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| てんかん発作 | |
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| その他の名前 | てんかん発作、[1]発作、けいれん、けいれん[2] |
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| てんかん患者の脳波（EEG）における全般的な3Hzのスパイク波と波の放電 | |
| 専門 | 神経学、救急医学 |
| 症状 | 変数[3] |
| 合併症 | 転倒、溺死、交通事故、妊娠合併症、精神的健康問題[4] |
| 間隔 | 通常2分未満[5] |
| 種類 | 焦点的、一般化; 挑発的、非挑発的[6] |
| 原因 | 誘発性：低血糖、アルコール離脱、低血中ナトリウム、発熱、脳感染症、外傷性脳損傷[3] [6] 誘発性でない：不明、脳損傷、脳腫瘍、過去の脳卒中[5] [3] [6] [7] |
| 診断方法 | 症状、血液検査、医療画像、脳波検査に基づく[7] |
| 鑑別診断 | 失神、心因性非てんかん発作、片頭痛の前兆、一過性脳虚血発作[3] [5] |
| 処理 | 5分未満: 患者を横向きに寝かせ、近くにある危険な物を移動させる[8] 5分以上:てんかん重積状態と同様に治療する[8] |
| 頻度 | 約10％の人々（世界全体の生涯リスク）[5] [9] |
発作は、脳内の異常に過剰な、または同期した神経活動によって症状が現れる期間です。[6]外見的な影響は、意識の喪失を伴う、体の大部分が制御不能に震える動き（強直間代発作）から、意識レベルが変化する、体の一部のみが震える動き（焦点発作）までさまざまです。[3]これらの発作は通常2分未満で終わり、正常に戻るにはしばらく時間がかかります。[5] [8]膀胱のコントロールが失われることもあります。[3]
発作には誘発性のものも非誘発性のものもあります。[6]誘発性発作は、低血糖、アルコール離脱、処方薬と並行したアルコールの乱用、低血中ナトリウム、発熱、脳感染症、点滅する画像、脳震盪などの一時的な出来事が原因で起こります。[3] [6]非誘発性発作は、原因がわかっていない、または解決できないため、発作が継続する可能性が高い場合に起こります。[5] [3] [6] [7]非誘発性発作は、ストレスや睡眠不足によって悪化することがあります。[3] てんかんとは、少なくとも1回の非誘発性発作があり、将来的にさらなる発作を起こすリスクが高い脳障害を指します。[6]てんかん発作のように見えるが、てんかん発作ではない症状には、失神、非てんかん性心因性発作、振戦などがあります。[3]
短時間以上続く発作は医学的緊急事態である。[10] 5分以上続く発作はてんかん重積状態として治療する必要がある。[8]初回の発作では、脳波（EEG）または脳画像検査で特定の問題が見つからない限り、抗てんかん薬による長期治療は通常必要ありません。 [7]通常、1回の発作後の検査は外来患者として安全に完了できます。[3]多くの場合、初回の発作と思われる発作の前に、他の軽度の発作が発生しています。[11]
最大10%の人が生涯で少なくとも1回はてんかん発作を経験しています。[5] [9]誘発性発作は1万人あたり年間約3.5人の割合で発生し、非誘発性発作は1万人あたり年間約4.2人の割合で発生します。[5] 1回の発作後、2回目の発作を経験する確率は約40%です。[12] [13]てんかんは、人口の約1%が常に罹患しています。[9]
脳を持つ動物であれば、どんな動物でも発作を起こす可能性があります。[14]
兆候と症状
発作の徴候や症状は発作の種類によって異なります。[15]最も一般的で典型的な発作の種類はけいれん性（60%）で、典型的には強直間代発作と呼ばれます。[16]これらのうち3分の2は、強直間代発作に発展する前に焦点発作として始まります。 [16]残りの40%の発作は非けいれん性で、その一例が欠神発作です。[17]脳波モニタリングで発作の証拠が示されても症状が現れない場合は、亜臨床発作と呼ばれます。[18]
局所発作
局所性発作は、多くの場合、オーラと呼ばれる特定の体験から始まり、発症します。[15]これらには、感覚（視覚、聴覚などを含む）、認知、自律神経、嗅覚、運動の現象が含まれます。[19]
複雑部分発作では、患者は混乱したりぼんやりしたりしているように見え、質問や指示に反応できないことがあります。[19]
けいれん活動は特定の筋肉群で始まり、周囲の筋肉群に広がることがあります。これはジャクソン行進として知られています。 [20]意識的に作り出されていない異常な活動が発生することがあります。[20]これらは自動症として知られており、唇を鳴らすなどの単純な活動や、何かを拾おうとするなどのより複雑な活動が含まれます。[20]
全身発作
全般発作には、強直間代発作、強直発作、間代発作、ミオクロニー発作、欠神発作、脱力発作の6つの主な種類があります。[21]これらはすべて意識喪失を伴い、通常は予告なく起こります。[22]
- 強直間代発作は、四肢の収縮とそれに続く伸展、および背中の反り返りを10～30秒間伴って現れる。[22]胸筋の収縮により叫び声が聞こえることがある。[22]その後、四肢が同時に震え始める。[22]震えが止まった後、患者が正常に戻るまで10～30分かかることがある。[22]
- 強直発作は筋肉の持続的な収縮を引き起こします。[22]呼吸が妨げられると、患者の顔が青ざめることがあります。[22]
- 間代性発作では手足が同時に震える。[22]
- ミオクロニー発作は、いくつかの部位の筋肉のけいれん、または全身の筋肉のけいれんを伴います。[22]
- 欠神発作は、わずかに頭を回したり、まばたきをしたりする程度の、微妙な発作である場合があります。[19]患者は倒れることはなく、発作が終わるとすぐに通常の状態に戻りますが、発作後の見当識障害の期間がある場合もあります。[19]
- 脱力発作では、1秒以上筋肉の活動が失われます。[20]これは通常、両側（体の両側）に発生します。[20]
間隔
発作は数秒から5分以上続くことがあり、その時点ではてんかん重積状態と呼ばれます。[23]強直間代発作のほとんどは2～3分未満で終わります。[23]欠神発作は通常10秒程度続きます。[17]
発作後
発作の活動期の後、意識が正常レベルに戻るまで、通常は発作後期と呼ばれる混乱期があります。[15]この期間は通常3～15分続きますが、[24]数時間続くこともあります。[25]この期間中のその他の症状には、疲労、頭痛、発話困難、異常行動などがあります。 [25]発作後の精神病は、6～10％の人に発生します。 [26] [25]
原因
発作にはさまざまな原因があります。発作を起こす人のうち、約25%はてんかんを患っています。[27]てんかんではないものの、発作と関連している病状は数多くあり、その中には、ほとんどの熱性けいれんや、急性感染症、脳卒中、毒性の前後で起こる発作などがあります。[28]これらの発作は「急性症候性」または「誘発性」発作として知られ、発作関連疾患の一部です。[28]多くの場合、原因は不明です。
特定の年齢層では、さまざまな原因で発作が起こることがよくあります。
- 乳児の発作は、低酸素性虚血性脳症、中枢神経系（CNS）感染症、外傷、先天性CNS異常、代謝障害などによって最もよく引き起こされます。
- 小児の発作の最も一般的な原因は熱性けいれんであり、生後6ヶ月から5歳までの小児の2～5％に起こります。[29]
- 小児期には、明確に定義されたてんかん症候群が一般的に見られます。
- 思春期および若年成人期には、投薬計画の不遵守や睡眠不足が引き金となる可能性があります。
- 妊娠、出産、産後、または産褥期（出産後）は、特に子癇前症などの特定の合併症がある場合には、危険な時期となる可能性があります。
- 成人期には、アルコール関連、脳卒中、外傷、中枢神経系感染症、脳腫瘍などが原因となる可能性が高い。[30]
- 高齢者では、脳血管疾患が非常に一般的な原因です。その他の原因としては、中枢神経系腫瘍、頭部外傷、認知症など高齢者によく見られるその他の変性疾患などがあります。[31]
代謝
脱水症状が重度の場合、てんかん発作を引き起こす可能性があります。 [32]低血糖、低血中ナトリウム、高浸透圧非ケトン性高血糖、高血中ナトリウム、低血中カルシウム、高血中尿素値など、多くの疾患が発作を引き起こす可能性があります。 [22]肝性脳症や遺伝性疾患であるポルフィリン症も同様に発作を引き起こす可能性があります。[22]
構造的
- 海綿状血管腫または海綿状奇形は、発作、頭痛、脳出血を引き起こす可能性がある治療可能な病状です。
- 動静脈奇形（AVM）は、発作、頭痛、脳出血を引き起こす可能性がある治療可能な病状です。
- 脳内の占拠性病変（膿瘍、腫瘍）。脳腫瘍のある人では、てんかん発作の頻度は皮質領域内の腫瘍の位置によって異なります。[33]
医薬品
薬物の過剰摂取と薬物の過剰摂取はどちらも発作を引き起こす可能性がありますが、 [22]特定の薬物や薬物の離脱も発作を引き起こす可能性があります。 [22] 関連する一般的な薬物には、抗うつ薬、抗精神病薬、コカイン、インスリン、局所麻酔薬のリドカインなどがあります。 [22] 離脱発作の困難は、アルコールや鎮静剤の長期使用後によく発生し、振戦せん妄と呼ばれる状態です。 [ 22 ]てんかん発作を発症するリスクのある人では、マオウ、イチョウ、ニガヨモギなどの一般的な生薬が発作を誘発する可能性があります。[34]
感染症
- 神経嚢虫症を引き起こす可能性のある豚条虫の感染は、寄生虫が一般的である世界の地域ではてんかん症例の最大半数の原因となっている。[35]
- 脳マラリアなどの寄生虫感染症。ナイジェリアでは、これは5歳未満の子供の発作の最も一般的な原因の一つです。[36]
- 脳炎や髄膜炎などの感染症[37]
ストレス
ストレスはてんかん患者の発作を誘発する可能性があり、てんかん発症の危険因子である。ストレスの重症度、持続期間、発達中のストレス発生時期はすべて、てんかん発症の頻度と感受性に影響する。てんかん患者が最も頻繁に自己申告する誘因の1つである。[38] [39]
ストレスにさらされると、脳内でその効果を媒介するホルモンが放出されます。これらのホルモンは興奮性および抑制性の両方の神経シナプスに作用し、脳内のニューロンの過剰興奮を引き起こします。海馬はストレスに非常に敏感で発作を起こしやすい領域として知られています。ここはストレスの媒介物質が標的受容体と相互作用して効果を生み出す場所です。[40]
他の
発作は高血圧の結果として起こることがあり、高血圧性脳症として知られています。また、妊娠中は発作または意識レベルの低下を伴う子癇として起こることもあります。 [22] 非常に高い体温も原因となる可能性があります。[22]通常、これには42°C（107.6°F）を超える体温が必要です。[22]
- 頭部外傷は非てんかん性外傷後発作または外傷後てんかんを引き起こす可能性がある。
- セリアック病患者の約3.5～5.5％は発作も起こします。[41]
- シャントを装着した人の発作は、シャント不全の兆候である可能性がある。
- 出血性脳卒中は時折発作を伴うことがあるが、塞栓性脳卒中は通常発作を伴わない（ただし、てんかんは後期の一般的な合併症である）。まれなタイプの脳卒中である脳静脈洞血栓症は、他のタイプの脳卒中よりも発作を伴う可能性が高い。
- 多発性硬化症は発作を引き起こす可能性がある
- 電気けいれん療法（ECT）は、重度のうつ病の治療のために意図的に発作を誘発することを目的としています。
- 特定の刺激または誘因（外因性または内因性刺激）によって引き起こされる反射発作
- 光過敏性てんかんの人は、点滅する光や瞬きを頻繁にすると発作を起こすことがあります。[42] [43] [44]
機構
通常、脳の電気活動は非同期です。[19]てんかん発作では、脳内の問題により、[45]ニューロンのグループが異常で過剰な[16]同期した方法で発火し始めます。[19]これにより、発作性脱分極シフトと呼ばれる脱分極の波が発生します。[46]
通常、興奮性ニューロンは発火した後、一定期間発火しにくくなります。[19]これは、抑制性ニューロンの影響、興奮性ニューロン内の電気的変化、アデノシンの悪影響が一因です。[19]てんかんでは、この期間中の興奮性ニューロンの発火に対する抵抗が低下します。 [19] これは、イオンチャネルの変化または抑制性ニューロンが適切に機能していないために発生する可能性があります。[19] 41個のイオンチャネル遺伝子と1,600を超えるイオンチャネル変異が、てんかん発作の発症に関与していることが示されています。[47]これらのイオンチャネル変異は、ニューロンに脱分極した静止状態を与える傾向があり、病的な過剰興奮を引き起こします。[48]個々のニューロンにおけるこの長期にわたる脱分極は、細胞外からのCa 2+の流入によるもので、Na +チャネルの長時間の開口と反復的な活動電位につながります。 [49]続く過分極は、細胞の種類に応じて、γ-アミノ酪酸（GABA）受容体またはカリウム（K +）チャネルによって促進されます。 [49]てんかん性ニューロンの過剰興奮性において同様に重要なのは、抑制性GABAニューロンの活動の減少であり、これは脱抑制として知られる効果です。脱抑制は、抑制性ニューロンの喪失、ニューロン損傷領域における抑制性ニューロンからの軸索発芽の調節不全、または抑制性ニューロン内の異常なGABA作動性シグナル伝達によって発生する可能性があります。[50]ニューロンの過剰興奮性により、発作が発生する可能性のある特定の領域が形成されます。これは「発作焦点」として知られています。[19]脳の損傷後、てんかんの別のメカニズムは、興奮性回路の上方制御または抑制性回路の下方制御である可能性があります。[19] [51]これらの二次てんかんは、てんかん発生として知られるプロセスを通じて発生します。[19] [51]血液脳関門の障害も原因メカニズムの1つである可能性があります。[52]血液脳関門の破壊は単独でてんかん原性を引き起こすように見えますが、発作活動の増加と相関しています。[53]さらに、化学物質でバリア透過性を誘発する実験を通じて、慢性てんかん状態に関与していることが示唆されています。[53]破壊により血管から細胞間の領域に体液が漏れ出し、てんかん発作を引き起こす可能性がある。[54]発作後の脳内の血液タンパク質の予備的調査結果はこの理論を支持している。[53]
局所性発作は脳の片方の半球で始まり、全般性発作は両半球で始まります。[21]発作の種類によっては脳の構造に変化が生じる場合もありますが、ほとんど影響がないと思われる発作もあります。[55] グリオーシス、神経細胞の喪失、脳の特定領域の萎縮はてんかんと関連していますが、てんかんがこれらの変化を引き起こすのか、これらの変化がてんかんを引き起こすのかは不明です。[55]
発作活動は脳の内因性電界を通じて伝播する可能性がある。[56]ニューロンの拡散と動員を引き起こす可能性があると提案されているメカニズムには、細胞外からのK +の増加、 [57] [信頼できない医学的情報源] 、シナプス前末端のCa 2+の増加などがある。 [49]これらのメカニズムは過分極を鈍らせ、近くのニューロンを脱分極させ、神経伝達物質の放出を増加させる。[49]
診断
発作は誘発性発作と非誘発性発作に分けられる。[6]誘発性発作は「急性症候性発作」または「反応性発作」とも呼ばれる。[6]非誘発性発作は「反射発作」とも呼ばれる。[6]推定される原因によっては、血液検査や腰椎穿刺が役立つ場合がある。[7] 低血糖は発作を引き起こす可能性があり、除外する必要がある。発熱に関連しない発作の検査では、脳波図とCT スキャンまたはMRI スキャンによる脳画像検査が推奨される。 [7] [58]
分類
発作の種類は、発作の原因が脳内に局所的であるか（焦点性発作）分散しているか（全般性発作）によって分類される。 [21]全般性発作は、身体への影響に応じて分類され、強直間代発作（大発作）、欠神発作（小発作）、ミオクロニー発作、間代発作、強直発作、脱力発作が含まれる。[21] [59]てんかん性けいれんなどの一部の発作は種類が不明である。[21]
焦点発作（以前は部分発作と呼ばれていた）[16]は単純部分発作と複雑部分発作に分類されます。[21]現在の診療では、この分類は推奨されておらず、代わりに発作中に何が起こるかを説明することが好まれています。[21]
発作の分類は、電気生理学的測定で観察できる動的基準に従って行うこともできる。これは発作の発現と消失のタイプに応じた分類である。[60] [61]
身体検査
発作の後、ほとんどの人は発作後状態（眠気や混乱）になります。他の外傷の兆候が見られる場合もあります。舌の側面に噛み跡があれば、発作があったことが確認できますが、発作を起こした人のうち、そのような噛み跡があるのは3分の1だけです。 [62]発作を起こしたと思われる人にこの身体的兆候が見られる場合、発作が原因であった可能性が暫定的に高まります。[63]
テスト
脳波検査はてんかん発作を起こした可能性のある人にのみ推奨され、発作の種類や症候群の特定に役立つ可能性がある。小児では、通常、2回目の発作の後にのみ必要となる。診断を除外するために使用することはできず、病気のない人でも偽陽性となる可能性がある。特定の状況では、睡眠中または睡眠不足のときに脳波検査を行うことが有用な場合がある。[64]
脳内の構造的問題を検出するために、最初の非熱性発作後にはCTスキャンとMRIによる診断画像検査が推奨される。 [64]頭蓋内出血が疑われる場合を除き、一般的にMRIの方が優れた画像検査である。[7]緊急治療室にいる間に正常に戻った患者には、後から画像検査が行われることがある。[7]以前に画像検査を受けててんかんと診断されたことがある人は、その後の発作で再度画像検査を受ける必要は通常ない。[64]
成人の場合、電解質、血糖値、カルシウム値の検査は、心電図と同様に、原因を除外するために重要です。[64]腰椎穿刺は中枢神経系感染症の診断に有用である可能性がありますが、日常的に必要ではありません。[7]血中の抗てんかん薬の濃度の定期的な検査は、成人でも小児でも必要ありません。[64]小児では、追加の検査が必要になる場合があります。[64]
発作後20分以内の血中プロラクチン値の上昇は、心因性非てんかん発作ではなくてんかん発作を確認するのに有用である可能性がある。[65] [66]血清プロラクチン値は部分発作の検出にはあまり有用ではない。 [67]正常値であってもてんかん発作の可能性は依然としてある。 [66]また、血清プロラクチン値ではてんかん発作と失神を区別することはできない。[68]てんかんの診断の一部として日常的に行うことは推奨されない。[64]
鑑別診断
てんかん発作を失神などの他の症状と区別することは難しい場合があります。[15]てんかん発作に似た症状として、除脳硬直、心因性発作、破傷風、ジストニア、片頭痛、ストリキニーネ中毒などが考えられます。[15]さらに、ティルトテーブルテストで陽性となった人の5%に、脳低酸素症によると思われる発作様活動がみられることがあります。[69]心理的な理由からけいれんが起こる場合があり、これは心因性非てんかん発作として知られています。非てんかん発作は、他のさまざまな理由でも起こることがあります。
防止
リスクのある人の発作を予防するために、さまざまな対策が試みられてきました。外傷性脳損傷後、抗けいれん薬は早期発作のリスクを低下させますが、後期発作のリスクは低下させません。[70]
熱性けいれんの既往歴のある患者では、いくつかの薬剤（解熱剤と抗けいれん剤の両方）が再発を減らすのに効果的であることがわかっていますが、副作用の頻度と熱性けいれんの良性の性質を考えると、薬剤を使用するかどうかの決定は、潜在的な悪影響と慎重に比較検討する必要があります。[71]
抗てんかん薬が、開頭術後[72] 、硬膜下血腫後[73]、脳卒中後[74]、 [ 75] 、くも膜下出血後[76]の発作を予防するのに効果があるか、効果がないかについては、以前に発作を起こしたことがある人にも起こしたことがない人にも、明確 な証拠はない。
管理
発作を起こしている人が怪我をしないように、鋭利な物体や危険な物体は発作を起こしている人の周囲から移動させるべきである。発作後、その人が完全に意識を保って注意力もはっきりしていない場合は、回復体位にすべきである。5分以上続く発作、または5分以内に2回以上の発作が起こる場合は、てんかん重積と呼ばれる医学的緊急事態である。[23] [77]発作を起こしている人は「自分の舌を飲み込む」ことができるというよくある誤解のため、傍観者が口の中に物を無理やり入れようとすることがあるが、この行為は窒息を引き起こす可能性がある。[78]
発作を起こしている人の治療は、初期対応から第一選択治療、第二選択治療、第三選択治療へと段階的に進んでいきます。[79]初期対応では、患者を潜在的な危害（近くにある物体など）から保護し、気道、呼吸、循環を管理します。[79]気道管理には、窒息を防ぐために、患者を回復体位と呼ばれる横向きに寝かせることが含まれます。[79]気道が何かで塞がれて呼吸できない場合は、気道を開く治療が必要になることがあります。[79]
薬
発作を起こしている人に対する第一選択薬はベンゾジアゼピンであり、ほとんどのガイドラインではロラゼパムが推奨されています。[58] [80]ジアゼパムとミダゾラムは代替薬です。10分後に効果がなければ、これを繰り返すことができます。[58] 2回投与しても効果がなければ、バルビツール酸またはプロポフォールを使用できます。[58]
成人に対する第二選択薬はフェニトインまたはホスフェニトイン、小児に対するフェノバルビタールである。[81] [ページ必要]第三選択薬には小児に対するフェニトインと成人に対するフェノバルビタールがある。[81] [ページ必要]
抗てんかん薬の継続投与は、脳の構造的病変がある場合を除き、初回発作後には一般的に推奨されません。[58]抗てんかん薬の継続投与は、一般的に2回目の発作後に推奨されます。[58]約70%の人は、薬を継続的に使用することで完全に発作をコントロールできます。[45]通常、1種類の抗てんかん薬が好まれます。初回発作後、抗てんかん薬による即時治療により、発作再発の可能性は最大5年まで低下しますが、死亡リスクは変わらず、副作用の可能性があります。[82]
毒素に関連する発作の場合、ベンゾジアゼピンを最大2回投与する必要があります。[83]これが効果的でない場合は、ピリドキシンが推奨されます。[83] フェニトインは一般的に使用しないでください。[83]
頭蓋内静脈血栓症に関連する発作の管理において、予防的抗てんかん薬の使用に関する証拠は不足している。[75]
手術
重症例では、脳手術がてんかん治療の選択肢となることがある。[84]てんかん手術も参照のこと。
他の
発作時に頭部を保護するためにヘルメットが使用されることがある。介助犬の一種である発作対応犬は発作を予測できると主張する人もいる。[85]しかし、これに対する証拠は乏しい。[85]現在、大麻を発作の管理に使用することを支持する十分な証拠はないが、これは進行中の研究分野である。[86] [87]ケトン食はてんかん患者に効果がある可能性があり、一般的な治療を行っても改善しない患者には合理的であるという質の低い証拠がある。[88]
予後
最初の発作後、次の 2 年間に発作を起こすリスクは約 40% です。[12] [13]発作の再発を最も強く予測するのは、脳波または脳の画像検査で問題が見られることです。[7]成人の場合、最初の発作後 6 か月間発作がない場合は、治療の有無にかかわらず、次の 1 年間に再び発作を起こすリスクは 20% 未満です。[89]救急外来 (ER) に搬送される発作の最大 7% はてんかん重積状態です。[58]てんかん重積状態の患者の死亡率は 10% から 40% です。[15]誘発性発作 (急性脳イベントまたは毒性物質への曝露とほぼ同時に起こる) を起こした患者は再発リスクは低いですが、てんかん患者に比べて死亡リスクが高くなります。[90]
疫学
生涯のうちに約8～10%の人がてんかん発作を経験します。[91]成人では、新規発作後5年以内に発作が再発するリスクは35%です。2回目の発作を起こした人ではリスクが75%に上昇します。[91]小児では、誘発されない発作を1回起こした後5年以内に発作が再発するリスクは約50%です。誘発されない発作を2回起こした後ではリスクは約80%に上昇します。[92] 2011年の米国では、発作により推定160万件の救急外来受診があり、そのうち約40万件が新規発作によるものでした。[91]低所得国および中所得国におけるてんかん発作の正確な発生率は不明ですが、おそらく高所得国よりも高いと考えられます。[93]これは交通事故、出産時の傷害、マラリアやその他の寄生虫感染症のリスクが高まったことによるものと考えられる。[93]
歴史
てんかん発作は、紀元前2000年のアッカド語の文献で初めて記述された[94]。てんかんに関する初期の報告では、発作やけいれんは「悪霊」の仕業とされることが多かった。[95]しかし、てんかんに対する認識は、古代ギリシャ医学の時代に変わり始めた。「てんかん」という用語自体はギリシャ語で、「つかむ、所有する、苦しめる」という意味の動詞「epilambanein」に由来している。[94]古代ギリシャ人はてんかんを「神聖な病気」と呼んでいたが、てんかんを「霊的な」病気とするこの認識は、ヒポクラテスの著書『神聖な病気について』で異議を唱えられ、てんかんの原因は超自然的なものではなく、自然な原因によるものだと提唱された[95] 。
てんかんの初期の外科的治療は、古代ギリシャ、ローマ、エジプトの医学では原始的なものでした。[96] 19世紀には、てんかん発作の治療のための標的手術が増加し、1886年にロンドンの脳神経外科医サー・ビクター・ホースリーが局所切除を行いました。[95]もう一つの進歩は、カナダの脳神経外科医ワイルダー・ペンフィールドによるモントリオール手術の開発であり、これは意識のある患者に電気刺激を与えて、脳内のてんかん領域をより正確に特定して切除するものでした。[95]
社会と文化
経済
てんかん発作は、米国では約10億ドルの直接的な経済損失をもたらしています。[7]てんかん発作は、2004年にヨーロッパで約155億ユーロの経済損失をもたらしました。 [16]インドでは、てんかん発作は17億ドル、つまりGDPの0.5％のコストをもたらすと推定されています。[45]米国では、てんかん発作は救急外来受診の約1％（小児救急外来では2％）を占めています。[30]
運転
世界の多くの地域では、最後の発作から最低6か月間は自動車を運転できないとされています。[7]
研究
てんかん発作の予測に関する科学的研究は1970年代に始まりました。いくつかの技術や方法が提案されていますが、その有用性に関する証拠はまだ不足しています。[97]
有望な分野としては、遺伝子治療[98]と発作検出および発作予測[99]の2つがある。
てんかんに対する遺伝子治療は、ベクターを用いて遺伝物質の一部をてんかん発作の発症に関与する脳の領域に送達するものである。[98]
発作予測は発作検出の特殊なケースであり、開発されたシステムはてんかん発作の臨床的発症前に警告を発することができる。[97] [99]
計算神経科学は、動的な側面を考慮することで発作に対する新たな視点をもたらすことができました。[61]
参考文献
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外部リンク
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- カーリーの発作
