兆候と症状 肺塞栓症の症状は通常突然発症し、呼吸困難 （息切れ）、頻呼吸 （呼吸が速い）、胸膜炎性の胸痛（呼吸によって悪化する）、 咳 、喀血 （血を吐く）などの症状が1つまたは複数現れることがあります。 [ 19 ] より重篤な症例では、チアノーゼ （通常は唇と指の青紫色化）、虚脱、肺から心臓の左側への血流の減少による循環不安定などの兆候が現れることがあります。 突然死の 症例の約15%はPEによるものです。[ 2 ] PEは失神 （気絶）を伴うことがありますが、失神症例の1%未満がPEによるものです。[ 20 ]
身体診察では、肺は通常正常です。まれに、肺の患部で胸膜摩擦音が聴取されることがあります（主に 梗塞 を伴う肺塞栓症の場合）。滲出 性胸水 （血管から漏れ出した液体）が存在することもあります。 [ 21 ] 胸骨隆起、 第2心音の肺成分の 増大、または頸静脈圧の 上昇として検出されることがあります。[ 2 ] 。 [ 22 ]
小さな肺塞栓は側副血行路のない末梢部に詰まりやすいため、肺梗塞や少量の胸水（いずれも痛みを伴う）を引き起こしやすいが、低酸素症、呼吸困難、頻脈などの血行動態不安定は引き起こさない。中心部に詰まりやすい大きな肺塞栓は、通常、呼吸困難、低酸素症、低血圧 、頻脈 、失神を 引き起こすが、側副血行路による肺梗塞がないため、多くの場合無痛である。胸膜痛、呼吸困難、頻脈を伴う典型的な肺塞栓症の症状は、大小両方の肺塞栓症を引き起こす大きな断片化した塞栓によって引き起こされる可能性が高い。したがって、小さな肺塞栓は他の所見がなく胸膜痛のみを引き起こすため見逃されることが多く、大きな肺塞栓は無痛で他の疾患に似ているため見逃されることが多く、心電図変化やトロポニンおよび脳性ナトリウム利尿ペプチド値のわずかな上昇を引き起こすことが多い。[ 23 ]
PEは、臨床徴候や症状に応じて、大規模、亜大規模、非大規模と表現されることがあります。これらの正確な定義は明確ではありませんが、大規模PEの一般的な定義は、血行動態が不安定な状態です。これは、持続的な低血圧、徐脈 、または脈拍消失として現れる閉塞性ショックの原因となります。[ 24 ]
危険因子 右脚の発赤や腫れなどの症状を伴う深部静脈血栓症は、肺塞栓症のリスク因子である。 塞栓の約90%は、膝より上にある深部静脈血栓症 （近位DVT と呼ばれる）に由来し、これには腸骨大腿DVT が含まれます。[ 25 ] 静脈性胸郭出口症候群 も、特に重大な危険因子を持たない若い男性において、DVTの原因となることがあります。[ 26 ] DVTは剥離して肺循環に移動するリスクがあります。これらの状態は一般的に、静脈血栓塞栓症 （VTE）として知られる連続体とみなされています。
VTEは、免疫不全の人や、以下のような併存疾患のある人に多く見られます。
予防措置なしに股関節またはそれより下の整形外科手術を受ける人。[ 27 ] これは、手術中または手術後の不動状態、および手術中の静脈損傷によるものです。[ 27 ] 膵臓がんおよび結腸がん患者（他の形態のがんも要因となる可能性があるが、これらが最も一般的である）[ 27 ] これは凝固促進物質の放出によるものです。[ 27 ] VTEのリスクは診断と治療中に最も高くなり、寛解期には低下する。[ 27 ] 高悪性度腫瘍 の患者[ 27 ] 妊婦[ 27 ] 体が「過凝固状態」と呼ばれる状態になると、分娩中の出血リスクは減少し、第VII因子、第VIII因子、第X因子、フォン・ヴィルブランド 因子、フィブリノゲン の発現増加によって調節される。[ 27 ] エストロゲン製剤を服用している人[ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] プロゲスチン単剤経口避妊薬を服用している人との関連性は見つかっていない。[ 31 ] 血栓症の発症は、一般的にウィルヒョウの三徴候 （血流の変化、血管壁の因子、血液の性質に影響を与える因子）と呼ばれる一連の原因によって引き起こされる。多くの場合、複数の危険因子が存在する。
血流の変化 ：不動状態（手術後、長距離飛行後）、外傷 、妊娠 （凝固促進作用も含む）、肥満 （凝固促進作用も含む）、癌 （凝固促進作用も含む）血管壁に影響を与える要因 ：手術、カテーテル挿入による直接的な損傷（「内皮損傷」）血液の性質 （凝固促進状態）に影響を与える要因： 肺塞栓症のほとんどは近位深部静脈血栓症（DVT） が原因ですが、肺塞栓症を引き起こす可能性のある他の危険因子も数多く存在します。
リスク要因には以下が含まれます。 静脈瘤 [ 32 ] 肺高血圧症 [ 32 ] 糖尿病 [ 32 ] 患者を固定する外傷性股関節骨折[ 32 ] 関節固定（主に脚部）[ 27 ]
診断 右下葉肺塞栓症患者におけるハンプトン隆起 肺塞栓症を診断するには、検査の必要性を判断するために臨床基準を確認することが推奨されます。[ 34 ] [ 35 ]
リスクの高い人が多い状況では、さらなる検査が必要です。CT肺血管造影 （CTPA）は、実施が容易で正確であるため、肺塞栓症の診断に推奨される方法です。[ 36 ] 圧迫超音波検査 （CUS）を使用できます。[ 36 ] [ 36 ] [ 36 ]
懸念がある場合は、画像診断で診断を確定できる可能性を判断するための検査が行われ、他の検査でPE診断の可能性が高いことが示された場合は画像診断が行われます。[ 34 ] [ 37 ] [ 38 ]
PEの診断は、典型的な臨床症状（息切れ 、胸痛 ）が他の胸痛や息切れの原因と明確に区別できないため、主に検証済みの臨床基準と選択的検査を組み合わせたものに基づいています。医用画像検査を実施するかどうかの決定は、臨床推論、つまり病歴 、症状、身体診察 の所見、それに続く臨床的確率の評価に基づいています。[ 2 ]
確率検定 臨床的確率を予測するために最も一般的に使用されている方法であるウェルズスコアは 、臨床予測ルール であり、複数のバージョンが存在するため、その使用は複雑です。1995年、フィリップ・スティーブン・ウェルズ は、臨床基準に基づいてDVTの可能性を予測するための予測ルール（文献検索に基づく）を最初に開発しました。[ 39 ] [ 40 ] 。 [ 41 ] [ 41 ] [ 42 ] [ 39 ] [ 40 ] [ 43 ] [ 41 ]に戻した。 [ 44 ]
PEの予測ルールには、ジュネーブルール など他にもあります。さらに重要なことに、どの ルールを使用しても、血栓塞栓症の 再発が減少することがわかっています。[ 45 ]
ウェルズのスコア ：[ 46 ]
臨床的に深部静脈血栓症 が疑われる場合– 3.0点 代替診断の可能性はPEよりも低い – 3.0ポイント 頻脈 （心拍数 > 100） – 1.5点過去4週間以内の固定（3日以上）または手術 – 1.5点 深部静脈血栓症 または肺塞栓症の既往歴– 1.5点喀血 – 1.0ポイント悪性腫瘍（6か月以内に治療開始）または緩和ケア – 1.0ポイント 伝統的な解釈[ 41 ] [ 42 ] [ 47 ]
スコア >6.0 – 高い（プールされたデータに基づく確率 59%）[ 37 ] スコア2.0～6.0 – 中程度（プールされたデータに基づく確率29%）[ 37 ] スコア <2.0 – 低い（プールされたデータに基づく確率 15%）[ 37 ] 別の解釈[ 41 ] [ 44 ]
スコアが4点を超える場合、肺塞栓症の可能性が高い。画像診断を検討してください。 スコアが4以下の場合、肺塞栓症の可能性は低い。肺塞栓症を除外するためにDダイマー検査を検討する。 PIOPED研究者らは 診断アルゴリズム に関する推奨事項を発表したが、これらの推奨事項は64スライスMDCTを用いた研究を反映したものではない。[ 37 ]
臨床的確率は低い。Dダイマー検査が陰性であれば、肺塞栓症は除外される。Dダイマー検査が陽性であれば、MDCT検査を実施し、その結果に基づいて治療方針を決定する。 臨床的確率は中程度。Dダイマーが陰性であれば、肺塞栓症は除外される。ただし 、著者らは、この状況でMDCTとDダイマーがともに陰性の場合、5%の確率で偽陽性となることを懸念していなかった。おそらく、64スライスMDCTがより一般的に使用されるようになるにつれて、5%のエラー率は低下するだろう。Dダイマーが陽性の場合は、MDCTを実施し、その結果に基づいて治療を行う。 臨床的確率が高い。MDCTに進む。陽性の場合は治療し、陰性の場合はPEを除外するためにさらに検査が必要である。Dダイマーが750 ug/L未満であっても、高リスクの患者ではPEを除外することはできない。[ 48 ]
肺塞栓症除外基準 肺塞栓症除外基準（PERC）は、肺塞栓症が疑われるものの、可能性が低い人を評価するのに役立ちます。ウェルズスコアやジュネーブスコアは 、肺塞栓症が疑われる人のリスクを層別化することを目的とした臨床予測ルールですが、PERCルールは、医師がすでに低リスクカテゴリーに分類した人の肺塞栓症のリスクを除外するように設計されています。[ 49 ] [ 47 ]
この低リスクカテゴリーに属する人で、以下の基準に該当しない人は、PE の検査をこれ以上受ける必要はありません。低酸素飽和度 – Sa O 2 <95%、片側脚の腫れ、喀血、過去の DVT または PE、最近の手術または外傷、50 歳以上、ホルモン剤の使用、頻脈。この決定の根拠は、さらなる検査 (特に胸部 CT 血管造影) は、PE のリスクよりも (放射線被曝と造影剤による) 害が大きい可能性があるからです。[ 50 ] [ 49 ]
イメージング PEのリスクが高いことが知られていない一般的な人では、より簡単な一次検査を使用した後に、画像診断はPEの診断を確定または除外するのに役立ちます。[ 34 ] [ 37 ] [ 58 ] 医学会は、Dダイマー などの検査を最初に画像診断の必要性の裏付けとなる証拠として推奨しており、他の検査でPEの診断を裏付ける証拠が見つかる可能性が中程度または高いことが確認された場合に画像診断が行われます。[ 37 ] [ 58 ]
CT肺血管造影 は、ほとんどの人にとって推奨される第一選択の診断画像検査である。[ 59 ]
超音波検査は肺塞栓症の存在を確認することはできるが、それを否定することはできない。 [ 60 ]
CT肺血管造影 CT肺血管造影 （CTPA）は、右心カテーテル検査ではなく、造影剤を 用いたコンピュータ断層撮影 （CT）で得られる肺血管造影 です。その利点は、正確であること、非侵襲的であること、より頻繁に実施できること、肺塞栓症がない場合でも他の肺疾患を特定できることです。CTPAの正確性と非侵襲性は、妊婦にとっても有利です。[ 61 ]
CT肺血管造影の精度を評価することは、マルチディテクタCT（MDCT）装置で使用可能な検出器列数の急速な変化によって妨げられています。[ 62 ] コホート研究 によると、シングルスライスらせんCTは 、肺塞栓症が疑われる人の診断検出に役立つ可能性があります。[ 63 ] 感度 は69%、特異度は 84%でした。検出の有病率が32%であったこの研究では、陽性予測値 は67.0%、陰性予測値 は85.2%でした。しかし、CTスキャンが肺塞栓症患者の最終的な診断ツールであったため、この研究の結果は、組み込みバイアスの可能性により偏っている可能性があります。著者らは、陰性のシングルスライスCTスキャンだけでは肺塞栓症を除外するには不十分であると指摘しました。 4 スライスおよび 16 スライス スキャナーを混合した別の研究では、感度 83%、特異度 96% が報告されており、これは画像で肺塞栓症が見られない場合にそれを除外するための良い検査であり、画像で肺塞栓症が見られる場合に肺塞栓症が存在することを確認するのに非常に優れていることを意味します。この研究では、臨床的確率が画像の結果と一致しない場合は追加の検査が必要であると指摘されています。[ 64 ] [ 65 ]
頻繁に行われる検査で、肺塞栓症の検出感度は 低いものの、診断に役立つ場合がある。
心電図 肺塞栓症患者の心電図。洞性頻脈 （約100拍/分）、誘導Iの大きなS波、誘導IIIの中等度のQ波、誘導IIIの逆転T波、誘導V1およびV3の逆転T波を示す。 心電図の主な用途は、胸痛の他の原因を除外することです。[ 72 ] 心筋梗塞 （心臓発作）を迅速に診断するために 心電図（ ECG ）が日常的に行われます。心筋梗塞は、胸痛のある人の重要な鑑別診断です。特定の心電図変化は肺塞栓症で発生する可能性がありますが、診断を確定するのに十分な特異性も、診断を除外するのに十分な感度もありません。[ 72 ] 右心負荷 または急性肺性心 を示す可能性があります。典型的な兆候は、誘導Iの大きなS波、誘導IIIの大きなQ波、誘導IIIの逆転T波 （S1Q3T3）で、これは診断を受けた人の12～50%に発生しますが、診断を受けていない人の12%にも発生します。[ 73 ] [ 74 ]
これは時折見られる（最大で20%の人に発生する）が、他の急性肺疾患でも発生する可能性があり、そのため診断的価値は限られている。心電図で最もよく見られる兆候は、洞性頻脈 、右軸偏位、および右脚ブロックで ある。[ 75 ] [ 76 ]
肺塞栓症に関連する心電図所見は、心電図で右室負荷と関連付けられる6つの所見（心拍数100拍/分超、S1Q3T3、V1～V4誘導のT波逆転、aVR誘導のST上昇、完全右脚ブロック、心房細動）が循環ショックと死亡のリスク増加と関連しているため、予後不良を示唆する可能性がある。[ 77 ]
V1-3 誘導でT波が逆転している症例は、肺塞栓症または下壁心筋梗塞が疑われる。肺塞栓症の症例ではII誘導とaVF誘導でT波が逆転するが、下壁心筋梗塞の症例ではII誘導と aVF誘導 でT波が逆転しない。[ 78 ]
防止 肺塞栓症は、危険因子を持つ人では予防できる可能性があります。入院した患者は、未分画ヘパリン 、低分子量ヘパリン （LMWH）、フォンダパリヌクス などの予防薬や抗血栓ストッキングを投与され、脚の深部静脈血栓症（DVT）が剥がれて肺に移動するリスクを軽減します。[ 83 ]
過去に肺塞栓症を発症した患者において抗凝固療法が完了した後は、再発予防のために長期アスピリン投与が有効である。[ 5 ]
処理 抗凝固療法が 治療の主軸です。急性期には、酸素 投与や鎮痛 などの支持療法が必要になる場合があります。患者は治療の初期段階で入院することが多く、INRが 治療レベルに達するまで（ワルファリンを使用する場合）入院治療を受ける傾向があります。しかし、低リスクの症例は、DVTの治療ですでに一般的になっている方法で自宅で管理されることが増えています。[ 5 ] [ 84 ] [ 85 ]
抗凝固療法 抗凝固療法は治療の主軸です。長年にわたり、ビタミンK拮抗薬 （ワルファリン、またはあまり一般的ではないアセノクマロール やフェンプロクモン ）が中心となってきました。ビタミンK拮抗薬はすぐに作用しないため、初期治療は速効性の注射用抗凝固薬、すなわち未分画ヘパリン （UFH）、低分子量ヘパリン （LMWH）、またはフォンダパリヌクスで行われ、経口ビタミンK拮抗薬は、 国際標準化比（INR ）に基づいて開始され、用量が決定される検査として（通常は入院治療の一環として）滴定されます。 [ 5 ] [ 86 ] [ 86 ] 国際標準化比 （INR）のモニタリングが必要である。PEでは、INRが2.0～3.0の間であることが一般的に理想的と考えられている。[ 5 ] [ 5 ]
近年、ワルファリンと同様の効果がありながらINRの調整を必要としない抗凝固薬が多数導入されている。直接作用型経口抗凝固薬 として知られるこれらの治療法は、現在、米国の専門ガイドラインではビタミンK拮抗薬よりも推奨されている。[ 5 ] リバーロキサバン とアピキサバン ）は、初期ヘパリンまたはフォンダパリヌクス治療を必要としないが、ダビガトラン とエドキサバン は必要とする。[ 5 ] [ 87 ]
肺塞栓症を発症した癌患者では、ワルファリンや他の経口抗凝固薬よりも低分子量ヘパリンによる治療が推奨される。[ 5 ] [ 88 ] 催奇形性 作用を避けるため、出産後まで低分子量ヘパリンで治療されるが、授乳中も使用できる。[ 68 ]
抗凝固療法は通常 3～6 か月継続されますが、過去に DVT や PE があった場合、または通常の一時的な危険因子が存在しない場合は「生涯」継続されます。[ 5 ] [ 88 ] [ 89 ] [ 90 ]
血栓溶解療法 血行動態不安定（ショックおよび/または低血圧、新規発症の不整脈、低容量血症、または敗血症が原因ではない場合、収縮期血圧が 90 mmHg 未満、または 15 分以上 40 mmHg の血圧低下と定義される）を引き起こす大量肺塞栓症は、薬剤による血栓の酵素的破壊である血栓溶解療法 の適応となる。この状況では、禁忌のない患者にとって利用可能な最良の治療法であり、臨床ガイドラインによって支持されている。[ 38 ] [ 88 ] [ 91 ] 心停止 患者にも推奨されている。 [ 92 ] インターベンショナル放射線科医 または血管外科医 によって実施され、CDTを提供する医療センターでは、第一選択治療として提供される場合があります。[ 93 ] [ 94 ]
非大量肺塞栓症における血栓溶解療法の使用については、依然として議論が続いている。[ 95 ] [ 96 ] 頭蓋内出血 を含む出血リスクが増加するという報告もある。[ 97 ] [ 96 ]
下大静脈フィルター 下大静脈フィルターを使用 下大静脈フィルター が有利と考えられる状況は 2 つあり、それは抗凝固療法が禁忌で ある場合(例えば、大手術直後)、または抗凝固療法を受けているにもかかわらず肺塞栓症を発症した場合です。[ 88 ] [ 88 ] [ 98 ]
下大静脈フィルターは、抗凝固療法を開始しても安全になったらすぐに除去すべきである。[ 88 ] [ 98 ]
手術 急性肺塞栓症の外科的管理（肺血栓摘出術 ）はまれであり、長期予後不良のためほとんど行われなくなっている。しかし、最近、手術手技の改訂により再び注目を集めており、特定の人々には有益であると考えられている。[ 99 ] 肺高血圧症（ 慢性血栓塞栓性高血圧症 として知られる）は、肺血栓内膜摘出 術として知られる外科的処置で治療される。[ 100 ]
予後 肺動脈内に大きな鞍状塞栓が認められる（白い矢印）。 症状のある肺塞栓症のうち、症状発現後1時間以内に死亡する症例は5～10%未満である。[ 38 ] [ 92 ]
リスク層別化に使用されるマーカーはいくつかあり、これらは有害転帰の独立した予測因子でもある。これらには、低血圧、心原性ショック、失神、右心機能障害の兆候、および心筋酵素の上昇が含まれる。[ 38 ] S1Q3T3 を含むいくつかの ECG 変化も、短期予後不良と相関している。[ 24 ] COPD や慢性心不全などの他の患者関連因子も予後に関与していると考えられている。 [ 38 ]
予後は、影響を受ける肺の量と他の医学的状態の併存によって異なります。慢性肺塞栓症は肺高血圧症 につながる可能性があります。大規模な肺塞栓症の後、患者が生存するためには、塞栓を何らかの方法で解消する必要があります。血栓性肺塞栓症では、血栓は線溶 によって分解されるか、または組織化されて再開通し、血栓を通して新しい経路が形成される可能性があります。血流は、肺塞栓症後最初の 1 日または 2 日で最も急速に回復します。[ 101 ] [ 102 ] [ 64 ] [ 103 ]
抗凝固療法を中止すると、致死的な肺塞栓症のリスクは年間0.5%になります。[ 104 ]
未治療の肺塞栓症の死亡率 は26%と言われていた。この数字は、1960年にバリットとジョーダンが発表した、肺塞栓症の管理における抗凝固療法とプラセボを比較した試験によるものである。バリットとジョーダンは1957年にブリストル王立病院でこの研究を行った。 [ 105 ] [ 106 ]
死亡率の予測 [ 107 ] [ 108 ] [ 108 ]
疫学 肺塞栓症は年間約1,000万件発生しています。[ 27 ] [ 9 ] 発生率は 、剖検まで診断されないか気づかれないことが多いため、不明です。[ 27 ] [ 27 ] [ 27 ]
静脈血栓塞栓症 （VTE）は一般的な危険因子であり、70歳以上の人ではその発生率がはるかに高い（45～69歳の人と比較して3倍高い）。[ 27 ] [ 27 ] [ 27 ] [ 27 ] [ 27 ]
全症例を見ると、米国では過去25年間で致死的な肺塞栓症の発生率が6%から2%に低下している。[ 109 ] [ 10 ]
関連項目 脳梗塞 – 血流不足によって引き起こされる脳卒中
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