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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | ABCA7、ABCA-SSN、ABCX、AD9、ATP結合カセットサブファミリーAメンバー7 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：605414; MGI : 1351646;ホモロジーン: 22783;ジーンカード：ABCA7; OMA :ABCA7 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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ATP結合カセットサブファミリーAメンバー7は、ヒトではABCA7遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5]
関数
この遺伝子によってコードされるタンパク質は、 ATP結合カセット（ABC）トランスポーターのスーパーファミリーのメンバーです。ABCタンパク質は、細胞外膜と細胞内膜を介してさまざまな分子を輸送します。ABC遺伝子は、ABC1、MDR/TAP、CFTR/MRP、ALD（副腎白質ジストロフィー）、OABP、GCN20、およびWhiteの7つの異なるサブファミリーに分類されます。このタンパク質はABC1サブファミリーのメンバーです。ABC1サブファミリーのメンバーは、多細胞真核生物にのみ見られる唯一の主要なABCサブファミリーを構成します。この完全なトランスポーターは、主に骨髄リンパ組織で検出されており、末梢白血球、胸腺、脾臓、および骨髄で最も高い発現が見られます。このタンパク質の機能はまだわかっていませんが、発現パターンは免疫系の細胞における脂質 恒常性に役割を果たしていることを示唆しています。この遺伝子の選択的スプライシングにより、2つの転写バリアントが生成されます。[5]
ABCA7遺伝子の欠損は、マウスにおいて、雌のみ血漿HDLおよび脂肪組織の中程度の減少などの表現型を示すが、細胞コレステロールおよびリン脂質の放出は損なわれない。[6] したがって、血漿レクチンレベルの低下も報告されている。[7] CD3またはCD1dの減少は、ABCA7の欠失によるT細胞の機能不全につながる可能性がある。[8] [9]
一方、トランスフェクトされ発現したABCA7は、内因性のABCA7とは異なり、細胞リン脂質とコレステロールの放出を媒介してHDL様粒子を生成しますが、ABCA1によって生成されるものよりもコレステロールが少ないです。 [10] [7] ABCA7によって生成されたHDLは小さく、分子ふるいHPLC分析では単一のピークとして現れます。一方、ABCA1によって生成されたHDLは、小さくコレステロールが少ないHDLと大きくコレステロールが豊富なHDLのツインピークを示します。 [11] [12] ABCA7 mRNAは完全長cDNAとスプライスされたcDNAを生成し、トランスフェクトされたときにHDLを生成できるのは前者だけです。[13]
ABCA7は細胞の貪食活性と関連していることが示された。[14] [15] ABCA7のプロモーターにはステロール調節要素（SRE）が含まれているため、ABCA7はステロール調節要素結合タンパク質（SREBP）2を介して細胞コレステロールによってダウンレギュレーションされます。 [14]そのため、ABCA7の発現と貪食は、HMG還元酵素阻害剤（スタチン）の使用によってアップレギュレーションされます。[16]さらに、ABCA7はABCA1と同様にアポA-Iなどのらせん状アポリポタンパク質によって安定化され、[17] [18] [19]このような状態では貪食がそれに応じて増加します。[19]
要約すると、ABCA7はABCA1と実質的に関連のあるタンパク質ですが、外部からトランスフェクトされ、in vitroで発現されない限り、HDLの生成による細胞コレステロールの放出を媒介しません。ABCA7は、in vivoおよびin vitroで細胞の貪食機能に関連していることが示されており、ABCA7遺伝子の発現は、ABCA1のLXR/RXRシステムによる正のフィードバックとは対照的に、主にSRE/SREBPシステムを介して負のフィードバック方式で細胞コレステロールによって制御されています。[20]このように、ABCA7はコレステロール代謝を宿主防御システムに結び付けています。
臨床的意義
2011年、2つのゲノムワイド関連研究（GWAS）により、ABCA7が晩発性アルツハイマー病の新たな感受性遺伝子座であることが特定されました。[21] [22]この発見は、その後の他のメタアナリシス調査でも確認されました。[23] [24]このようなABCA7変異体の関連性は、記憶力の低下や軽度認知障害の発症[25] 、または皮質および海馬の萎縮など、この疾患のより具体的な所見で報告されました。[26] [27]
ABCA7のタンパク質破壊変異はアルツハイマー病の素因となることが示されています。[28]デコードジェネティクスのアイスランドのデータベースでは、ABCA7遺伝子の不活性変異が存在する場合、アルツハイマー病を発症する確率が2倍になることが示されています。[29]
ノックアウトマウスを用いることで、ABCA7はアミロイドβ（Aβ）ペプチドの生成と処理に関与していることが示された。アミロイド前駆体タンパク質トランスジェニックマウスの脳では、ABCA7の欠失により、初期段階でAβ40とAβ42が蓄積した[30]。これは明らかにAβ産生を加速することによって生じた。 [30] [31] ABCA7欠損マウスの一次ミクログリアでは、アミロイド前駆体タンパク質のより急速なエンドサイトーシスが観察された。[30] ABCA7の役割は、ミクログリアの貪食機能[32]と免疫応答にも関与していることが示唆されている。 [33] [12] ABCA7機能の直接の標的は不明であるが、これまでの発見はAβ産生の増加と機構的に一致している。
データは、1) ABCA7 の機能喪失は晩発性アルツハイマー病のリスクと関連している、2) その分子的背景の 1 つは Aβ ペプチドの産生増強/処理低下である可能性がある、3) ABCA7 は少なくともミクログリアを含む貪食を増加させることが示されている、と要約できます。ABCA7 遺伝子は SRE/SREBP システムを介して細胞コレステロールによってダウンレギュレーションされるため、[14]蓄積されたデータは、HMG-CoA 還元酵素阻害剤であるスタチンの使用がアルツハイマー病のリスクを低下させるという臨床的意味と一致しています。[34]
参照
注記
参考文献
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外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学件名標目表(MeSH)における ABCA7+タンパク質、+ヒト
- UCSC ゲノム ブラウザにおける ABCA7 ヒト遺伝子の位置。
- UCSC ゲノム ブラウザにおける ABCA7 ヒト遺伝子の詳細。