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| 急性散在性脳脊髄炎 | |
|---|---|
| その他の名前 | 急性脱髄性脳脊髄炎 |
 | |
| 多くの病変を示す劇症ADEM。患者は生き延びたが、植物状態が続いた。 | |
| 専門 | 神経学 |
急性散在性脳脊髄炎（ADEM）または急性脱髄性脳脊髄炎は、脳と脊髄の広範囲にわたる突然の炎症発作を特徴とするまれな自己免疫疾患です。ADEMは脳と脊髄の炎症を引き起こすだけでなく、中枢神経系の神経を攻撃してミエリン絶縁体を損傷し、その結果、白質を破壊します。原因は、ウイルス感染やワクチン接種などの誘因であることが多いです。[1] [2] [3] [4] [5] [6]
ADEM の症状は多発性硬化症(MS)の症状に似ているため、この疾患自体は多発性硬化症境界疾患に分類されます。しかし、ADEM には MS とは異なる特徴がいくつかあります。[7] MS とは異なり、ADEM は通常小児に発症し、急激な発熱が特徴ですが、青年や成人もこの疾患にかかることがあります。ADEM は 1 回の再発ですが、MS は長期間にわたる複数の再発 (または再発) が特徴です。ADEM 後の再発は患者の最大 4 分の 1 で報告されていますが、ADEM 後のこれらの「多相性」症状の大部分は MS であると考えられます。[8] ADEM は意識喪失、昏睡、死亡によっても特徴付けられますが、重症例を除いて MS では非常にまれです。
毎年100万人あたり約8人が罹患しています。[9] ADEMはあらゆる年齢層で発症しますが、報告されている症例のほとんどは小児および青年で、平均年齢は約5～8歳です。[10] [11] [12] [13]この疾患は男性と女性にほぼ同数発症します。[14] ADEMは季節変動があり、冬と春の数か月に発症率が高くなり、これらの時期にウイルス感染が増加する可能性があります。[13]死亡率は5％と高い場合がありますが、50～75％の症例で完全回復が見られ、生存率は70～90％まで上昇し、軽微な後遺障害も含まれています。[15] ADEMの再発から回復するまでの平均時間は1～6か月です。
ADEMは脳と脊髄、特に白質に複数の炎症性 病変を引き起こします。通常、これらは両大脳半球の皮質下および中心白質と皮質灰白質接合部、小脳、脳幹、脊髄に見られますが[16] 、脳室周囲白質と皮質、視床、基底核の灰白質も影響を受ける可能性があります。
1回以上のADEMの脱髄エピソードを経験すると、この病気は再発性散在性脳脊髄炎[17]または多相性散在性脳脊髄炎[18]（MDEM）と呼ばれます。また、成人では劇症の経過をたどることが報告されています。[19]
兆候と症状
ADEMは突然発症し、単相性の経過をたどります。症状は通常、感染後1～3週間で始まります。主な症状には、発熱、頭痛、吐き気と嘔吐、混乱、視覚障害、眠気、発作、昏睡などがあります。症状は最初は軽度であることが多いですが、数時間から数日かけて急速に悪化し、最大重症になるまでの平均時間は4日半ほどです。[20]その他の症状には、片麻痺、下麻痺、脳神経麻痺などがあります。[21]
COVID-19におけるADEM
COVID-19の主な症状は神経症状であったが、呼吸器症状の重症度とは相関しなかった。出血を伴うADEMの発生率の高さは特筆すべきことである。脳の炎症は神経向性ではなく、病気に対する免疫反応によって引き起こされる可能性が高い。髄液分析では感染過程は示されず、感染の急性期には神経障害は見られず、神経画像所見は典型的な中毒性および代謝性疾患に典型的ではなかった。両側の脳室周囲の比較的非対称な病変は深部白質の関与と関連しており、皮質灰白質接合部、視床、基底核、小脳、脳幹にも存在する可能性があり、急性脱髄過程を示唆している。[22]さらに、出血性白質病変、軸索損傷に関連するマクロファージのクラスター、ADEMのような外観も皮質下白質で発見された。[23]
原因
多発性硬化症診断に対する抗MOG特異性の発見以来[24]、 ADEMは抗MOG関連脳脊髄炎の臨床的原因の1つであると考えられています。[25]
抗 MOG 抗体が患者の血清中に現れる仕組みについては、いくつかの説があります。
- 約3分の2の人では、先行する抗原曝露が特定できます。[14] ADEMを引き起こすと考えられているウイルス感染症には、インフルエンザウイルス、デング熱、[26] エンテロウイルス、麻疹、[27] おたふく風邪、風疹、水痘帯状疱疹、エプスタイン・バーウイルス、サイトメガロウイルス、単純ヘルペスウイルス、A型肝炎、コクサッキーウイルス、COVID-19などがあります。[22] [28]細菌感染症には、マイコプラズマ肺炎、ボレリア・ブルグドルフェリ、レプトスピラ、β溶血性連鎖球菌などがあります。[29]
- ワクチンへの曝露：ADEMとの関連が証明されている唯一のワクチンは狂犬病ワクチンのセンプル型であるが[30]、B型肝炎[31] 、百日咳、ジフテリア、麻疹、おたふく風邪、風疹[32]、 肺炎球菌、水痘、インフルエンザ、日本脳炎、およびポリオワクチンもすべて関連しているとされている。ワクチン接種とADEM発症との関連を示す研究の大部分は、小規模なサンプルのみを使用しているか、症例研究である。[33]大規模疫学研究（例：MMRワクチンまたは天然痘ワクチン）では、ワクチン接種後のADEMリスクの上昇は示されていない。[9] [34] [30] [35] [20] [36] [37] [38] [39] [40]麻疹ワクチン接種によるADEM発症リスクの上限は、もし存在するとすれば、100万人あたり10人と推定されるが、[41]これは実際の麻疹感染によるADEM発症リスク（約1,000人に1人）よりもはるかに低い。風疹感染の場合、リスクは5,000人に1人である。[36] [42]後に宿主動物のCNS組織に汚染されていたことが判明した初期のワクチンの中には、ADEM発症率が600人に1人という高率であったものもあった。[34]
- 稀ではあるが、ADEMは臓器移植後に発症することもあるようだ。[20]
診断
ADEMという用語は、さまざまな時期に一貫して使用されてきた。[43]現在、臨床症例の定義として一般的に受け入れられている国際標準は、国際小児MS研究グループによって発行された2007年改訂版である。[44]
この定義は臨床的なものであるため、ADEMのすべての症例で抗MOG自己抗体が陽性であるかどうかは現在のところ不明であるが、いずれにせよADEMの診断と強く関連していると思われる。[25]
鑑別診断
多発性硬化症
ADEMとMSはどちらも自己免疫性脱髄を伴うが、臨床的、遺伝学的、画像的、組織病理学的側面で多くの点で異なる。[14] [45]一部の研究者は、MSとその境界型は慢性度、重症度、臨床経過のみが異なるスペクトルを構成すると考えているが、[46] [47]他の研究者は、これらを個別に異なる疾患であると考えている。[6]
典型的には、ADEMは抗原刺激後に小児に現れ、単相性のままである。しかし、ADEMは成人にも発生し[8] [12]、臨床的には多相性となることもある[48] 。
多発性硬化症の定義に関する合意が得られていないため、鑑別診断の問題が増大している。[49]マクドナルドが行ったように、MS が脱髄病変の時間と空間の分離のみによって定義されるとしたら、[50] ADEM のいくつかの症例がこれらの条件を満たすため、違いを生むには十分ではないだろう。そのため、一部の著者は、境界線を静脈周囲の病変の形状として設定することを提案しており、したがって「静脈周囲脱髄 vs. 合流性脱髄」となる。[49] [51]
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ADEMの病理はMSの病理と非常に似ていますが、いくつかの違いがあります。ADEMの病理学的特徴は、限られた「脱髄のスリーブ」を伴う静脈周囲の炎症です。[52] [14]それにもかかわらず、MSのようなプラーク（融合性脱髄）が現れることがあります[53]
MSの白質のプラークは鮮明に輪郭が描かれているのに対し、 ADEMのグリア瘢痕は滑らかである。ADEM病変では軸索がよりよく保存されている。ADEMの炎症は広範囲に広がり、境界が不明瞭であり、病変は厳密に静脈周囲に限局しているが、MSでは病変は静脈の周囲に配置されているものの、それほど鮮明ではない。[54]
しかしながら、一部の患者で静脈周囲脱髄と合流性脱髄が同時に起こることから、急性散在性脳脊髄炎と多発性硬化症の病因が重複していることが示唆され、生検[51]や死後検査でも誤分類される可能性がある[53]。 成人のADEMはMSに進行する可能性がある[12]。
多相性散在性脳脊髄炎
患者がADEMの脱髄エピソードを複数回経験する場合、その疾患は再発性散在性脳脊髄炎または多相性散在性脳脊髄炎[18]（MDEM）と呼ばれます。
抗MOG自己抗体がこの種のADEMに関連していることが判明している[55]
成人におけるADEMの別の変異体も報告されており、これも抗MOG自己抗体に関連しており、劇症散在性脳脊髄炎と名付けられており、臨床的にはADEMであるが、剖検ではMS様病変を示すことが報告されている。[19]これは抗MOG関連炎症性脱髄疾患に分類されている。[56]
急性出血性白質脳炎
急性出血性白質脳炎（AHL、またはAHLE）、急性出血性脳脊髄炎（AHEM）、急性壊死性出血性白質脳炎（ANHLE）、ウェストン・ハースト症候群、またはハースト病は、ADEMの超急性で、しばしば致命的な形態です。AHLは比較的まれであり（2006年現在、医学文献で報告されている症例は100例未満です[アップデート]）[57] 、 ADEM症例の約2％に見られ、[20]細静脈の壊死性血管炎と出血、および浮腫を特徴とします。 [58]死亡は最初の1週間でよく見られ[59]、全体の死亡率は約70%です[57]が、コルチコステロイド、免疫グロブリン、シクロホスファミド、血漿交換による積極的な治療後には良好な転帰が得られることを示す証拠が増えています。[29]生存者の約70%に神経学的欠損が残りますが[58]、影響を受けた白質の範囲を考えると、驚くほど欠損が小さい生存者もいます。[59]
この疾患は、潰瘍性大腸炎やクローン病、マラリア、[60] 免疫複合体沈着に関連する敗血症、メタノール中毒、その他の基礎疾患と関連していることが時々ある。また、MSとの関連も報告されている[61]。
AHLの診断を裏付ける臨床検査は、末梢白血球増多、正常グルコースおよび増加したタンパク質を伴う脳脊髄液（CSF）細胞増多である。磁気共鳴画像（MRI）では、AHLの病変は典型的には出血、著しい浮腫および腫瘤効果を伴う広範囲のT2強調およびFLAIR白質高信号を示す。[62]
処理
ADEMの治療に関する対照臨床試験は実施されていないが、中枢神経系の炎症を急速に軽減することを目的とした積極的治療が標準的である。広く受け入れられている第一選択治療は、メチルプレドニゾロンやデキサメタゾンなどの高用量の静脈内コルチコステロイド[63]に続いて、3～6週間にわたって徐々に減量したプレドニゾロンを経口投与することである。メチルプレドニゾロンで治療された患者は、デキサメタゾンで治療された患者よりも良好な転帰を示している。[20] 3週間未満の経口漸減投与では再発の可能性が高くなり、[11] [18]転帰が悪くなる傾向がある。[要出典]血漿交換、高用量の静脈内免疫グロブリン（IVIg）[63] [64]ミトキサントロンおよびシクロホスファミドなどの他の抗炎症療法および免疫抑制療法も有益な効果があると報告されている。これらは、コルチコステロイドが使用できない、または効果が現れない場合に使用される代替療法と考えられています。[引用が必要]
患者は、どちらか一方を単独で使用しても反応しない場合でも、メチルプレドニゾロンと免疫グロブリンの併用に反応する可能性があることを示唆する証拠がいくつかあります。 [65] ADEMの小児16人を対象とした研究では、10人が高用量メチルプレドニゾロンの投与後に完全に回復し、ステロイドに反応しなかった重症例の1人はIV Igの投与後に完全に回復しました。ADAMと重度の末梢神経障害を伴う最も重篤な5症例は、高用量メチルプレドニゾロンと免疫グロブリンの併用で治療され、2人は下半身麻痺のまま、1人は運動および認知障害が残り、2人は回復しました。[63] ADEMのIVIg治療に関する最近のレビュー（前回の研究が症例の大部分を占めていました）では、IVIgまたはIVIgとコルチコステロイドの併用による治療後に、70%の小児が完全に回復したことがわかりました。[66] ADEMの成人に対するIVIg治療の研究では、IVIgは感覚および運動障害の治療に効果的である一方、ステロイドは認知、意識、硬直の障害の治療に効果的であることが判明しました。[64]この同じ研究では、ステロイドに反応しなかった71歳の男性が、発症から58日後にIVIg治療に反応したことがわかりました。[要出典]
予後
完全回復は症例の50～70％で見られ、70～90％の回復には若干の軽微な後遺障害（通常、mRSやEDSSなどの尺度を使用して評価）が残り、回復までの平均期間は1～6か月です。[15]死亡率は5～10％と高くなる場合があります。[15] [67]予後不良は、ステロイド療法への無反応、異常に重度の神経症状、または突然の発症に関連しています。小児は成人よりも予後が良好である傾向があり、発熱のない症例は予後が悪い傾向があります。後者の効果は、発熱の保護効果、または発熱があると診断と治療がより迅速に求められるためである可能性があります。[68]
ADEMはMSに進行する可能性がある。いくつかの病変が異なる時期や脳領域に現れる場合、MSとみなされる[69]
運動障害
残存運動障害は症例の約8～30％に残ると推定されており、その重症度は軽度の不器用さから運動失調や片麻痺まで様々である。[29]
神経認知
MSなどの脱髄疾患の患者は、身体障害が最小限であっても認知障害を示すことがある。[70]研究によると、ADEM後も同様の影響が見られるが、MSで見られる障害ほど重度ではないことが示唆されている。ADEMの6人の子供（発症時の平均年齢7.7歳）を対象とした研究では、平均3.5年の回復後にさまざまな神経認知テストが行われた。[71] 6人の子供全員が、言語性IQや動作性IQを含むほとんどのテストで正常範囲内の成績を収めたが、複雑な注意（1人の子供）、短期記憶（1人の子供）、内向的行動/感情（2人の子供）など、少なくとも1つの認知領域で年齢標準より少なくとも1標準偏差下回った。各認知領域のグループ平均はすべて年齢標準の1標準偏差以内であり、グループとして正常であることが示された。これらの障害は、MSと診断された同年齢の子供に見られる障害よりも重度ではなかった。[72]
別の研究では、ADEMの病歴を持つ19人の小児（うち10人は当時5歳以下（平均年齢3.8歳、平均3.9年後に検査）で、9人はそれより年齢が上（ADEM時の平均年齢7.7歳、平均2.2年後に検査））で、対照群19人と比較した。[73]若年発症ADEM群（平均IQ 90）のIQテストと学業成績は、晩発発症群（平均IQ 100）および対照群（平均IQ 106）と比較して低く、晩発発症ADEMの小児は言語処理速度のスコアが低かった。この場合も、全群の平均は対照群の1標準偏差以内であったため、効果は統計的に信頼できるものの、小児は全体として正常範囲内であったことを意味する。早期発症群では行動上の問題も多く見られましたが、これは少なくとも部分的には若年での入院によるストレスによるものであるという指摘もあります。[74] [75]
研究
ADEMと抗MOG関連脳脊髄炎の関係は現在研究中であり、MOGDEMと呼ばれる新しい病態が提案されている。[76]
動物モデルについては、MSの主な動物モデルである実験的自己免疫脳脊髄炎（EAE）はADEMの動物モデルでもあります。[77] EAEは急性単相性疾患であるため、MSよりもADEMに非常に似ています。[78]
参照
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外部リンク
- NIHの希少疾患オフィスにおける急性散在性脳脊髄炎
- NINDSにおける急性散在性脳脊髄炎
- 急性散在性脳脊髄炎、シーゲル希少神経免疫協会
- 急性散在性脳脊髄炎に関する保護者向け情報、グレート・オーモンド・ストリート病院