekamp-Olson P、Gallegos C、Bauer D、Davatelis G、Wolpe SD、Masiarz F、Coit D、Cerami A (1988)。「マクロファージ炎症性タンパク質1の2つの成分の解明、およびそれらの成分の1つであるマクロファージ炎症性タンパク質1ベータのクローニングと特性評価」。 実験 医学 ジャーナル 。168 (6): 2251– 9。doi :10.1084 / jem.168.6.2251。PMC 2189160。PMID 3058856 。 ^ Davatelis G, Wolpe SD, Sherry B, Dayer JM, Chicheportiche R, Cerami A (1989). 「マクロファージ炎症性タンパク質-1：プロスタグランジン非依存性内因性発熱物質」. Science . 243 (4894 Pt 1): 1066– 8. Bibcode :1989Sci...243.1066D. doi :10.1126/science.2646711. PMID 2646711. ^ Guan E, Wang J, Norcross MA (2001年4月). 「ヒトマクロファージ炎症性タンパク質1αおよび1βの天然分泌ヘテロダイマーとしての同定」. The Journal of Biological Chemistry . 276 (15): 12404–9 . doi : 10.1074/jbc.M006327200 . PMID 11278300.
外部リンク
さらに読む
メンテン P、ワイツ A、ヴァン ダム J (2002 年 12 月)。 「マクロファージ炎症性タンパク質-1」。 サイトカインと成長因子のレビュー 。 13 (6): 455–81 . 土井 :10.1016/S1359-6101(02)00045-X。 PMID 12401480。 Muthumani K、Desai BM、Hwang DS、Choo AY 、Laddy DJ、Thieu KP、Rao RG、Weiner DB (2004 年 4 月)。「HIV-1 Vpr と抗炎症活性」 。DNA および細胞生物学 。23 (4): 239– 47。doi :10.1089/104454904773819824。PMID 15142381 。 Joseph AM、Kumar M、Mitra D (2005 年 1 月)。「Nef: HIV 感染における「必要 かつ 強制的な要因」」 Current HIV Research。3 ( 1): 87– 94。doi :10.2174/1570162052773013。PMID 15638726 。 Zhao RY、Elder RT (2005 年 3 月)。「ウイルス感染と細胞周期 G2/M 制御」。 細胞 研究 。15 ( 3 ): 143–9。doi : 10.1038/ sj.cr.7290279。PMID 15780175 。 Zhao RY、Bukrinsky M、Elder RT (2005 年 4 月)。「HIV - 1 ウイルスタンパク質 R (Vpr) と宿主細胞応答」。 インド 医学研究ジャーナル 。121 (4): 270–86。PMID 15817944 。 Li L, Li HS, Pauza CD, Bukrinsky M, Zhao RY (2006). 「ウイルス病原性と宿主病原体相互作用におけるHIV-1補助タンパク質の役割」. Cell Research . 15 ( 11–12 ): 923–34 . doi : 10.1038/sj.cr.7290370 . PMID 16354571.
