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| 慢性閉塞性肺疾患 | |
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| その他の名前 | 慢性閉塞性肺疾患（COLD）、慢性閉塞性気道疾患（COAD） |
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| 中心小葉性気腫を示す肺の断面。通常は喫煙によって引き起こされ、COPDの主な特徴である小葉の中央の気腔が拡大している。 | |
| 専門 | 呼吸器科 |
| 症状 | 息切れ、慢性咳嗽[1] 痰の分泌 |
| 合併症 | 不安、うつ病、肺性心疾患、気胸[2] [1] |
| 通常の発症 | 35歳以上[1] |
| 間隔 | 長期的[1] |
| 原因 | 喫煙、大気汚染、遺伝学[3] |
| 診断方法 | スパイロメトリー[4] |
| 鑑別診断 | 喘息、うっ血性心不全、気管支拡張症、結核、閉塞性細気管支炎、びまん性汎細気管支炎[5] |
| 防止 | 禁煙、屋内外の空気質の改善、タバコ規制対策[3] [6] |
| 処理 | 呼吸リハビリテーション、長期酸素療法、肺容量減少、[6] |
| 薬 | 吸入 気管支拡張薬およびステロイド[6] |
| 頻度 | 1億7,450万人（2015年）[7] |
| 死亡者（数 | 320万人（2019年）[3] |
慢性閉塞性肺疾患（COPD）は、慢性的な呼吸器症状と気流制限を特徴とする進行性肺疾患の一種です。 [8] GOLD 2024では、COPDを、気道（気管支炎、細気管支炎）および/または肺胞（肺気腫）の異常により持続的で進行性であることが多い気流閉塞を引き起こす慢性呼吸器症状（呼吸困難または息切れ、咳、痰の生成および/または増悪）を特徴とする不均一な肺疾患と定義しました。[9]
COPDの主な症状は、息切れと咳で、痰が出る場合と出ない場合があります。[4] COPDは徐々に悪化し、歩行や着替えなどの日常的な活動が困難になります。 [3] COPDは治癒不可能ですが、予防と治療は可能です。COPDの最も一般的な2つのタイプは、肺気腫と慢性気管支炎であり、2つの典型的なCOPD表現型です。しかし、この基本的なドグマは、COPD患者にさまざまな程度の肺気腫、慢性気管支炎、および潜在的に重大な血管疾患が併存していることが認められ、他の表現型またはサブタイプの分類につながったため、疑問視されてきました。[10]
肺気腫は、気腔（肺胞）が拡大し、その壁が壊れて肺組織に永久的な損傷を及ぼす状態と定義されます。慢性気管支炎は、2年間にわたり毎年3か月以上続く湿性咳嗽と定義されます。これらの病態は両方とも、COPDに分類されなければ、気流制限を伴わずに存在する可能性があります。肺気腫は、気流を制限する可能性のある構造異常の1つにすぎず、気流制限を伴わずに多くの人々に存在する可能性があります。[11] [12]慢性気管支炎は必ずしも気流制限を引き起こすわけではありません。しかし、喫煙する慢性気管支炎の若年成人では、COPDを発症するリスクが高くなります。[13]過去のCOPDの定義の多くには肺気腫と慢性気管支炎が含まれていましたが、これらはGOLDレポートの定義に含まれたことはありません。[14]肺気腫と慢性気管支炎は依然としてCOPDの主な表現型ですが、両者はしばしば重複しており、他の多くの表現型も報告されています。[10] [15] COPDと喘息は、一部の人では共存し、収束することがあります。[16] COPDは低度の全身性炎症と関連しています。[17]
COPDの最も一般的な原因は喫煙です。[18]その他の危険因子には、ほこりなどの屋内外の大気汚染、穀物のほこり、カドミウムのほこりや煙などの職業上の刺激物への曝露、α-1アンチトリプシン欠乏症などの遺伝などがあります。[13] [19]発展途上国では、家庭内の大気汚染の一般的な原因は、調理や暖房の燃料として石炭や木材、乾燥した糞などのバイオマスを使用することです。[20] [13]診断は、スパイロメトリーで測定される気流不良に基づいて行われます。[4]
COPDのほとんどの症例は、喫煙や屋内外の汚染物質などの危険因子への曝露を減らすことで予防できます。[21]治療により症状の悪化を遅らせることはできますが、長期的な肺機能の低下を薬剤で改善できるという決定的な証拠はありません。[6] COPDの治療には、禁煙、ワクチン接種、呼吸リハビリテーション、吸入気管支拡張 薬、コルチコステロイドなどがあります。[6]長期酸素療法、肺容量減少、肺移植が有効な人もいます。[22]急性悪化期のある患者では、薬剤、抗生物質、コルチコステロイドの使用増加、入院が必要になる場合があります。[23]
2015年時点で、COPDに罹患している人は約1億7,450万人（世界人口の2.4％）です。[7]通常、35～40歳以上の男性と女性に発症します。[1] [3] 2019年には320万人が死亡し、その80％は低所得国と中所得国で発生しており、[3] 1990年の240万人から増加しています。[24] [25] 2021年には、全死亡数の約5％を占め、4番目に多い死因となりました。[26]危険因子への継続的な曝露と人口の高齢化により、死亡者数はさらに増加すると予測されています。[14]米国では、2010年の経済的コストは321億ドルとされ、2020年には490億ドルに増加すると予測されています。[27]英国では、このコストは年間38億ポンドと推定されています。[28]
兆候と症状
息切れ
COPDの主症状は慢性かつ進行性の息切れで、この病気の最も特徴的な症状です。息切れ（呼吸困難）は、関連する不安や経験する障害のレベルの原因となる最も苦痛な症状であることがよくあります。[4 ] 呼吸困難に関連する喘鳴や胸の圧迫感の症状は、1日を通してまたは数日間で変化する可能性があり、常に存在するわけではありません。胸の圧迫感は、多くの場合、運動後に起こります。[4]進行したCOPDの患者の多くは、口をすぼめて呼吸しますが、これにより息切れが改善することがあります。[29]息切れは、身体活動の低下を引き起こすことが多く、身体活動レベルの低下は、より悪い結果と関連しています。[30] [31]重症および非常に重篤な症例では、絶え間ない疲労、体重減少、筋肉量減少、食欲不振がみられることがあります。COPDの患者は、治療を求める前に、息切れが悪化し、頻繁に風邪をひくことがよくあります。[4]
咳
COPDの最も一般的な最初の症状は慢性の咳であり、痰として粘液が出る場合と出ない場合があります。痰として吐き出される痰は断続的であり、社会的または文化的要因に応じて飲み込まれたり吐き出されたりすることがあり、そのため評価が必ずしも容易ではありません。ただし、痰を伴う咳は症例の最大30％にのみ見られます。咳がないにもかかわらず、気流が制限される場合もあります。[4]症状は通常、朝に悪化します。[32]
慢性の湿性咳嗽は粘液の過剰分泌の結果であり、少なくとも2年間、毎年3か月以上続く場合、慢性気管支炎と定義されます。[13]慢性気管支炎は、COPDの気流制限診断の前に発生することがあります。[14] COPDの患者の中には、症状が喫煙の結果であると考える人もいます。重度のCOPDでは、激しい咳により肋骨骨折や一時的な意識喪失につながる可能性があります。[4]
悪化
急性増悪は、徴候や症状が突然悪化し、数日間続くことです。主な症状は息切れの増加で、その他のより顕著な症状は、過剰な粘液、咳の増加、喘鳴です。よく見られる徴候は、完全な呼気の困難を引き起こすエア・トラッピングです。[33] 増悪の通常の原因はウイルス感染で、最も多いのは風邪です。[13]風邪は通常冬季に関連付けられますが、いつでも発生する可能性があります。[34]その他の呼吸器感染症は細菌性の場合もあれば、ウイルス感染に続発する複合感染症の場合もあります。[35]最も一般的な細菌感染は、インフルエンザ菌によって引き起こされます。[36]その他のリスクには、タバコの煙（能動的および受動的な）や 屋内外の環境汚染物質への曝露が含まれます。 [37] COVID-19パンデミックの間、COPD増悪による入院は急激に減少しましたが、これは排出量の削減と空気の浄化に起因する可能性があります。[38]この期間中、風邪やインフルエンザの感染者数も著しく減少しました。[39]
山火事の煙は世界各地でリスクが高まっており、政府機関はウェブサイトで防護アドバイスを発表している。米国では、EPAは防塵マスクの使用は山火事の微粒子から身を守るものではないと勧告しており、代わりにぴったりフィットする微粒子マスクの使用を推奨している。[40]カナダとオーストラリアでも、森林火災の影響について同様のアドバイスが提供されている。[41] [42]
増悪の回数は病気のどの段階とも関係がないと考えられており、年間2回以上増悪する人は頻繁な増悪者と分類され、病気の進行を悪化させます。[33]加齢による 虚弱性は増悪と入院を増加させます。[43]
COPDの急性増悪は原因不明であることが多く、感染症以外にも多くの原因があると考えられています。ある研究では、これらの症例では肺塞栓症が原因となる可能性が強調されています。症状としては、感染の兆候がない胸膜炎性 胸痛や心不全などがあります。このような塞栓症は抗凝固薬に反応する可能性があります。[44]
その他の条件
COPDは、共通の危険因子が一部原因で、他の多くの病状（併存疾患）を伴って発症することが多い。一般的な併存疾患には、心血管疾患、骨格筋機能障害、メタボリックシンドローム、骨粗鬆症、うつ病、不安障害、喘息、肺がんなどがある。 [ 45 ] α1アンチトリプシン欠乏症（A1AD）は、COPD の重要な危険因子である。[46] COPD患者は全員、A1ADの検査を受けることが推奨される。[47] メタボリックシンドロームは、COPD患者の最大50％に影響を及ぼし、転帰に大きな影響を与えるとされている。[48] COPDを併存すると、全身性炎症がより多くみられる。[48]これがCOPDと共存するのか、病状の結果として発症するのかは不明である。メタボリックシンドロームは、それ自体でも罹患率と死亡率が高く、COPDと併発するとこの率はさらに高まります。結核はCOPD発症の危険因子であり、併発疾患の可能性もあります。[13] COPD患者のほとんどは、呼吸器疾患ではなく併発疾患で亡くなっています。[49]
不安やうつ病はCOPDの合併症としてよくみられます。[2] [1]その他の合併症としては、生活の質の低下や障害の増加、肺性心、肺炎などの胸部感染症の頻発、二次性多血症、呼吸不全、気胸、肺がん、悪液質（筋肉の萎縮）などがあります。[1] [2] [50]
認知障害は、気流に影響を与える他の肺疾患と同様に、COPD患者によく見られます。認知障害は、日常生活の基本的な活動に対処する能力の低下と関連しています。[51]
COPD患者がCOVID-19に感染するリスクが高いかどうかは不明ですが、感染した場合は入院や重症のCOVID-19を発症するリスクがあります。しかし、COPD用の特定の吸入コルチコステロイドがCOVID-19に対する保護作用を提供する可能性があることを示す実験室研究と臨床研究があります。[52] COVID-19の症状と増悪を区別することは困難です。軽度の前駆症状は認識を遅らせる可能性があり、味覚や嗅覚の喪失が含まれる場合はCOVID-19が疑われます。[38]
意味
過去の COPD の定義の多くには慢性気管支炎と肺気腫が含まれていましたが、これらはGOLD レポートの定義には含まれたことはありません。[14]肺気腫は、壁が壊れて肺組織に永久的な損傷をもたらす拡大した気腔（肺胞）と定義されており、気流を制限する可能性のある構造異常の 1 つにすぎません。この状態は気流制限を伴わないこともありますが、一般的には気流制限を引き起こします。[11]慢性気管支炎は、2 年間にわたり毎年少なくとも 3 か月間続く湿性咳嗽と定義されますが、COPD を発症するリスクは大きいものの、必ずしも気流制限を引き起こすわけではありません。 [13]これらの古い定義では、2 つのタイプをA 型とB 型に分類していました。A 型は、ピンク色の顔色、速い呼吸数、すぼめた唇からピンク パファーと呼ばれる肺気腫のタイプでした。B 型は、酸素レベルが低いために皮膚と唇が青くなり、足首が腫れることからブルー ブローターと呼ばれる慢性気管支炎のタイプでした。[53]これらの違いは、肺気腫では明らかで慢性気管支炎では欠けている側副換気の有無によるものであると示唆されました。 [54] COPD患者のほとんどが肺気腫と気道疾患の両方を併発しているため、この用語はもはや有用であるとは認められませんでした。[53]これらは現在、COPDの2つの主要な表現型、つまり肺気腫表現型と慢性気管支炎表現型として認識されています。[10]
サブタイプ
その後、COPDはより複雑であることが認識され、リスク要因や臨床経過が異なる多様な疾患群が存在するため、COPDの多くのサブタイプまたは表現型が受け入れられ、提案されるようになりました。[55] [56] 2つの典型的な肺気腫性表現型と慢性気管支炎性表現型は、独自の基礎メカニズムを持つ根本的に異なる状態です。[10]一部の人々によって別の臨床実体として分類されているCOPDの別のサブタイプは、喘息-COPD重複であり、これは喘息とCOPDの両方の臨床的特徴を共有する状態です。[57] [58]スパイロメトリーの測定値は表現型を定義するのに不十分であり、胸部X線、CT、MRIスキャンが主に使用されています。COPDのほとんどの症例は末期に診断され、画像診断法を使用することでより早期の検出と治療が可能になります。[10]
異なる表現型の識別と認識は、適切な治療アプローチを導くことができます。例えば、PDE4阻害剤 ロフルミラストは慢性気管支炎表現型を対象としています。[59]
2つの炎症性表現型は表現型の安定性を示します。好中球性炎症性表現型と好酸球性炎症性表現型です。 [60] モノクローナル抗体であるメポリズマブは、経口コルチコステロイドの使用よりも好酸球性炎症型の治療に効果があることが示されているが、さらなる研究が求められています。[61]
もう一つの認識されている表現型は頻繁増悪型である。[62]頻繁増悪型は年間2回以上の増悪があり、予後が悪く、中等度に安定した表現型であると説明されている。[33]
心血管機能障害による肺血管性COPDの表現型が報告されている。[63] CFTR機能障害の分子表現型は嚢胞性線維症と共有されている。[15]慢性気管支炎と気管支拡張症の複合表現型が報告されているが、最善の治療法を決定するのが難しいことが指摘されている。[64]
唯一の遺伝子型はα1アンチトリプシン欠乏症（AATD）遺伝子サブタイプであり、これには特別な治療法がある。[65]
原因
COPD発症の原因は、タバコの煙などの有害な粒子やガスへの曝露であり、これらは肺を刺激して炎症を引き起こし、それが多くの宿主因子と相互作用します。このような曝露は、重大または長期にわたる必要があります。[14] COPD発症の最大の危険因子はタバコの煙です。[18]しかし、ヘビースモーカーの50％未満がCOPDを発症するため、屋内外の汚染物質、アレルゲン、職業上の曝露、宿主因子への曝露など、他の要因を考慮する必要があります。[32] [13] COPDの既知の原因の1つは、建設粉塵への曝露です。建設粉塵の主な3つのタイプは、シリカ粉塵、非シリカ粉塵（例：石膏、セメント、石灰石、大理石、ドロマイトの粉塵）、木材粉塵です。[66]宿主因子には、遺伝的感受性、貧困に関連する要因、老化、身体活動不足が含まれます。喘息と結核も危険因子として認識されており、喫煙歴を考慮すると、喘息患者ではCOPDの合併症発生率が12倍高いことが報告されている。[13]欧州では、気道過敏性は喫煙に次いで2番目に重要な危険因子と評価されている。[13]
気道分岐変異の宿主因子は、発達中に生じることが報告されている。[67]呼吸器系は有害物質のフィルターであり、変異はこれを阻害する可能性がある。ある変異は慢性気管支炎の発症と関連しており、別の変異は肺気腫の発症と関連していることが判明している。中心気道の分岐変異は、特にCOPDの発症感受性の増加と関連している。変異の遺伝的関連性は、FGF10と時々見つかっている。[67] [68]
アルコール乱用はアルコール性肺疾患につながる可能性があり、COPDの独立した危険因子であると考えられています。[69] [70] 粘液繊毛クリアランスはアルコールへの慢性的な曝露によって阻害され、マクロファージの活動が低下し、炎症反応が促進されます。[71] [70]この損傷はCOVID-19を含む感染症に対する感受性につながり、[72]喫煙と組み合わせるとさらに感受性が高まります。喫煙はSARS-CoV-2ウイルスの受容体であるACE2の発現の上方制御を引き起こします。[69]
喫煙
世界中でCOPDの主な危険因子は喫煙であり、喫煙者と元喫煙者ではCOPDの発症率が上昇することが示されています。[14] [18]喫煙者のうち約20%がCOPDを発症し、[73]ヘビースモーカーでは50%未満に増加します。[14]米国と英国では、COPD患者の80～95%が現在または過去に喫煙していました。[73] [ 74] [75]いくつかの研究によると、女性は男性よりもタバコの煙の有害な影響を受けやすいことが示されています。[76]同じ量のタバコを吸った場合、女性の方が男性よりもCOPDのリスクが高くなります。[77]非喫煙者の場合、受動喫煙は、世界中で毎年タバコの煙が原因で死亡する800万人以上のうちの120万人の原因です。[78]妊娠中および胎児期に喫煙する女性は、その子供が将来COPDを発症する危険因子となる。 [79]
吸入した煙は肺で過剰なプロテアーゼの放出を誘発し、肺胞の主成分であるエラスチンを分解します。 [18]また、煙は繊毛の働きを損ない、気管支から粘液、細胞残骸、不要な体液を除去する粘液繊毛クリアランスを阻害します。 [18]
葉巻、パイプ、水パイプ、水ギセルなどの他の種類のタバコの煙もリスクをもたらします。[13]水パイプや水ギセルの煙は、紙巻きタバコを吸うのと同じくらい、あるいはそれ以上に有害であるようです。[80]
マリファナは2番目によく吸われる物質ですが、その使用とCOPDを結びつける証拠は非常に限られています。限られた証拠では、マリファナが肺機能の低下を加速させないことが示されています。[81]マリファナを少量使用すると、タバコの使用による気管支収縮作用ではなく気管支拡張作用が得られますが、タバコ喫煙者によってタバコと併用または単独で吸われることがよくあります。ただし、使用量が増えるとFEV1が低下することが示されています。[82]マリファナが何らかの呼吸器系の問題を引き起こすという証拠があり、併用すると累積的な毒性作用が生じる可能性があり、自然気胸、水疱性肺気腫、COPD、肺がんのリスク要因になることを示唆しています。[81] [83]マリファナの使用とタバコの注目すべき違いは、喫煙をやめると呼吸器系の問題が継続的に低下するのとは異なり、使用をやめると呼吸器系の問題が解消されることです。[81]マリファナの使用で報告された呼吸器系の症状には、慢性の咳、痰の増加、喘鳴などがありますが、息切れは含まれません。また、これらの症状は、タバコを吸う人よりも10年早く報告されるのが一般的でした。[81]別の研究では、マリファナを慢性的に吸う人はタバコを吸っても同様の呼吸器系の問題を発症しましたが、気流制限やCOPDは発症していないことがわかりました。[84]
汚染
粒子状物質への曝露は、COPDの発症や増悪を引き起こす可能性があります。COPD患者は、感染によって引き起こされる急性増悪を引き起こす可能性のある粒子状物質曝露の有害な影響を受けやすくなっています。[48] すすとしても知られる黒色炭素は、引き起こされる増悪による入院リスクの増加に関連する大気汚染物質です。長期曝露は、COPDの死亡率の上昇として示されています。[48]研究によると、大都市に住む人々は、農村部に住む人々と比較してCOPDの発生率が高いことが示されています。[86]排気ガスを含む屋外の空気の質が悪い地域では、一般的にCOPDの発生率が高くなります。[87] 都市の大気汚染は、肺の発達とその成熟に大きな影響を与え、後にCOPDを発症する潜在的な危険因子に寄与します。喫煙に関連する全体的な影響は小さいと考えられています。[13]
調理や暖房に使用される換気の悪い火は、石炭や木材、乾燥した糞などのバイオマスを燃料とすることが多く、室内空気の汚染につながり、発展途上国におけるCOPDの最も一般的な原因の1つです。女性はより多くの曝露を受けるため、影響を受けやすいです。[13]これらの燃料は、インド、中国、サハラ以南のアフリカの80％の家庭で主なエネルギー源として使用されています。[87]
職業暴露
職場の粉塵、化学物質、煙に長時間かつ大量に曝露すると、喫煙者、非喫煙者、非喫煙者のいずれにおいても COPD のリスクが増大する。英国で職業上の曝露に関係があるとされリストアップされている物質には、カドミウム、シリカ、穀物や小麦粉からの粉塵、呼吸器症状を促進するカドミウムや溶接からの煙など、有機および無機の粉塵が含まれる。[19] [13]職場での曝露は症例の 10～20% の原因であると考えられており、米国では非喫煙者の症例の約 30% に関係していると考えられており、十分な規制のない国ではより大きなリスクとなる可能性がある。[13] [88]粉塵曝露とタバコの煙曝露の悪影響は累積すると思われる。[89]
遺伝学
遺伝はCOPDの発症に関与している。COPD患者の親族が喫煙者の場合、無関係の喫煙者よりもCOPD患者に多くみられる。[13]最もよく知られている遺伝的危険因子はα1アンチトリプシン欠乏症（AATD）であり、これは特異的な治療法がある唯一の遺伝子型（遺伝子サブタイプ）である。 [65]このリスクは、 α1アンチトリプシン（AAT）欠乏症の人が喫煙者でもある場合に特に高くなる。[90]症例の約1～5％に関与しており[90] [91]、10,000人中約3～4人がこの症状を呈している。[92]
間質性コラーゲナーゼをコードするMMP1 遺伝子の変異はCOPDと関連している。[93]
COPDGene研究は、COPDの疫学に関する進行中の縦断的研究であり、表現型を特定し、感受性遺伝子との関連性を探っています。国際COPD遺伝学コンソーシアムと共同でゲノムワイド解析を実施した結果、COPDに関連する80以上のゲノム領域が特定され、これらの領域でのさらなる研究が求められています。全ゲノム配列解析は、希少な遺伝的決定因子を特定するために、国立心肺血液研究所（NHLBI）と現在も共同で行われています（2019年）。[94]
病態生理学
COPDは進行性の肺疾患であり、慢性的で不完全な気流不良（気流制限）と、十分に息を吐くことができない状態（エアートラッピング）が存在します。[95]気流不良は、小気道疾患と肺気腫（肺組織の破壊）の結果です。[96]これら2つの要因の相対的な寄与は人によって異なります。[14]エアートラッピングは肺の過膨張に先行します。[97]
COPDは、吸入した刺激物に対する重大かつ慢性の炎症反応として発症し、最終的には肺の気管支および肺胞のリモデリングを引き起こし、小気道疾患として知られる。[98] [99] [100]このように、末梢気道の狭窄と肺気腫を伴う気道リモデリングは、肺機能の変化の原因である。[60] 粘液繊毛クリアランスは、繊毛および粘液産生の調節不全により特に変化する。[101]小気道疾患は慢性細気管支炎と呼ばれることもあり、肺気腫発症の前兆であると思われる。[102] 関与する炎症細胞には、好中球とマクロファージという2種類の白血球が含まれる。喫煙者ではさらに細胞傷害性T細胞の関与があり、COPD患者の中には喘息の場合と同様の好酸球の関与が見られる人もいる。この細胞反応の一部は、走化性因子などの炎症メディエーターによって引き起こされる。肺の損傷に関与する他のプロセスには、タバコの煙に含まれる高濃度のフリーラジカルによって生成され炎症細胞から放出される酸化ストレスや、プロテアーゼ阻害剤によって十分に阻害されないプロテアーゼ（特にエラスターゼ）による肺の結合組織の破壊などがある。肺の結合組織の破壊は肺気腫につながり、それが気流の悪化につながり、最終的には呼吸ガスの吸収と放出が悪化する。COPDでよく見られる全身の筋肉の萎縮は、肺から血液中に放出される炎症性メディエーターが一因である可能性がある。[13]
気道の狭窄は、炎症とそれに続く気道内の瘢痕化によって起こります。これは、完全に息を吐くことができないことに寄与します。空気の流れが最も減少するのは息を吐くときで、このとき胸部の圧力が気道を圧迫します。[103]これにより、次の呼吸が開始されたときに前の呼吸からの空気がより多く肺内に残り、その結果、任意の時点で肺内の空気の総量が増加します。これはエアトラッピングと呼ばれるプロセスであり、その後すぐに過膨張が続きます。[103] [104] [97]運動による過膨張は、COPDの息切れに関連しています。肺がすでに部分的に満たされていると、息を吸うのが快適ではないためです。[105]過膨張は、増悪中に悪化することもあります。[106]また、喘息に見られるものと同様の刺激物に対する気道過敏性がある程度ある場合もあります。 [92]
気道閉塞、過膨張、呼吸欲求の低下による換気低下によるガス交換不良により、血中酸素レベルが低下し、最終的には血中二酸化炭素レベルが上昇する可能性があります。 [13]増悪時には気道の炎症も増加し、過膨張の増加、呼気流量の低下、ガス移動の悪化を引き起こします。これにより血中酸素レベルが低下し、長期間続くと肺の動脈が狭くなる可能性があります。一方、肺気腫は肺の毛細血管の破壊につながります。これらの状態は両方とも、肺性心疾患（古典的には肺性心とも呼ばれる）を引き起こす可能性があります。[50]
診断
35～40歳以上で、息切れ、慢性の咳、痰、冬の風邪の頻繁な症状があり、この病気の危険因子にさらされたことがある人は、COPDの診断を検討する必要があります。スパイロメトリーによって診断を確認します。[4] [107]
スパイロメトリー
スパイロメトリーは、気流閉塞の程度を測定するもので、一般的には気道を広げる薬である気管支拡張薬の使用後に行われる。 [108]診断には、呼吸の最初の1秒間に吐き出せる最大の空気の量である1秒量（FEV1）と、1回の大きな呼吸で吐き出せる最大の空気の量である努力肺活量（FVC）という2つの主な要素が測定される。[109]通常、FVCの75～80%が最初の1秒間に吐き出され[109]、 COPDの症状がある人のFEV1/FVC比が70%未満の場合、その人はCOPDに罹患していると定義される。[108]これらの測定値に基づくと、スパイロメトリーは高齢者のCOPDの過剰診断につながる可能性がある。[108]国立医療技術評価機構の基準では、さらにFEV1が予測値の80%未満であることも求められている。[110] COPD患者は、肺胞の表面積の減少と毛細血管床の損傷により、一酸化炭素の肺拡散能力も低下します。 [111]喘息の診断で一般的に使用される最大呼気流量（呼気の最大速度）の検査だけでは、COPDの診断には不十分です。[110]
症状のない人に対するスパイロメトリーによるスクリーニングは効果が不確かであり、一般的には推奨されませんが、症状はないが既知のリスク因子を持つ人には推奨されます。[45]
評価
COPDの影響と重症度を評価するために、いくつかの方法を使用できます。[107] [45] MRC息切れスケールまたはCOPD評価テスト（CAT）は、使用できる簡単な質問票です。[112] [107] GOLDは修正されたMRCスケールを指し、使用する場合は、単に息切れを経験したかどうかをテストするため、他のテストを含める必要があります。[45] [113] CATのスコアの範囲は0〜40で、スコアが高いほど病気が重症です。[114]スパイロメトリーは、気流制限の重症度を判断するのに役立ちます。[4]これは通常、個人の年齢、性別、身長、体重から予測される「正常」のパーセンテージとして表されるFEV1に基づいています。 [ 4] 2011年に米国と欧州の医学会によって発行されたガイドラインでは、治療の推奨事項を部分的にFEV1に基づくことを推奨しています。[108] GOLDガイドラインでは、症状の評価、気流制限の程度、増悪歴に基づいて人々を4つのカテゴリーに分類しています。[113]重症および非常に重症の症例では、体重減少、筋肉量減少、疲労が見られます。[45]
COPD診断質問票（CDQ）などのスクリーニング質問票を単独またはハンドヘルドフローメーターと組み合わせて使用することは、プライマリケアにおけるCOPDのスクリーニングに適しています。[115]
その他のテスト
胸部X線検査はCOPDの診断を確定するのには役立ちませんが、他の疾患を除外したり、肺線維症や気管支拡張症などの合併症を含めたりするのに有用です。X線検査でCOPDの特徴的な徴候には、過膨張（横隔膜の平坦化と胸骨後部の気腔の拡大で示される）と肺の過透過性などがあります。[5] COPDを示唆するサーベル鞘気管が示されることもあります。[116]
CTスキャンは、気管支拡張症の除外を除いて日常的に使用されることはありません。[5]動脈血の分析は、酸素補給の必要性を判断し、血中の二酸化炭素濃度が高いかどうかを評価するために使用され、これはFEV1が予測値の35％未満の人、末梢酸素飽和度が92％未満の人、および鬱血性心不全の症状がある人に推奨されます。[117] WHOは、COPDと診断されたすべての人にα1アンチトリプシン欠乏症のスクリーニングを受けることを推奨しています。[45]
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重度のCOPDを示す胸部X線写真。肺に比べて心臓の大きさが小さいことが分かる。 -
肺気腫の患者の胸部側面X線写真。樽状胸部と平坦な横隔膜が見られる。 -
重度のCOPD患者の胸部X線写真に見られる肺胞 -
重度の水疱性肺気腫 -
末期の肺気腫患者の肺の軸方向CT画像 -
非常に重度の肺気腫と左側の肺がん（CTスキャン）
鑑別診断
COPDは、うっ血性心不全、喘息、気管支拡張症、結核、閉塞性細気管支炎、びまん性汎細気管支炎などの他の疾患と区別する必要がある。[5]喘息とCOPDの区別は、症状、喫煙歴、スパイロメトリーで気管支拡張薬を使用して気流制限が可逆的であるかどうかに基づいて行われる。[118]正常な気流を伴う慢性気管支炎は、COPDに分類されない。[92]
防止
COPDのほとんどの症例は、タバコの煙やその他の屋内外の汚染物質への曝露を減らすことで予防できる可能性がある。[21]
禁煙
政府、公衆衛生機関、禁煙団体の政策は、喫煙を始めるのを思いとどまらせ、喫煙をやめるよう促すことで喫煙率を下げることができます。[ 119 ]公共の場所や職場での 喫煙禁止は受動喫煙を減らすための重要な対策であり、多くの場所で禁煙が実施されていますが、さらに多くの場所での喫煙が推奨されています。[87]
喫煙者の場合、禁煙はCOPDの悪化を遅らせる唯一の方法であることが示されています。[120] [121]病気の後期段階であっても、禁煙は肺機能の悪化速度を低下させ、障害や死亡の発症を遅らせることができます。[122]多くの場合、長期の禁煙を達成するには数回の試みが必要です。[119] 5年以上の試みは、約40％の人に影響を与えます。[123]
喫煙者の中には、意志の力だけで長期の禁煙を達成できる人もいます。しかし、喫煙は非常に依存性が高く、多くの喫煙者はさらなる支援を必要としています。[124]社会的支援、禁煙プログラムへの参加、ニコチン置換療法、ブプロピオン、バレニクリンなどの薬剤の使用により、禁煙の可能性は高まります。[119] [121] [123]禁煙薬と行動療法を組み合わせると、行動療法単独の場合と比較して、COPD患者の禁煙に効果的である可能性が2倍以上高くなります。[125]
労働衛生
炭鉱、建設業、石工などリスクの高い産業の労働者がCOPDを発症する可能性を減らすために、多くの対策が講じられてきました。[87]これらの対策の例には、公共政策の策定、[87]労働者と管理者へのリスクに関する教育、禁煙の促進、労働者のCOPDの初期兆候のチェック、呼吸器の使用、粉塵制御などがあります。[126] [127]換気の改善、水噴霧の使用、粉塵の発生を最小限に抑える採掘技術の使用により、効果的な粉塵制御を実現できます。[128]労働者がCOPDを発症した場合、仕事の役割を変えるなどして継続的な粉塵曝露を避けることで、肺のさらなる損傷を減らすことができます。[129]
汚染制御
屋内と屋外の両方の空気の質を改善することで、COPDを予防したり、既存の病気の悪化を遅らせたりすることができます。[ 87]これは、公共政策の取り組み、文化の変化、個人の関与によって達成できる可能性があります。 [130]多くの先進国では、規制を通じて屋外の空気の質を改善することに成功しており、その結果、国民の肺機能が改善されています。[87]個人は、屋内外の汚染物質の刺激を避けることも推奨されています。[21]
発展途上国では、住宅の換気を改善し、ストーブや煙突を改善することで、調理や暖房用の燃料から出る煙への曝露を減らすことが重要な取り組みの1つです。[130]適切なストーブは、室内の空気の質を85％改善する可能性があります。太陽熱調理や電気暖房などの代替エネルギー源の使用も効果的です。灯油や石炭などの燃料を使用すると、木材や糞などの従来のバイオマスよりも家庭内の粒子状物質の発生が少なくなる可能性がありますが、これが健康に良いかどうかは不明です。[87]
管理
COPDには現在治療法がない[131]が、症状は治療可能であり、特に禁煙によって進行を遅らせることができる。[1] [6]管理の主な目標は、禁煙支援などの非薬物療法の提供を含む危険因子への曝露を減らすことである。禁煙は肺機能低下率を低下させ、肺がんや心血管疾患などの喫煙関連疾患による死亡率も低下させる。[1]その他の推奨事項には、増悪リスクを軽減するための毎年のインフルエンザワクチン接種と肺炎球菌ワクチン接種が含まれる。CDCとGOLD 2024は、60歳以上の個人にRSウイルスワクチンも推奨している。 [132] [133] 健康的な食事と運動の奨励に関するアドバイスを行う。息切れとストレスの管理についても指導が推奨されている。[6]
その他の病気も管理されています。行動計画が作成され、見直されます。[21]患者に個別の行動計画、教育セッション、および増悪時の行動計画の使用に関するサポートを提供することで、病院への通院回数が減り、増悪の早期治療が促進されます。[134]コルチコステロイドの服用や酸素補給などの自己管理介入を行動計画と組み合わせると、通常のケアと比較して健康関連の生活の質が向上します。[135]栄養失調のCOPD患者では、ビタミンC、ビタミンE、亜鉛、セレンの補給により、体重、呼吸筋の強度、健康関連の生活の質が改善されます。 [22] COPD患者ではビタミンDの著しい欠乏がよく見られ、増悪の増加を引き起こす可能性があります。欠乏時に補給すると、増悪の回数が50％減少する可能性があります。[33] [136]
安定した COPD および増悪の管理には、気管支拡張薬、コルチコステロイド、抗生物質など、さまざまな治療法が使用されます。
重度の増悪では、抗生物質が転帰を改善する。[137]アモキシシリン、ドキシサイクリン、アジスロマイシンなど、さまざまな抗生物質が使用される可能性があるが、どれが他の抗生物質よりも優れているかは不明である。[138]重症度が低い症例では、転帰が改善したという明確な証拠はない。[137] FDAは、重篤な副作用のリスクが高いため、他の選択肢がある場合はフルオロキノロンを使用しないことを推奨している。 [139]急性高炭酸症性呼吸不全（急性に上昇した二酸化炭素レベル）の 治療では、二相性陽圧呼吸（BPAP ）により死亡率と集中治療の必要性を低下させることができる。[140]入院を必要とする増悪は20％未満である。[130]呼吸不全によるアシドーシスのない患者では、在宅ケアで入院を回避できる可能性がある。[130]
末期患者に対する緩和ケアは症状の緩和に重点が置かれる。[141] モルヒネは運動耐容能を改善する。[22] 非侵襲的人工呼吸器は呼吸をサポートし、日中の息切れを軽減するために使用されることがある。[142] [22]
気管支拡張薬
吸入型短時間作用型気管支拡張薬は、必要に応じて使用される主な薬剤であり、定期的な使用は推奨されません。[6] 2 つの主要なタイプは、β2 アドレナリン作動薬と抗コリン薬で、長時間作用型と短時間作用型の 2 種類があります。β2 アドレナリン作動薬は細気管支の平滑筋細胞の受容体を標的とし、細気管支を弛緩させて気流を改善します。これにより、息切れが軽減され、動的過膨張が軽減され、運動耐性が向上します。[6] [ 143]短時間作用型気管支拡張薬の効果は 4 時間で、維持療法には 12 時間を超える長時間作用型気管支拡張薬が使用されます。症状がより重篤な場合は、短時間作用型薬を併用する場合があります。[6]吸入コルチコステロイドと長時間作用型 β2 作動薬を併用すると、どちらか一方のみよりも効果的です。[144]
チオトロピウムなどの長時間作用型ムスカリン拮抗薬（LAMA）と長時間作用型ベータ刺激薬（LABA）のどちらのタイプの長時間作用型薬剤が優れているかは不明であり、それぞれを試してみて最も効果的なものを継続することが賢明である可能性がある。[145]どちらのタイプの薬剤も、急性増悪のリスクを15～25％低減すると思われる。[140] LABA/LAMAの併用は、長時間作用型気管支拡張薬単独と比較して、COPDの増悪を低減し、生活の質を向上させる可能性がある。[146] 2018年のNICEガイドラインでは、2種類の長時間作用型気管支拡張薬の使用を推奨しており、経済モデルでは、このアプローチは、1種類の長時間作用型気管支拡張薬を開始して後で別のものを追加するよりも好ましいことが示唆されている。[147]
サルブタモール（アルブテロール）やテルブタリンなど、いくつかの短時間作用型β2刺激薬が利用可能である。[130]これらは4～6時間、症状をいくらか緩和する。[130]サルメテロール、フォルモテロール、インダカテロールなどの長時間作用型β刺激薬（ LABA）は、維持療法としてよく使用される。有益性の証拠は限られていると感じる人もいれば、[148]有益性の証拠は確立されていると考える人もいる。[149] [150] [151]長期使用はCOPDでは安全であると思われるが[152]、副作用には震えや動悸がある。[140]吸入ステロイドと併用すると、肺炎のリスクが高まる。[140]ステロイドとLABAは併用するとより効果的である可能性があるが[148]、このわずかな利点がリスクの増加を上回るかどうかは不明である。[153] LABAと長時間作用型ムスカリン拮抗薬（LAMA）、抗コリン薬、およびLABA +ICS（吸入コルチコステロイド）の併用療法は、中等度から重度のCOPDの増悪の減少と生活の質の指標の点で同様の利点がある可能性があるという証拠がいくつかありますが、LAMA + LABAは努力呼気量（FEV1%）の改善がより優れており、肺炎のリスクが低くなります。[154] LABA、LAMA、ICSの3つを併用すると、利点に関する証拠がいくつかあります。[155]インダカテロールは1日1回の吸入投与が必要で、安定したCOPDの患者に1日2回の投与が必要な他の長時間作用型β2刺激薬と同等の効果があります。[151]
COPDに使用される主な抗コリン薬は、イプラトロピウムとチオトロピウムの2つです。イプラトロピウムは短時間作用型ムスカリン拮抗薬（SAMA）で、チオトロピウムは長時間作用型（LAMA）です。チオトロピウムは増悪の減少と生活の質の向上に関連しており、[156]チオトロピウムはイプラトロピウムよりもこれらの利点を提供します。[157]死亡率や全体的な入院率には影響しないようです。[156]抗コリン薬は口渇や尿路症状を引き起こす可能性があります。[140]心臓病や脳卒中のリスク増加とも関連しています。[158] 別の長時間作用型薬剤であるアクリジニウムは、COPDに関連する入院を減らし、生活の質を改善します。 [159] [160] [161] LAMAであるウメクリジニウム臭化物は、別の抗コリン薬の代替品です。[162]チオトロピウムと比較すると、LAMAのアクリジニウム、グリコピロニウム、ウメクリジニウムは同程度の有効性を示し、4つすべてがプラセボよりも効果的であることがわかりました。[163]アクリジニウムとチオトロピウムを比較するさらなる研究が必要です。[161]
コルチコステロイド
吸入コルチコステロイドは、 GOLDがCOPD の増悪を繰り返す症例の第一選択維持療法として推奨している抗炎症薬です。 [164] [165]吸入コルチコステロイドを定期的に使用すると、重症例では肺炎のリスクが高まります。[33]研究では、肺炎のリスクはすべてのタイプのコルチコステロイドと関連していることが示されており、疾患の重症度と関連しており、用量反応関係が認められています。[164]経口グルココルチコイドは急性増悪の治療に効果的です。[144]経口グルココルチコイドは、静脈内投与よりも副作用が少ないようです。[166]ステロイドを 5 日間投与しても、10 日間または 14 日間投与した場合と同様に効果があります。[167]
コルチコステロイドの使用は、リンパ濾胞（気管支リンパ組織内）の数の減少と関連している。[102] LABA/LAMA/ICSの3剤吸入療法は、肺機能を改善し、症状と増悪を軽減し、単剤療法または2剤療法よりも効果的であると考えられている。[168] [144] NICEガイドラインは、喘息の特徴またはステロイド反応性を示唆する特徴を持つ人々にICSの使用を推奨している。[147]
PDE4阻害剤
ホスホジエステラーゼ4阻害剤（PDE4阻害剤）は、肺機能を改善し、中等度から重度の病気の悪化を軽減する抗炎症薬です。ロフルミラストは、炎症を軽減するために1日1回経口投与されるPDE4阻害剤であり、直接的な気管支拡張作用はありません。基本的には、全身性コルチコステロイドとともに慢性気管支炎の患者の治療に使用されます。[61]ロフルミラストの報告された副作用は治療の早い段階で現れ、治療を続けると軽減し、可逆的です。1つの効果は劇的な体重減少であり、体重不足の人は使用を避ける必要があります。うつ病の人にも注意して使用することをお勧めします。[61]
その他の薬剤
抗生物質、特にエリスロマイシンなどのマクロライド系の抗生物質を長期にわたって予防的に使用すると、年間2回以上発作を起こす人の発作頻度が減ります。[169] [170]この方法は、世界の一部の地域では費用対効果が高い可能性があります。[171]懸念されるのは、抗生物質耐性の可能性と、難聴、耳鳴り、 QT延長症候群として知られる心拍リズムの変化などの副作用です。[170]
テオフィリンなどのメチルキサンチンは広く使用されている。テオフィリンは安定したCOPDにおいて軽度の気管支拡張作用を示すことが分かっている。吸気筋機能の改善が見られるが、因果関係は不明である。テオフィリンはサルメテロールに追加して使用すると息切れを改善することが分かっている。改善例はすべて徐放性製剤を使用した場合に報告されている。[6]メチルキサンチンは副作用があるため、増悪時の使用は推奨されない。[33]
粘液溶解薬は、慢性気管支炎の患者の一部で増悪を減らすのに役立つ可能性があり、入院期間の短縮や 1 か月の障害日数の短縮によってそれが明らかになっています。[172] エルドステインは NICE によって推奨されています。[173] GOLD はまた、吸入コルチコステロイドが使用されている場合には推奨されない一部の粘液溶解薬の使用を支持しており、コルチコステロイドの使用に関係なく、エルドステインが優れた効果を持つものとして特に挙げています。エルドステインには抗酸化作用もありますが、抗酸化剤の一般的な使用を支持する十分な証拠はありません。[61]エルドステイン は、増悪のリスクを大幅に減らし、増悪の期間と入院期間を短縮することが示されている。[174]
咳止め薬は推奨されません。[175] ベータ遮断薬はCOPD患者には禁忌ではなく、心血管疾患が併発している場合にのみ使用する必要があります。[61]
最近の研究では、メトホルミンはCOPDの増悪時に増加するバイオマーカーのレベルを低下させることで全身性炎症を軽減する役割を果たすことが示されています。[176]
酸素療法
安静時呼吸不全で酸素レベルが低い人（酸素分圧50～55mmHg未満または酸素飽和度88%未満）には酸素補給が推奨される。 [22]肺性心や肺高血圧症などの合併症を考慮すると、関連するレベルは56～59mmHgとなる。[177]酸素療法は1日15～18時間行われ、心不全や死亡のリスクを低下させると言われている。[177]酸素レベルが正常またはやや低い人の場合、酸素補給（歩行可能）は運動中に投与すると息切れを改善できる可能性があるが、通常の日常活動中の息切れを改善せず、生活の質にも影響を与えない可能性がある。[178]急性増悪時には、多くの人が酸素療法を必要とする。人の酸素飽和度を考慮せずに高濃度の酸素を使用すると、二酸化炭素レベルの上昇や転帰の悪化につながる可能性がある。[179] [180]高二酸化炭素濃度のリスクが高い人では、酸素飽和度88～92％が推奨され、このリスクのない人では94～98％が推奨されます。[180]長期酸素療法が処方された患者は、60～90日後に再評価され、補助酸素がまだ必要かどうか、処方された補助酸素が有効かどうかを判断する必要があります。[181] [182]
リハビリテーション
呼吸リハビリテーションは、運動、疾患管理、カウンセリングを個人の利益となるように調整したプログラムです。[183] 重度の増悪は入院、高い死亡率、日常活動を行う能力の低下につながります。入院後の呼吸リハビリテーションは、将来の入院、死亡率を大幅に減らし、生活の質を向上させることが示されています。[59]
COPD患者に最適な運動ルーチン、運動中の非侵襲的人工呼吸器の使用、および推奨される運動の強度は不明である。[184] [185]持久力のある腕の運動を行うと、COPD患者の腕の動きが改善され、息切れがわずかに改善される可能性がある。[186]腕の運動のみを行っても、生活の質は改善しないようである。[186] 口すぼめ呼吸の運動が役立つ可能性がある。[29] 太極拳の運動は、COPD患者にとって安全に実施できるようであり、通常の治療プログラムと比較した場合、肺機能および肺容量に有益である可能性がある。[187]太極拳は、他の運動介入プログラムよりも効果的であるとは認められなかった。[187]吸気筋および呼気筋トレーニング（IMT、EMT）が提案されており、治療しない場合と比較していくらかの改善が得られる可能性がある。[188]自宅でのIMTとウォーキング運動の組み合わせは、重度のCOPDの場合の息切れを抑えるのに役立つ可能性がある。[189]さらに、低振幅高速関節可動域訓練を運動と併用すると、肺機能と運動能力が向上します。[190]脊椎マニピュレーション療法の目的は、呼吸中の肺への負担を軽減するために胸郭の可動性を改善することですが、COPD患者に対する手技療法を支持する証拠は非常に弱いです。[190] [191]
気道クリアランス法（ACT）には、体位ドレナージ、打撃/振動法、自律性ドレナージ、携帯型呼気陽圧（PEP）装置、その他の機械的装置などがあり、急性COPD患者の人工呼吸器の必要性、人工呼吸器の持続時間、入院期間を短縮する可能性があります。[192]安定したCOPD患者では、ACTにより健康関連の生活の質が短期的に改善し、呼吸器系の問題に関連する入院の長期的必要性が軽減される可能性があります。[192]
低体重または過体重は、COPDの症状、障害の程度、予後に影響を及ぼす可能性があります。低体重のCOPD患者は、カロリー摂取量を増やすことで呼吸筋の強度を高めることができます。定期的な運動や呼吸リハビリテーションプログラムと組み合わせると、COPDの症状の改善につながります。栄養補助食品は、栄養失調の人にとって役立つ場合があります。[22] [193]
増悪の管理
COPDの人は、呼吸器感染症が原因となる増悪（再燃）を経験することがあります。悪化する症状はCOPDに特有のものではなく、鑑別診断を考慮する必要があります。[33]急性増悪は通常、短時間作用型吸入β刺激薬と短時間作用型抗コリン薬の組み合わせを含む、短時間作用型気管支拡張薬の使用を増やすことで治療されます。[33]これらの薬剤は、スペーサー付きの定量噴霧式吸入器またはネブライザーのいずれかで投与することができ、どちらも同等に効果があるようです。[130] [194]体調が悪い人にはネブライザーの方が簡単な場合があります。[130]酸素補給が役立つ場合があります。ただし、酸素が多すぎると、 CO2レベルの上昇や意識レベルの低下を引き起こす可能性があります。 [195]経口投与されるコルチコステロイドは肺機能を改善し、入院期間を短縮することができるが、その使用は5～7日間のみ推奨されており、より長い投与期間は肺炎や死亡のリスクを高める。[33]
室温
1日9時間以上室温を21℃（70℉）以上に維持すると、特に喫煙者においてCOPD患者の健康状態が改善することが分かっています。 [196]世界保健機関（WHO）は、室内温度を18～24℃（64～75℉）のやや高めの範囲にすることを推奨しています。[197]
室内湿度
COPD患者にとって理想的な室内湿度は30～50%RHです。特に暖房システムが常時稼働している寒冷地では、冬場は室内の湿度を維持するのが難しくなります。[198]
室内の相対湿度を40％RH以上に保つと、エアロゾル化したウイルスの感染力が大幅に低下します。[199]
肺気腫の処置
過膨張を伴う重度の肺気腫の場合、 肺の容積を減らすための処置は数多くあります。
外科手術
他の治療法に反応しない重度の肺気腫に対しては、肺容量減少手術（LVRS）が選択肢となる可能性がある。[200] [201] LVRSでは損傷した組織を除去し、肺の残りの部分を拡張させることで肺機能を改善する。[140] [130]肺気腫が上葉にあり、合併症がない場合に検討される。[202]
気管支鏡検査
肺容量を減らすために、低侵襲性気管支鏡検査が行われることがあります。これには、弁、コイル、または熱アブレーションの使用が含まれます。[22] [203] 気管支内弁は、進行した肺気腫による重度の過膨張の患者に使用される一方向弁です。この処置には、適切な標的肺葉と側副換気は必要ありません。肺葉に1つまたは複数の弁を配置すると、肺葉の部分的な虚脱が誘発され、残留容量が減少し、肺機能、運動能力、および生活の質が向上します。[204]
弁の使用を妨げる側副換気がある場合には、弁の代わりにニチノールコイルを配置することが推奨される。 [205]ニチノールは生体適合性合金である。
これらの技術は両方とも、持続的な空気漏れや心血管合併症などの副作用を伴う。熱蒸気アブレーションは、より優れたプロファイルを持っている。加熱された水蒸気を使用して肺葉領域を標的とし、永続的な線維化と容積減少をもたらす。この手順は、個々の肺葉セグメントを標的とすることができ、側副換気に関係なく実行でき、肺気腫の自然な進行に合わせて繰り返すことができる。[206]
その他の手術
非常に重篤な症例では肺移植が考慮されることがある。[200] CTスキャンは手術を検討する上で有用である。[92] 換気/灌流シンチグラフィーは、外科的介入の症例を評価し、手術後の反応を評価するために使用できる別の画像診断法である。[207]巨大なブラが片胸の3分の1以上を占める場合は、ブラ切除術が行われることがある。 [202]
予後
9～63
64～80
81～95
96～116
117–152
153–189
190～235
236–290
291–375
376–1089
COPDは進行性で、早期死亡につながる可能性があります。全障害の3%がCOPDに関連していると推定されています。[209] COPDによる障害の割合は、主にアジアでの室内空気質の改善により、1990年から2010年にかけて世界的に減少しました。[209]しかし、COPDによる障害を抱えて生きる年数は全体的に増加しています。[210]
COPDの長期的転帰に影響を与える変数は多数あり、GOLDはスパイロメトリーの結果だけでなく、 BMI、気道閉塞、呼吸困難、運動といった主要変数を含む複合テスト（ BODE ）の使用を推奨している。[211]
NICEは、安定したCOPDの予後評価にBODEを使用しないことを推奨しています。増悪や虚弱性などの要因を考慮する必要があるからです。[203]予後不良に寄与するその他の要因としては、高齢、肺がんや心血管疾患などの合併症、入院を必要とする増悪の回数と重症度などがあります。[33]
疫学
有病率の推定値は、分析および調査のアプローチや診断基準の選択の違いにより、かなりのばらつきがある。[212] 2010年には30歳以上の推定3億8400万人がCOPDに罹患しており、これは世界全体の有病率12%に相当する。[14]この疾患は男性にも女性にも発症する。[3] 1970年代から2000年代にかけて発展途上国で増加したのは、この地域での喫煙率の上昇、人口増加、感染症など他の原因による死亡者の減少による高齢化と関係していると考えられている。[140] COPDの有病率は、一部の先進国では増加し、一部の先進国では横ばい、一部の先進国では減少している。[140]
毎年約300万人がCOPDで亡くなっています。[14]一部の国では、男性の死亡率は低下していますが、女性の死亡率は上昇しています。[213]これは、女性と男性の喫煙率がより近くなっているためであると考えられます。[92] COPDの発生率は40歳以上で高く、加齢とともに大幅に増加し、60歳以上で最も高くなります。[14]呼吸器系の解剖学における性差には、女性の方が気道内腔が狭く気道壁が厚いことなどがあり、これが呼吸困難などのCOPD症状の重症度やCOPDの増悪頻度の上昇に寄与しています。[214]
英国では、300万人がCOPDに罹患していると報告されており、そのうち200万人は未診断である。2007年から2016年までのCOPD関連死者数は平均28,600人であった。職業上の暴露による推定死亡者数は約15％の約4,000人と推定されている。[212]米国では2018年に約1,570万人がCOPDと診断されており、さらに数百万人が診断されていないと推定されている。[215]
2011年、米国ではCOPDのために約73万人が入院しました。[216]世界的に見ると、2019年のCOPDは死亡原因の第3位でした。低所得国では、COPDは死亡原因のトップ10には入っていませんが、他の所得層ではトップ5に入っています。[217]
歴史
慢性閉塞性肺疾患という名称は、1965年に初めて使用されたと考えられています。 [218]それ以前は、慢性閉塞性気管支肺疾患、慢性気流閉塞、慢性閉塞性肺疾患、非特異的慢性肺疾患、びまん性閉塞性肺症候群など、さまざまな名称で知られていました。[218]
肺気腫と慢性気管支炎という用語は、 1959年にCIBAゲストシンポジウムで、また1962年にアメリカ胸部学会診断基準委員会会議でCOPDの構成要素として正式に定義されました。[218]
肺気腫の可能性に関する初期の記述は、1679年にT.ボネットが「肺が膨らんでいる」状態として、また1769年にジョヴァンニ・モルガーニが「特に空気で膨らんだ」肺として記述したことに始まる。[218] [219] 1721年に肺気腫の最初の図がルイシュによって描かれた。[219] ルネ・ラエンネックはその著書『胸部疾患および中間聴診法に関する論文』 （1837年）の中で、検死中に胸部を開いたときに虚脱しなかった肺について記述する際に、肺気腫という用語を使用した。彼は、肺が空気で満たされ、気道が粘液で満たされているため、通常のように虚脱しなかったと指摘した。[218] 1842年、ジョン・ハッチンソンが肺活量の測定を可能にするスパイロメーターを発明した。しかし、彼のスパイロメーターは体積しか測定できず、気流は測定できなかった。ティフェノーとピネリは1947年に気流を測定する原理を説明した。[218]
20世紀初頭のイギリスでは、大気汚染と喫煙の増加により慢性肺疾患の発生率が上昇したが、 1952年12月のロンドン大スモッグまではほとんど注目されなかった。これがイギリス、オランダ、その他の国々での疫学研究を促した。[220] 1953年、アメリカのアレルギー専門医ジョージ・L・ウォルボットは、1953年アメリカ医師会雑誌で、喫煙者呼吸器症候群と名付けた新しい疾患を初めて説明した。これが、喫煙と慢性呼吸器疾患との初めての関連であった。[221]
現代的な治療法は20世紀後半に開発された。COPDにおけるステロイドの使用を支持する証拠は1950年代後半に発表された。気管支拡張薬はイソプレナリンの有望な試験に続いて1960年代に使用されるようになった。さらに短時間作用型サルブタモールなどの気管支拡張薬が1970年代に開発され、長時間作用型気管支拡張薬の使用は1990年代半ばに始まった。[222]
社会と文化
COPDは広く診断されておらず、多くの人が治療を受けていないことは一般的に認められています。米国では、NIHが毎年11月をCOPD啓発月間と定め、この病気の認知度を高めることに重点を置きました。[223]
経済
2010年時点で、世界的にCOPDは2.1兆ドルの経済的損失をもたらしていると推定されており、その半分は発展途上国で発生しています。[224]この総額のうち、推定1.9兆ドルは医療などの直接費用であり、0.2兆ドルは仕事の欠勤などの間接費用です。[225]この額は2030年までに2倍以上に増加すると予想されています。 [224]欧州では、COPDは医療費の3％を占めています。[130]米国では、この疾患の費用は500億ドルと推定されており、そのほとんどは悪化によるものです。[117] COPDは、2011年に米国の病院で見られた最も費用のかかる病気の1つであり、総費用は約57億ドルでした。[216]
研究
ヒアルロン酸は細胞外マトリックスに含まれる天然の糖で、細胞を保護するコーティングとなる。肺のヒアルロン酸は汚染物質にさらされると断片に分解され、炎症や免疫系の活性化を引き起こすことがわかっている。その結果、気道が狭まり炎症が起こる。この研究では、断片化されていないヒアルロン酸を吸入すると、断片化されたヒアルロン酸の影響が克服され、炎症が軽減されることがわかった。吸入されたヒアルロン酸は気管支樹内で局所的に作用し、いかなる薬剤にも干渉しない。ヒアルロン酸は粘液の自由な移動を可能にすることで粘液のクリアランスを改善する。最適な投与量を決定するために、米国でさらに研究が行われる予定である。[226]
液体窒素計量式クライオスプレーを使用した慢性気管支炎サブタイプを対象とした新しい極低温治療が試験されており、2021年9月に完了する予定でした。[227] [228]
間葉系幹細胞を用いた幹細胞療法は、肺機能を回復させ、それによって生活の質を向上させる可能性がある。2021年6月までに8件の臨床試験が完了し、17件が進行中である。全体として、幹細胞療法は安全であることが証明されている。臨床試験には、脂肪組織、骨髄、臍帯血など、さまざまなソースからの幹細胞の使用が含まれている。[229]
標的肺神経除去術と呼ばれる処置が試験中で、英国の病院で臨床試験（2021年）の一環として使用されている。実施に約1時間かかるこの新しい低侵襲処置では、肺の迷走神経の枝を破壊するために電極を配置する。迷走神経は筋肉の収縮と粘液分泌の両方に関与しており、その結果、気道が狭くなる。COPD患者では、これらの神経は通常、喫煙によるダメージの結果として過剰に活動しており、絶え間ない粘液分泌と気道の狭窄により、咳、息切れ、喘鳴、胸の圧迫感などの症状が生じる。[230]
α1アンチトリプシン欠乏症の患者に対するα1アンチトリプシン増強療法の有効性は不明である。 [231]その後の臨床試験では、2倍投与量でエラスチンの分解と肺気腫の進行を遅らせる効果が見られ、さらなる研究が求められている。[232]
質量分析法はCOPDの診断ツールとして研究されている。[233]
Research continues into the use of telehealthcare to treat people with COPD when they experience episodes of shortness of breath; treating people remotely may reduce the number of emergency-room visits and improve the person's quality of life.[234]
Evidence is growing for the effectiveness of Astaxanthin against lung disease including COPD. Astaxanthin is a potent antioxidant with anti-inflammatory properties and more trials are said to be needed into its use.[235]
American COPD patients and their caregivers consider the following COPD-related research areas as the most important:
- family/social/community research
- patients' well-being
- curative research
- biomedical therapies
- policy
- holistic therapies.[236]
Other animals
Chronic obstructive pulmonary disease may occur in a number of other animals and may be caused by exposure to tobacco smoke.[237] Most cases of the disease, however, are relatively mild.[238] In horses it is known as recurrent airway obstruction (RAO) or heaves. RAO can be quite severe and most often is linked to exposure to common allergens.[239] COPD is also commonly found in old dogs.[240]
See also
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External links
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- WHO fact sheet on COPD
- Chronic obstructive pulmonary disease at Curlie
- "COPD". MedlinePlus. U.S. National Library of Medicine.