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| 非ステロイド性抗炎症薬 | |
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| 薬物クラス | |
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| クラス識別子 | |
| 発音 | / ˈ ɛ n s ɛ d / EN -sed |
| 同義語 |
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| 使用 | 痛み、[1] 発熱、[1] 炎症、[1] 抗血栓症[要出典] |
| ATCコード | M01A |
| 作用機序 | 酵素阻害剤 |
| 生物学的標的 | COX-1とCOX-2 |
| 法的地位 | |
| ウィキデータ内 | |
非ステロイド性抗炎症薬[1] [3]（NSAID）[1]は、痛みを軽減し、[4]炎症を抑え、発熱を抑え、[1]血栓を予防する治療薬 のクラスに属します。副作用は特定の薬剤、その用量、使用期間によって異なりますが、主に胃腸の潰瘍や出血、心臓発作、腎臓病のリスク増加が含まれます。[5] [6]
1960年頃から一般的になった「非ステロイド」という用語は、これらの薬剤を別の種類の抗炎症薬であるコルチコステロイドと区別するものである。 [7]コルチコステロイドは1948年に導入されて以来、1950年代には過剰使用と副作用の問題により悪い評判を得ていた。[8] [9] [10]
NSAIDs は、シクロオキシゲナーゼ 酵素( COX-1およびCOX-2 アイソザイム)の活性を阻害することによって作用します。細胞内で、これらの酵素は、炎症に関与するプロスタグランジンや血液凝固に関与するトロンボキサンなど、重要な生物学的メディエーターの合成に関与しています。
一般に、非選択的およびCOX-2選択的NSAIDsの2種類のNSAIDsが利用可能である。[11]ほとんどのNSAIDsは非選択的であり、COX-1とCOX-2の両方の活動を阻害する。これらのNSAIDsは炎症を軽減する一方で、血小板凝集を阻害し、胃腸の潰瘍や出血のリスクを高める。[11] COX-2選択的阻害剤は胃腸の副作用が少ないが、血栓症を促進し、これらの薬剤の一部は心臓発作のリスクを大幅に高める。その結果、ロフェコキシブなどの特定のCOX-2選択的阻害剤は、診断されていない血管疾患のリスクが高いため、現在は使用されていない。[11]これらの異なる効果は、各COXアイソザイムの役割と組織局在が異なるために生じる。[11] NSAIDsは生理的なCOX活性を阻害することで腎機能に有害な影響を及ぼす可能性があり、 [12]おそらく水分とナトリウムの貯留と腎血流の減少の結果として心臓障害を引き起こす可能性があります。[13]さらに、ヘモグロビンの生成にはこのホルモンが必要であるため、NSAIDsはエリスロポエチンの生成を鈍らせ、貧血を引き起こす可能性があります。
最も有名なNSAIDはアスピリン、イブプロフェン、ナプロキセンで、ほとんどの国で市販されています。 [14] パラセタモール（アセトアミノフェン）は、抗炎症作用がわずかしかないため、一般的にNSAIDとは見なされていません。パラセタモールは、主にCOX-2を阻害し、エンドカンナビノイドの再取り込みを脳内でのみ阻害し、体の他の部分では最小限に抑えることで痛みを治療します。[15] [16]
医療用途
NSAIDsは、痛みや炎症を伴う 急性または慢性の症状の治療によく使用されます。NSAIDsは、一般的に以下の症状の緩和に使用されます。[17] [18] [19]
慢性疼痛および癌関連疼痛
小児および青年における非癌性慢性疼痛および癌関連疼痛の治療に対するNSAIDsの有効性は明らかではない。[27] [28]十分な数の質の高いランダム化比較試験が実施されていない。[27] [28]
炎症
さまざまなNSAIDs間の抗炎症作用の違いは小さいが、これらの薬剤に対する治療反応と耐性は患者ごとにかなり異なる。患者の約60%はどのNSAIDsにも反応する。残りの患者のうち、1つのNSAIDsに反応しない人も、別のNSAIDsには反応する可能性がある。鎮痛効果は最初の服用後すぐに現れ、通常は1週間以内に完全な鎮痛効果が得られるが、抗炎症効果は最大3週間は得られない（または臨床的に評価できない）可能性がある。この期間内に適切な反応が得られない場合は、別のNSAIDsを試す必要がある。[3]
手術の痛み
手術後の痛みは著しい場合があり、多くの人はオピオイドなどの強力な鎮痛剤を必要とします。成人の場合、手術前に早期にNSAID鎮痛剤を服用すると、術後の痛みが軽減され、手術後に必要なオピオイド薬の投与量や量も減る可能性があるという、確実性は低いものの証拠があります。 [29]手術による出血、消化器系の出血、心筋梗塞、腎臓損傷のリスク増加については十分に研究されていません。[29]パラセタモールと併用すると、術後の痛みに対する鎮痛効果が向上する可能性があります。[30]
アスピリン
アスピリンは、 COX-1を不可逆的に阻害できる唯一のNSAIDであり、血小板凝集阻害による抗血栓症にも適応があります。これは、動脈血栓症の管理や、心臓発作などの心血管疾患の予防に役立ちます。アスピリンは、トロンボキサンA2の作用を阻害することで血小板凝集を阻害します。[31]
歯科
NSAIDsは、抜歯などの侵襲的な歯科処置後の術後歯痛の管理に有用である。禁忌でない場合は、抗炎症作用があるため、パラセタモール単独の使用よりも好まれる。 [32]術前鎮痛剤を服用すると、局所麻酔下で矯正用スペーサーを配置する際に生じる術後疼痛の期間を短縮できるという弱い証拠がある。[33]
アルツハイマー病
観察研究とランダム化比較試験に基づくと、NSAIDの使用はアルツハイマー病の治療や予防に効果的ではない。[34] [35]
禁忌
NSAID は、以下の症状がある人には注意して使用してください。
- 50歳以上で、家族に胃腸疾患の病歴がある人[18]
- NSAIDの使用により過去に胃腸障害を経験したことがある人[18]
NSAIDs は通常、以下の症状がある人は避けるべきです。
副作用
NSAIDsの広範な使用は、これらの薬剤の副作用がますます一般的になっていることを意味している。NSAIDsの使用は、さまざまな胃腸（GI）の問題、腎臓病、および有害な心血管イベントのリスクを高める。[40] [41]術後の痛みによく使用されるため、腎臓合併症のリスクが増加するという証拠がある。[42]胃腸手術後のNSAIDsの使用は、作成された腸吻合部からの漏出のリスクが増加するというさまざまな証拠があるため、依然として議論の余地がある。 [43] [44] [45]
NSAIDsを服用している人の約10～20％が消化不良を経験していると推定されています。1990年代には、処方されたNSAIDsの高用量は、出血を含む重篤な上部消化管の副作用と関連していました。[46]
NSAIDsは、他の薬剤と同様に、他の薬剤と相互作用する可能性があります。例えば、NSAIDsとキノロン系抗生物質を併用すると、発作を含むキノロン系抗生物質の中枢神経系への悪影響のリスクが高まる可能性があります。[47] [48]
慢性の筋骨格痛の治療におけるNSAIDsのメリットとリスクについては議論がある。各薬剤にはメリットとリスクのプロファイルがあり、治療を行わない場合のリスクと、さまざまな治療法の競合する潜在的リスクとのバランスを考慮する必要がある。[49] 65歳以上の人の場合、NSAIDsなどの鎮痛薬のメリットと副作用の可能性のバランスは十分に決定されていない。[50]
一部の人々にとって、NSAIDs（または他の抗炎症薬）の使用は慢性疼痛の発症に寄与する可能性があることを示唆する証拠がいくつかあります。[51]
副作用は用量依存的であり、多くの場合、潰瘍穿孔、上部消化管出血、および死亡のリスクをもたらすほど重篤であるため、NSAID療法の使用は制限されています。NSAID患者の約10～20％が消化不良を経験し、NSAID関連の上部消化管の有害事象は、米国で年間103,000件の入院と16,500件の死亡を引き起こしていると推定されており、薬剤関連の緊急訪問の43％を占めています。これらの事象の多くは回避可能です。医師の診察と処方箋の調査では、訪問の42％でNSAIDの不必要な処方箋が書かれていたと推定されています。[52]
アスピリンは、サリチル酸不耐症[53] [54]またはNSAIDsに対するより一般的な薬剤不耐症の人は服用すべきではなく、喘息またはNSAID誘発性気管支けいれんの人は注意が必要です。アスピリンは胃粘膜に影響を及ぼすため、製造業者は、消化性潰瘍、軽度の糖尿病、または胃炎の人はアスピリンを使用する前に医師の診察を受けることを推奨しています。[55] [56]デング熱のときには出血傾向が増加するため、アスピリンの使用は推奨されません。 [57]腎臓病、高尿酸血症、または痛風の人は、腎臓の尿酸排泄能力を阻害し、これらの病状を悪化させる可能性がある ため、アスピリンを服用すべきではありません。
複合リスク
COX-2阻害剤を服用する場合は、従来のNSAID（処方薬または市販薬）を同時に服用しないでください。[58]
ロフェコキシブ（バイオックス）は、ナプロキセンと比較して、胃腸の副作用（ADR ）が有意に少ないことが示された。 [59] VIGOR試験という研究は、コキシブ（COX-2阻害剤）の心血管安全性の問題を提起した。ロフェコキシブを服用した患者では、心筋梗塞の発生率が統計的に有意に増加したことが観察された。APPROVe試験からのさらなるデータは、プラセボと比較して、心血管イベントの相対リスクが1.97と統計的に有意であることを示した[60]。これにより、2004年10月にロフェコキシブは世界中で販売中止となった。[61]
適切なモニタリングが行われれば、関節リウマチにおけるメトトレキサートとNSAIDsの併用は安全である。[62]
心臓血管
アスピリン以外のNSAIDsは、心筋梗塞や脳卒中のリスクを高めます。[63] [64]これは、使用後少なくとも1週間以内に発生します。[5]心臓発作の既往歴がある人には、死亡または再発性心筋梗塞のリスクを高めるため、推奨されません。[65]ナプロキセンは、これらの薬の中で最も害が少ない可能性があることを示す証拠があります。 [64] [66]
心臓病の病歴のない人では、NSAIDs（低用量アスピリン以外）は心不全のリスクを2倍に高める。 [66]心疾患の病歴のある人では、NSAIDs（低用量アスピリン以外）の使用は心不全のリスクを10倍以上高める。[67]この関連性が因果関係があると証明されれば、研究者らはNSAIDsがうっ血性心不全による入院の最大20％の原因になると推定している。心不全の人では、NSAIDsはナプロキセンとイブプロフェンで約1.2～1.3、ロフェコキシブとセレコキシブで1.7、ジクロフェナクで2.1の死亡リスク（ハザード比）を高める。[68]
2015年7月9日、米国食品医薬品局（FDA）は、アスピリン以外の非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）に関連する心臓発作や脳卒中のリスク増加に関する警告を強化しました。[69]
勃起不全のリスクの可能性
2005年にフィンランドで行われた調査では、NSAIDsの長期使用（3ヶ月以上）と勃起不全との間に関連があることが判明した。[70]
2011年に泌尿器科ジャーナルに掲載された論文[71]は広く注目を集めた。[72]この研究によると、NSAIDを定期的に使用している男性は勃起不全のリスクが著しく高かった。NSAIDの使用と勃起不全の関連は、いくつかの条件をコントロールした後でも存在した。しかし、この研究は観察研究であり、コントロールされておらず、元々の参加率が低く、参加バイアスの可能性があり、その他のコントロールされていない要因があった。著者らは原因に関して結論を導き出すことに対して警告した。[73]
胃腸
NSAIDの使用に関連する主な薬物有害反応（ADR）は、胃腸管の直接的および間接的な刺激に関連しています。NSAIDは胃腸管に二重の攻撃を引き起こします。酸性分子が胃粘膜を直接刺激し、COX-1とCOX-2の阻害により保護作用のあるプロスタグランジンのレベルが低下します。[40]胃腸管でのプロスタグランジン合成の阻害は、胃酸分泌の増加、重炭酸塩分泌の減少、粘液分泌の減少、上皮粘膜への栄養効果の減少を引き起こします。[74]
一般的な胃腸の副作用としては、以下のものがある：[17]
臨床的なNSAID潰瘍は、NSAID投与の全身的影響に関連しています。このような損傷は、NSAIDの投与経路（経口、直腸、非経口など）に関係なく発生し、無酸症の人でも発生する可能性があります。[76]
潰瘍形成リスクは治療期間が長くなるほど、また投与量が多いほど高くなります。消化管の副作用を最小限に抑えるには、最も効果的な最低投与量を最短期間使用することが賢明ですが、研究によると、この方法は守られていないことが多いようです。NSAIDsを服用している患者の50%以上が小腸の粘膜に何らかの損傷を受けています。[77]
胃の副作用のリスクと発生率は、服用しているNSAID薬の種類によって異なります。インドメタシン、ケトプロフェン、ピロキシカムの使用は胃の副作用の発生率が最も高いようですが、イブプロフェン（低用量）とジクロフェナクは発生率が低いようです。[17]
アスピリンなどの特定のNSAIDは腸溶性製剤として販売されており、製造業者は消化管ADRの発生率を減らすと主張している。同様に、直腸製剤が消化管ADRを減らす可能性があると考える人もいる。しかし、そのようなADRの全身的メカニズムと一致しており、臨床現場では、これらの製剤は消化管潰瘍のリスクを減らすことは実証されていない。[17]
定期的にNSAIDを服用する必要がある人の胃腸毒性を防ぐことを目的として、数多くの「胃保護」薬が開発されている。[40]プロトンポンプ阻害薬（例：オメプラゾール、エソメプラゾール）などの酸産生を抑制する薬を服用するか、消化管の内壁を修復するためにプロスタグランジンを模倣する薬（例：プロスタグランジン類似体ミソプロストール）で治療することで、胃の副作用を軽減できる可能性がある。 [40]下痢はミソプロストールの一般的な副作用であるが、ミソプロストールの高用量は、NSAIDを服用中に胃潰瘍に関連する合併症を起こすリスクを軽減することが示されている。[40]これらの技術は効果的かもしれないが、維持療法としては高価である。[78]
硫化水素NSAIDハイブリッドは、NSAID単独の服用に伴う胃潰瘍/出血を予防します。硫化水素は、心臓血管系と胃腸系に保護効果があることが知られています。[79]
炎症性腸疾患
NSAIDsは胃出血を引き起こし、胃壁に潰瘍を形成する傾向があるため、炎症性腸疾患（クローン病や潰瘍性大腸炎など）の患者には慎重に使用する必要があります。 [80]
腎臓
NSAIDs は、腎臓に対する薬物有害反応 ( ADR ) の発生率がかなり高いことも示しており、時間が経つと慢性腎臓病につながる可能性があります。これらの腎臓 ADR のメカニズムは、腎臓の血流の変化によるものです。プロスタグランジンは通常、糸球体の輸入細動脈を拡張します。これにより、正常な糸球体灌流と、腎機能の指標である糸球体濾過率(GFR)が維持されます。これは、腎臓がアンジオテンシン II レベルの上昇によって腎灌流圧を維持しようとしている腎不全において特に重要です。これらの上昇したレベルでは、アンジオテンシン II は、通常収縮する輸出細動脈に加えて、糸球体への輸入細動脈も収縮させます。 NSAIDsはプロスタグランジンを介した輸入細動脈拡張作用を阻害するため、特に腎不全においては輸入細動脈の収縮を抑制し、RPF（腎灌流流量）とGFRを低下させます。[81]
腎機能の変化に関連する一般的な副作用としては、以下のものがある：[17]
これらの薬剤は、特に他の腎毒性薬剤と併用すると、腎機能障害を引き起こす可能性がある。患者がACE阻害薬（アンジオテンシンIIによる輸出細動脈の血管収縮を解除する）と利尿薬（血漿量を減らし、RPFを低下させる）を同時に服用している場合、いわゆる「トリプル・パンチ」効果により腎不全のリスクが特に高まる。[ 82]
稀ではあるが、NSAIDsはより重篤な腎臓疾患を引き起こすこともある。[17]
NSAIDsとフェナセチンまたはパラセタモール（アセトアミノフェン）の過剰使用を併用すると、鎮痛性腎症を引き起こす可能性がある。[83]
光線過敏症
光線過敏症は、多くのNSAIDsの副作用として見過ごされがちです。[84] 2-アリールプロピオン酸は光線過敏症反応を引き起こす可能性が最も高いですが、ピロキシカム、ジクロフェナク、ベンジダミンなどの他のNSAIDsも関与していることが示唆されています。[85]
肝毒性のため販売中止となったベノキサプロフェンは、これまで観察された中で最も光活性の高いNSAIDであった。2-アリールプロピオン酸の高い光活性の原因となる光感受性のメカニズムは、カルボン酸部分の容易な脱炭酸である。異なる発色性2-アリール置換基の特定の吸光特性が、脱炭酸メカニズムに影響を与える。[86]
妊娠中
NSAIDsはクラスとしては直接的な催奇形性物質ではないが、妊娠後期にNSAIDsを使用すると胎児動脈管の早期閉鎖や胎児の腎臓ADRを引き起こす可能性がある。 [ 87 ]したがって、動脈管の早期収縮のリスクが高まるため、妊娠後期にはNSAIDsは推奨されない。 [87]さらに、それらは早産[88]および流産と関連している。[89]しかし、アスピリンは抗リン脂質症候群の妊婦にはヘパリンと併用される。[90]さらに、インドメタシンは胎児の腎血流を阻害して胎児の尿産生を減らすことで、妊娠中の羊水過多症の治療に使用できる。 [91]
対照的に、パラセタモール（アセトアミノフェン）は妊娠中に安全で忍容性が高いと考えられていますが、レファーズらは2010年に、胎児の男性不妊症に関連する可能性があることを示唆する研究を発表しました。[92] [93]過剰摂取による肝毒性のリスクがあるため、処方された用量を服用する必要があります。[94]
フランスでは、同国の保健機関は妊娠6ヶ月以降、アスピリンを含むNSAIDsの使用を禁忌としている。[95]
2020年10月、米国食品医薬品局（FDA）は、すべての非ステロイド性抗炎症薬の薬効表示を更新し、胎児の腎臓に問題が生じて羊水量が低下するリスクがあることを記載するよう義務付けた。 [96] [97] FDAは、妊娠20週以降の妊婦にはNSAIDsの使用を避けるよう推奨している。[96] [97]
アレルギーおよびアレルギー様過敏反応
NSAIDsの摂取後には、さまざまなアレルギー性またはアレルギー様のNSAID過敏症反応が起こる。これらの過敏症反応は、ここで挙げた他の有害反応（毒性反応、すなわち薬物の薬理作用から生じる望ましくない反応で、用量依存性があり、治療を受けたどの個人にも起こり得る）とは異なり、過敏症反応は薬物に対する特異体質反応である。[98]一部のNSAID過敏症反応は、真にアレルギー起源である：1)ある構造型のNSAIDを摂取した直後から数時間後に起こるが、構造的に無関係なNSAIDを摂取した後では起こらない、反復性のIgE媒介性蕁麻疹性皮膚発疹、血管性浮腫、およびアナフィラキシー。2)比較的軽度から中等度のT 細胞介在性遅延発症 (通常 24 時間以上) の皮膚反応 (斑状丘疹、固定薬疹、光線過敏症反応、遅延性蕁麻疹、接触性皮膚炎など)、または3)はるかに重篤で生命を脅かす可能性のある T 細胞介在性遅延全身反応 ( DRESS 症候群、急性全身性発疹性膿疱症、スティーブンス・ジョンソン症候群、中毒性表皮壊死融解症など)。その他の NSAID 過敏症反応はアレルギー様症状ですが、真のアレルギー機構は関与していません。むしろ、それらは NSAID がアラキドン酸の代謝を変化させ、アレルギー症状を促進する代謝物を形成するために現れます。罹患した人は、これらの誘発性代謝物に対して異常に敏感であったり、過剰に産生したりすることがあり、通常、構造的に異なるさまざまなNSAID、特にCOX1を阻害するものに対して感受性がある。COX-1を阻害するさまざまなNSAIDを摂取した直後から数時間後に発症する症状は、1)喘息または鼻炎の病歴のある人における喘息および鼻炎の増悪（アスピリン増悪性呼吸器疾患を参照） 、および2)慢性蕁麻疹病変または血管性浮腫の病歴の有無にかかわらず、人における膨疹または血管性浮腫の増悪または初回発現である。[39]
骨と軟組織の治癒に及ぼす可能性のある影響
NSAIDsは炎症を抑制することで骨や軟部組織の損傷の治癒を遅らせる可能性があるという仮説があります。 [99]一方、NSAIDsは炎症プロセスによる隣接する非損傷筋肉の損傷を防ぐことで軟部組織損傷からの回復を早める可能性があるという仮説もあります。[100]
これらが骨の治癒を遅らせるという中程度の証拠がある。[101]軟部組織の治癒に対する全体的な影響は不明である。[100] [99] [102]
耳毒性
NSAID鎮痛剤とパラセタモールの長期使用は難聴のリスク増加と関連している。[103] [104] [105]
他の
消化管手術後の鎮痛剤としてのNSAIDsの使用については、腸吻合部からの漏出リスクが増加するというさまざまな証拠があるため、依然として議論の余地がある。このリスクは処方されるNSAIDの種類によって異なる可能性がある。[43] [44] [45]
上記以外の一般的な薬物有害反応（ADR）には、肝酵素の上昇、頭痛、めまいなどがあります。[17]まれなADRには、血中カリウム値の異常上昇、混乱、気道のけいれん、発疹などがあります。[17]イブプロフェンは、まれに過敏性腸症候群の症状を引き起こすこともあります。NSAIDsも、スティーブンス・ジョンソン症候群のいくつかの症例に関係しています。[106]
ほとんどのNSAIDは中枢神経系（CNS）への浸透性が低い。しかし、COX酵素はCNSの一部の領域で恒常的に発現しているため、限られた浸透でも眠気やめまいなどの副作用を引き起こす可能性がある。[107]
NSAIDsはデング熱患者の出血リスクを高める可能性がある[108]このため、インドではNSAIDsは処方箋がないと入手できない。[109]
非常に稀なケースでは、イブプロフェンは無菌性髄膜炎を引き起こす可能性がある。[110]
他の薬剤と同様に、 NSAIDsに対するアレルギーが存在する可能性があります。多くのアレルギーは1つのNSAIDsに特有のものですが、5人に1人までが他のNSAIDsに対しても予測できない交差反応性アレルギー反応を示す可能性があります。[111]
免疫反応
少量では免疫系にほとんど影響がないのが一般的ですが、NSAIDsを大量に摂取すると、免疫細胞の産生が著しく抑制されます。[112] NSAIDsはプロスタグランジンに影響を及ぼすため、増殖の速い細胞のほとんどに影響を及ぼすことになります。[112]これには免疫細胞も含まれます。[112]コルチコステロイドとは異なり、NSAIDsは免疫系を直接抑制しないため、免疫系への影響はすぐには明らかではありません。[112] NSAIDsは新しい免疫細胞の産生を抑制しますが、既存の免疫細胞の機能はそのまま残します。[112]大量摂取すると、免疫細胞の更新速度がはるかに遅いため、免疫反応がゆっくりと低下します。[112]免疫系の段階的な低下を引き起こしますが、コルチコステロイドの即時効果よりもはるかに遅く、目立ちません。[112]この効果は投与量とともに大幅に増加し、ほぼ指数関数的に増加します。[112]投与量を2倍にすると、細胞はほぼ4倍減少しました。[112]投与量を5倍に増やしても、細胞数は正常レベルのわずか数パーセントにまで減少した。 [ 112]低用量試験では効果がすぐには現れなかったのは、おそらくこれが理由である。なぜなら、効果ははるかに高い投与量を試験するまでは明らかではないからである。[112]
インタラクション
NSAIDsは腎臓の血流を減少させ、それによって利尿薬の効力を低下させ、リチウムとメトトレキサートの排泄を阻害する。[113]
NSAIDsは血栓形成能力を低下させるため、ワルファリンなどの血液凝固を低下させる他の薬剤と併用すると出血リスクが高まる可能性がある。[113]
NSAIDsは高血圧を悪化させ、ACE阻害薬などの降圧剤の効果を拮抗させる可能性がある[113]。[114]
NSAIDsは、サイトカイン誘導体であるTNFαとIFNγを阻害することで、 SSRI抗うつ薬の効果を妨げ、低下させる可能性がある。 [115] [116] NSAIDsをSSRIと併用すると、胃腸への悪影響のリスクが増加する。[117] NSAIDsをSSRIと併用すると、内出血や脳出血のリスクが増加する。[118]
広く使用されている様々なNSAIDは、アナンダミドを分解する膜酵素脂肪酸アミド加水分解酵素（FAAH ）を阻害することで、エンドカンナビノイドシグナル伝達を強化します。[119]
NSAIDsは抗生物質の効果を低下させる可能性がある。培養細菌を対象とした試験管内研究では、抗生物質にNSAIDsを加えると抗生物質の効果が約20％低下することが判明した。[120]
NSAIDsをアルコールやタバコ製品と併用すると、NSAID療法中のすでに高い消化性潰瘍のリスクがさらに著しく高まります。 [121] [より良い情報源が必要]
作用機序
ほとんどのNSAIDsはシクロオキシゲナーゼ（COX）酵素の非選択的阻害剤として作用し、シクロオキシゲナーゼ-1（COX-1）およびシクロオキシゲナーゼ-2（COX-2）アイソザイムの両方を阻害する。この阻害は競合的に可逆的である（可逆性の程度はさまざまであるが）のに対し、アスピリンの阻害は不可逆的である。[122] COXはアラキドン酸（それ自体はホスホリパーゼA 2によって細胞リン脂質二重層から生成される）からのプロスタグランジンおよびトロンボキサンの形成を触媒する。プロスタグランジンは（とりわけ）炎症の過程におけるメッセンジャー分子として作用する。この作用機序は1970年にジョン・ヴェイン（1927-2004）によって解明され、彼はその研究によりノーベル賞を受賞した（アスピリンの作用機序を参照）。[123] [124]
COX-1 は、多くの正常な生理学的プロセスを制御する「ハウスキーピング」の役割を果たす恒常的に発現する酵素です。これらの 1 つは胃の内壁にあり、プロスタグランジンは保護的な役割を果たし、胃粘膜が自身の酸によって侵食されるのを防ぎます。COX-2 は炎症で任意に発現する酵素であり、COX-2 の阻害によって NSAID の望ましい効果が得られます。[125]
非選択的COX-1/COX-2阻害剤（アスピリン、イブプロフェン、ナプロキセンなど）が胃のプロスタグランジン濃度を低下させると、胃や十二指腸の潰瘍や内出血を引き起こす可能性があります。[126] COX-2の発見は、従来のNSAIDsに特徴的な胃の問題を引き起こさない選択的COX-2阻害薬の開発研究につながりました。[127]
NSAIDsは、これらの酵素にどのような影響を与えるかを理解するために、さまざまなアッセイで研究されてきました。アッセイでは違いが明らかになりましたが、残念ながら、異なるアッセイでは異なる比率が示されます。[128]
パラセタモール（アセトアミノフェン）は抗炎症作用がほとんどないため、NSAIDとはみなされません。主に中枢神経系でCOX-2を阻害することで痛みを治療しますが、体の他の部分ではあまり効果がありません。[15]
しかし、NSAIDの作用機序の多くの側面は未解明のままであり、このため、さらなるCOX経路が仮説として立てられている。COX -3経路はこのギャップの一部を埋めると考えられていたが、最近の研究結果から、この経路がヒトにおいて重要な役割を果たしている可能性は低いと思われ、代替の説明モデルが提案されている。[15]
NSAIDsはエンドカンナビノイドシステムおよびそのエンドカンナビノイドと相互作用し、COX2はエンドカンナビノイドを基質として利用することが示されており、 NSAIDsの治療効果と副作用、およびNSAID誘発性プラセボ反応の両方に重要な役割を果たしている可能性がある。[129] [130] [131]
NSAIDsはプロスタグランジン合成酵素の阻害に加えて尿酸結晶の貪食を阻害するため、痛風による急性疼痛にも使用されます。[132]
解熱作用
NSAIDsには解熱作用があり、発熱の治療に使用できる。[133] [134]発熱はプロスタグランジンE2 （PGE2）レベルの上昇によって引き起こされ、体温調節を制御する視床下部内のニューロンの発火率を変化させる。[133] [135]解熱剤は、視床下部内のプロスタノイド生合成（PGE2）の全般的な阻害を引き起こす酵素COXを阻害することによって作用する。[133] [134] PGE2は視床下部に信号を送り、体の熱設定値を上昇させる。[134] [136] イブプロフェンは、パラセタモール（アセトアミノフェン）よりも解熱剤として効果的であることがわかっている。 [135] [137]アラキドン酸は、プロスタグランジンF、D、Eの生成につながるシクロオキシゲナーゼの前駆基質である。[138]
分類
NSAIDsは化学構造や作用機序に基づいて分類することができます。古いNSAIDsは作用機序が解明されるずっと前から知られていたため、化学構造や起源によって分類されていました。新しい物質は作用機序によって分類されることが多いです。[139]
サリチル酸塩
プロピオン酸誘導体
酢酸誘導体
エノール酸（オキシカム）誘導体
アントラニル酸誘導体（フェナメート）
以下のNSAIDsは、アントラニル酸の誘導体であるフェナム酸から誘導されており、[143] : 235 アントラニル酸は、アスピリンの活性代謝物であるサリチル酸の窒素等配電子体である。[143] : 235 [144] : 17
選択的 COX-2 阻害剤 (コキシブ)
スルホンアニリド
- ニメスリド（全身投与製剤は肝毒性の危険性があるため、いくつかの国で禁止されている）[148]
その他
- クロニキシン
- リコフェロンはLOX（リポオキシゲナーゼ）とCOXを阻害することで作用するため、5-LOX/COX阻害剤として知られています。
- フィグワート[149]またはデビルズクロー[150]に含まれるH-ハルパギド
- ケトロラクやジクロフェナクナトリウムなどの一部のNSAIDも静脈内投与されます。
キラリティー
NSAIDs のほとんどはキラル分子です。ジクロフェナクとオキシカムは例外です。ただし、大部分はラセミ混合物として調製されます。通常、単一のエナンチオマーのみが薬理学的に活性です。一部の薬物 (典型的にはプロフェン) では、体内の異性化 酵素が 不活性エナンチオマーを活性型に変換しますが、その活性は個人によって大きく異なります。この現象は、活性エナンチオマーの特定の分析が行われなかった古い研究で観察された NSAID の有効性と血漿濃度の相関性が低い原因であると考えられます。[医学的引用が必要]
イブプロフェンとケトプロフェンは、現在、単一エナンチオマー製剤（デキシブプロフェンとデキスケトプロフェン）として販売されており、より早く効果が現れ、副作用プロファイルが改善されていると言われています。ナプロキセンは常に単一の活性エナンチオマーとして販売されてきました。[医学的引用が必要]
主な実際的な違い
グループ内のNSAIDは、類似した特性と忍容性を持つ傾向がある。同等の用量で使用した場合、NSAID間の臨床効果にはほとんど差がない。[151]むしろ、化合物間の違いは通常、投与レジメン（化合物の消失半減期に関連）、投与経路、および忍容性プロファイルに関連している。[医学的引用が必要]
副作用に関しては、選択的COX-2阻害剤は消化管出血のリスクが低い。[151]ナプロキセンを除いて、非選択的NSAIDは心臓発作のリスクを高める。[151]一部のデータは、部分的に選択的なナブメトンが消化管イベントを引き起こす可能性が低いことを裏付けている。[151]
消費者レポートでは、イブプロフェン、ナプロキセン、サルサレートは他のNSAIDsよりも安価であり、変形性関節症や痛みの治療に適切に使用した場合、基本的に同等の効果と安全性があると指摘されています。[152]
薬物動態
非ステロイド性抗炎症薬のほとんどは弱酸で、[153] pKa は 3～5 です。胃や腸の粘膜からよく吸収されます。血漿中ではタンパク質と高度に結合しており (通常 >95%)、通常はアルブミンに結合するため、分布容積は通常血漿容積に近似します。ほとんどの NSAIDs は肝臓で酸化および抱合により不活性代謝物に変換され、通常は尿中に排泄されますが、一部の薬剤は部分的に胆汁中に排泄されます。特定の病状では代謝が異常になる場合があり、通常の用量でも蓄積が起こることがあります。[医学的引用が必要]
イブプロフェンとジクロフェナクの半減期は短い（2～3時間）。一部のNSAID（典型的にはオキシカム）の半減期は非常に長い（例：20～60時間）。[医学的引用が必要]
歴史
柳や他の植物に含まれる天然のサリシンは、古代人によって鎮痛剤や抗炎症剤として使用されていたと広く信じられていますが、[154]この話は説得力があるものの、完全に真実というわけではありません。[155] [156]ヒポクラテスは柳について全く言及していません。[157] ディオスコリデスの薬物論は、ローマ時代から中世にかけて最も影響力のある薬草書であったと言えますが、もし彼が柳について言及しているのであれば（「イテア」の正体については疑問があります）、彼は灰を酢に浸して魚の目の治療に使用しており、[158]これは現代のサリチル酸の使用法とよく一致しています。
ヤナギの樹皮（ヤナギ属の木から採れる）は、先住民の複数のコミュニティで薬として使われていたことが広く知られていました。[159]樹皮は、鎮痛効果や解熱効果を得るために噛んだり、水に浸したりしていました。その効果は、樹皮に含まれるサリシンによるものです。サリシンを含む別の植物であるメドウスウィートは、同じ病気に対する英国の民間療法に深く根付いています。ヤナギの樹皮は、疑似科学的なシグネチャーの教義に従って、 1763年にエドワード・ストーンによって西洋科学で初めて熱病の治療薬として報告されました。[160]
体内でサリシンはサリチル酸に変換され、この植物に特徴的な解熱作用と鎮痛作用を生み出します。
サリシンは1827年にヨハン・アンドレアス・ブフナーによって初めて単離された。 1829年までにフランスの化学者アンリ・ルルーは抽出法を改良し、 1.5kgの柳の樹皮から約30gの精製サリシンを抽出できるようにした。[161]サリシンは加水分解によってグルコースとサリチルアルコールを放出し、これらは生体内および化学的方法の両方でサリチル酸に変換できる。 [162] 1869年、ヘルマン・コルベはサリチル酸を合成したが、胃粘膜には酸性が強すぎた。[162] CO2存在下でフェノールから芳香族酸を合成する反応はコルベ・シュミット反応として知られている。[163] [164] [165]
1897年までに、ドイツの化学者フェリックス・ホフマンとバイエル社は、サリチル酸をアセチルサリチル酸（ハインリッヒ・ドレーザーによりアスピリンと名付けられました）に変換することで、薬理学の新しい時代を切り開きました。イブプロフェンなどの他のNSAIDは、1950年代以降に開発されました。[161] 2001年には、NSAIDは米国で年間7000万件の処方箋と300億回の市販薬販売を占めました。[46]
獣医学的使用
研究では、子牛の角切りや去勢などの獣医学的処置に伴う痛みのコントロールに NSAIDs を使用することが支持されています。[引用が必要]最良の効果は、リドカインなどの短期局所麻酔薬と、長期鎮痛剤として作用する NSAIDs を組み合わせることで得られます。[引用が必要]ただし、種によって NSAID ファミリーのさまざまな薬剤に対する反応が異なるため、既存の研究データは、特に研究された動物種以外にはほとんど当てはまらず、ある地域の関連政府機関が、他の管轄区域で承認されている使用を禁止することがあります。[引用が必要]
米国では、メロキシカムは犬にのみ使用が承認されているが、（肝臓障害の懸念から）手術中の1回限りの使用を除き、猫への使用には警告が出されている[166] [167] 。 [168]これらの警告にもかかわらず、メロキシカムは猫や家畜種を含む犬以外の動物に「適応外」で処方されることが多い。[169]欧州連合（EU）などの他の国では、猫への使用がラベルに記載されている。[170]
参照
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