メモリ

記憶とは、データや情報をコード化し、保存し、必要に応じて取り出す心の機能である。それは、将来の行動に影響を与える目的で、長期間にわたって情報を保持することである。^[1]過去の出来事を思い出せなければ、言語、人間関係、個人のアイデンティティを発達させることは不可能であろう。 ^[2]記憶喪失は通常、物忘れや健忘症として説明される。^{[3] [4] [5] [6] [7] [8]}

記憶は、感覚プロセッサ、短期（または作業）記憶、長期記憶で構成される、明示的および暗黙的な機能を備えた情報処理システムとして理解されることが多い。^[9]これはニューロンに関連している可能性があります。感覚プロセッサは、外界からの情報を化学的および物理的刺激の形で感知し、さまざまなレベルの焦点と意図に対応できるようにします。作業記憶は、エンコードおよび検索プロセッサとして機能します。刺激の形の情報は、作業記憶プロセッサによって明示的または暗黙的な機能に従ってエンコードされます。作業記憶は、以前に保存された資料から情報を検索することもあります。最後に、長期記憶の機能は、さまざまなカテゴリモデルまたはシステムを通じて保存することです。^[9]

宣言的記憶、あるいは明示的記憶は、データの意識的な保存と想起である。^[10]宣言的記憶の下には、意味記憶とエピソード記憶が属する。意味記憶とは、特定の意味が符号化された記憶のことである。^[2]一方、エピソード記憶とは、空間的および時間的な平面に沿って符号化された情報のことである。^{[11] [12] [13]}宣言的記憶は通常、記憶を参照するときに最初に考えられるプロセスである。^[2] 非宣言的記憶、あるいは暗黙的記憶は、情報の無意識的な保存と想起である。^{[14]非宣言的プロセスの例としては、}手続き記憶、あるいはプライミング現象による無意識の情報学習や検索が挙げられる。 ^{[2] [14] [15]} プライミングは、潜在意識下で記憶から特定の反応を引き起こすプロセスであり、すべての記憶が意識的に活性化されるわけではないことを示しています。 ^[15]一方、手続き記憶は、学習に対する意識的な注意なしにしばしば起こる、ゆっくりとした段階的なスキルの学習です。^{[2] [14]}

記憶は完璧なプロセッサではなく、多くの要因の影響を受けます。情報のエンコード、保存、検索の方法はすべて破壊される可能性があります。たとえば、痛みは記憶を損なう身体的状態として特定されており、動物モデルや慢性疼痛患者で確認されています。^{[16] [17] [18] [19]}新しい刺激に与えられる注意の量によって、保存のためにエンコードされる情報の量が減少する可能性があります。^[2]また、海馬など、記憶の保存に関連する脳の領域への物理的損傷によって、保存プロセスが破壊される可能性があります。^{[20] [21]}最後に、長期記憶内の減衰により、長期記憶からの情報の取得が中断される可能性があります。^[2]正常な機能、時間の経過による減衰、脳の損傷はすべて、記憶の精度と容量に影響します。^{[22] [23]}

感覚記憶は、感覚から得た情報を、アイテムが知覚されてから 1 秒以内に保持します。アイテムを見て、ほんの一瞬の観察、つまり記憶でそれがどのように見えたかを思い出す能力は、感覚記憶の一例です。これは認知制御の外にあり、自動的な反応です。非常に短いプレゼンテーションでは、参加者は実際に報告できる以上のものを「見ている」ように見えると報告することがよくあります。この形式の感覚記憶を調査する最初の正確な実験は、ジョージ・スパーリング(1963) ^[24]によって「部分報告パラダイム」を使用して実施されました。被験者には、4 文字ずつ 3 列に並べられた 12 文字のグリッドが提示されました。短いプレゼンテーションの後、被験者は高音、中音、低音のいずれかを再生され、どの列を報告するかの合図が与えられました。これらの部分報告実験に基づいて、スパーリングは、感覚記憶の容量は約 12 項目であるが、非常に急速に (数百ミリ秒以内に) 低下することを示すことができました。この形式の記憶は急速に劣化するため、参加者はディスプレイを見ても、劣化する前にすべての項目 (「全体報告」手順では 12 項目) を報告することはできません。このタイプの記憶は、リハーサルによって延長することはできません。

感覚記憶には3つのタイプがあります。アイコニック記憶は視覚情報の急速に減衰する記憶で、短時間知覚された画像を短時間記憶する感覚記憶の一種です。エコー記憶は聴覚情報の急速に減衰する記憶で、短時間知覚された音を短時間記憶する感覚記憶でもあります。^{[25] [26]}触覚記憶は触覚刺激のデータベースを表す感覚記憶の一種です。

短期記憶は作業記憶とは異なり、数秒から1分間、リハーサルなしで思い出すことができます。ただし、その容量は非常に限られています。1956年、ベル研究所で働いていたジョージ・A・ミラー（1920–2012）は、短期記憶の保存項目が7±2項目であることを示す実験を行いました。（そのため、彼の有名な論文のタイトルは「魔法の数字7±2」です。）現代の見方では、短期記憶の容量はより低く、通常は4〜5項目程度と推定されています^[27] 、または項目ではなく情報に基づいたより柔軟な制限を主張しています。^{[28]メモリ容量は、}チャンキングと呼ばれるプロセスを通じて増加できます。^[29]例えば、10桁の電話番号を思い出すとき、人は数字を3つのグループに分けることができます。まず市外局番（123など）、次に3桁のチャンク（456）、最後に4桁のチャンク（7890）です。この電話番号の記憶方法は、10桁の数字の文字列を覚えようとするよりもはるかに効果的です。これは、情報を意味のある数字のグループに分けることができるためです。これは、一部の国で電話番号を2～4桁の数字のチャンクとして表示する傾向があることに反映されています。

短期記憶は、情報の保存に主に音響コードに依存し、視覚コードにはあまり依存しないと考えられています。コンラッド (1964) ^{[30] は}、被験者は E、P、D など、音響的に類似した文字の集まりを思い出すのがより困難であることを発見しました。視覚的に類似した文字ではなく、音響的に類似した文字を思い出すこととの混乱は、文字が音響的にエンコードされていることを示唆しています。しかし、コンラッド (1964) の研究は、書かれたテキストのエンコードを扱っています。したがって、書き言葉の記憶は音響要素に依存しているかもしれませんが、すべての形式の記憶に一般化することはできないのです。

感覚記憶と短期記憶の保存容量と期間は、一般的に厳しく制限されています。つまり、情報は永久に保持されるわけではありません。対照的に、長期記憶の総容量はまだ確立されていませんが、はるかに大量の情報を保存できます。さらに、この情報をはるかに長期間、場合によっては一生保存できます。たとえば、ランダムな 7 桁の数字を与えられた場合、それを数秒間だけ覚えて忘れてしまうことがあります。これは、その数字が短期記憶に保存されたことを示しています。一方、電話番号は繰り返しによって何年も覚えておくことができます。この情報は長期記憶に保存されていると言われています。

短期記憶は情報を音響的に符号化しますが、長期記憶は情報を意味的に符号化します。Baddeley (1966) ^[31]は、20 分後には被験者は似たような意味を持つ単語の集まり (例: big, large, great, huge) を長期的に思い出すのが最も困難であることを発見しました。長期記憶のもう 1 つの部分はエピソード記憶で、「これは「何」、「いつ」、「どこ」などの情報を捕捉しようとします」。^[32]エピソード記憶により、個人は誕生日パーティーや結婚式などの特定のイベントを思い出すことができます。

短期記憶は、前頭葉（特に背外側前頭前野）と頭頂葉の領域に依存する、ニューロン間のコミュニケーションの一時的なパターンによって支えられています。一方、長期記憶は、脳全体に広く分布する神経接続のより安定した永続的な変化によって維持されます。海馬は、情報自体を保存することはないようですが、短期記憶から長期記憶への情報の統合に（新しい情報を学習するために）不可欠です。海馬がなければ新しい記憶を長期記憶に保存できず、注意の持続時間が非常に短くなると考えられていました。これは、両方の海馬が完全に除去されたと考えられていたヘンリー・モレイソン^{[33] [34]}から最初に得られた情報です。彼の死後、より最近の脳の検査では、海馬は当初考えられていたよりも無傷であることが示され、最初のデータから導き出された理論に疑問が生じています。海馬は、最初の学習後 3 か月以上にわたって神経接続の変化に関与している可能性があります。

研究によると、人間の長期記憶の保存はDNAメチル化[ ^35]と「プリオン」遺伝子^{[36] [37]}によって維持されている可能性があることが示唆されています。

さらなる研究では、長期記憶の分子基盤が調査されました。2015年までに、長期記憶には遺伝子転写の活性化とタンパク質の新規合成が必要であることが明らかになりました。^[38]長期記憶の形成は、記憶促進遺伝子の活性化と記憶抑制遺伝子の抑制の両方に依存しており、DNAメチル化/ DNA脱メチル化がこの二重制御を達成するための主要なメカニズムであることがわかりました。^[39]

文脈的恐怖条件付けにより新たな強力な長期記憶を獲得したラットは、訓練後24時間で海馬における約1,000個の遺伝子の発現が減少し、約500個の遺伝子の発現が増加し、ラット海馬ゲノムの9.17%の発現が変化した。遺伝子発現の減少は、それらの遺伝子のメチル化と関連していた。^[40]

2022年にレビューされたように、長期記憶に関するさらなる研究により、メチル化が確立または除去される分子メカニズムが明らかになってきた。 ^[41]これらのメカニズムには、例えば、シグナル応答性TOP2B誘導性二本鎖切断が前初期遺伝子に含まれる。また、メチル化制御による増加または減少を受けた多くの遺伝子のメッセンジャーRNAは、神経顆粒（メッセンジャーRNP）によって樹状突起スパインに輸送される。これらの場所で、メッセンジャーRNAは、ニューロンのシナプスでのシグナル伝達を制御するタンパク質に翻訳される。^[41]

マルチストアモデル（アトキンソン-シフリン記憶モデルとも呼ばれる）は、1968 年にアトキンソンとシフリンによって初めて説明されました。

マルチストアモデルは単純すぎると批判されてきた。例えば、長期記憶は実際にはエピソード記憶や手続き記憶などの複数のサブコンポーネントで構成されていると考えられている。また、情報が最終的に長期記憶に到達する唯一のメカニズムはリハーサルであるとも提唱されているが、リハーサルなしでも物事を記憶できることが証明されている。

このモデルでは、すべての記憶貯蔵庫が単一のユニットであると示されているが、これに関する研究では異なる結果が示されている。たとえば、短期記憶は、視覚情報や聴覚情報などのさまざまなユニットに分割できます。ZlonogaとGerber（1986）の研究では、患者「KF」はアトキンソン-シフリンモデルから一定の逸脱を示しました。患者KFは脳に損傷があり、短期記憶に関する問題を示していました。音声による数字、文字、単語、および簡単に識別できるノイズ（ドアベルや猫の鳴き声など）などの音の認識はすべて影響を受けました。視覚的な短期記憶は影響を受けず、視覚記憶と聴覚記憶の二分法を示唆しています。^[42]

1974年、バデリーとヒッチは、短期記憶の一般的な概念を短期記憶における情報の能動的な維持に置き換えた「ワーキングメモリモデル」を提唱した。このモデルでは、ワーキングメモリは、中央実行部、音韻ループ、視空間スケッチパッドの3つの基本的な記憶領域から構成される。2000年に、このモデルはマルチモーダルエピソードバッファ（バデリーのワーキングメモリモデル）によって拡張された。^[43]

中央実行部は、本質的には注意感覚貯蔵庫として機能します。それは、音韻ループ、視空間スケッチパッド、エピソードバッファという 3 つの構成要素プロセスに情報を伝達します。

音韻ループは、音や単語を連続ループで静かにリハーサルすることによって聴覚情報を保存します。これは調音プロセスです (たとえば、電話番号を何度も繰り返す)。データが短いリストであれば覚えやすくなります。音韻ループは時々中断されます。無関係な会話や背景のノイズが音韻ループを妨げることがあります。調音抑制によっても符号化が混乱し、音韻類似性効果によって、同じように聞こえる単語が入れ替わったり、誤って記憶されたりすることがあります。音韻ループには一度に保持できる量にも制限があり、単語長効果によると、長い単語をたくさん覚えるよりも短い単語をたくさん覚える方が簡単になります。

視空間スケッチパッドは、視覚情報と空間情報を格納します。このスケッチパッドは、空間タスク (距離の判断など) または視覚タスク (家の窓の数を数える、イメージを想像するなど) を実行するときに使用されます。アファンタジアの人は、視空間スケッチパッドを使用することができません。

エピソード バッファは、ドメイン間で情報をリンクして、視覚、空間、言語情報と時系列の順序 (ストーリーや映画のシーンの記憶など) の統合された単位を形成することに専念しています。エピソード バッファは、長期記憶と意味的意味へのリンクも持つと想定されています。

ワーキングメモリモデルは、2つの異なるタスク（1つは言語、もう1つは視覚）を実行する方が2つの類似したタスクを実行するよりも簡単である理由や、前述の単語長効果など、多くの実用的な観察を説明します。ワーキングメモリは、思考を伴う日常的な活動を可能にするための前提でもあります。これは、思考プロセスを実行し、それを使用してトピックについて学習および推論する記憶の部分です。^[43]

研究者は、認識記憶と想起記憶を区別しています。認識記憶タスクでは、被験者は以前に刺激 (画像や単語など) に遭遇したことがあるかどうかを示す必要があります。想起記憶タスクでは、被験者は以前に学習した情報を検索する必要があります。たとえば、被験者は以前に見たことのある一連の動作をしたり、以前に聞いたことのある単語のリストを言ったりするように求められる場合があります。

地形記憶は、空間内で自分の位置を把握したり、旅程を認識してそれに従ったり、馴染みのある場所を認識したりする能力に関係しています。 ^[44]一人旅で道に迷うことは地形記憶の失敗の一例です。 ^[45]

フラッシュバルブ記憶とは、特異で非常に感情的な出来事についての鮮明なエピソード記憶である。 ^[46]ケネディ大統領暗殺、 ^[47]シドニー包囲事件、 9/11のニュースを初めて聞いたときに自分がどこにいて何をしていたかを覚えている人々は、フラッシュバルブ記憶の例である。

アンダーソン（1976）^[48]は長期記憶を宣言的（明示的）記憶と手続き的（暗黙的）記憶に分類している。

宣言的記憶には意識的な想起が必要であり、何らかの意識的なプロセスによって情報を呼び戻す必要があります。宣言的記憶は明示的に保存および取得される情報で構成されるため、明示的記憶と呼ばれることもあります。宣言的記憶は、文脈とは無関係に取られた原則や事実に関する意味記憶と、時間や場所などの特定の文脈に固有の情報に関するエピソード記憶にさらに分類できます。意味記憶では、「パリはフランスの首都である」など、世界についての抽象的な知識をエンコードできます。一方、エピソード記憶は、特定の場所や時間の感覚、感情、個人的な連想など、より個人的な記憶に使用されます。エピソード記憶は、ファーストキス、入学初日、初めてのチャンピオンシップ優勝など、人生における「初めて」の出来事を反映していることがよくあります。これらは、人生において明確に思い出せる重要な出来事です。

研究によると、宣言的記憶は、海馬を含む内側側頭葉系のいくつかの機能によってサポートされていることが示唆されています。^[49] 自伝的記憶（自分の人生における特定の出来事の記憶）は、一般的にエピソード記憶と同等か、そのサブセットであると考えられています。視覚記憶は、視覚体験に関連する感覚のいくつかの特性を保持する記憶の一部です。人は、物体、場所、動物、または人々に似た情報を、精神的なイメージのようなものとして記憶することができます。視覚記憶はプライミングを引き起こす可能性があり、この現象の根底には何らかの知覚表現システムがあると想定されています。^[49]

対照的に、手続き記憶（または暗黙記憶）は、情報の意識的な想起ではなく、暗黙の学習に基づいています。これは、何かを行う方法を覚えておくことと最もよく要約できます。手続き記憶は主に運動スキルの学習に使用され、暗黙記憶のサブセットと考えることができます。これは、特定のタスクを繰り返すだけでよりうまく実行できるときに明らかになります。新しい明示的な記憶は形成されていませんが、無意識のうちに以前の経験の側面にアクセスしています。運動学習に関与する手続き記憶は、小脳と基底核に依存しています。^[50]

手続き記憶の特徴は、記憶されたものが自動的に行動に変換されるため、説明が難しい場合があることです。手続き記憶の例としては、自転車に乗る能力や靴ひもを結ぶ能力などがあります。^[51]

異なる記憶機能を区別するもう一つの主な方法は、思い出す内容が過去のものか、つまり回想記憶か、未来のものか、つまり展望記憶かである。ジョン・ミーチャムは1975年のアメリカ心理学会年次総会で発表した論文でこの区別を導入し、その後ウルリック・ナイサーが1982年に編集した著書『観察された記憶：自然な文脈での記憶』に取り入れた。^{[52] [53]}したがって、回想記憶には意味記憶、エピソード記憶、自伝的記憶が含まれる。対照的に、展望記憶は将来の意図のための記憶、または思い出すことを覚えておくことである（ウィノグラード、1988）。展望記憶はさらに、出来事に基づく展望記憶と時間に基づく展望記憶に分類できる。時間に基づく展望記憶は、午後4時（きっかけ）に医者に行く（行動）など、時間的なきっかけによって引き起こされる。イベントベースの将来記憶は、手がかりによって引き起こされる意図です。たとえば、郵便受けを見た後に手紙を投函することを思い出す (アクション) などです。手がかりはアクションに関連している必要はありません (郵便受け/手紙の例のように)。リスト、付箋、結んだハンカチ、指に巻いた紐などはすべて、将来記憶を強化するための戦略として人々が使用する手がかりの例です。

乳児は記憶を報告する言語能力がないため、言語報告は幼児の記憶を評価するために使用できません。しかし、長年にわたり、研究者は乳児の認識記憶と想起記憶の両方を評価するためのいくつかの測定法を適応および開発してきました。乳児の認識記憶を評価するために、慣れとオペラント条件付けの手法が使用され、乳児の想起記憶を評価するために、遅延模倣と誘発模倣の手法が使用されてきました。

乳児の認識記憶を評価するために使用される手法には、次のものがあります。

• 視覚的一対比較法（慣れに頼る） : 乳児はまず、人間の顔の白黒写真 2 枚などの視覚刺激のペアを一定時間提示されます。次に、2 枚の写真に慣れた後に、「馴染みのある」写真と新しい写真が提示されます。各写真を見るのに費やした時間が記録されます。新しい写真を長く見ているということは、「馴染みのある」写真を覚えていることを意味します。この方法を使用した研究では、5 ～ 6 か月の乳児は 14 日間も情報を保持できることがわかっています。^[54]
• オペラント条件付け法：乳児をベビーベッドに入れ、頭上のモビールに繋がれたリボンを片方の足に結び付ける。乳児は足を蹴るとモビールが動くことに気づき、数分以内に蹴る頻度が劇的に増加する。この方法を用いた研究では、乳児の記憶力が生後18か月で大幅に向上することが明らかになった。2～3か月児はオペラント反応（足を蹴ってモビールを作動させるなど）を1週間保持できるが、6か月児は2週間、18か月児は同様のオペラント反応を13週間も保持できる。^{[55] [56] [57]}

乳児の想起記憶を評価するために使用される手法には、以下のものがあります。

• 遅延模倣法：実験者は乳児に一連の独特な行動（棒を使って箱のボタンを押すなど）を見せ、少し時間をおいてから乳児にその行動を真似するように指示する。遅延模倣法を用いた研究では、14ヶ月児の一連の行動の記憶は4ヶ月間も持続することがわかっている。^[58]
• 誘発模倣法：遅延模倣法と非常によく似ているが、遅延前に乳児が行動を模倣できる点が異なる。誘発模倣法を用いた研究では、生後20ヶ月の乳児が12ヶ月後に行動シーケンスを思い出すことができることがわかった。^{[59] [60]}

研究者はさまざまなタスクを使用して、年長児と成人の記憶力を評価します。いくつかの例を以下に示します。

• 対合連合学習– 特定の単語を別の単語と関連付けることを学ぶこと。例えば、「安全」などの単語を与えられた場合、「緑」などの別の特定の単語を言うことを学習する必要があります。これは刺激と反応です。^{[61] [62]}
• 自由想起– この課題では、被験者は単語のリストを学習するよう求められ、その後、自由回答の質問と同様に、覚えている限り多くの単語を想起するか書き留めるよう求められます。^[63]以前の項目は遡及的干渉 (RI) の影響を受けます。つまり、リストが長いほど干渉が大きくなり、想起される可能性が低くなります。一方、最後に提示された項目は RI の影響をほとんど受けませんが、積極的干渉 (PI) の影響を大きく受けます。つまり、想起の遅延が長いほど、項目が失われる可能性が高くなります。^[64]
• 手がかり想起– 以前に記憶に埋め込まれた情報を呼び出すのに役立つ重要なヒントが与えられる。通常、これには思い出すように求められている情報に関連する単語が含まれる。^[65]これは教室で使用される空欄補充テストに似ている。
• 認識– 被験者は単語や絵のリストを記憶するように求められ、その後、元のリストには提示されていなかった選択肢のリストから、以前に提示された単語や絵を識別するように求められます。^[66]これは多肢選択式評価に似ています。
• 検出パラダイム- 被験者は一定時間内に多数の物体と色見本を見せられます。その後、被験者はテスターを見て、テスターがサンプルに似ているか、あるいは変化があるかを指摘することで、できるだけ多くのことを記憶する視覚能力をテストされます。
• 節約法- 最初に学習した時の速度と再学習した時の速度を比較する。節約された時間の量で記憶力を測る。^[67]
• 暗黙記憶タスク- 情報は意識的に認識されることなく記憶から引き出されます。

• 一時性– 記憶は時間の経過と共に劣化します。これは、情報が保存されてから取り出されるまでの記憶の保存段階で発生します。これは、感覚的、短期的、および長期的保存で発生する可能性があります。一般的なパターンは、最初の数日または数年間は情報が急速に忘れ去られ、その後数日または数年で少しずつ失われるというものです。
• ぼんやり–注意力の欠如による記憶障害。注意力は情報を長期記憶に保存する上で重要な役割を果たします。適切な注意がなければ、情報は保存されず、後で取り出すことが不可能になる可能性があります。

海馬、扁桃体、線条体、乳頭体など、記憶の神経解剖学に関与する脳領域は、特定の種類の記憶に関与していると考えられています。たとえば、海馬は空間学習と宣言的学習に関与していると考えられており、扁桃体は感情的記憶に関与していると考えられています。^[68]

患者や動物モデルにおける特定の領域の損傷と、それに伴う記憶障害は、主な情報源です。しかし、特定の領域が関係しているのではなく、隣接する領域やその領域を通過する経路の損傷が、観察された障害の実際の原因である可能性があります。さらに、記憶、およびその対応する学習が、特定の脳領域のみに依存していると説明するだけでは不十分です。学習と記憶は通常、長期増強と長期抑制によって媒介されると考えられているニューロンのシナプスの変化に起因します。

一般的に、出来事や経験が感情的であればあるほど、記憶に残りやすい。この現象は記憶増強効果として知られている。しかし、扁桃体に損傷がある患者では記憶増強効果は見られない。^{[69] [70]}

ヘブは短期記憶と長期記憶を区別した。彼は、十分長い間短期記憶に留まった記憶は、長期記憶に統合されるだろうと仮定した。後の研究で、これは誤りであることが判明した。研究では、コルチゾールまたはエピネフリンを直接注射すると、最近の経験の記憶に役立つことがわかっている。これは、扁桃体の刺激についても当てはまる。これは、興奮が扁桃体に影響を及ぼすホルモンを刺激することによって記憶を強化することを証明している。過度または長期のストレス（長期のコルチゾールによる）は、記憶の記憶を損なう可能性がある。扁桃体に損傷のある患者は、感情的な言葉を覚えている可能性が、感情的でない言葉を覚えている可能性より高くない。海馬は明示的記憶にとって重要である。海馬は記憶の統合にとっても重要である。海馬は皮質のさまざまな部分から入力を受け取り、その出力を脳のさまざまな部分に送り出す。入力は、すでに多くの情報を処理している二次および三次感覚領域から来る。海馬の損傷は記憶喪失や記憶の保存に問題を引き起こすこともあります。 ^[71]この記憶喪失には、脳損傷の直前に起こった出来事の記憶を失う逆行性健忘が含まれます。 ^[67]

認知神経科学者は、記憶を経験に依存しない内部表現の保持、再活性化、再構築とみなします。内部表現という用語は、そのような記憶の定義には、行動または意識レベルでの記憶の表現と、その基礎となる物理的な神経変化という 2 つの要素が含まれることを意味します (Dudai 2007)。後者の要素は、エングラムまたは記憶痕跡とも呼ばれます (Semon 1904)。一部の神経科学者と心理学者は、エングラムと記憶の概念を誤って同一視し、経験の持続的な後遺症すべてを広く記憶と捉えています。一方、行動や思考に現れるまで記憶は存在しないというこの考えに反論する人もいます (Moscovitch 2007)。

認知神経科学において極めて重要な疑問の 1 つは、情報と精神的経験が脳内でどのようにコード化され、表現されるかである。科学者は可塑性の研究からニューロン コードに関する多くの知識を得てきたが、そのような研究のほとんどは単純なニューロン回路における単純な学習に焦点を当てており、より複雑な記憶の例、特に事実と出来事の保存を必要とする宣言的記憶に関係するニューロンの変化については、かなり明らかではない (Byrne 2007)。収束発散ゾーンは、記憶が保存され、取り出されるニューラル ネットワークである可能性がある。表現される知識の種類、基礎となるメカニズム、プロセス機能、獲得モードに応じて複数の種類の記憶があることを考慮すると、異なる脳領域が異なる記憶システムをサポートし、ニューロン ネットワーク内で相互関係にある可能性が高い。「記憶表現のコンポーネントは、複数の大脳新皮質回路によって媒介され、脳のさまざまな部分に広く分散している」^[72]

• エンコーディング。ワーキング メモリのエンコーディングには、感覚入力によって誘発される個々のニューロンのスパイクが含まれ、感覚入力が消えた後も持続します (Jensen および Lisman 2005 年、Fransen ら 2002 年)。エピソード メモリのエンコーディングには、ニューロン間のシナプス伝達を変える分子構造の持続的な変化が含まれます。このような構造変化の例には、長期増強(LTP) やスパイクタイミング依存性可塑性(STDP) などがあります。ワーキング メモリの持続的なスパイクは、エピソード メモリのエンコーディングにおけるシナプスおよび細胞の変化を増強する可能性があります (Jensen および Lisman 2005 年)。
• ワーキングメモリ。最近の機能画像研究では、長期記憶と強く関連する脳領域である内側側頭葉(MTL)と前頭前野の両方でワーキングメモリ信号が検出され(Ranganath ら、2005 年)、ワーキングメモリと長期記憶の間に強い関係があることが示唆されています。しかし、前頭前野で見られるワーキングメモリ信号が大幅に多いことから、この領域は MTL よりもワーキングメモリにおいてより重要な役割を果たしていることが示唆されます (Suzuki 2007 年)。
• 固定と再固定。短期記憶(STM) は一時的で中断される傾向がありますが、長期記憶 (LTM) は一度固定されると永続的で安定しています。分子レベルでの STM から LTM への固定には、シナプス固定とシステム固定という 2 つのプロセスが関与していると考えられます。前者は内側側頭葉 (MTL) でのタンパク質合成プロセスに関与し、後者は数か月から数年かけて MTL 依存の記憶を MTL 非依存の記憶に変換します (Ledoux 2007)。近年、このような従来の固定の教義は、再固定に関する研究の結果として再評価されています。これらの研究は、想起後の予防がその後の記憶想起に影響を与えることを示し (Sara 2000)。新しい研究では、タンパク質合成阻害剤やその他の多くの化合物による記憶想起後の治療が健忘状態を引き起こす可能性があることが示されています (Nadel ら 2000b、Alberini 2005、Dudai 2006)。再固定に関するこれらの知見は、想起された記憶は最初の経験のカーボンコピーではなく、記憶は想起中に更新されるという行動学的証拠と一致しています。

ヒトの記憶の遺伝学研究はまだ初期段階にあるが、ヒトやヒト以外の動物の記憶との関連が調査されている遺伝子は数多くある。注目すべき初期の成功は、アルツハイマー病の記憶障害とAPOEとの関連であった。記憶の正常変動に関連する遺伝子の探索は続いている。記憶の正常変動の最初の候補の 1 つは、KIBRA という^{タンパク質である[73] [医学的引用が必要]。}これは、遅延期間にわたって内容が忘れられる速度と関連していると思われる。記憶はニューロンの核に保存されているという証拠がいくつかある。^{[74] [75]}

いくつかの遺伝子、タンパク質、酵素は、記憶との関連について広範囲に研究されてきました。長期記憶は、短期記憶とは異なり、新しいタンパク質の合成に依存しています。^[76]これは細胞体内で発生し、ニューロン間の伝達力を強化する特定の伝達物質、受容体、および新しいシナプス経路に関係しています。シナプス強化のための新しいタンパク質の生成は、細胞内の特定のシグナル伝達物質（海馬ニューロン内のカルシウムなど）の放出後に引き起こされます。海馬細胞の場合、この放出は、有意かつ反復的なシナプスシグナル伝達後に排出されるマグネシウム（結合分子）の排出に依存しています。マグネシウムが一時的に排出されると、NMDA受容体が解放され、細胞内でカルシウムが放出されます。このシグナルが遺伝子転写と強化タンパク質の構築につながります。^[77]詳細については、長期増強（LTP）を参照してください。

LTP で新たに合成されるタンパク質の 1 つも、長期記憶の維持に重要です。このタンパク質は、 PKMζとして知られる酵素タンパク質キナーゼ C (PKC)の自律活性型です。PKMζ は活動依存的なシナプス強度の増強を維持し、PKMζ を阻害すると、短期記憶に影響を与えることなく確立された長期記憶が消去されます。または、阻害物質が除去されると、新しい長期記憶をエンコードして保存する能力が回復します。また、BDNF は長期記憶の持続に重要です。^[78]

シナプス変化の長期安定化は、軸索末端、樹状突起棘、シナプス後密度などのシナプス前構造とシナプス後構造の同時増加によっても決定される。^{[79]分子レベルでは、シナプス後足場タンパク質}PSD-95とHOMER1c の増加がシナプス拡大の安定化と相関することが示されている。^[79] cAMP応答要素結合タンパク質（CREB）は、短期記憶を長期記憶に統合するのに重要であると考えられている転写因子であり、アルツハイマー病ではダウンレギュレーションされていると考えられている。^[80]

激しい学習イベントにさらされたラットは、1回のトレーニングセッションの後でも、そのイベントの記憶を生涯保持する可能性があります。このようなイベントの長期記憶は、最初は海馬に保存されるようですが、この保存は一時的です。記憶の長期保存の多くは、前帯状皮質で行われるようです。^[81]このような曝露が実験的に適用されたとき、トレーニングの1時間後と24時間後に、ラットの海馬神経ゲノムに5,000を超えるメチル化されたDNA領域が現れました。 ^{[82]メチル化パターンのこれらの変化は、ゲノムのCpGに富む領域に新しい}5-メチルシトシン部位が形成されたことにより、ダウンレギュレーションされた多くの遺伝子で発生しました。さらに、他の多くの遺伝子がアップレギュレーションされましたが、これは多くの場合、低メチル化が原因であると考えられます。低メチル化は、DNAに以前から存在していた5-メチルシトシンからメチル基が除去されることによって生じることが多いです。脱メチル化は、 TET 酵素や DNA塩基除去修復経路の酵素など、協調して作用するいくつかのタンパク質によって実行されます(学習と記憶におけるエピジェネティクスを参照)。集中的な学習イベント後の脳ニューロンで誘導および抑制される遺伝子のパターンは、そのイベントの長期記憶の分子的基礎を提供すると考えられます。

記憶形成の分子基盤に関する研究は、脳内のニューロンで機能するエピジェネティック機構がこの能力を決定する上で中心的な役割を果たしていることを示しています。記憶に関与する主要なエピジェネティック機構には、ニューロン DNA のメチル化と脱メチル化、およびメチル化、アセチル化、脱アセチル化を含むヒストンタンパク質の修飾が含まれます。

記憶形成における脳活動の刺激は、ニューロンDNAの損傷の発生を伴うことが多く、その後、持続的なエピジェネティックな変化を伴う修復が起こります。特に、非相同末端結合と塩基除去修復のDNA修復プロセスは、記憶形成に利用されています。^[83]

新しい学習体験中、一連の遺伝子が脳内で急速に発現する。この誘導された遺伝子発現は、学習中の情報の処理に不可欠であると考えられている。このような遺伝子は、即時初期遺伝子（IEG）と呼ばれる。DNAトポイソメラーゼ2ベータ（TOP2B）活性は、マウスの連合恐怖記憶と呼ばれるタイプの学習体験におけるIEG発現に不可欠である。^{[84]このような学習体験は、TOP2Bを急速に引き起こし、}神経可塑性に機能するIEG遺伝子のプロモーターDNAの二本鎖切断を誘発すると思われる。これらの誘発された切断の修復は、これらのIEG遺伝子の即時発現を可能にするIEG遺伝子プロモーターのDNA脱メチル化に関連している。^[84]

学習体験中に誘発される二本鎖切断は、すぐには修復されない。プロモーター内の約600個の調節配列とエンハンサー内の約800個の調節配列は、活性化のためにトポイソメラーゼ2ベータ（TOP2B）によって開始される二本鎖切断に依存していると思われる。^{[85] [86]}特定の二本鎖切断の誘導は、その誘導シグナルに関して特異的である。ニューロンがin vitroで活性化されると、TOP2Bによって誘導される二本鎖切断のうちわずか22個がゲノム内で発生する。^[87]

このような TOP2B 誘導性二本鎖切断には、非相同末端結合 (NHEJ) DNA 修復経路の少なくとも 4 つの酵素(DNA-PKcs、KU70、KU80、DNA LIGASE IV) が伴います (図を参照)。これらの酵素は、約 15 分から 2 時間以内に二本鎖切断を修復します。^{[87] [88]}プロモーター内の二本鎖切断は、TOP2B と少なくともこれら 4 つの修復酵素に関連しています。これらのタンパク質は、標的遺伝子の転写開始部位の近くにある単一のプロモーターヌクレオソーム(単一のヌクレオソームに巻き付いた DNA 配列には約 147 ヌクレオチドがあります) に同時に存在します。^[88]

TOP2Bによって導入された二本鎖切断は、RNAポリメラーゼに結合した転写開始部位のプロモーター部分を解放し、関連するエンハンサー（制御配列を参照）に物理的に移動できるようにするようです。これにより、エンハンサーは、それに結合した転写因子とメディエータータンパク質とともに、転写開始部位で一時停止したRNAポリメラーゼと直接相互作用して転写を開始することができます。^{[87] [89]}

マウスにおける文脈的恐怖条件付けは、マウスにその出来事が起こった場所に対する長期記憶と恐怖感を与える。文脈的恐怖条件付けは、マウスの脳内側前頭前皮質（mPFC）と海馬ニューロンに数百のDSBを引き起こす（図：記憶形成に関与する脳領域を参照）。これらのDSBは主に、学習と記憶に重要なシナプス過程に関与する遺伝子を活性化する。^[90]

1980年代半ばまでは、乳児は情報を符号化、保持、検索することができないと考えられていました。^[91]現在では、生後6か月の乳児でも24時間後に情報を思い出すことができるという研究が増えています。^[92]さらに、乳児は成長するにつれて情報をより長い期間保存できることが研究で明らかになっています。生後6か月の乳児は24時間後に、生後9か月の乳児は最大5週間後に、生後20か月の乳児は最大12か月後に情報を思い出すことができます。 ^[93]さらに、研究では、乳児は年齢とともに情報をより速く保存できることが示されています。生後14か月の乳児は3段階のシーケンスを一度見せられただけで思い出すことができますが、生後6か月の乳児はそれを思い出すのに約6回の見せ方が必要です。^{[58] [92]}

生後6か月の乳児は短期的には情報を思い出すことができますが、情報の時間的順序を思い出すのは困難です。乳児が2段階の動作を正しい時間的順序で思い出すことができるようになるのは、生後9か月になってからです。つまり、ステップ1を思い出した後にステップ2を思い出すのです。^{[94] [95]}言い換えれば、2段階の動作シーケンス（おもちゃの車をベースに入れて、プランジャーを押し込んでおもちゃを反対側に転がすなど）を真似するように言われた場合、生後9か月の乳児はシーケンスの動作を正しい順序（ステップ1、次にステップ2）で真似する傾向があります。それより若い乳児（生後6か月）は、2段階シーケンスのうち1つのステップしか思い出すことができません。^[92]研究者らは、これらの年齢の違いは、生後6か月では海馬の歯状回と神経ネットワークの前頭葉成分が完全には発達していないためではないかと示唆しています。^{[59] [96] [97]}

実際、「幼児健忘」という用語は、幼児期の忘却が加速する現象を指します。重要なのは、幼児健忘は人間に特有のものではなく、前臨床研究（げっ歯類モデルを使用）により、この現象の正確な神経生物学に関する洞察が得られることです。行動神経科学者のJee Hyun Kimによる文献レビューでは、幼少期の忘却が加速するのは、少なくとも部分的にはこの時期の脳の急速な成長によるものであることが示唆されています。^[98]

高齢者の主な懸念事項の 1 つは、記憶喪失の経験です。これは、アルツハイマー病の顕著な症状の 1 つであるため、特に重要です。しかし、正常な加齢による記憶喪失は、アルツハイマー病の診断に関連する種類の記憶喪失とは質的に異なります(Budson & Price、2005)。研究では、前頭葉に依存する記憶課題における個人の成績は加齢とともに低下することが明らかになっています。高齢者は、情報を学習した時間的順序を知ることを含む課題、^[99]情報を学習した特定の状況や文脈を思い出すことを必要とする情報源記憶課題、^[100]および将来のある時点で行動することを思い出すことを含む展望記憶課題で障害を示す傾向があります。高齢者は、たとえば予定表を使用することにより、展望記憶の問題を管理できます。

26歳から106歳までのヒトの前頭皮質の遺伝子転写プロファイルが決定された。40歳以降、特に70歳以降に発現が低下する遺伝子が多数特定された。 ^{[101]記憶と}学習に中心的な役割を果たす遺伝子は、加齢とともに最も顕著に低下する遺伝子の中に含まれていた。また、発現が低下した遺伝子のプロモーターでは、酸化損傷と思われるDNA損傷が著しく増加していた。DNA損傷により、記憶と学習に関与する選択的に脆弱な遺伝子の発現が低下する可能性があることが示唆された。^[101]

記憶に関する現在の知識の多くは、記憶障害、特に健忘症として知られる記憶喪失の研究から得られたものです。健忘症は、(a)内側側頭葉の領域、例えば海馬、歯状回、海馬台、扁桃体、海馬傍回、嗅内皮質、嗅周囲皮質^[102]、または (b)正中間脳領域、具体的には視床の背内側核と視床下部の乳頭体^[103]などの広範囲にわたる損傷によって起こります。健忘症には多くの種類があり、そのさまざまな形態を研究することで、脳の記憶システムの個々のサブシステムに明らかな欠陥を観察し、正常に機能している脳におけるそれらの機能について仮説を立てることが可能になりました。アルツハイマー病やパーキンソン病などの他の神経疾患^{[104] [105]}も記憶や認知に影響を与える可能性があります。^[106]ハイパータイムジア、またはハイパータイム症候群は、個人の自伝的記憶に影響を与える障害であり、本質的には、そうでなければ保存されない小さな詳細を忘れることができないことを意味します。^{[107] [108] [109]}コルサコフ症候群は、コルサコフ精神病、健忘作話症候群としても知られ、前頭前皮質内のニューロンの広範な損失または縮小によって記憶に悪影響を及ぼす器質性脳疾患です。^[67]

障害ではありませんが、記憶から単語を思い出すのに一時的に失敗する一般的な現象は、舌先現象です。しかし、失名詞性失語症（名詞性失語症または失名症とも呼ばれる）の患者は、脳の前頭葉と頭頂葉の損傷により、舌先現象を継続的に経験します。

記憶障害はウイルス感染後にも起こることがある。^[110] COVID-19から回復した患者の多くは記憶喪失を経験している。SARS -CoV-1、MERS-CoV、エボラウイルス、さらにはインフルエンザウイルスなど、他のウイルスも記憶障害を引き起こす可能性がある。^{[110] [111]}

干渉は記憶や想起を妨げることがあります。遡及的干渉では、新しい情報を学習すると古い情報を思い出すのが難しくなります^[112] 。また、先天的干渉では、以前の学習によって新しい情報の想起が妨げられます。干渉は忘却につながる可能性がありますが、古い情報が新しい情報の学習を促進する状況があることに留意することが重要です。たとえば、ラテン語を知っていると、フランス語などの関連言語を学ぶのに役立ちます。この現象は正の転移として知られています。^[113]

ストレスは記憶の形成と学習に大きな影響を与えます。ストレスの多い状況に反応して、脳はホルモンと神経伝達物質（グルココルチコイドやカテコールアミンなど）を放出し、海馬での記憶符号化プロセスに影響を及ぼします。動物の行動研究では、慢性的なストレスが副腎ホルモンを生成し、ラットの脳の海馬構造に影響を与えることが示されています。^[114]ドイツの認知心理学者L.シュワーベとO.ウルフによる実験的研究では、ストレス下での学習が人間の記憶想起を低下させる方法も実証されています。^[115]この研究では、48人の健康な女性と男性の大学生がストレステストまたはコントロールグループに参加しました。ストレステストグループに無作為に割り当てられた人々は、監視され、ビデオ撮影されながら、最大3分間、片手を氷水に浸しました（評判の高いSECPTまたは「社会的に評価された寒冷圧迫テスト」）。 24 時間後、両グループが何語を覚えているか (自由想起) と、より大きな単語リストから何語を認識できるか (認識能力) をテストされました。結果は、ストレス テスト グループで記憶能力が明らかに低下していることを示し、コントロール グループよりも 30% 少ない単語を思い出せました。研究者は、学習中に経験するストレスが、記憶のエンコード プロセス中に注意をそらすことで人々の注意をそらすと示唆しています。

しかし、学習がストレス下で行われる場合でも、教材が学習状況にリンクされていれば、記憶力は向上する可能性がある。認知心理学者のシュワベとウルフによる別の研究では、記憶力テストが元の学習課題と類似または一致する状況（つまり、同じ部屋）で行われると、記憶障害とストレスによる学習への悪影響が軽減されることが示されている。^[116] SECPTストレステストまたは対照群にランダムに割り当てられた72人の健康な男女大学生は、カードゲーム「集中力」または「記憶力」のコンピューター版である15組の絵カードの位置を思い出すように求められた。実験が行われた部屋にはバニラの香りが充満していた。匂いは記憶の強力な手がかりだからである。記憶力テストは翌日、バニラの香りが再び漂う同じ部屋、または香りのない別の部屋で行われた。物体位置特定課題中にストレスを経験した被験者の記憶力は、バニラの香りのない見慣れない部屋（不一致な状況）でテストされたときに大幅に低下しました。しかし、ストレスを受けた被験者の記憶力は、バニラの香りのある元の部屋（一致した状況）でテストされたときには低下を示しませんでした。実験に参加したすべての参加者（ストレスを受けた人と受けていない人の両方）は、学習と検索の状況が類似している場合にパフォーマンスが速くなりました。^[117]

ストレスが記憶に与える影響に関するこの研究は、教育、目撃証言、心理療法に実際的な影響を与える可能性があります。学生は試験室ではなく通常の教室でテストを受けた方が成績が良くなる可能性があり、目撃者は法廷よりも事件の現場の方が詳細を思い出す可能性があり、心的外傷後ストレス障害のある人は、トラウマ的な出来事の記憶を適切な文脈に位置付けるよう支援されると症状が改善する可能性があります。

ストレスの多い人生経験は、加齢とともに記憶喪失を引き起こす原因となる可能性がある。ストレス時に放出されるグルココルチコイドは、脳の海馬領域にあるニューロンに損傷を与える。したがって、ストレスの多い状況に遭遇するほど、後に記憶喪失になりやすくなる。海馬にあるCA1ニューロンは、グルココルチコイドがグルコースの放出とグルタミン酸の再取り込みを減少させるため、破壊される。この細胞外グルタミン酸のレベルが高いと、カルシウムがNMDA受容体に入り、ニューロンが死滅する。ストレスの多い人生経験は、耐え難い記憶を無意識の心に移す記憶の抑圧を引き起こすこともある。^[67]これは、誘拐、戦争捕虜、子供の頃の性的虐待など、過去のトラウマ的な出来事に直接関係している。

ストレスへの曝露が長期に及ぶほど、その影響は大きくなる可能性がある。しかし、短期的なストレス曝露も海馬の機能を妨げ、記憶障害を引き起こす。研究によると、短時間でもストレスの多い状況に置かれた被験者は、曝露終了後に測定すると血中グルココルチコイド濃度が大幅に上昇している。被験者は、短期曝露後に学習課題を完了するように求められると、困難に直面することが多い。出生前ストレスも海馬の発達を妨げることで学習・記憶能力を妨げ、重度のストレスを受けた親の子孫に長期増強をもたらす可能性がある。出生前にストレスがかかっても、子孫はその後の人生でストレスにさらされるとグルココルチコイド濃度が上昇する。^[118]社会経済的背景の低い子供が高所得の子供よりも記憶力が悪い傾向がある理由の1つは、生涯にわたって蓄積されたストレスの影響である。^[119]低所得が発達中の海馬に与える影響は慢性的なストレス反応によって媒介されると考えられており、これが低所得と高所得の家庭の子どもの記憶力が異なる理由を説明できるかもしれない。^[119]

記憶の形成は 3 段階のプロセスを経て行われますが、睡眠によって強化されます。3 つの段階は次のとおりです。

1. 獲得とは、新しい情報を記憶に保存し、取り出すプロセスである。
2. 統合
3. 想起

睡眠は記憶の定着に影響します。睡眠中、脳内の神経接続が強化されます。これにより、記憶を安定させ、保持する脳の能力が強化されます。記憶は能動的な定着を通じて強化されるため、睡眠は記憶の定着を改善することを示す研究がいくつかあります。システムの定着は徐波睡眠 (SWS) 中に起こります。^{[120] [121]}このプロセスは、睡眠中に記憶が再活性化されることを示唆していますが、このプロセスによってすべての記憶が強化されるわけではありません。また、睡眠中に記憶が長期記憶に移されるときに、記憶に質的な変化が生じることも示唆しています。睡眠中、海馬は大脳新皮質のためにその日の出来事を再現します。大脳新皮質はその後、記憶を見直して処理し、それを長期記憶に移します。十分な睡眠をとらないと、これらの神経接続がそれほど強くないため学習が難しくなり、記憶の定着率が低下します。睡眠不足は集中力を低下させ、学習効率を低下させます。^[120]さらに、いくつかの研究では、睡眠不足は記憶が長期記憶に適切に転送されないため、誤った記憶につながる可能性があることが示されています。睡眠の主な機能の1つは、情報の統合の改善であると考えられています。いくつかの研究では、記憶はトレーニングとテストの間に十分な睡眠をとることに依存することが実証されています。 ^[122]さらに、神経画像研究から得られたデータでは、睡眠中の脳の活性化パターンが前日のタスクの学習中に記録されたものを反映していることが示されており、^[122]このようなリハーサルを通じて新しい記憶が固まる可能性があることを示唆しています。^[123]

記憶は記録装置のように機能するとよく考えられているが、そうではない。記憶の誘導と維持の根底にある分子メカニズムは非常に動的であり、数秒から一生に及ぶ時間枠をカバーする明確な段階から構成されている。^[124]実際、研究により、記憶は構築されていることが明らかになっている。「現在の仮説では、構築プロセスによって、個人は将来のエピソード、^[125]出来事、シナリオをシミュレートして想像することができると示唆されています。未来は過去の正確な繰り返しではないため、将来のエピソードをシミュレートするには、過去の経験の要素を柔軟に抽出して再結合する方法で過去を利用できる複雑なシステム、つまり再生システムではなく構築システムが必要です。」^[72]人々は、記憶をエンコードするとき、および/または思い出すときに記憶を構築できます。例として、エリザベス・ロフタスとジョン・パーマー (1974) ^[126]が実施した古典的な研究を考えてみましょう。この研究では、参加者は交通事故のフィルムを見るように指示され、見たものについて質問されました。研究者たちは、「車が衝突したとき、車はどのくらいのスピードで走っていましたか？」と尋ねられた人々は、「車が衝突したとき、車はどのくらいのスピードで走っていましたか？」と尋ねられた人々よりも高い推定値を示したことを発見した。さらに、1週間後に映画の中で割れたガラスを見たかどうか尋ねられたとき、「砕けた」という質問をされた人々は、「衝突」という質問をされた人々よりも割れたガラスを見たと答える可能性が2倍高かった（映画では割れたガラスは描かれていなかった）。このように、質問の文言は視聴者の事件の記憶を歪めていた。重要なのは、質問の文言によって人々が事件について異なる記憶を構築することになったことだ。つまり、「砕けた」という質問をされた人々は、実際に見たよりも深刻な自動車事故を思い出したのだ。この実験の結果は世界中で再現され、研究者たちは一貫して、人々が誤解を招く情報を与えられた場合、誤って記憶する傾向があることを実証した。これは誤情報効果として知られる現象である。^[127]

研究により、個人に、一度もしたことのない行動や経験したことのない出来事を繰り返し想像するよう求めると、誤った記憶が生じる可能性があることが明らかになっています。たとえば、Goff と Roediger ^[128] (1998) は、参加者に、ある行為 (例: つまようじを折る) を行ったことを想像してもらい、その後、実際にそのようなことをしたかどうかを尋ねました。結果から、そのような行為を繰り返し想像した参加者は、実験の最初のセッションで実際にその行為を行ったと考える傾向が強いことが明らかになりました。同様に、Garry と同僚 (1996) ^[129]は、大学生に、子供の頃にいくつかの出来事 (例: 手で窓を割る) を経験したかどうかについて、どの程度確信しているかを尋ね、2 週間後にそれらの出来事のうち 4 つを想像するよう求めました。研究者らは、4 つの出来事を想像するよう求められた学生の 4 分の 1 が、子供の頃に実際にそのような出来事を経験したと答えたことを発見しました。つまり、出来事を想像するよう求められたとき、彼らはその出来事を経験したという自信がより強かったのです。

2013年に報告された研究では、マウスの過去の記憶を人工的に刺激し、偽の記憶を人工的に植え付けることが可能であることが明らかになりました。理化学研究所とMITの科学者チームは、オプトジェネティクスを使用して、マウスに無害な環境をさまざまな環境での以前の不快な経験と誤って関連付けさせました。一部の科学者は、この研究が人間の偽の記憶形成の研究やPTSDや統合失調症の治療に影響を与える可能性があると考えています。^{[130] [131] [医学的引用が必要]}

記憶の再固定とは、以前に固定された記憶が長期記憶から能動意識に呼び出されることである。このプロセス中に、記憶はさらに強化され、追加される可能性があるが、操作されるリスクもある。長期記憶に保存されている記憶は安定していて不変であると考えたいが、そうではない。記憶の固定は単一のイベントではなく、再固定と呼ばれるプロセスを再度経ることを発見した研究が多数ある。^[132]これは、記憶が呼び出され、取り出され、作業記憶に戻されるときである。これで、記憶は外部の情報源からの操作や、元の記憶の痕跡がそのまま残っているかどうかにかかわらず、矛盾した情報源を誤って帰属させることによる誤情報効果にさらされることになる（Lindsay and Johnson、1989）。^[133]確かなことの1つは、記憶は柔軟であるということ。

再固定化の概念に関するこの新しい研究は、不快な記憶を持つ人や記憶に苦しむ人を助ける方法への扉を開いた。この例として、本当に恐ろしい経験をして、それほど興奮しない環境でその記憶を思い出すと、次にその記憶が呼び出されたときには記憶が弱まる。^[132]「一部の研究では、過剰に訓練された、または強く強化された記憶は、訓練後の最初の数日間は再活性化されても再固定化されないが、時間が経つにつれて再固定化の干渉に敏感になることが示唆されている。」^[132]しかし、これはすべての記憶が再固定化の影響を受けやすいという意味ではない。強い訓練を受けた記憶は、意図的かどうかにかかわらず、再固定化を受ける可能性が低いことを示唆する証拠がある。^[134]ラットと迷路を使ったさらなるテストでは、再活性化された記憶は、新しく形成された記憶よりも、良い意味でも悪い意味でも、操作されやすいことが示された。^[135]これらが新たに形成された記憶であり、状況に応じて適切な記憶を思い出すことができない状態なのか、それとも再固定された記憶なのかはまだわかっていません。再固定の研究はまだ新しい概念であるため、科学的に正しいとみなすべきかどうかについては依然として議論があります。

2008 年 6 月のAmerican Journal of Geriatric Psychiatryに掲載された UCLA の研究調査では、記憶力トレーニング、健康的な食事、体力づくり、ストレス軽減などを日常生活に取り入れるなど、簡単な生活習慣の変化によって、認知機能と脳の効率性を改善できることがわかった。この研究では、記憶力が正常な 17 人の被験者 (平均年齢 53 歳) を対象に調査が行われた。8 人の被験者は、「脳に良い」食事、リラクゼーション、身体運動、精神運動 (頭の体操や言語記憶トレーニング テクニック) を行うよう求められた。14 日後、被験者はベースラインのパフォーマンスと比較して、語学力 (記憶力ではない) が向上した。長期の追跡調査は行われなかったため、この介入が記憶力に永続的な影響を及ぼすかどうかは不明である。^[136]

記憶力を大幅に向上させるために使用できる、ゆるやかに関連した一連の記憶術の原理とテクニックがあり、これらは記憶術として知られています。

国際長寿センターは2001年に報告書^[137]を発表し、その14～16ページには高齢になっても精神を良好な状態に保つための推奨事項が記載されています。推奨事項の一部は次のとおりです。

• 学習、訓練、読書などを通じて知的に活動し続けること
• 身体を動かして脳への血液循環を促進する
• 社交する
• ストレスを軽減する
• 睡眠時間を規則正しく保つ
• うつ病や情緒不安定を避けるため
• 適切な栄養摂取を心がける。

暗記は、個人が情報を逐語的に思い出すことを可能にする学習法である。最もよく使われる方法は、暗記学習である。物事を暗記する方法は、視覚的なアルファベットを使用するコスモス・ロッセリウスなどの一部の作家によって、長年にわたって多くの議論の対象となってきた。間隔効果は、リハーサルが長期間にわたって間隔をあけて行われると、個人が項目のリストを記憶する可能性が高くなることを示しています。これとは対照的に、詰め込み学習は、短期間に集中的に暗記するものです。間隔効果は、間隔をあけた反復フラッシュカードトレーニングで記憶力を向上させるために利用されます。また、ツァイガルニク効果も関連しており、これは、完了していないタスクや中断されたタスクは、完了したタスクよりもよく記憶されるというものです。いわゆる場所法は、空間記憶を使用して非空間情報を記憶します。^[138]

植物には記憶保持のための専門器官がないため、近年、植物の記憶は議論の的となっている。この分野の新たな進歩により、植物に神経伝達物質が存在することが確認され、植物が記憶できるという仮説が裏付けられた。 ^[139] ニューロンの生理学的反応特性である活動電位は、創傷反応や光合成など、植物にも影響を及ぼすことがわかっている。^[139]植物と動物の両方の記憶システムのこれらの相同的な特徴に加えて、植物は基本的な短期記憶をコード化、保存、および取得することも観察されている。

原始的な記憶を示す植物として最もよく研​​究されているのが、ハエトリグサである。米国東部の亜熱帯 湿地帯原産のハエトリグサは、土壌の窒素不足のためと思われるが、肉を食べて生きる能力を発達させてきた。^[140]これは、罠を形成する2つの葉の先端によって行われる。この葉は、獲物に刺激されるとパチンと閉じる。各葉片には、刺激を待つ3本の誘引毛がある。費用対効果を最大化するため、この植物は、罠が閉じるためには30秒以内に2本の誘引毛を刺激しなければならないという原始的な記憶を可能にしている。^[140]このシステムにより、獲物が手の届く範囲にいるときだけ罠が閉じる。

誘引毛刺激間の時間差は、植物が最初の刺激を記憶し、2 回目の刺激でトラップが閉じるのに十分な時間があることを示唆している。この記憶は脳にはコード化されていない。植物にはこの特殊な器官がないからである。むしろ、情報は細胞質カルシウム濃度の形で保存されている。最初の誘引毛は閾値以下の細胞質カルシウム流入を引き起こす。^[140]この最初の誘引毛はトラップの閉鎖を活性化するには不十分なので、次の刺激でカルシウムの二次流入が可能になる。後者のカルシウム上昇は最初のものに重なり、閾値を超える活動電位を作り出し、トラップが閉じる。^[140]研究者らは、トラップの閉鎖を刺激するには電気的閾値を満たす必要があることを証明するために、Ag/AgCl 電極を使用して 1 本の誘引毛を一定の機械的刺激で刺激した。^[141]トラップはわずか数秒後に閉じた。この実験は、誘引毛刺激の回数ではなく、電気的閾値がハエトリグサの記憶に寄与する要因であることを実証した。

トラップの閉鎖は、脱共役剤や電位依存性チャネルの阻害剤を使用することで阻止できることが示されている。^{[141]トラップが閉じた後、これらの電気信号は}ジャスモン酸と加水分解酵素の腺産生を刺激し、獲物の消化を可能にする。^[142]

記憶する能力を示す植物は他にも多くあり、オジギソウもそのひとつである。^[143]鉢植えのオジギソウを同じ距離から同じ速度で繰り返し落とす実験装置が設計された。実験を60回繰り返すうちに、葉を丸めるという植物の防御反応が減少することが観察された。これが疲労ではなく記憶のメカニズムであることを確認するために、実験後に植物の一部を振ったところ、葉を丸めるという通常の防御反応が示された。この実験は1ヵ月後に繰り返され、植物が長期記憶を持っていることを実証したが、植物は落下にも動じないことが観察された。^[143]

• Zalta EN (編)。「記憶」。スタンフォード哲学百科事典。
• 国立衛生研究所の記憶関連リソース