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| 結核 | |
|---|---|
| その他の名前 | 結核、肺結核、肺結核、白血病 |
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| 結核が進行した人の胸部X線写真：両肺の感染は白い矢印で示され、空洞の形成は黒い矢印で示されます。 | |
| 専門 | 感染症、呼吸器科 |
| 症状 | 慢性咳嗽、発熱、血痰を伴う咳嗽、体重減少[1] |
| 原因 | 結核菌[1] |
| リスク要因 | 喫煙、HIV/エイズ[1] |
| 診断方法 | CXR、培養、ツベルクリン反応、クォンティフェロン[1] |
| 鑑別診断 | 肺炎、ヒストプラズマ症、サルコイドーシス、コクシジオイデス症[2] |
| 防止 | 高リスク者のスクリーニング、感染者の治療、 BCG（カルメット・ゲラン菌）ワクチン接種[3] [4] [5] |
| 処理 | 抗生物質[1] |
| 頻度 | 25%の人々（潜在性結核）[6] 1,060万人（活動性結核）[7] |
| 死亡者（数 | 130万人（2022年）[6] |
結核（TB ）は、俗に「白い死」とも呼ばれ、歴史的には消耗病とも呼ばれ、[8]通常は結核菌（MTB）によって引き起こされる感染症です。[1]結核は一般的に肺に影響を及ぼしますが、体の他の部分も影響を受ける可能性があります。[1]ほとんどの感染症は症状を示さず、その場合は潜在性結核として知られています。[1]潜在性感染の約10％が活動性疾患に進行し、治療せずに放置すると、感染者の約半数が死亡します。[1]活動性結核の典型的な症状は、血を含んだ粘液を伴う慢性咳嗽、発熱、寝汗、体重減少です。[1]他の臓器の感染は、さまざまな症状を引き起こす可能性があります。[9]
結核は、肺に活動性結核を持つ人が咳、つば、話す、くしゃみをすることで、空気を介して人から人へと広がります 。[1] [10]潜在性結核を持つ人は、この病気を広げません。[1]活動性感染は、 HIV/AIDS患者や喫煙者に多く見られます。[1]活動性結核の診断は、胸部X線検査、顕微鏡検査、体液培養に基づいて行われます。 [11]潜在性結核の診断は、ツベルクリン皮膚テスト（TST）または血液検査に基づいています。[11]
結核の予防には、リスクの高い人のスクリーニング、症例の早期発見と治療、およびBCGワクチンの接種が含まれます。 [ 3 ] [ 4] [5]高リスク者には、活動性結核患者との家庭内、職場、社会的接触者が含まれます。[4]治療には、長期間にわたる複数の抗生物質の使用が必要です。 [1]抗生物質耐性は、多剤耐性結核（MDR-TB）の増加率とともに、ますます大きな問題となっています。[1]
2018年には、世界人口の4分の1が結核の潜在感染者だと考えられていた。[6]毎年、人口の約1％が新規感染している。[12] 2022年には、推定1,060万人が活動性結核を発症し、130万人が死亡し、COVID-19に次いで感染症による死亡原因の第2位となった。[7] 2018年の時点で、結核症例のほとんどは東南アジア（44％）、アフリカ（24％）、西太平洋（18％）の地域で発生しており、症例の50％以上が7か国で診断されている：インド（27％）、中国（9％）、インドネシア（8％）、フィリピン（6％）、パキスタン（6％）、ナイジェリア（4％）、バングラデシュ（4％）[13] 。 2021年までに、毎年の新規症例数は年間約2％減少していた。[7] [1]多くのアジア・アフリカ諸国では約80％の人がツベルクリン反応陽性となり、米国では5～10％の人がツベルクリン反応陽性となる。[14]結核は古代から人類に存在していた。[15]
歴史
結核は古代から存在していた。[15]明確に検出された最も古いM. tuberculosisは、約17,000年前のワイオミング州のバイソンの遺体からこの病気の存在を証明している。[16]しかし、結核が牛に由来して人間に感染したのか、牛と人間の結核が共通の祖先から分岐したのかは不明である。[17]人間のM. tuberculosis複合体（MTBC）の遺伝子と動物のMTBCを比較すると、研究者がこれまで信じていたように、人間は動物の家畜化の過程で動物からMTBCを獲得したのではないことが示唆される。結核菌の両株は共通の祖先を持ち、新石器革命以前にも人間に感染していた可能性がある。[18]骨格標本から、先史時代の人類（紀元前4000年）の一部が結核に罹っていたことが示されており、研究者らは紀元前3000年から2400年にかけてのエジプトのミイラの背骨に結核による腐敗が見つかっている。 [19]遺伝子研究では、アメリカ大陸に西暦100年頃から結核が存在していたことが示唆されている。[20]
産業革命以前は、民間伝承では結核は吸血鬼と関連づけられることが多かった。家族の一人が結核で亡くなると、他の感染者も徐々に健康を害していく。これは元々結核にかかっていた人が他の家族から生命力を奪うためだと人々は信じていた。[21]
識別
リチャード・モートンは1689年に結核に関連する肺結核を病理として確立したが[22] [23] 、その症状の多様性のため、結核は1820年代まで単一の病気として特定されなかった。 ベンジャミン・マルテンは1720年に結核は互いに近くに住む人々によって広がる微生物によって引き起こされると推測した。[24] 1819年、ルネ・ラエンネックは結核が肺結核の原因であると主張した。[25] JLシェーンラインは1832年に初めて「結核」（ドイツ語： Tuberkulose ）という名前を発表した。 [26] [27]
1839年からケンタッキー州マンモス洞窟の所有者となったジョン・クロガンは、1838年から1845年にかけて、洞窟内の一定の温度と清浄な空気で結核を治そうと、結核患者を数人洞窟に連れてきたが、全員が1年以内に死亡した。 [28]ヘルマン・ブレーマーは1859年にシレジアのゲルベルスドルフ（現在のソコウォフスコ）に最初の結核療養所を開設した。[29] 1865年、ジャン・アントワーヌ・ヴィルマンは、結核が接種によって人間から動物へ、また動物間で伝染することを実証した。[30] （ヴィルマンの発見は1867年と1868年にジョン・バードン・サンダーソンによって確認された。[31]）
ロベルト・コッホは1882年3月24日に結核の原因となるバチルス・ツベルクローシスを特定し、その特徴を記述した。 [32] [33] 1905年に彼はこの発見によりノーベル生理学・医学賞を受賞した。[34]
治療法の開発
ヨーロッパでは、1600年代初頭に結核の罹患率が上昇し始め、1800年代には全死亡者の約25%を占めるピークに達した。[35] 18世紀と19世紀には、結核は季節的なパターンを示しながらヨーロッパで流行した。[36] [37]結核は19世紀と20世紀初頭に都市部の貧困層に広まり、広く社会の懸念を引き起こした。1815年には、イギリスでの死亡者の4人に1人が「結核」によるものだった。1918年までに、フランスでは依然として6人に1人が結核で亡くなっていた。[要出典]
1880年代に結核が伝染性であると判明した後、結核はイギリスで届出疾病リストに載せられた。公共の場での唾吐きをやめさせる運動が始まり、感染した貧困層は刑務所に似た療養所に入るよう「奨励」された。中流階級と上流階級向けの療養所では、優れたケアと継続的な医療が提供された。[29]後に結核性関節炎の子供のためのアレクサンドラ病院として知られるようになった施設は、1867年にロンドンに開設された。[38]療養所での「新鮮な空気」と労働の恩恵が何であれ、最良の環境下でも、入所者の50%は5年以内に死亡した（ 1916年頃）。[29]
ロベルト・コッホは、牛と人間の結核疾患が類似しているとは考えていなかったため、感染源として感染した牛乳が認識されるのが遅れた。1900年代前半、低温殺菌処理の適用後、この感染源からの感染リスクは劇的に減少した。コッホは1890年に結核菌のグリセリン抽出物を結核の「治療薬」として発表し、「ツベルクリン」と名付けた。効果はなかったが、後に結核の発症前スクリーニング検査として採用され、成功を収めた。[39] 世界結核デーは、コッホの最初の科学的発表の記念日である毎年3月24日である。 1913年に英国で医学研究会議が設立されたとき、当初は結核研究に重点が置かれていた。[40]
アルベール・カルメットとカミーユ・ゲランは、1906年に弱毒化した牛株結核菌を用いて結核に対する予防接種で初めて真の成功を収めました。これはカルメット・ゲラン菌（BCG）と呼ばれました。BCGワクチンは1921年にフランスで初めて人間に使用されましたが[41] 、米国、英国、ドイツで広く受け入れられたのは第二次世界大戦後のことでした。[42]
1950年代までに、ヨーロッパでの死亡率は約90％減少しました。[43]衛生、予防接種、その他の公衆衛生対策の改善により、ストレプトマイシンやその他の抗生物質が登場する前から結核の発生率が大幅に減少し始めましたが、結核は依然として大きな脅威でした。[43] 1946年、抗生物質ストレプトマイシンの開発により、結核の効果的な治療と治癒が現実のものとなりました。この薬が導入される前は、唯一の治療法は「気胸術」を含む外科的介入でした。これは、感染した肺を潰して「休ませ」、結核病変を治癒させるというものでした。[44]
現在の再出現
多剤耐性結核（MDR-TB）の出現により、結核感染症の特定の症例に対して手術が再導入されました。これは、肺の感染した胸腔（「水疱」）を除去して細菌の数を減らし、残った細菌を血流中の抗生物質にさらすことを目的とするものです。[45]結核を根絶するという希望は、1980年代の薬剤耐性菌の出現により終わりました。その後の結核の再流行により、1993年に世界保健機関（WHO）は世界的な健康上の緊急事態を宣言しました。[46]
兆候と症状
結核は咳として現れる肺の病気であるという誤解が広くあります。[48]しかし、結核は肺で最も一般的に発生します（肺結核として知られています）が、多くの臓器に感染する可能性があります。[9]肺外結核は、結核が肺の外で発生した場合に発生しますが、肺外結核は肺結核と共存することもあります。[9]
一般的な兆候と症状には、発熱、悪寒、寝汗、食欲不振、体重減少、疲労などがあります。[9]顕著な爪のクラブ化も起こる可能性があります。[49]
肺
結核感染が活発になった場合、最も一般的には肺が侵されます（症例の約90％）。[15] [50]症状には、胸痛や痰を伴う長引く咳などがあります。約25％の人は症状が出ない場合があります（つまり、無症状のままです）。[15]時々、少量の血を吐くことがあり、非常にまれなケースでは、感染が肺動脈やラスムッセン動脈瘤に浸食され、大量出血を引き起こすことがあります。[9] [51]結核は慢性疾患になり、肺の上葉に広範囲の瘢痕を引き起こす可能性があります。上肺葉は下肺葉よりも結核の影響を受けることが多いです。[9]この違いの理由は明らかではありません。[14]これは、空気の流れが良いためか、 [14]上肺内のリンパ排出が悪いためである可能性があります。 [9]
肺外
活動性症例の15～20%では、感染が肺の外に広がり、他の種類の結核を引き起こします。[52]これらは総称して肺外結核と呼ばれます。[53]肺外結核は、免疫力が低下している人や幼児によく見られます。HIV感染者では、症例の50%以上に発生します。 [53]注目すべき肺外感染部位には、胸膜（結核性胸膜炎）、中枢神経系（結核性髄膜炎）、リンパ系（頸部陰嚢）、泌尿生殖器系（泌尿生殖器結核）、骨や関節（脊椎のポット病）などがあります。より重篤で広範囲に及ぶ可能性のある結核は「播種性結核」と呼ばれ、粟粒結核としても知られています。[9]粟粒結核は現在、肺外結核症例の約10％を占めています。[54]
原因
結核菌
結核の主な原因は、小型で好気性で運動しない桿菌である結核菌（MTB）である。[9]この病原菌の脂質含有量が高いことが、その独特な臨床特性の多くを説明しています。[55]この菌は16～20時間ごとに分裂しますが、これは他の細菌（通常は1時間以内に分裂する）と比較すると非常に遅い速度です。[56]結核菌は外膜脂質二重層を持っています。[57]グラム染色を行うと、結核菌は「グラム陽性」に非常に弱く染色されるか、細胞壁の脂質とミコール酸含有量が高いため染料を保持しません。 [58]結核菌は弱い消毒剤に耐え、乾燥状態で数週間生存できます。自然界では、この細菌は宿主生物の細胞内でのみ増殖できますが、M.tuberculosisは実験室で培養できます。[59]
科学者は痰（喀痰とも呼ばれる）から吐き出されたサンプルの組織学的染色を使用して、顕微鏡下で結核菌を特定することができます。結核菌は酸性溶液で処理した後でも特定の染色を保持するため、抗酸菌に分類されます。[14] [58]最も一般的な抗酸菌染色技術は、Ziehl-Neelsen染色[60]とKinyoun染色であり、抗酸菌を青い背景に目立つ明るい赤色に染色します。[61]オーラミンローダミン染色[62]と蛍光顕微鏡[63]も使用されます。
M. tuberculosis複合体( MTBC) には、結核を引き起こす他の 4 つの抗酸菌、M. bovis、M. africanum、M. canettii、およびM. microtiが含まれます。[64] M. africanum は広く蔓延しているわけではありませんが、アフリカの一部では結核の重要な原因となっています。[65] [66] M. bovis はかつては結核の一般的な原因でしたが、低温殺菌牛乳の導入により、先進国では公衆衛生上の問題としてほぼ排除されました。[14] [67] M. canettiiはまれで、アフリカの角に限定されているようですが、アフリカからの移民で数例が見られました。[68] [69] M. microtiもまれで、ほとんど免疫不全の人にしか見られませんが、その有病率は大幅に過小評価されている可能性があります。[70]
その他の既知の病原性抗酸菌には、M. leprae、M. avium、M. kansasiiなどがある。後者の2種は「非結核性抗酸菌」（NTM）または非定型抗酸菌に分類される。NTMは結核もハンセン病も引き起こさないが、結核に似た肺疾患を引き起こす。[71]
伝染 ; 感染
活動性肺結核の患者が咳をしたり、くしゃみをしたり、話したり、歌ったり、唾を吐いたりすると、直径0.5～5.0μmの感染性エアロゾル飛沫が排出されます。1回のくしゃみで最大4万個の飛沫が放出されます。[72]結核の感染量は非常に少ないため（10個未満の細菌を吸入すると感染する可能性があります）、これらの飛沫1つ1つが病気を伝染させる可能性があります。[73]
感染リスク
結核患者との長期的、頻繁な、または密接な接触のある人は、感染するリスクが特に高く、感染率は22%と推定されています。[74]活動性結核を患っているが治療を受けていない人は、年間10～15人（またはそれ以上）の人に感染させる可能性があります。[75]感染は活動性結核患者からのみ発生し、潜在感染者は伝染性がないと考えられています。[14]人から人への感染の可能性は、保菌者から排出される感染性飛沫の数、換気の有効性、曝露期間、結核菌株の毒性、感染していない人の免疫レベルなど、いくつかの要因によって異なります。[76]
人から人への感染の連鎖は、活動性（「顕性」）結核患者を隔離し、抗結核薬の投与を行うことで回避できる。約2週間の有効な治療後、非耐性活動性感染症患者は、通常、他者への感染性はなくなる。[74]感染した場合、新たに感染した人が感染力を持ち、他者に病気を感染させるまでには通常3～4週間かかる。[77]
リスク要因
結核感染や結核疾患にかかりやすくなる要因は数多くあります。[78]
活動性疾患リスク
活動性結核を発症する世界的に最も重要な危険因子は、HIVの同時感染である。結核患者の13%はHIVにも感染している。[79]これは、 HIV感染率が高いサハラ以南のアフリカで特に問題となっている。 [80] [81] HIVに感染していない結核感染者のうち、約5～10%が生涯のうちに活動性疾患を発症する。[49]対照的に、HIVとの同時感染者の30%が活動性疾患を発症する。[49]
コルチコステロイドやインフリキシマブ（抗αTNFモノクローナル抗体）などの特定の薬剤の使用は、特に先進国ではもう一つの重要な危険因子です。[15]
その他の危険因子としては、アルコール依存症[15] 、糖尿病（3倍のリスク増加）[82]、 珪肺症（30倍のリスク増加）[83] 、 喫煙（2倍のリスク増加）[84] 、 室内空気汚染、栄養失調、若年[78]、最近罹患した結核感染、娯楽目的の薬物使用、重度の腎臓病、低体重、臓器移植、頭頸部癌[85]、遺伝的感受性[86]（遺伝的危険因子の全体的な重要性は未だ定義されていない[15]）などがある。
感染感受性
喫煙は感染症のリスクを高めます（活動性疾患や死亡のリスクを高めることに加えて）。感染感受性を高めるその他の要因には、若年年齢が含まれます。[78]
病因
結核菌に感染した人の約90%は無症候性の潜在性結核感染症（LTBIと呼ばれることもある）であり[ 88] 、潜在性感染が顕性の活動性結核疾患に進行する生涯確率はわずか10%である。 [89] HIV感染者の場合、活動性結核を発症するリスクは年間10%近くに増加する。[89]効果的な治療が行われない場合、活動性結核症例の死亡率は最大66%に達する。[75]
結核感染は、結核菌が肺胞気嚢に到達し、肺胞マクロファージのエンドソーム内で侵入して増殖することで始まる。[14] [90] [91]マクロファージは細菌を異物と認識し、貪食によって排除しようとする。この過程で、細菌はマクロファージに包まれ、ファゴソームと呼ばれる膜結合小胞に一時的に保存される。次にファゴソームはリソソームと結合してファゴリソソームを形成する。ファゴリソソーム内で、細胞は活性酸素種と酸を使って細菌を殺そうとする。しかし、M.tuberculosisはこれらの毒性物質から身を守る、厚くてワックス状のミコール酸カプセルを持っている。M.tuberculosisはマクロファージ内で増殖することができ、最終的には免疫細胞を殺してしまう。
肺における感染の主な部位はゴーン病巣と呼ばれ、一般的に下葉の上部か上葉の下部に位置する。[14]肺結核は血流からの感染によっても起こる可能性がある。これはサイモン病巣と呼ばれ、典型的には肺の上部に見られる。[92]この血行性感染は、末梢リンパ節、腎臓、脳、骨など、より離れた部位に感染を広げることもある。[14] [93]体のすべての部分がこの病気に罹患する可能性があるが、理由は不明であるが、心臓、骨格筋、膵臓、甲状腺に影響を及ぼすことはまれである。[94]
結核は肉芽腫性炎症性疾患の1つに分類される。マクロファージ、類上皮細胞、Tリンパ球、Bリンパ球、線維芽細胞 が凝集して肉芽腫を形成し、リンパ球が感染したマクロファージを取り囲む。他のマクロファージが感染したマクロファージを攻撃すると、それらは融合して肺胞腔内に巨大な多核細胞を形成する。肉芽腫は結核菌の拡散を防ぎ、免疫系の細胞が相互作用するための局所環境を提供する可能性がある。[95]
しかし、最近の証拠は、細菌が宿主の免疫系による破壊を避けるために肉芽腫を利用していることを示唆している。肉芽腫内のマクロファージと樹状細胞はリンパ球に抗原を提示することができず、そのため免疫反応が抑制される。[96]肉芽腫内の細菌は休眠状態になり、潜伏感染を引き起こす可能性がある。肉芽腫のもう一つの特徴は、結節の中心に異常な細胞死（壊死）が発生することである。肉眼では、これは柔らかい白いチーズのような質感をしており、乾酪壊死と呼ばれている。[95]
結核菌が損傷した組織から血流に入ると、体中に広がり、多くの感染巣を形成し、組織内に小さな白い結核として現れる。[97]この重篤な結核は、幼児やHIV感染者に最も多く見られ、粟粒結核と呼ばれる。[98]この全身性結核の患者は、治療を受けても死亡率が非常に高い（約30％）。[54] [99]
多くの人では、感染は強くなったり弱まったりします。組織の破壊と壊死は、治癒と線維化によってバランスが取れていることが多いです。[95]感染した組織は瘢痕化と壊死性乾酪物質で満たされた空洞に置き換わります。病気が活動している間、これらの空洞のいくつかは気道（気管支）とつながっており、この物質は咳で吐き出されます。これには生きた細菌が含まれているため、感染を広げる可能性があります。適切な抗生物質で治療すると、細菌が死滅し、治癒が促進されます。治癒すると、感染した部分は最終的に瘢痕組織に置き換わります。[95]
診断
活動性結核
活動性結核を症状と徴候のみに基づいて診断することは困難であり、[100]免疫力が弱っている人の診断も同様に困難である。[101]しかし、肺疾患の徴候または体質的症状が2週間以上続く場合は結核の診断を考慮すべきである。 [101]胸部X線検査と抗酸菌の複数回の喀痰培養は、通常、初期評価の一部である。[101]インターフェロン-γ遊離試験（IGRA）とツベルクリン皮膚テストは、ほとんどの発展途上国ではほとんど役に立たない。[102] [103] IGRAはHIV感染者にも同様の限界がある。[103] [104]
結核の確定診断は、臨床サンプル（痰、膿、組織生検など）で結核菌を特定することで行われます。しかし、この増殖の遅い細菌の培養は難しく、血液や痰の培養には2～6週間かかることがあります。[105]そのため、培養が確認される前に治療が開始されることがよくあります。[106]
核酸増幅検査とアデノシンデアミナーゼ検査により結核の迅速な診断が可能となる可能性がある。[100]抗体を検出するための血液検査は特異性や感度が低いため、推奨されない。[107]
潜在性結核
マントーツベルクリン検査は、結核リスクの高い人をスクリーニングするためによく使用されます。[101]以前にカルメット・ゲラン桿菌ワクチンで予防接種を受けたことがある人は、偽陽性の結果が出る可能性があります。[108]この検査は、サルコイドーシス、ホジキンリンパ腫、栄養失調、そして最も顕著な活動性結核の人では偽陰性になる可能性があります。[14] マントー試験陽性の人には、血液サンプルでのインターフェロンガンマ遊離試験が推奨されます。 [106]これらは予防接種やほとんどの環境中の結核菌の影響を受けないため、偽陽性の結果が少なくなります。[109]ただし、 M. szulgai、M. marinum、およびM. kansasiiの影響を受けます。[110] IGRAは皮膚テストに加えて使用すると感度が高まる可能性があるが、単独で使用すると皮膚テストよりも感度が低くなる可能性があります。[111]
米国予防サービスタスクフォース（USPSTF）は、潜在性結核のリスクが高い人をツベルクリン反応検査またはインターフェロンガンマ遊離試験でスクリーニングすることを推奨している。[112]医療従事者の検査を推奨する人もいるが、2019年時点ではこれによる利益の証拠は乏しい[update]。[113 ] 米国疾病予防管理センター（CDC）は、2019年に、既知の感染歴のない医療従事者に対する毎年の検査の推奨を中止した。[114]
防止
結核の予防と管理の取り組みは、主に乳児のワクチン接種と活動性結核患者の発見と適切な治療に依存しています。[15]世界保健機関（WHO）は、治療計画の改善と症例数のわずかな減少で一定の成功を収めています。[15]一部の国では、結核の疑いのある人を強制的に拘留または検査したり、感染した場合に強制的に治療したりする法律があります。[115]
ワクチン
2021年現在利用可能な唯一のワクチンは、カルメット・ゲラン桿菌[update]（BCG）です。[116] [117]子供の場合、感染のリスクが20％減少し、感染が活動性疾患に変化するリスクが約60％減少します。[118]
これは世界で最も広く使用されているワクチンであり、全児童の90％以上が接種を受けている。[15]このワクチンによって誘発される免疫は約10年後に減少する。[15]結核はカナダ、西ヨーロッパ、米国のほとんどの地域ではまれであるため、BCGはリスクの高い人々にのみ投与される。[119] [120] [121]このワクチンの使用に反対する理由の1つは、ツベルクリン皮膚テストが偽陽性になり、スクリーニングツールとしてのテストの有用性が低下することである。[121]いくつかのワクチンが開発されている。[15]
BCG注射に加えて皮内MVA85Aワクチンを接種しても結核の予防には効果がない。[122]
公衆衛生
1800年代に行われた公衆衛生キャンペーンは、過密、公共の場での唾吐き、定期的な衛生（手洗いを含む）に重点を置いたもので、感染拡大を阻止または遅らせるのに役立ち、接触者追跡、隔離、治療と組み合わせることで、結核とその他の空気感染性疾患の感染を劇的に抑制し、ほとんどの先進国で結核が主要な公衆衛生問題から排除されました。[123] [124]栄養失調など結核の蔓延を悪化させるその他の危険因子も改善されましたが、 HIVの出現により、免疫不全者の新たな集団が結核に感染するようになりました。
米国におけるソース管理
米国におけるHIV/AIDSの流行時には、結核に罹患した人の最大35%がHIVにも感染していた。[125]米国の病院では、結核に感染した患者の扱いによって、特に換気の悪い空間では、他の人に感染する可能性のある空気感染性結核が発生することが知られていた。[126]
結核の蔓延を受けて、米国の複数の機関が新たな公衆衛生規則を導入した。CDCはHEPAフィルターとHEPA呼吸器を義務付ける新たなガイドラインを導入し、[127] NIOSHは1995年に新しい42 CFR 84呼吸器規制（ N95など）を推進し、 [128] OSHAは1997年に職場での結核撲滅を目指す労働連合などの団体からの圧力を受けて結核に関する規則案を作成した。[129] [130]
しかし、2003年にOSHAは米国における結核の減少と国民の反対を理由に、結核に関する規則案を撤回した。[131]
世界的なキャンペーン
世界保健機関（WHO）は1993年に結核を「世界的な健康上の緊急事態」と宣言し、[15] 2006年にはストップ結核パートナーシップが結核を撲滅するための世界計画を策定し、発足から2015年までに1,400万人の命を救うことを目標とした。[132]彼らが設定した目標の多くは、主にHIV関連結核の増加と多剤耐性結核の出現により、2015年までに達成されなかった。[15]米国胸部学会が開発した結核分類システムは、主に公衆衛生プログラムで使用されている。[133] 2015年には、2035年までに死亡者を95%、発症率を90%削減するという結核撲滅戦略を開始した。結核撲滅の目標は、迅速な検査、短期間で効果的な治療コース、完全に効果的なワクチンの不足によって妨げられている。[134]
MDR-TBに感染した人に抗結核薬を投与することのメリットとリスクは不明である。[135] HIV陽性者にHAART療法を提供することで、活動性結核感染症への進行リスクが最大90%まで大幅に減少し、この集団における感染拡大を緩和することができる。[136]
管理
結核の治療では、抗生物質を使って細菌を殺します。結核菌の細胞壁の特殊な構造と化学組成により薬剤の侵入が妨げられ、多くの抗生物質が効かなくなるため、効果的な結核治療は困難です。[137]
活動性結核は、細菌が抗生物質耐性を獲得するリスクを減らすために、いくつかの抗生物質を組み合わせて治療するのが最適です。[15]結核を患うHIV陽性者に対するリファンピシンの代わりにリファブチンの日常的な使用は、2007年時点では明らかに有益ではありません。[138][update]
アセチルサリチル酸（アスピリン）を1日100mg服用すると、肺結核患者の臨床徴候や症状が改善し、空洞性病変が減少し、炎症マーカーが低下し、痰の陰性化率が上昇することが示されています。[139]
潜在性結核
潜在性結核は、イソニアジドまたはリファンピシン単独、あるいはイソニアジドとリファンピシンまたはリファペンチンの併用で治療される。 [140] [141] [142]
治療には使用する薬剤に応じて3～9か月かかります。[76] [140] [143] [142]潜在性感染の人は、後年活動性結核に進行するのを防ぐために治療を受けます。[144]
教育やカウンセリングは潜在性結核の治療完了率を改善する可能性がある。[145]
新たな発症
2010年現在、新規発症肺結核の推奨治療は、最初の2か月間はリファンピシン、イソニアジド、ピラジナミド、エタンブトール[update]を含む抗生物質の併用を6か月間行い、最後の4か月間はリファンピシンとイソニアジドのみを使用することです。 [15]イソニアジド耐性が高い場合は、代替として最後の4か月間にエタンブトールを追加することがあります。[15]抗結核薬による治療を少なくとも6か月行うと、6か月未満の治療と比較した場合、差は小さいものの成功率が高くなります。コンプライアンスの問題がある場合は、より短い治療レジメンが推奨される場合があります。[146]また、6か月の治療レジメンと比較して、抗結核治療レジメンを短くすることを裏付ける証拠はありません。[147]しかし、2020年に発表された国際的なランダム化比較臨床試験の結果によると、高用量、または「最適化された」リファペンチンとモキシフロキサシン（2PHZM / 2PHM）を含む4か月間の毎日の治療レジメンは、薬剤感受性結核（TB）疾患の治療において、既存の標準的な6か月間の毎日のレジメンと同様に安全で効果的であることが示されています。[148]
再発性疾患
結核が再発した場合、治療を決定する前に、どの抗生物質に感受性があるかを調べる検査が重要です。[15]多剤耐性結核（MDR-TB）が検出された場合は、少なくとも4種類の有効な抗生物質を18～24か月間投与することが推奨されます。[15]
投薬管理
直接観察療法、すなわち医療従事者が患者の服薬を見守ることは、抗生物質を適切に服用しない人の数を減らす取り組みとして世界保健機関（WHO）によって推奨されている。[149]患者が自分で薬を服用するよりもこの治療法を支持する証拠の質は低い。[150]直接観察療法によって治癒した人の数や服薬を完了した人の数が増えることを示す強力な証拠はない。[150]中程度の質の証拠は、自宅で観察されるのと診療所で観察されるのとでは、または家族と医療従事者によって観察されるのとでは違いがないことを示唆している。[150]
治療と予約の重要性を人々に思い出させる方法は、小さいながらも重要な改善をもたらす可能性があります。[151]また、週2〜3回の間欠的なリファンピシン含有療法が、治癒率の向上と再発率の減少において、毎日投与するレジメンと同等の効果があることを裏付ける十分な証拠はありません。[152]また、結核の小児の治療において、毎日投与するレジメンと比較して、週2回または3回の短期レジメンの間欠的な投与の有効性に関する十分な証拠はありません。[153]
薬剤耐性
一次耐性は、耐性株の結核に感染したときに発生します。完全に感受性のあるMTBの人は、不適切な治療、処方された治療法の不適切服用（コンプライアンス不足）、または低品質の薬剤の使用により、治療中に二次（獲得）耐性を発症する可能性があります。[154]薬剤耐性結核は、治療に時間がかかり、より高価な薬剤を必要とするため、多くの発展途上国で深刻な公衆衛生問題です。MDR-TBは、最も効果的な2つの第一選択結核薬、リファンピシンとイソニアジドに対する耐性として定義されます。広範囲薬剤耐性結核は、6つのクラスの第二選択薬のうち3つ以上に耐性があります。[155]完全薬剤耐性結核は、現在使用されているすべての薬剤に耐性です。[156] 2003年にイタリアで初めて確認されましたが、[157] 2012年まで広く報告されませんでした[156] [158]。また、イランとインドでも発見されています。[159]リネゾリドはXDR-TB患者の治療にある程度有効であるが、副作用や投薬中止がよく見られる。[160] [161] ベダキリンは多剤耐性結核の治療に暫定的に使用されている。[162]
XDR-TBは、超耐性結核を定義するために使用される用語であり、MDR-TBの10例に1例を占めています。XDR-TBの症例は90％以上の国で確認されています。[159]
リファンピシンまたはMDR-TBに感染していることが分かっている患者の場合、遺伝子型MTBDRslアッセイ（培養分離株または塗抹陽性検体で実施）などの分子検査が、第二選択の抗結核薬耐性を検出するのに有用である可能性がある。[163] [164]
予後
結核感染から顕性結核疾患への進行は、結核菌が免疫防御を克服して増殖し始めると起こります。一次性結核疾患（症例の約1～5％）では、これは最初の感染後すぐに起こります。[14]しかし、大部分の症例では、明らかな症状のない潜伏感染が起こります。 [14]これらの休眠中の菌は、感染後何年も経ってから、潜伏症例の5～10％で活動性結核を引き起こします。[49]
再活性化のリスクは、HIV感染などによる免疫抑制によって増大する。M.tuberculosisとHIVの同時感染者では、再活性化のリスクは年間10％に増加する。[14] M.tuberculosis株のDNAフィンガープリンティングを用いた研究では、再感染がこれまで考えられていたよりも結核の再発に大きく寄与していることが示されており、[166]結核が蔓延している地域では再活性化症例の50％以上が再感染によるものであると推定されている。[167]結核による死亡の可能性は、1995年の8％から2008年時点で約4％に減少している。[15][update]
塗抹陽性肺結核患者（HIV同時感染なし）の場合、5年間治療を受けないと50～60%が死亡し、20～25%が自然に治癒します。結核は、治療を受けていないHIV同時感染者にとってほぼ常に致命的であり、HIVの抗レトロウイルス治療を受けても死亡率は上昇します。[168]
疫学
世界人口のおよそ4分の1が結核菌に感染しており[6]、毎年約1％の人口が新たに感染している。[12]しかし、結核菌による感染のほとんどは病気を引き起こさず[169]、感染者の90～95％は無症状のままである。[88] 2012年には、推定860万人の慢性症例が活動性であった。[170] 2010年には、880万人が新たに結核と診断され、120～145万人が死亡した（そのほとんどは発展途上国で発生）。[79] [171]これらのうち、約35万人はHIVに感染している。[172] 2018年、結核は単一の感染性病原体による世界の死亡原因の第1位であった。[173]結核症例の総数は2005年以降減少しているが、新規症例は2002年以降減少している。[79]
結核[説明が必要]の発生は季節性があり、毎年春と夏にピークを迎えます。[174] [175] [176] [177]理由は不明ですが、冬季のビタミンD欠乏症に関連している可能性があります。[177] [178]また、結核と低温、低湿度、低降雨量などのさまざまな気象条件を関連付ける研究もあります。結核の発生率は気候変動に関連している可能性があると示唆されています。[179]
危険にさらされているグループ
結核は過密と栄養失調の両方と密接に関連しており、貧困の主な病気の1つとなっています。[15]したがって、高リスクの人々には、違法薬物を注射する人々、脆弱な人々が集まる場所（刑務所やホームレスシェルターなど）の住民と従業員、医療が恵まれず資源の乏しいコミュニティ、高リスクの少数民族、高リスクカテゴリーの患者と密接に接触する子供たち、およびこれらの患者にサービスを提供する医療提供者が含まれます。[180]
結核の罹患率は年齢によって異なります。アフリカでは、主に青少年と若年成人が罹患します。[181]しかし、罹患率が劇的に低下した国（米国など）では、結核は主に高齢者や免疫不全者の病気です（リスク要因は上記に記載されています）。[14] [182]世界中で、22の「高負担」州または国が合わせて80％の症例と83％の死亡を経験しています。[159]
カナダとオーストラリアでは、結核は先住民族、特に遠隔地の人々の間で何倍も一般的です。 [183] [184]これに寄与する要因には、素因となる健康状態や行動の有病率の高さ、過密状態や貧困などがあります。カナダの先住民グループの中には、遺伝的感受性が役割を果たしているものもあります。[78]
社会経済的地位（SES）は結核リスクに大きく影響する。低SESの人々は結核に罹患しやすく、また重症化しやすい。低SESの人々は結核発症の危険因子（例：栄養失調、室内空気汚染、HIVの同時感染など）の影響を受けやすく、さらに混雑した換気の悪い空間にさらされる可能性も高い。不十分な医療は、感染拡大を助長する活動性疾患の人々が迅速に診断・治療されないことも意味し、その結果、病人は感染状態のまま感染を広げ続けることになる。[78]
地理疫学
結核の分布は世界中で均一ではありません。多くのアフリカ、カリブ海諸国、南アジア、東ヨーロッパ諸国では人口の約80％がツベルクリン反応陽性ですが、米国の人口では陽性反応を示すのはわずか5～10％です。[14]効果的なワクチンの開発の難しさ、診断プロセスの費用と時間、何ヶ月にもわたる治療の必要性、HIV関連結核の増加、1980年代の薬剤耐性症例の出現など、多くの要因により、この病気を完全に制御できるという希望は劇的に弱まりました。[15]
先進国では結核はそれほど一般的ではなく、主に都市部で見られる。ヨーロッパでは、結核による死亡者数は1850年の10万人中500人から1950年には10万人中50人にまで減少した。抗生物質が登場する前から公衆衛生の改善により結核は減少していたが、結核は公衆衛生にとって依然として大きな脅威であり、 1913年に英国で医学研究会議が設立されたとき、その最初の焦点は結核研究であった。[185]
2010年、世界各地の10万人あたりの割合は、世界全体で178、アフリカで332、アメリカ大陸で36、東地中海で173、ヨーロッパで63、東南アジアで278、西太平洋で139でした。[172]
ロシア
ロシアは結核死亡率の低下で特に劇的な進歩を遂げており、1965年の10万人あたり61.9人から1993年には10万人あたり2.7人まで減少した。[186] [187]しかし、死亡率は2005年に10万人あたり24人に増加し、その後2015年には10万人あたり11人にまで低下した。[188]
中国
中国は特に劇的な進歩を遂げており、1990年から2010年の間に結核による死亡率が約80％減少しました。[172]新規感染者数は2004年から2014年の間に17％減少しました。[159]
アフリカ
2007年に結核の推定罹患率が最も高かった国はエスワティニで、人口10万人あたり1,200件であった。2017年に人口に対する推定罹患率が最も高かった国はレソトで、人口10万人あたり665件であった。[189]
南アフリカでは、2022年に54,200人が結核で亡くなりました。罹患率は10万人あたり468人で、2015年には10万人あたり988人でした。2022年の総罹患数は28万人で、2015年には552,000人でした。[190]
インド
2017年時点で、インドは推定274万人の患者数で最大の感染者数を記録している。[189]世界保健機関（WHO）によると、2000年から2015年にかけて、インドの推定死亡率は10万人あたり年間55人から36人に減少し、2015年には推定48万人が結核で死亡した。[191] [192]インドでは、結核患者の大部分が民間パートナーや民間病院で治療を受けている。証拠によると、結核の全国調査は、インドの民間診療所や病院で診断され記録された症例数を反映していない。[193]
北米
アメリカ合衆国では、ネイティブアメリカンの結核による死亡率は5倍高く[194]、報告された結核症例の84%を人種的および民族的少数派が占めています。[195]アメリカ合衆国全体の結核症例率は、2017年には10万人あたり3人でした。[189]
2024年、カリフォルニア州ロングビーチは、結核の地域的流行に対応して公衆衛生上の緊急事態を承認した。[196]
カナダでは、1998年時点で一部の農村地域で結核が風土病となっていた。[197]
西欧
2017年、英国では全国平均が10万人あたり9人であり、西ヨーロッパで最も発生率が高かったのはポルトガルで10万人あたり20人でした。
-
2016年の10万人あたりの結核新規症例数。[198] -
2012 年の結核による死亡者数（100 万人あたり） -
1990年から2017年までの地域別結核死亡者数[199]
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社会と文化
名前
結核は、専門的なものから身近なものまで、さまざまな名前で知られてきました。[200] 肺結核( φθίσις ) はギリシャ語で結核を意味する古い用語です。[8]紀元前 460 年頃、ヒポクラテスは乾期の病気として肺結核について説明しました。[201]略語TB はtubercle bacillusの略です。結核は19 世紀の英語で最も一般的な病気の語源で、20 世紀に入っても使われていました。ラテン語の語源con は「完全に」を意味し、sumer は「下から取り上げる」という意味です。[202]ジョン・バニヤンの『バッドマン氏の生と死』では、著者は結核を「死の男たちのリーダー」と呼んでいます。[203]「大いなる白い疫病」という表現も使われてきました。[200]
芸術と文学
結核は、何世紀にもわたって、感染者の間で詩的、芸術的な性質と関連付けられ、「ロマンチックな病気」としても知られていました。 [200] [204]詩人のジョン・キーツ、パーシー・ビッシュ・シェリー、エドガー・アラン・ポー、作曲家のフレデリック・ショパン、[205]劇作家のアントン・チェーホフ、小説家のフランツ・カフカ、キャサリン・マンスフィールド、[206] シャーロット・ブロンテ、フョードル・ドストエフスキー、トーマス・マン、W・サマセット・モーム、[207] ジョージ・オーウェル、[208]ロバート・ルイス・スティーブンソン、芸術家のアリス・ニール、[209] ジャン＝アントワーヌ・ヴァトー、エリザベス・シダル、マリー・バシュキルツェフ、エドヴァルド・ムンク、オーブリー・ビアズリー、アメデオ・モディリアーニなどの主要な芸術家たちは、結核にかかっていたか、または結核にかかっている人たちに囲まれていました。結核が芸術的才能を高めるという考えが広く信じられていました。この効果の物理的なメカニズムとしては、微熱や中毒症などが挙げられ、人生をより明確に捉え、決断力を持って行動する助けになったとされている。[210] [211] [212]
結核は、文学では、療養所を舞台にしたトーマス・マンの『魔の山』のように、頻繁に再利用されるテーマを形成した。[213]音楽では、ヴァン・モリソンの歌曲「結核シーツ」のように。[214]オペラでは、プッチーニの『ラ・ボエーム』やヴェルディの『椿姫』のように。[212]美術では、ムンクの病気の妹の絵画のように。 [215]映画では、1945年の『聖マリアの鐘』で、結核の修道女を演じたイングリッド・バーグマンが主演した。 [216]
公衆衛生の取り組み
2014年、WHOは「結核撲滅」戦略を採択し、2030年までに結核の発症率を80%、結核による死亡者数を90%削減することを目指した。[217]この戦略には、2020年までに結核の発症率を20%、結核による死亡者数を35%削減するというマイルストーンが含まれている。[218]しかし、2020年までに人口当たりの発症率は世界全体でわずか9%の削減にとどまり、欧州地域では19%、アフリカ地域では16%の削減を達成した。 [218]同様に、死亡者数も14%の減少にとどまり、2020年のマイルストーンである35%削減には至らなかったが、一部の地域ではより良い進歩が見られた（欧州で31%、アフリカで19%の削減）。[218]同様に、2020年には治療、予防、資金調達の目標も達成できず、例えば結核予防を開始した人は3000万人の目標に対して630万人に満たなかった。[218]
世界保健機関（WHO）、ビル＆メリンダ・ゲイツ財団、米国政府は、2012年現在、低・中所得国で使用するための即効性結核診断検査に補助金を出している。[219] [220] [221]この検査は即効性があることに加え、多剤耐性結核の兆候となる抗生物質リファンピシンへの耐性があるかどうかを判定することができ、HIVに感染している人でも正確である。[219] [222] 2011年現在、多くの資源の乏しい場所では、[update]喀痰顕微鏡検査しか利用できない。[223]
インドは2010年に世界で最も多くの結核症例を記録したが、これは民間および公的医療部門における疾病管理の不備が一因となっている。[224]改訂された国家結核管理プログラムなどのプログラムは、公的医療を受ける人々の結核レベルを低下させる取り組みを行っている。[225] [226]
2014年のEIUヘルスケア報告書では、無関心に対処する必要があり、資金増額の必要性があると指摘されている。報告書では、ルチカ・ディトゥイ氏の言葉を引用している。「結核は孤児のようなものだ。負担が大きい国でも無視され、寄付者や医療介入に投資する人々からも忘れられがちだ。」[159]
進展の遅さは、世界エイズ・結核・マラリア対策基金事務局長マーク・ダイブル氏の言葉を借りれば、フラストレーションを招いている。「結核をパンデミックとして、また地球上の公衆衛生上の脅威として根絶する手段はあるものの、私たちはそれを実行できていない」[159]。複数の国際機関が治療の透明性向上を訴えており、2014年時点ではより多くの国が政府への症例報告を義務付けているが、遵守状況はまちまちである。商業的な治療提供者は、補助治療だけでなく第二選択薬を過剰に処方することがあり、さらなる規制を求める声が高まっている[159] 。
ブラジル政府は結核の普遍的な治療を提供しており、これがこの問題を軽減している。[159]逆に、結核感染率の低下は、感染率の低減に向けたプログラムの数とは関係なく、国民の教育、所得、健康レベルの向上と関係している可能性がある。[159]世界銀行が2009年に算出した結核のコストは、「負担が大きい」国では年間1500億ドルを超える可能性がある。[159]結核根絶が進まないのは、患者のフォローアップが不足していることも原因である可能性がある。中国の2億5000万人の農村移住者の場合がそうだ。[159]
積極的な接触者追跡が結核の症例検出率の向上に役立つことを示すデータは不十分である。[227]戸別訪問、啓発用リーフレット、マスメディア戦略、教育セッションなどの介入は、短期的には結核の検出率を高める可能性がある。[228]ソーシャルネットワーク分析などの新しい接触者追跡方法と既存の接触者追跡方法を比較した研究はない。[229]
スティグマ
結核予防の進展が遅い理由の一つは、結核にまつわる偏見にあるかもしれない。[ 159]偏見は、感染者からの感染に対する恐怖から生じているのかもしれない。この偏見は、結核と貧困、アフリカではエイズとの関連からも生じている可能性がある。[159]このような偏見は、現実のものと認識されているものの両方がある。例えば、ガーナでは、結核患者は公共の集会に参加することを禁じられている。[230]
結核に対する偏見は、治療の遅れ[159] 、治療へのコンプライアンスの低下、家族による死因の秘密[230]につながる可能性があり、これにより結核がさらに蔓延する可能性がある。[159]対照的に、ロシアでは偏見が治療コンプライアンスの増加と関連していた。 [230]結核に対する偏見は、社会的に疎外された個人にも大きな影響を与えており、地域によっても異なる。[230 ]
スティグマを減らす一つの方法は、感染者が経験を共有し、サポートを提供する「結核クラブ」の促進やカウンセリングを通じてかもしれない。[230]いくつかの研究では、結核教育プログラムはスティグマを減らすのに効果的であり、したがって治療遵守を高めるのに効果的である可能性があると示されている。[230]それにもかかわらず、スティグマの減少と死亡率の関係に関する研究は2010年時点で不足しており[update]、エイズを取り巻くスティグマを減らすための同様の取り組みはほとんど効果がなかった。[230]スティグマは病気よりも悪いと主張する人もおり、結核患者は扱いにくい、または望ましくないと見なされることが多いため、医療提供者は意図せずにスティグマを強化している可能性がある。[159]結核の社会的および文化的側面をより深く理解することも、スティグマの削減に役立つ可能性がある。[231]
研究
BCGワクチンには限界があり、新しい結核ワクチンを開発する研究が進行中です。[232]現在、いくつかの候補ワクチンが第I相および第II相臨床試験中です。[232] [233]既存のワクチンの有効性を向上させるために、2つの主なアプローチが使用されています。1つのアプローチは、BCGにサブユニットワクチンを追加することであり、もう1つの戦略は、新しい、より優れた生ワクチンを作成することです。[232]サブユニットワクチンの一例である MVA85Aは、2006年現在南アフリカで試験されており、遺伝子組み換えワクシニアウイルスに基づいています。[234]ワクチンは、潜伏性疾患と活動性疾患の両方の治療に重要な役割を果たすことが期待されています。[235]
さらなる発見を促すため、研究者や政策立案者は、2006年現在、賞金、税制優遇措置、事前市場コミットメントなど、ワクチン開発の新しい経済モデルを推進している。[236] [237] Stop TB Partnership、[238] South African Tuberculosis Vaccine Initiative、Aeras Global TB Vaccine Foundationなど、多くの団体が研究に携わっている。 [239]これらのうち、Aeras Global TB Vaccine Foundationは、ビル＆メリンダ・ゲイツ財団から2億8000万ドル以上の寄付を受け、結核の負担が大きい国で使用するための改良された結核ワクチンの開発とライセンス供与を行っている。[240] [241]
2012年、米国では多剤耐性結核に対する新しい投薬計画が承認され、既存の薬に加えてベダキリンが使用された。当初はこの薬の安全性について懸念があったが[242] [243] [244 ] [ 245] [246]、その後、より大規模な集団を対象とした調査で、この投薬計画が健康状態を改善することがわかった。[247] 2017年までに、この薬は少なくとも89カ国で使用された。[248]もう一つの新薬はデラマニドで、2013年に欧州医薬品庁によって多剤耐性結核患者への使用が初めて承認され[249]、2017年までに少なくとも54カ国で使用された。[250]
ステロイド追加療法は活動性肺結核感染症に対して何らの利益も示していない。[251]
その他の動物
マイコバクテリアは、鳥類、 [252]魚類、げっ歯類、[253]爬虫類など、多くの異なる動物に感染します。 [254]しかし、亜種のMycobacterium tuberculosisは野生動物にはほとんど存在しません。 [ 255]ニュージーランドの牛や鹿の群れからMycobacterium bovisによって引き起こされる牛結核を根絶する取り組みは、比較的成功しています。[256]イギリスでの取り組みはあまり成功していません。[257] [258]
2015年現在、米国では飼育されているゾウ[update]の間で結核が蔓延しているようだ。ゾウがもともと人間から感染したと考えられており、このプロセスは逆人獣共通感染症と呼ばれている。この病気は空気感染し、人間と他の動物の両方に感染する可能性があるため、サーカスや動物園に影響を与える公衆衛生上の懸念事項となっている。[259] [260]
参照
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LTBI) の RR は約 1.5、結核疾患の RR は約 2.0)。喫煙者は結核で死亡する可能性も 2 倍高くなります (結核による死亡率の相対リスクは約 2.0) が、研究間で結果が不均一であるため、データの解釈は困難です。
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