| 血管収縮 | |
|---|---|
弛緩した血管壁(左)と血管収縮(右)の模式図 | |
| 識別子 | |
| メッシュ | D014661 |
| 解剖学用語 [Wikidataで編集] | |
血管収縮は、血管、特に大動脈と小細動脈の筋肉壁の収縮によって生じる血管の狭窄です。このプロセスは、血管が広がる血管拡張の逆です。このプロセスは、出血を制御し、急性の失血を減らす上で特に重要です。血管が収縮すると、血流が制限または減少するため、体の熱が保持されるか、血管抵抗が増加します。これにより、表面に到達する血液が減り、熱の放射が減少するため、皮膚が青白くなります。より大きなレベルでは、血管収縮は、体が平均動脈圧を調節および維持する1つのメカニズムです。
血管収縮を引き起こす薬剤は、血管収縮薬としても知られ、血圧を上昇させるために使用される薬剤の一種です。全身の血管収縮は通常、全身血圧の上昇をもたらしますが、特定の組織で発生し、局所的な血流減少を引き起こすこともあります。血管収縮の程度は、物質や状況に応じて軽度または重度の場合があります。多くの血管収縮薬は、瞳孔散大も引き起こします。血管収縮を引き起こす薬剤には、抗ヒスタミン薬、充血除去薬、および刺激薬が含まれます。重度の血管収縮は、間欠性跛行の症状を引き起こす可能性があります。[1]
一般的なメカニズム
血管収縮を引き起こすメカニズムは、血管平滑筋細胞内のカルシウム(Ca 2+ イオン)濃度の上昇によって生じます。[2]しかし、細胞内カルシウム濃度の上昇を引き起こす具体的なメカニズムは、血管収縮剤によって異なります。平滑筋細胞は活動電位を発生できますが、このメカニズムが血管の収縮に利用されることはほとんどありません。生理学的には、ホルモンや薬物動態の要素の方が重要です。平滑筋収縮を引き起こす一般的な刺激には、循環するエピネフリンと、筋肉を直接神経支配する交感神経系の活性化(ノルエピネフリンの放出による)の2つがあります。これらの化合物は、細胞表面のアドレナリン受容体と相互作用します。このような刺激により、シグナル伝達カスケードが生じ、 IP3を介したカルシウム放出を介した筋小胞体からの細胞内カルシウムの増加、およびカルシウムチャネルを介した筋形質膜を介したカルシウム流入の促進につながります。細胞内カルシウム濃度の上昇はカルモジュリンと複合体を形成し、ミオシン軽鎖キナーゼを活性化する。この酵素はミオシン軽鎖をリン酸化して架橋サイクリングを刺激する役割を担っている。 [3]
細胞内カルシウム濃度が上昇すると、細胞膜と筋小胞体にあるさまざまなタンパク質ポンプとカルシウム交換器によって、正常濃度に戻ります。カルシウムが減少すると、収縮に必要な刺激がなくなり、ベースラインに戻ります。[引用が必要]
原因
血管収縮を引き起こす要因は、外因性または内因性である可能性があります。外因性血管収縮の例としては、周囲温度が挙げられます。皮膚の血管収縮は、体が極寒にさらされることで発生します。内因性要因の例としては、自律神経系、循環ホルモン、血管系自体に固有のメカニズム(筋原性反応とも呼ばれます)などがあります。[引用が必要]
水にさらされると皮膚の近くの血管収縮が起こり、水浸しのしわが発生します。[要出典]
例
例としては、覚醒剤、アンフェタミン、抗ヒスタミン剤などがある。多くは低血圧の治療や局所充血除去剤として医療で使用されている。血管収縮剤も臨床的には血圧を上昇させたり局所血流を減少させたりするために使用されている。局所麻酔薬と混合した血管収縮剤は、血管を収縮させることで局所麻酔の持続時間を延ばし、麻酔薬を長時間安全に濃縮し、出血を減らすために使用される。[4] [5]
投与経路は様々で、全身投与と局所投与の両方が可能です。例えば、プソイドエフェドリンは経口摂取され、フェニレフリンは鼻腔または眼に局所的に塗布されます。[6] [7]例としては以下が挙げられます: [8] [9] [10]
内因性
血管収縮は、起立性低血圧を回避するための身体のプロセスです。これは、身体が恒常性を回復しようとする(内部環境を一定に保つ)負のフィードバックループの一部です。 [引用が必要]
たとえば、血管収縮は低体温予防であり、血管が収縮して血液は低酸素反応を積極的に防ぐために高圧で移動する必要があります。ATPは、この圧力を高めて体を温めるためのエネルギーとして使用されます。恒常性が回復すると、血圧と ATP の生成が調整されます。血管収縮は、周囲の環境が寒いときに温血動物の表在血管でも発生します。このプロセスにより、加熱された血液の流れが動物の中心部に向けられ、熱の損失が防止されます。[引用が必要]
病理学
血管収縮は勃起不全の一因となる可能性がある。[14]陰茎への血流が増加すると勃起が起こる。
不適切な血管収縮も二次性高血圧の一因となる可能性がある。[要出典]
要約すると、血管収縮は、血管、特に動脈と細動脈が狭くなり、特定の組織や臓器への血流が減少する生理学的プロセスです。この現象は、主に血管壁内の平滑筋細胞の収縮によって制御されます。血管収縮には、エンドセリンやアンジオテンシンIIなどの血管収縮物質の放出など、いくつかの要因が寄与しており、どちらも血管緊張の調節に重要な役割を果たしています。[15]
さらに、ストレスやその他の刺激によって引き起こされる交感神経系の活性化は、平滑筋細胞のαアドレナリン受容体に結合して血管収縮を誘発する神経伝達物質であるノルエピネフリンの放出を促します。血管が狭くなると末梢抵抗が増加し、血圧が上昇します。血管収縮は、さまざまな生理学的プロセス中に血圧を維持し、血流を再分配するための正常で不可欠な調節メカニズムですが、その調節不全は病的な状態の一因となる可能性があります。慢性血管収縮は高血圧と関連しており、心臓発作や脳卒中などの心血管疾患の主な危険因子です。さらに、異常な血管収縮によって生じる血流障害は、レイノー病などの状態で見られる組織虚血の一因となる可能性があります。血管収縮の病理を理解することは、異常な血管緊張に関連する状態を管理するための標的治療戦略を開発するために不可欠です。[16]
参照
参考文献
- ^ 「Medihaler Ergotamine」. drugs.com . 2016年5月20日閲覧。
- ^ Michael P. Walsh; et al. (2005-08-01) [ジャーナルウェブサイトに2005-07-26に掲載]. 「トロンボキサンA2誘発ラット尾動脈平滑筋の収縮にはCa2+流入およびCa2+感作の活性化が関与する:Rho関連キナーゼによるMYPT1のThr-855でのリン酸化は起こるが、Thr-697では起こらない」. Biochem J. 389 ( 3): 763–774. doi :10.1042/BJ20050237. PMC 1180727 . PMID 15823093。
これらの結果は、U-46619 が
細胞外空間からのCa
2+
流入を活性化することによってラット尾動脈平滑筋の収縮を誘発することを示唆しており、これには SR (筋小胞体) からの Ca
2+
誘発性 Ca
2+放出が関与する場合と関与しない場合がある。... U-46619 に対する収縮反応における重要なステップは細胞外 Ca
2+の流入であると思われる。これは、細胞外 Ca
2+
の除去によって廃止されたためである
(図 2A)。... ラット尾動脈では、U-46619 媒介収縮反応には Ca
2+
が絶対的に必要であり、これは細胞外プールから流入し、細胞内 Ca
2+
ストアとは無関係であり、ROK 阻害によってブロックされます。
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外部リンク
- HealthScout における血管収縮の定義
- ディディエ、パトリック。グラネル、ブリギッテ。セラトリス、ジャック。コンスタンス、ジョエル。ミション・パストゥレル、ウルリケ。ハチュラ、エリック。コンリ、クロード。デヴァルダー、バーナード。スウィアダー、ローレ;ピケ、フィリップ。アラン・ブランシュロー。ジャグラード、ジャクリーン。ムーラン、ガイ。ワイラー、ピエール=ジャン (2001 年 1 月)。 「大麻動脈炎の再考: 10 件の新たな症例報告」。血管学。52 (1): 1-5。土井:10.1177/000331970105200101。PMID 11205926。S2CID 26030253 。
- 冠状動脈疾患や末梢動脈疾患はタバコや大麻の摂取と関連しているのでしょうか?
