原因 アルツハイマー病の神経病理を示す図 アルツハイマー病は、アミロイドβ （Aβ）が異常な量で細胞外にアミロイドプラーク として蓄積したり、タウタンパク質が細胞内に 神経原線維変化 として蓄積したりすることで脳内に形成され、神経細胞の機能や接続に影響を与え、脳機能が徐々に失われることで発症すると考えられている。[ 50 ] [ 51 ] タンパク質除去能力の 変化は加齢に伴って起こり、脳コレステロールによって調節され、[ 52 ] [ 53 ] [ 54 ]
アルツハイマー病のほとんどの症例の決定的な原因は、決定的な遺伝的差異が特定されている1～2％の症例を除いて、依然としてほとんど不明である[ 聴覚 障害 や喫煙 など [ 25 ] 仮説が 根本的な原因を説明しようと試みており、最も有力なのはアミロイドベータ（Aβ）仮説 とタウ仮説である [ 13 ]
遺伝子
早期発症 アルツハイマー病は多遺伝子性疾患であるため、常染色体優性 突然変異による遺伝 性アルツハイマー病は、アルツハイマー病の症例のわずか1～ 2%に過ぎません。常染色体優性変異が疾患を引き起こす場合、それは早期発症型家族性アルツハイマー病 として知られており、よりまれで、より急速に進行する傾向があります。[ 18 ] [ 18 ] [ 55 ] [ 56 ] [ 64 ] [ 65 ] [ 66 ]
早期発症の家族性アルツハイマー病は、アミロイドβ前駆体タンパク質 （APP）およびプレセニリン PSEN1 とPSEN2 をコードする3つの遺伝子のいずれかの変異に起因する可能性があります。[ 40 ] アミロイドプラーク の主要成分であるアミロイドβ （Aβ）42と呼ばれる小さなタンパク質の産生を増加させます。[ 67 ] [ 68 ] ABCA7 とSORL1 です。[ 69 ]
TREM2 遺伝子の対立遺伝子は 、アルツハイマー病を発症するリスクが3～5倍高いことと関連付けられています。[ 70 ]
家族性アルツハイマー病の日本人家系図は、APPのコドン693の欠失変異と関連していることが判明した。[ 71 ] [ 72 ] [ 73 ]
仮説
折り畳み異常タンパク質 神経細胞におけるタウタンパク質の異常は、アルツハイマー病の発症に寄与する可能性がある。 アルツハイマー病の病理は、アミロイドプラーク中のアミロイドベータタンパク質（Aβ）と神経原線維変化中のタウタンパク質という2つの異常タンパク質によって定義されます。[ 1 ] ベータシート に富む形状をとることによって異常になり、[ 74 ] シードタンパク質凝集の プリオン 様メカニズムによって脳内で増殖します。[ 75 ] [ 76 ] タンパク質 病理学的起源に関する2つの仮説を生み出しました。アミロイド（またはAβ）仮説とタウ仮説です。
アミロイド仮説は 、「アミロイドカスケード仮説」[ 77 ] [ 78 ] [ 79 ] [ 80 ] 異常なAβは、細胞と直接相互作用することによって、および/または間接的に、例えば酸化ストレス や神経炎症 を引き起こすことによって、脳に損傷を与えると考えられている。[ 81 ]
アミロイド仮説は、遺伝学とバイオマーカーからの証拠によって裏付けられています。アルツハイマー病の常染色体優性遺伝的原因はすべて、 21番染色体上の アミロイド前駆体タンパク質 （APP）またはプレセニリン1 およびプレセニリン2 として知られるAβを生成する酵素のいずれかに影響を与えます。さらに、トリソミー21 （ダウン症候群 ）の人のほとんどはAPP遺伝子のコピーが余分に あり、ほぼ例外なく40歳までにアルツハイマー病の症状と神経病理を発症します。[ 10 ] [ 82 ] [ 82 ] フォーム である APOE4 です。[ 15 ] [ 82 ] 画像化や脳 脊髄液 および血液中の脳由来物質の測定などのバイオマーカー からの証拠は、Aβ の異常がアルツハイマー病における最も早期かつ最も強力な疾患特異的変化であることを示唆しています。[ 83 ]
タウ仮説は 、少なくとも特発性 アルツハイマー病の場合、タウタンパク質 の異常が疾患カスケードを開始すると提唱している。 [ 84 ] ハイコ・ブラークらの組織病理学的所見によって裏付けられている。 [ 84 ] 青斑核や 連合皮質 の投射ニューロンなどの特定の脆弱なニューロン集団におけるタウの過剰リン酸化 から始まる。研究コミュニティでは、タウがアルツハイマー病の認知症に大きく寄与しているという点で意見が一致している。タウオパチーは、アルツハイマー病に加えて30以上の疾患で発生する。[ 85 ] さらに、タウ（ MAPT ）遺伝子の変異は、原発性タウオパチーとして知られる神経変性疾患を引き起こしますが、これらの疾患はAβプロテオパチーがない状態で発生します。[ 82 ] [ 82 ] [ 86 ] [ 87 ] [ 88 ]
ホルモン 女性は男性よりもADの発症率が高いため、更年期におけるエストロゲン欠乏が危険因子であると考えられてきた。2025年のカナダ高齢者縦断研究の分析では、更年期年齢が早いほど認知機能が低下することが示された。[ 89 ]
感染 感染性病原体がアルツハイマー病を引き起こす可能性は、オスカー・フィッシャーがアミロイド斑を アクチノマイセス と呼ばれる微生物の小さな塊（「ドルーゼン」と呼ばれる）に例えた20世紀初頭から検討されてきた。[ 90 ] [ 91 ] [ 92 ] 危険因子 として作用する可能性はある。 [ 93 ] HSV-1 、HHV-6 、HHV-7 などのヒトヘルペスウイルスは、アルツハイマー病のリスクと関連付けられている。[ 92 ] [ 92 ] 抗菌 特性を持つため、脳細胞が感染と戦うためにAβを生成するときにAβプラークが形成される可能性があることが示唆されている。[ 93 ] [ 93 ] [ 92 ]
寝る 睡眠障害は 、アルツハイマー病の炎症の危険因子 である可能性があると考えられています。 [ 97 ] 2020年現在、 [ 98 ] [ 99 ]
防止 疫学研究では、チェス などの知的活動や定期的な社会交流がアルツハイマー病のリスク低下と関連付けられているが、因果関係は確認されていない。アルツハイマー病を治癒することが証明されている疾患修飾療法は 存在しないため、AD研究は発症と進行を予防する介入に焦点を当ててきました。 [ 12 ] [ 1 ] [ 197 ] [ 197 ] [ 197 ]
ライフスタイル 身体的および認知的運動、高等教育および職業上の達成、喫煙、ストレス、睡眠、糖尿病や高血圧などの他の併存疾患の管理といった特定の生活習慣活動は、ADの発症リスクに影響を与える可能性があります。[ 5 ]
身体運動は認知症の発症率の低下と関連しており、[ 6 ] [ 203 ] [ 204 ] [ 205 ] 神経可塑性を誘発する可能性もあります。 [ 206 ] [ 5 ] WHOの 身体活動に関する推奨事項を満たすことは、アルツハイマー病のリスク低下と関連しています。[ 207 ]
高等教育や職業上の達成、余暇活動への参加は、ADの発症リスクの低下[ 7 ] 認知予備力理論と一致しています [ 7 ] 。教育は、 病気の期間を変えることなく、アルツハイマー病症候群の発症を遅らせます[ 208 ]。
喫煙をやめることで、特にAPOE ε4 アレルを持つ人では AD の発症リスクが軽減される可能性がある。 [ 208 ] [ 5 ] [ 209 ] [ 5 ]
アルツハイマー病は睡眠障害 と関連していますが、その正確な関係は不明です。[ 210 ] [ 211 ] [ 212 ] 1つの理論は、 Aβ を含む毒性物質の除去を促進するメカニズムが睡眠中に活性化しているというものです。[ 210 ] [ 213 ] [ 97 ] [ 210 ] [ 211 ] [ 5 ]
ストレスは、AD の発症の危険因子です。[ 5 ] エピゲノム に影響を与え、特定の遺伝子の過剰発現または発現低下につながる可能性があると示唆されています。[ 214 ] [ 215 ] [ 206 ]
疫学 認知症による死亡率
2020年には、世界中で約5,000万人がアルツハイマー病を患っていました。[ 13 ] の 発症 率は年齢とともに増加するため、有病率は、有病率が示される人口の平均年齢に依存します。[ 285 ] [ 286 ] [ 287 ] [ 13 ] [ 288 ] [ 289 ]
発症率 に関しては、疾患のない集団を長年にわたって追跡調査した結果、スペインとイタリアでは、すべての認知症で1,000人年あたり10～15人、ADで5～8人の割合が示されており、[ 290 ] [ 291 ] [ 290 ] [ 291 ]
性差 アルツハイマー病は、男性よりも女性に多く見られます。[ 28 ] [ 15 ] [ 28 ]
2025年現在、女性がADに罹患しやすい理由は不明ですが、上記原因の項で述べたように、多くの説が存在します。また、タウタンパク質の 蓄積速度が男性よりも女性の方が速いため、病気の経過にも明らかな違いが見られます。[ 292 ] また、 APOE4 の存在は、男性よりも女性においてADのリスクを高めます。[ 293 ] [ 294 ]
これは、抗タウ治療のタイミング[ 292 ] 更年期ホルモン療法 などの治療に関連しています。カナダの加齢に関する縦断研究では、MHTを受けている女性はMHTを受けていない女性よりも記憶スコアが高かったことが示されています[ 89 ] 。
国別
アメリカ合衆国 2020年の米国では、AD型認知症の有病率は60～74歳で5.3%と推定され、74～84歳では13.8%、85歳以上では34.6%に上昇した。[ 285 ]
イギリス 推計によると、2024年には英国で約100万人がアルツハイマー病やその他の認知症を患っており、そのうち80万人以上がイングランドに居住していた。[ 300 ] [ 301 ] [ 302 ]
2022年と2023年には、認知症がイングランドとウェールズにおける主要な死因であった。[ 303 ]
社会と文化
不平等 アルツハイマー病やその他の認知症を患う人々や、無償で介護を行う人々は、介護や支援サービスへの アクセスや質において不平等に直面する可能性がある。こうした不平等は、 社会経済的背景 、住居状況、教育レベル、性別、人種など、さまざまな要因によって左右される。 [ 313 ]
居住地によって、AD サービスへのアクセスしやすさに違いが生じる可能性がある。世界的に見ると、低・中所得国の人々は 、高所得国の 人々に比べて、利用できる施設やサービスが少なく、それらにアクセスするのがより困難である。[ 314 ] [ 315 ] [ 316 ] [ 317 ]
国レベルでは、AD患者は居住地によって医療へのアクセスに不平等が生じる可能性があります。これは地域レベルで現れることがあり、農村部の住民は都市部の住民よりも困難に直面します。不平等はより小さな地域単位にも影響を及ぼす可能性があり、たとえば同じ都市に住む人々でも、郵便番号や住んでいる通りによって異なる、または頻度の低い医療を受ける可能性があります。[ 318 ]
不平等は、少数民族 出身のアルツハイマー病患者にも影響を及ぼします。少数民族出身の患者は、白人の 患者に比べて質の低い医療を受けることが多く、抗アルツハイマー病薬を処方される可能性も低くなります。さらに、薬を処方された場合でも、医療提供者とのやり取り の質、医師への不信感、個人の自律性を維持することへの不安、偏見、異なる信念など、さまざまな要因や障壁のために、治療を遵守する可能性が低くなります。[ 317 ]
社会的コスト 認知症、特にアルツハイマー病は、世界中の社会にとって最も費用のかかる病気の一つである可能性があります。[ 319 ] 社会問題 および経済的負担となるでしょう。[ 320 ] [ 319 ] [ 321 ] [ 322 ] 介護施設でのケア 、専門機器、および家計費が含まれます。[ 319 ] [ 320 ] 生産性 の損失が含まれます。[ 320 ]
2019年時点の アメリカ合衆国[ 319 ] [ 321 ]
認知症や行動障害がより重度な人の費用は高く、身体介護を提供するための追加の介護時間に関係している。[ 322 ]
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