CXCL10

CXCモチーフケモカインリガンド10（CXCL10）は、インターフェロンγ誘導タンパク質10（IP-10）または小型誘導性サイトカインB10としても知られ、ヒトではCXCL10遺伝子によってコードされる8.7 kDaのタンパク質である。^{[ 5 ] [ 6 ]} CXCモチーフケモカイン10は、 CXCケモカインファミリーに属する小型サイトカインである。

CXCL10の遺伝子はヒト染色体4 ^{[ 7 ]}上にあり、他のいくつかのCXCケモカインとともにクラスターを形成している^{[ 8 ] 。}

CXCL10は、 IFN-γに応答していくつかの細胞型から分泌されます。これらの細胞型には、単球、内皮細胞、線維芽細胞が含まれます。^{[ 5 ]} CXCL10は、単球/マクロファージ、T細胞、NK細胞、樹状細胞に対する化学誘引、内皮細胞へのT細胞接着の促進、抗腫瘍活性、骨髄コロニー形成および血管新生の阻害など、いくつかの役割を担っているとされています。^{[ 9 ] [ 10 ]}

このケモカインは細胞表面のケモカイン受容体CXCR3に結合することでその効果を発揮する。^{[ 11 ]}

このケモカインの三次元結晶構造は、3つの異なる条件下で最大1.92 Åの分解能で決定されています。^{[ 12 ]} CXCL10の構造のタンパク質データバンクのアクセッションコードは、1lv9 ​、 1o7y​、および1o80​です。

CXCL9、CXCL10、CXCL11は心不全および左室機能障害の発症の有効なバイオマーカーであることが証明されており、これらのケモカインのレベルと有害な心臓リモデリングの発症との間に根本的な病態生理学的関係があることを示唆している。^{[ 13 ] [ 14 ]}

抗ウイルス療法完了後も持続的ウイルス応答（SVR）を達成しない、遺伝子型1または4のC型肝炎ウイルス（HCV）に慢性感染している患者では、治療前のベースライン血漿CXCL10レベルが上昇している。^{[ 15 ] [ 16 ]}血漿中のCXCL10は肝内CXCL10 mRNAと相関しており、どちらもすべてのHCV遺伝子型においてインターフェロン/リバビリン療法中のHCV RNA消失の最初の数日間（「第一相減少」）を顕著に予測する。 ^{[ 17 ]}これはHIVに同時感染している患者にも当てはまり、治療前のIP-10レベルが150 pg/mL未満であれば良好な反応が予測され、そうでなければ治療が困難なこれらの患者に治療開始を促すのに役立つ可能性がある。^{[ 18 ]}病原体Leishmania major はCXCL10 を切断するプロテアーゼ GP63 を利用しており、 CXCL10 がLeishmaniaのような特定の細胞内病原体の宿主防御機構に関与していることが示唆されている。^{[ 19 ]} CXCL10 は CD8⁺ Tリンパ球上の CXCR3 受容体に結合することで、血液脳関門を介した走化性および浸潤を促進し、神経炎症およびアルツハイマー病関連の神経変性症状の発症に関与していることが示唆されている。^{[ 20 ]}

• UCSCゲノムブラウザにあるヒトC7ゲノムの位置とC7遺伝子の詳細ページ。
• UCSCゲノムブラウザにあるヒトCXCL10ゲノムの位置とCXCL10遺伝子の詳細ページ。
• UniProt : P02778 (CXCモチーフケモカイン10)のPDBで利用可能なすべての構造情報の概要（ PDBe-KB ） 。