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食欲とは、通常は空腹が原因である、食べ物を食べたいという欲求である。食欲は満腹によって大幅に減退するが、空腹でなくても魅力的な食べ物は食欲を刺激することがある。[1]食欲はすべての高等生命体に存在し、代謝の必要性を維持するために十分なエネルギー摂取を調節する役割を果たす。食欲は、消化管、脂肪組織、脳の密接な相互作用によって調節される。食欲はすべての個人の行動と関係がある。接近行動とも呼ばれる食欲行動および完食行動は、エネルギー摂取を伴う唯一のプロセスであるのに対し、他のすべての行動はエネルギーの放出に影響を与える。ストレスを受けると、食欲レベルが上昇し、食物摂取量が増加する可能性がある。食欲減退は拒食症と呼ばれ、過食（または「過食症」）は摂食量の増加である。食欲の調節不全は、ARFID、神経性無食欲症、神経性過食症、悪液質、過食、および過食性障害の一因となります。
病気における役割
食欲が制限されていたり、過剰であったりすることは、必ずしも病的なものではありません。異常な食欲は、栄養失調や肥満やそれに関連する問題などの関連症状を引き起こす食習慣として定義できます。
遺伝的要因と環境的要因の両方が食欲を調節し、どちらかの異常が異常な食欲につながる可能性があります。食欲不振 (拒食症) にはさまざまな原因がありますが、身体的要因 (感染症、自己免疫疾患、悪性疾患) または心理的要因 (ストレス、精神障害) の結果である可能性があります。同様に、過食(過食) はホルモンの不均衡、精神障害 (例:うつ病) などが原因である可能性があります。消化不良としても知られる消化不良も食欲に影響を与える可能性があり、その症状の 1 つは食事を開始してすぐに「過度に満腹」を感じることです。[2] 味覚と嗅覚(「味覚異常」、悪い味) またはその欠如も食欲に影響を与える可能性があります。[3]
異常な食欲は染色体レベルの遺伝とも関連している可能性があり、1950年代に染色体の異常によって引き起こされる肥満の一種であるプラダー・ウィリー症候群が発見されたことでそのことが示されています。さらに、神経性無食欲症と神経性過食症は男性よりも女性に多く見られることから、X染色体との関連の可能性が示唆されています。[4]
摂食障害
神経性無食欲症、神経性過食症、過食性障害の根本原因は食欲の調節不全です。神経性無食欲症は、厳しい食事制限と体重増加への強い恐怖を特徴とする精神障害です。さらに、神経性無食欲症の人は儀式的に運動することがあります。拒食症の人は、食欲を刺激するホルモンであるグレリンのレベルが高いため、体は空腹感を引き起こそうとしますが、食べたいという衝動は本人によって抑えられています。[5]過食性障害（一般にBEDと呼ばれる）は、一定の間隔を置いて過剰に（または制御不能に）食べることを指します。BEDのリスクは子供にも存在する可能性があり、成人期に最も一般的に発現します。研究によると、成人のBEDの遺伝率は約50％です。[6]過食症と同様に、一部の人は嘔吐と過食に関与している可能性があります。食事を摂った後に嘔吐したり、下剤を服用したりすることもある。身体醜形障害では、自分の欠点に対処するために食事制限をしたり、うつ病や社会的孤立と関連したりすることもある。[7]
肥満
様々な遺伝性の肥満は、視床下部シグナル伝達（レプチン受容体やMC-4受容体など）の欠陥に起因することが分かっているか、またはまだ特徴づけを待っている状態（プラダー・ウィリー症候群） であり、さらに満腹感に対する反応の低下が肥満の発症を促進する可能性がある。[8]グレリン反応性IgG免疫グロブリンがグレリンの食欲増進反応に影響を及ぼすことが分かっている。[9]
遺伝子刺激による食欲異常の他に、活性化に遺伝子を必要としない生理学的な異常もあります。例えば、グレリンとレプチンはそれぞれ胃と脂肪細胞から血流に放出されます。グレリンは空腹感を刺激し、レプチンは食物からの満足感を刺激します。[10]これら2つのホルモンの通常の産生レベルに変化があると、肥満につながる可能性があります。レプチンホルモンの産生量は体脂肪率によって刺激されます。体脂肪が蓄積するとレプチンの過剰産生が起こり、視床下部が抵抗性になり、最終的にレプチンの効果がほとんどなくなります。それ以降は、グレリン産生がすべて飽くことのない食欲を引き起こします。[11]
小児の摂食障害
「偏食」などの摂食障害は、約25％の子どもに影響を及ぼしますが、発達障害のある子どもの場合、この数は大幅に増加する可能性があり、場合によっては音、匂い、味覚（感覚処理障害）に関連している可能性があります。[12]
薬理学と治療
グリセミック指数は満腹感に影響を与えると考えられており、満腹感の影響を調査した研究では、高グリセミック食品であるジャガイモは低グリセミック指数食品よりも食欲を減らすことがわかりました。[13]
抑制
食欲を制御するメカニズムは、減量薬の潜在的なターゲットです。食欲制御メカニズムは、少食に強く対抗するようです。一方、過食を制御するには弱いようです。初期の食欲抑制剤（食欲抑制剤）は、フェンフルラミンとフェンテルミンでした。より最近追加されたのは、中枢神経系のセロトニンとノルアドレナリンのレベルを上昇させるシブトラミンですが、心血管系に悪影響を与えるリスクプロファイルがあることが判明したため、市場から回収されなければなりませんでした。同様に、食欲抑制剤リモナバント（カンナビノイド受容体拮抗薬）は、うつ病の悪化と自殺リスクの増加との関連が判明したため、回収されなければなりませんでした。組み換えPYY 3-36に関する最近の報告は、この薬剤が食欲を抑制することで 減量に寄与する可能性があることを示唆しています。
西洋諸国における肥満の蔓延と、一部の貧しい国々で肥満が急速に増加しているという事実を考慮すると、観察者[誰? ]は、この分野での発展が近い将来に雪だるま式に増加すると予想しています。
刺激
体重減少または食欲不振（「悪液質」）は、いくつかの病気の影響であり、処方薬の副作用でもあります。メチルフェニデートなどの刺激薬は、一般的に患者の食欲を減退させ、[14]減量のために適応外処方されてきました。[15] 米国では、食欲増進のために3つの薬剤が承認されています。メゲストロール酢酸エステル（経口錠剤として入手可能なプロゲステロン）、オキサンドロロン（経口アナボリックステロイド）、ドロナビノール（経口カプセルとして入手可能なマリファナの主要カンナビノイドであるTHC）です。[16]
グレリンは食欲に影響を与えることが知られている消化管ホルモンであり、現在研究が進められている。[17]グレリン自体は非経口的に投与する必要があるため[17] : 2178 、研究は経口摂取できる物質に焦点が当てられている。日本の伝統的な漢方薬である六君子湯は、グレリンと食欲を刺激する可能性について予備研究が行われている。[17]
参照
Wikiquoteに食欲に関する引用句があります。
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参考文献
- ^ Egecioglu E, Skibicka KP, Hansson C, Alvarez-Crespo M, Friberg PA, Jerlhag E, et al. (2011年9月). 「体重管理のための快楽シグナルとインセンティブシグナル」.内分泌・代謝疾患レビュー. 12 (3): 141–51. doi :10.1007/s11154-011-9166-4. PMC 3145094. PMID 21340584 .
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