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| 失語症 | |
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| 左半球の損傷により失語症を引き起こす可能性のある領域[1] | |
| 発音 |
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| 専門 | 神経学、精神医学 |
| 処理 | ASLと言語療法 |
失語症（失語症とも呼ばれる）[a]では、特定の脳領域の損傷により、言葉を理解したり、言語を形成したりすることができない場合があります。 [2]主な原因は脳卒中と頭部外傷です。有病率を特定することは困難ですが、脳卒中による失語症は北半球では0.1～0.4%と推定されています。[3]失語症は、脳腫瘍、てんかん、自己免疫神経疾患、 [4]脳感染症、[5]または神経変性疾患（認知症など）の結果である場合もあります。[6] [7]
失語症と診断されるには、コミュニケーションの 4 つの側面のうち 1 つ (または複数) において言語能力が著しく低下している必要があります。一方、進行性失語症の場合は、短期間で言語能力が著しく低下している必要があります。コミュニケーションの 4 つの側面とは、話し言葉の発話と理解、書き言葉の発話と理解であり、これらの側面のいずれかが障害を受けると、機能的なコミュニケーションに影響する可能性があります。
失語症の人の困難は、時々言葉が見つからないことから、話す、読む、書く能力を失うことまでさまざまですが、知能は影響を受けません。[7]表出言語と受容言語の両方が影響を受ける可能性があります。失語症は、手話などの視覚言語にも影響を及ぼします。[2]対照的に、日常のコミュニケーションにおける定型表現の使用は多くの場合保持されます。 [8]たとえば、失語症、特に表出性失語症（ブローカ失語症）の人は、愛する人に誕生日がいつなのかを尋ねることはできませんが、「ハッピーバースデー」を歌うことはできます。すべての失語症に共通する欠陥の 1 つは失名詞で、これは正しい言葉を見つけるのが困難です。[9] : 72
失語症では、脳内の 1 つ以上のコミュニケーション モードが損傷し、そのため正しく機能しません。失語症は、脳の損傷によって運動または感覚障害が生じ、異常な発話が生じることによって起こるものではありません。つまり、失語症は発話の仕組み とは関係がなく、個人の言語認知に関係しています。ただし、出血により脳の広い領域が損傷した場合など、両方の問題を抱えている可能性もあります。個人の言語能力には、社会的に共有されている一連のルールと、コミュニケーションの背後にある思考プロセス (言語と非言語の両方に影響するため) が組み込まれています。失語症は、発話筋に影響を与える麻痺や一般的な聴覚障害など、その他の末梢運動または感覚障害の結果ではありません。[要出典]
聴覚処理障害の神経発達型は、失語症が定義上、後天性の脳損傷によって引き起こされるのに対し、後天性てんかん性失語症は APD の一種とみなされている点で、失語症とは区別されます。
兆候と症状
失語症の人は、後天的な脳損傷により、以下のいずれかの行動を経験することがあるが、これらの症状の一部は、構音障害や失行症などの関連または付随する問題によるものであり、失語症が主な原因ではない可能性がある。失語症の症状は、脳の損傷部位によって異なる可能性がある。失語症の人には兆候や症状が現れることもあれば現れないこともあり、重症度やコミュニケーションの障害の程度もさまざまである。[10]失語症の人は物の名前を言うのが困難な場合が多く、そのため「もの」などの言葉を使ったり、物を指さしたりすることがある。鉛筆の名前を尋ねられると、「書くためのもの」と言うことがある。[11]
関連する行動
前述の兆候と症状を考慮すると、失語症患者では、言語障害を補おうとする結果として、次のような行動がよく見られます。
- 自己修復：誤った発話生成を修復しようとする誤った試みの結果として、流暢な発話がさらに中断される。[12]
- 非流暢性失語症の苦労: 話すことやコミュニケーションをとることが非常に容易だった生活の後で、話すために無駄な努力が著しく増加すると、目に見えるフラストレーションが生じることがあります。
- 保持された自動言語: 発症前に頻繁に使用されていた一部の言語または言語シーケンスが、発症後も他の言語よりも容易に生成される動作。
皮質下
- 皮質下失語症の特徴と症状は、皮質下病変の部位と大きさによって異なります。病変の可能性のある部位には、視床、内包、基底核などがあります。
認知障害
失語症は伝統的に言語障害の観点から説明されてきたが、失語症患者の多くは注意力、記憶、実行機能、学習などの領域で非言語的認知障害を併発していることが多いという証拠が増えている。 [13] [14] [15]いくつかの説明によると、注意力や作業記憶などの認知障害は失語症患者の言語障害の根本的な原因を構成している。[16]他の説明では、認知障害は併発することが多いが、失語症のない脳卒中患者の認知障害に匹敵し、外傷後の一般的な脳機能障害を反映していると示唆している。[17]認知神経ネットワークが脳卒中後の言語再編成をサポートすることが示されているが、[18] 注意力やその他の認知領域の障害が失語症の言語障害の根底にある程度はまだ不明である。[19]
特に、失語症の人は短期記憶と作業記憶の障害を示すことが多い。[15]これらの障害は、言語領域[20] [21]と視空間領域の両方で発生する可能性がある。[22]さらに、これらの障害は、命名、語彙処理、文理解、談話生成などの言語特有のタスクのパフォーマンスと関連していることが多い。[23] [15] [24] [25]他の研究では、ほとんどの失語症患者（全員ではない）が注意力のタスクでパフォーマンス障害を示し、これらのタスクのパフォーマンスは他の領域の言語パフォーマンスや認知能力と相関していることが明らかになっている。[15]言語テストで最高得点に近い軽度の失語症患者でさえ、応答時間が遅く、非言語的注意能力に干渉効果を示すことが多い。[26]
失語症の人は、短期記憶、作業記憶、注意力の障害に加えて、実行機能の障害も示すことがあります。[27]例えば、失語症の人は、開始、計画、自己監視、認知柔軟性の障害を示すことがあります。[28]他の研究では、失語症の人は実行機能評価の完了時に速度と効率が低下することがわかっています。[29]
失語症の根底にある性質にどのような役割を果たしているかに関わらず、認知障害は失語症の研究とリハビリテーションにおいて明確な役割を果たしている。例えば、失語症患者の認知障害の重症度は、言語障害の重症度よりもさらに生活の質の低下と関連している。[30]さらに、認知障害はリハビリテーションの学習プロセス[31] [32]や失語症患者の言語治療の結果に影響を及ぼす可能性がある。[33] [34]非言語的認知障害も言語能力の改善に向けた介入の対象となっているが、結果は決定的ではない。[35]いくつかの研究では、認知に焦点を当てた治療の結果として言語の改善がみられたが、[36]他の研究では、失語症患者の認知障害の治療が言語の結果に影響を与えるという証拠はほとんど見つかっていない。[37]
失語症患者の認知障害の測定と治療における重要な注意点の 1 つは、認知能力の評価がどの程度言語能力に依存して成功するかということです。[38]ほとんどの研究は、失語症患者の認知能力を評価するために非言語認知評価を利用することで、この課題を回避しようとしました。しかし、これらのタスクがどの程度本当に「非言語的」であり、言語によって媒介されていないかは不明です。[19]たとえば、Wall ら[23]は、非言語的パフォーマンスが「現実の」認知タスクによって測定された場合を除いて、言語と非言語的パフォーマンスは関連していることを発見しました。
原因
失語症は脳卒中によって引き起こされることが最も多く、急性脳卒中を経験した患者の約4分の1が失語症を発症します。[39]しかし、言語を制御する脳の部分のあらゆる疾患または損傷は失語症を引き起こす可能性があります。これらの中には、脳腫瘍、外傷性脳損傷、てんかん、進行性神経疾患が含まれます。[40]まれに、失語症はヘルペスウイルス脳炎によっても引き起こされる可能性があります。[41]単純ヘルペスウイルスは前頭葉と側頭葉、皮質下構造、海馬組織に影響を及ぼし、失語症を引き起こす可能性があります。[42]頭部損傷や脳卒中などの急性疾患では、失語症は通常急速に進行します。脳腫瘍、感染症、または認知症によって引き起こされた場合は、よりゆっくりと進行します。[7] [43]
青色で示された領域（上記情報ボックスの図）内のどこかの組織に重大な損傷があると、失語症になる可能性があります。[1]失語症は、視床、内包と外包、基底核の尾状核など、左半球の奥深くにある皮質下構造の損傷によっても引き起こされることがあります。 [44] [45]脳の損傷または萎縮の領域と程度によって、失語症の種類とその症状が決まります。[7] [43]右半球のみの損傷後に失語症を経験する人はごくわずかです。これらの人は病気や怪我の前に異常な脳組織を持っていた可能性があり、一般の人々よりも言語スキルに関して全体的に右半球への依存度が高い可能性があると言われています。[46] [47]
原発性進行性失語症（PPA）は、その名前から誤解を招く可能性があるが、実際にはいくつかの失語症の形態に密接に関連する症状を伴う認知症の一種である。言語機能が徐々に失われるのを特徴とするが、記憶や人格など他の認知領域はほぼ保持される。PPAは通常、突然の語彙検索困難から始まり、文法的に正しい文章（構文）を作成する能力の低下と理解障害へと進行する。PPAの病因は脳卒中、外傷性脳損傷（TBI）、または感染症によるものではなく、PPAに罹患した人の発症のきっかけが何であるかはまだ不明である。[48]
てんかんには、前駆症状またはエピソード症状として一過性失語症が含まれることもあります。 [49]しかし、言語領域内での繰り返しの発作活動は、慢性で進行性の失語症につながることもあります。失語症は、慢性疼痛の抑制に使用されるオピオイドであるフェンタニルパッチのまれな副作用としても挙げられています。[50]
診断
神経画像診断法
磁気共鳴画像法(MRI) と機能的磁気共鳴画像法(fMRI) は、失語症を特定し、言語能力の喪失による損傷の程度を研究するために使用される最も一般的な神経画像ツールです。これは、MRI スキャンを行い、脳組織、特に言語関連領域が多数存在する左前頭葉と側頭葉の領域内の損傷または損傷の範囲を特定することによって行われます。fMRI 研究では、言語関連タスクを完了してから BOLD 画像が分析されることがよくあります。BOLD 応答が正常より低い場合、影響を受けた領域への血流が減少していることを示し、認知タスクが完了していないことを定量的に示すことができます。
特に失語症患者におけるfMRIの使用には限界がある。失語症患者の多くは脳卒中が原因であることから、血流が完全に失われる梗塞が存在する可能性がある。これは血管が細くなるか完全に閉塞することが原因である。これはfMRIではBOLD応答（血管の酸素レベル）に依存するため重要であり、これによりfMRI検査で誤った低応答が生じる可能性がある。[51] fMRIには空間解像度が低いなどの限界があるため、実際には脳の一部の領域がタスク中に活動しているのに活動していないと示されることがある。さらに、多くの失語症の原因は脳卒中であるため、脳組織の損傷の程度を定量化することは難しいことがあり、そのため脳卒中による脳損傷が患者の機能に与える影響はさまざまである。
- 失語症サブタイプの神経基質
MRI は、存在する失語症のサブタイプを予測または確認するためによく使用されます。研究者らは、非流暢性変異型原発性進行性失語症 (nfPPA)、対数減少性変異型原発性進行性失語症 (lvPPA)、意味変異型原発性進行性失語症 (svPPA) の 3 つのサブタイプを、原発性進行性失語症(PPA) およびアルツハイマー病と比較しました。これは、PPA の各サブセットの患者の MRI を分析することによって行われました。[52]失語症のサブタイプを比較し、病変の範囲を見つけるための画像は、異なる参加者の脳の画像 (該当する場合) を重ね合わせ、MRIcron などのサードパーティ製ソフトウェアを使用して病変または損傷の領域を分離することによって生成されます。MRI は、発症した失語症のタイプと失語症患者の年齢の関係を研究するためにも使用されています。流暢性失語症の患者は、非流暢性失語症の患者よりも平均して高齢であることがわかりました。また、脳の前部に限定された病変を持つ患者の中には、流暢性失語症を呈する人が予想外に多く、非流暢性失語症の患者よりも著しく高齢であったことも判明した。この効果は脳の後部を研究した際には見られなかった。[53]
- 関連する症状
アルツハイマー病（AD）関連の原発性進行性失語症（PPA）のさまざまな病気の経過に関連する特徴に関する研究で、PET SPM分析による代謝パターンが、ADおよびPPA患者の完全な言語喪失と機能的自律性の進行を予測するのに役立つことがわかりました。これは、脳のMRIまたはCT画像と放射性バイオマーカーの存在を、アルツハイマー病のない患者の正常レベルと比較することによって行われました。[54]失行症は、失語症と相関することが多い別の障害です。これは、発話に影響を与える失行症のサブセットによるものです。具体的には、このサブセットは発話の生成に関連する筋肉の動きに影響を及ぼします。失行症と失語症は、それぞれの障害に関連する神経基質の近接性により、相関することがよくあります。[55]研究者らは、失行症と失語症の患者の間には前側頭葉と左下頭頂葉の2つの病変重複領域があると結論付けた。[56]
- 治療と神経画像診断
治療結果が良好であるという証拠は、神経画像診断ツールを用いて定量化することもできる。fMRIと自動分類器を年齢や言語テストのスコアと組み合わせると、脳卒中患者の言語回復結果を86%の精度で予測するのに役立つ。テストされた刺激は正しい文と間違った文の両方で、被験者は文が間違っているときはいつでもボタンを押さなければならなかった。収集されたfMRIデータは、健康な被験者によって特定された関心領域の反応に焦点を当てていた。[57] 失語症からの回復は、拡散テンソル画像診断法を用いて定量化することもできる。正確な束（AF）は、左右の上側頭葉、運動前野/後下前頭回、および一次運動野を結び付けている。患者を言語療法プログラムに登録した研究では、プログラムに参加して6週間後に患者のAF線維と容積が増加し、それが患者の長期的な改善と相関していることが判明した。[58]実験の結果は図2に示されています。これは、DTIを使用して、言語治療プログラムを適用した後の患者の改善を定量化できることを示唆しています。
分類
失語症は、単一の問題というよりも、さまざまな障害の集合体として考えるのが一番です。失語症の患者はそれぞれ、言語の長所と短所の組み合わせが異なります。したがって、さまざまな人に起こりうるさまざまな困難を記録するだけでも大きな課題であり、ましてや、最適な治療法を決定することは困難です。失語症の分類では、さまざまな症状を大まかなクラスに分ける傾向があります。一般的なアプローチは、流暢性失語症（発話は流暢ですが、内容が欠けており、他人の理解に困難がある）と非流暢性失語症（発話が非常に途切れ途切れで努力を要し、一度に1つか2つの単語しか話せない）を区別することです。[59]
しかし、このような幅広いグループ分けは、完全に適切で信頼できると証明されていません。同じ幅広いグループ分けの中でも人によってばらつきが大きく、失語症は選択性が高い場合があります。たとえば、命名障害（失名失語症）のある人は、建物、人、色の名前だけを言えない場合があります。[60]残念ながら、これらのグループ分けで失語症を特徴付ける評価法は存続しています。これは失語症の人にとって役に立たず、個々の困難のパターンを不正確に説明しています。
通常の加齢に伴う発話や言語の典型的な障害もあります。加齢とともに言語処理が難しくなり、言語理解や読解力が低下し、言葉の検索が困難になる可能性が高くなります。しかし、これらのいずれの場合も、一部の失語症とは異なり、日常生活の機能は損なわれません。[9] : 7
ボストン分類
- 受容性失語症（ウェルニッケ失語症）は流暢性失語症とも呼ばれ、意味のない長い文章を話したり、不必要な単語を加えたり、新しい「単語」（新語）を作ったりすることがあります。たとえば、受容性失語症の人は「おいしいタコス」と言うことがありますが、これは「犬を外に出したいので散歩に連れて行きます」という意味です。受容性失語症の人は聴覚と読解力が乏しく、口頭および書面による表現は流暢ですが意味をなさないものです。受容性失語症の人は通常、自分自身と他人の会話を理解するのが非常に困難で、そのため間違いに気づかないことがよくあります。受容言語障害は通常、ウェルニッケ野またはその近くの左脳後部の病変から生じます。[9] [63] : 71 これは多くの場合、脳の側頭葉、具体的にはウェルニッケ野の損傷の結果です。[64]外傷はさまざまな問題の結果として起こりますが、最も一般的には脳卒中の結果として見られます[65]
- 表現性失語症（ブローカ失語症）の患者は、意味のある短いフレーズを頻繁に話すが、そのフレーズは大変な努力を要して発せられる。したがって、この失語症は非流暢性失語症として特徴付けられる。この患者は、「is」、「and」、「the」などの短い単語を省略することが多い。たとえば、表現性失語症の患者は「walk dog」と言うことがあるが、これは「私が犬を散歩に連れて行く」、「あなたが犬を散歩に連れて行く」、あるいは「犬が庭から出て行った」という意味にもなり得る。表現性失語症の患者は、さまざまな程度で他人の発話を理解できる。このため、患者はしばしば自分の困難に気付いており、発話の問題に簡単にイライラしてしまうことがある。[66]ブローカ失語症は言語生成の問題だけのように思えるかもしれないが、証拠はそれが統語情報の処理能力の欠如に根ざしている可能性があることを示唆している。[67]表現性失語症の患者は、発話の自動性（反復発話または反復発話とも呼ばれる）を示すことがある。これらの言語自動症は、繰り返される語彙自動症である可能性がある。例えば、法化（「できない...、できない...」）、罵り言葉、数字（「ワン・ツー、ワン・ツー」）、または、繰り返される合法だが意味のない子音母音節（例：/tan tan/、/bi bi/）からなる非語彙発話である。重症例では、発話を試みるたびに同じ言語自動症しか発話できない可能性がある。[68]
- 失名詞失語症の人は、名前を呼ぶのが困難です。この失語症の人は、文法タイプ（例：動詞は難しいが名詞は難しい）や意味カテゴリ（例：写真に関連する単語は難しいが、それ以外は難しい）に関連した特定の単語を呼ぶのが困難であったり、より一般的な名前の呼び方が困難であったりすることがあります。人は文法的ではあるが中身のない話し方をする傾向があります。聴覚による理解は保たれる傾向があります。[69]失名詞失語症は、言語領域の腫瘍の失語症的症状であり、アルツハイマー病の失語症的症状です。[70]失名詞失語症は、失語症の最も軽度な形態であり、より回復する可能性が高いことを示しています。[69] [追加の引用が必要]
- 超皮質性感覚失語症は、原則として最も一般的な失語症であり、潜在的には最も複雑な失語症の一種ですが、受容性失語症と同様の障害がみられることがありますが、復唱能力は損なわれていない可能性があります。
- 全失語症は、表現言語、受容言語、読み書きに影響を及ぼすため、多くの言語面で重度の障害であると考えられています。 [71]これらの多くの障害にもかかわらず、患者が言語療法の恩恵を受けたことを示す証拠があります。[72]全失語症の患者は、有能な話し手、聞き手、書き手、読み手にはなれませんが、個人の生活の質を向上させるための目標を設定することはできます。[66]全失語症の患者は通常、個人的に関連する情報を含む治療によく反応します。これは、治療において考慮することも重要です。[66]
- 伝導失語症の人は、言語理解領域と言語生成領域の間の接続に欠陥があります。これは、ウェルニッケ領域とブローカ領域の間で情報を伝達する構造である弓状束の損傷によって引き起こされる可能性があります。ただし、島皮質または聴覚皮質の損傷後に同様の症状が現れることがあります。聴覚理解はほぼ正常で、口頭表現は流暢ですが、時折錯語エラーが見られます。錯語エラーには、音韻/文字または意味/言語のエラーが含まれます。復唱能力は低いです。伝導失語症と超皮質性失語症は、白質神経路の損傷によって引き起こされます。これらの失語症では、言語中枢の皮質は影響を受けませんが、代わりにそれらの間の切断が生じます。伝導失語症は、弓状束の損傷によって引き起こされます。弓状束は、ブローカ野とウェルニッケ野をつなぐ白質の経路である。伝導失語症の人は、一般的に言語理解は良好であるが、発話の復唱が苦手で、語句の想起や発話に軽度の困難がある。伝導失語症の人は、一般的に自分の間違いに気づいている。[66]伝導失語症には、再生伝導失語症（比較的なじみのない多音節語を1つ繰り返す）と復唱伝導失語症（つながりのない短いなじみのある語を繰り返す）の2つの形態が報告されている。[73]
- 超皮質性失語症には、超皮質性運動性失語症、超皮質性感覚性失語症、混合性超皮質性失語症がある。超皮質性運動性失語症の人は、通常、理解力や間違いへの気づきは良好だが、言葉の検索や発話の産出が不良である。超皮質性感覚性失語症や混合性超皮質性失語症の人は、理解力が低く、間違いへの気づきがない。[66]一部の超皮質性失語症では理解力が低く、より重篤な障害があるにもかかわらず、小規模な研究では、すべてのタイプの超皮質性失語症で完全な回復が可能であることが示唆されている。[74]
古典的ローカリゼーション主義アプローチ
局在主義的アプローチは、失語症をその主な症状と、その原因となった可能性が高い脳の領域に従って分類することを目的としている。[75] [76] 19世紀の神経学者ポール・ブローカとカール・ウェルニッケの初期の研究に触発されたこれらのアプローチは、失語症の2つの主要なサブタイプといくつかのよりマイナーなサブタイプを特定している。
- 表現性失語症（「運動性失語症」または「ブローカ失語症」とも呼ばれる）は、途切れ途切れで、努力を要する発話が特徴ですが、表現に比べて理解力はよく保たれています。損傷は通常、左半球の前部、[77]最も顕著なのはブローカ領域です。ブローカ失語症の患者は、腕と脚の右側の筋力低下または麻痺を示すことがよくあります。これは、左前頭葉も、特に右側の体の動きに重要であるためです。
- 受容性失語症（「感覚性失語症」または「ウェルニッケ失語症」とも呼ばれる）は、流暢な発話ができるものの、単語や文章を理解するのが著しく困難であるという特徴があります。流暢ではあっても、発話には重要な実質語（名詞、動詞、形容詞）が欠けている可能性があり、誤った単語や意味不明な単語が含まれていることもあります。このサブタイプは、後左側頭皮質、特にウェルニッケ領域の損傷と関連付けられてきました。これらの患者は、脳の損傷が運動を制御する脳の部位の近くではないため、通常、身体の衰弱はありません。
- 伝導失語症では、発話は流暢で理解力も保たれますが、単語や文章を繰り返すことが著しく困難になることがあります。通常、弓状束と左頭頂部が損傷を受けます。[77]
- 超皮質性運動性失語症と超皮質性感覚性失語症は、それぞれブローカ失語症とウェルニッケ失語症に似ていますが、単語や文章を復唱する能力が不釣り合いに保持されています。
ボストン-新古典派モデル[75]などのこのアプローチを採用した最近の分類体系も、これらの古典的失語症のサブタイプを、非流暢性失語症（ブローカ失語症と超皮質性運動性失語症を含む）と流暢性失語症（ウェルニッケ失語症、伝導失語症、超皮質性感覚性失語症を含む）の2つの大きなクラスに分類しています。これらの分類体系では、さらにいくつかの失語症のサブタイプも特定されており、その中には、物の名前を見つけるのが選択的に困難であることを特徴とする失名詞性失語症や、発話の表現と理解の両方が著しく損なわれている全般性失語症などがあります。
多くのローカリゼーション主義的アプローチでは、単一の言語能力にのみ影響を及ぼす可能性のある、より「純粋な」言語障害の存在も認識されています。[78]たとえば、純粋失読症では、人は書くことはできるが読むことはできない場合があります。また、純粋語聾症では、人は発話したり読むことはできるが、話された言葉を理解できない場合があります。
認知神経心理学的アプローチ
局在主義的アプローチは、言語障害のさまざまなパターンを広いグループに分類する便利な方法を提供しますが、ほとんどの人がいずれかのカテゴリにきちんと当てはまらないという問題があります。[79] [80]もう1つの問題は、カテゴリ、特にブローカ失語症やウェルニッケ失語症などの主要なカテゴリは依然として非常に広範囲であり、個人の困難を意味のある形で反映していないことです。その結果、サブタイプに分類される基準を満たす人の間でも、経験する困難の種類に大きなばらつきがある可能性があります。[81]
認知神経心理学的アプローチは、すべての個人を特定のサブタイプに分類するのではなく、各個人で適切に機能していない主要な言語スキルまたは「モジュール」を特定することを目指します。 個人は、1 つのモジュールのみで問題を抱えている場合もあれば、複数のモジュールで問題を抱えている場合もあります。 このタイプのアプローチでは、さまざまな種類の言語タスクを実行するために必要なスキル/モジュールに関するフレームワークまたは理論が必要です。 たとえば、マックス コルトハートのモデルでは、話されている音素を認識するモジュールが特定されています。これは、単語の認識を伴うあらゆるタスクに不可欠です。 同様に、人が発話で発話する予定の音素を保存するモジュールがあり、このモジュールは、長い単語または長い一連の発話を伴うあらゆるタスクに不可欠です。 理論的フレームワークが確立されると、特定のテストまたは一連のテストを使用して、各モジュールの機能を評価できます。 臨床環境では、このモデルの使用には通常、一連の評価を実施する必要があります。[82] [83]各評価では、これらのモジュールの 1 つまたはいくつかをテストします。最も重大な障害があるスキル/モジュールについて診断に達すると、これらのスキルを治療するための治療を進めることができます。
進行性失語症
原発性進行性失語症（PPA）は、前頭側頭型認知症/ピック複合型 運動ニューロン疾患、進行性核上性麻痺、アルツハイマー病などの進行性疾患または認知症を伴う神経変性局所性認知症であり、思考能力が徐々に失われる段階的なプロセスです。言語機能の段階的な喪失は、進行期まで比較的よく保持された記憶、視覚処理、および人格の状況で発生します。症状は通常、言葉の検索（命名）の問題から始まり、文法（構文）と理解（文の処理と意味）の障害に進行します。記憶喪失の前に言語が失われるという点で、PPAは一般的な認知症と区別されます。PPAの人は、他の人が言っていることを理解するのが難しい場合があります。また、文を作るために適切な言葉を見つけるのが困難な場合もあります。[84] [85] [86]原発性進行性失語症には、進行性非流暢性失語症（PNFA）、意味性認知症（SD）、および対数減少性進行性失語症（LPA）の3つの分類があります。[86] [87]
進行性専門用語失語症[要出典]は流暢性または受容性失語症であり、患者の発話は理解不能であるが、意味は通じているように思われる。発話は流暢で楽であり、統語法や文法も完全であるが、患者は名詞の選択に問題を抱えている。患者は、希望する単語を、元の単語に似た音や見た目、あるいは何らかのつながりを持つ別の単語に置き換えるか、音に置き換えようとする。そのため、専門用語失語症の患者は新語を使用することが多く、音に置き換えられない単語を見つけようとすると固執することがある。置き換えには、同じ音で始まる別の（実際の）単語を選ぶ（例：clocktower – colander）、最初の単語と意味的に関連する別の単語を選ぶ（例：letter – scroll）、または意図した単語と音声的に類似した単語を選ぶ（例：lane – late）ことが一般的である。
失語症
聴覚障害者には失語症の一種があることを示す例が数多くあります。手話は、結局のところ、言語の形態と同じ脳の領域を使用することが証明されている言語の形態です。動物が特定の行動をとっているとき、または別の個体が同じように行動しているのを見ているときに、ミラー ニューロンが活性化されます。これらのミラー ニューロンは、個体が手の動きを真似る能力を与える上で重要です。ブローカの言語生成領域には、これらのミラー ニューロンがいくつか含まれていることが示されており、手話と音声によるコミュニケーションの脳活動にかなりの類似性があります。人は顔の動きを使って、他の人が感情の顔だと認識するものを作り出します。これらの顔の動きと音声を組み合わせることで、より完全な言語形態が作られ、種はより複雑で詳細なコミュニケーションの形態でやり取りできるようになります。手話では、主な手の動きによるコミュニケーション方法に加えて、これらの顔の動きと感情も使用されます。これらの顔の動きによるコミュニケーションの形態は、脳の同じ領域から生じます。脳の特定の領域に損傷がある場合、音声によるコミュニケーションは重度の失語症の危険にさらされます。脳の同じ領域が手話に使用されているため、ろう者コミュニティでは同じ、少なくとも非常に類似した失語症が現れることがあります。手話でウェルニッケ失語症の一種が現れる場合があり、表現する能力に欠陥が見られます。ブローカ失語症も一部の人に見られます。これらの人は、表現しようとしている言語概念を実際に手話で表現することが非常に困難です。[88]
重大度
失語症の種類の重症度は、脳卒中の規模によって異なります。しかし、ある種類の失語症において、ある種類の重症度がどのくらいの頻度で発生するかには大きなばらつきがあります。例えば、どの種類の失語症も、軽度から重度までの範囲になります。失語症の重症度にかかわらず、自然回復と回復の急性期の治療により、症状が改善する可能性があります。[89]さらに、ほとんどの研究では、重度の失語症患者は回復の急性期に治療を行った場合に最大の結果が得られると提案されていますが、Robey (1998) は、重度の失語症患者は回復の慢性期にも大きな言語能力の向上が見込めることも発見しました。[89]この発見は、失語症の重症度にかかわらず、失語症患者は機能的な結果を得る可能性があることを意味しています。[89]失語症の重症度のみに基づいた明確な結果のパターンはありませんが、全般失語症では通常、機能的な言語能力が向上しますが、全般失語症は多くの言語領域に影響を及ぼすため、その向上は緩やかな場合があります。[要出典]
防止
失語症は、主に避けられない出来事によって引き起こされます。しかし、失語症の 2 大原因の 1 つである脳卒中と外傷性脳損傷 (TBI) のリスクを減らすために、いくつかの予防策を講じることができます。虚血性脳卒中や出血性脳卒中になる可能性を減らすには、次の予防策を講じる必要があります。
- 定期的に運動する
- 健康的な食事を摂り、特にコレステロールを避ける[要出典]
- アルコール摂取量を抑え、タバコの使用を避ける
- 血圧のコントロール[90]
- 片側の四肢（特に脚）の腫れ、熱感、発赤、圧痛などの症状が現れた場合は、すぐに救急外来を受診してください。これらは深部静脈血栓症の症状であり、脳卒中を引き起こす可能性があります。[91]
外傷による失語症を防ぐために、次のような危険な活動を行う際には予防措置を講じる必要があります。
- 自転車、オートバイ、ATV、または事故に巻き込まれる可能性のあるその他の移動車両を運転するときは、ヘルメットを着用してください。
- 車を運転または乗車する際はシートベルトを着用する
- 接触スポーツ、特にアメリカンフットボール、ラグビー、ホッケーをするときは適切な防具を着用するか、そのような活動を控える
- 抗凝固薬（アスピリンを含む）の使用は頭部外傷後の出血リスクを高めるため、可能な限り最小限に抑える[92]
さらに、転倒や事故による頭部外傷を負った後は、必ず医師の診察を受ける必要があります。外傷性脳損傷に対して医師の診察を受けるのが早ければ早いほど、長期的または重篤な後遺症を経験する可能性が低くなります。[93]
管理
失語症の急性症例のほとんどは、言語療法を受けることで一部またはほとんどのスキルを回復します。回復と改善は脳卒中後も何年も続くことがあります。失語症の発症後、約6か月間は自然回復期があり、この間、脳は損傷したニューロンを回復し修復しようとします。改善の程度は失語症の原因、種類、重症度によって大きく異なります。回復は、患者の年齢、健康状態、動機、利き手、教育レベルによっても異なります。[43]
より強度の高い、より高用量の、または長期間にわたる言語聴覚療法は、機能的コミュニケーションの大幅な改善につながりますが、高強度の治療（週15時間まで）から患者が脱落する可能性が高くなります。[94]最良の回復には、合計20～50時間の言語聴覚療法が必要です。毎週2～5時間の療法を4～5日間提供した場合に最も改善が見られます。療法に加えて、自宅で課題を練習すると回復がさらに改善されます。[95] [96]言語聴覚療法は、ビデオを通じてオンラインで提供したり、専門のセラピストからトレーニングを受けた家族によって提供されたりしても効果的です。[95] [96]
治療による回復は、脳卒中が最近起こったことと患者の年齢にも左右されます。脳卒中後1か月以内に治療を受けると、最も大きな改善が見られます。脳卒中後3か月または6か月は、さらに治療が必要になりますが、症状の改善は可能です。失語症患者のうち55歳未満の人の改善が最も期待できますが、75歳以上の人でも治療により改善する可能性があります。[95] [96]
すべてのタイプの失語症に効果があることが証明されている治療法はありません。失語症に普遍的な治療法がない理由は、失語症の性質と症状の現れ方が多様であるためです。失語症が全く同じ形で現れることはめったにないため、治療は個人に合わせて行う必要があります。研究では、文献では治療法に一貫性はありませんが、一般的に治療は良い結果をもたらすという強い兆候があることが示されています。[97]失語症の治療は、個人の重症度、ニーズ、家族や友人のサポートに応じて、機能的コミュニケーションの向上から発話の正確性の向上まで多岐にわたります。[98]グループ療法では、個人が他の失語症患者と実用的なスキルやコミュニケーションスキルに取り組むことができます。これらのスキルは、個人による1対1の療法セッションでは扱われないことが多いスキルです。また、快適な環境で自信と社会的スキルを高めるのに役立ちます。[9] : 97
脳卒中後の失語症の改善に経頭蓋直流電気刺激（tDCS）を使用することを支持する証拠はない。中程度の質の証拠は、tDCSを使用した名詞の命名パフォーマンスの改善を示しているが、動詞の命名パフォーマンスの改善は示していない[99]
具体的な治療技術としては、以下のものがあります。
- コピーアンドリコール療法（CART） - 療法の中で対象単語を繰り返したり思い出したりすることで、綴りの表現が強化され、単語の読み書きや命名能力が向上する可能性がある[100]
- 視覚コミュニケーション療法（VIC） - 会話のさまざまな要素を表す記号が書かれたインデックスカードの使用
- 視覚動作療法（VAT） – 一般的には、全般失語症の患者を対象に、特定のアイテムに対する手振りの使用を訓練する治療法である[101]
- 機能的コミュニケーション療法（FCT） - 機能的タスク、社会的交流、自己表現に特有の活動の改善に焦点を当てます。
- 失語症者のコミュニケーション効果の促進（PACE） - 失語症患者と臨床医の間の正常なやりとりを促進する手段。この種の療法では、治療そのものよりも実用的なコミュニケーションに重点が置かれます。患者は、絵を描いたり、手振りをしたり、あるいは物体を指し示したりして、セラピストに特定のメッセージを伝えるよう求められます[102]
- メロディックイントネーション療法（MIT） - 右脳の健全なメロディック/韻律処理能力を利用して、単語や表現言語の手がかり検索を支援することを目指します[9] ：93
- 中心性理論面接（CTI） - 現在の患者とのやりとりの性質と、将来の望ましいやりとりにクライアント中心の目標形成を適用し、主観的な幸福、認知、コミュニケーションを改善します。[103]
- その他 –コミュニケーション手段としての絵、訓練された会話パートナー[97]
意味特徴分析（SFA）は、言葉の検索障害を対象とする失語症治療の一種で、対象語に似た関連語やフレーズを使用することで神経接続が強化され、最終的に脳内で対象語が活性化されるという理論に基づいています。SFAは、口頭、書面、絵カードの使用など、さまざまな形式で実施できます。SLPは、失語症の患者に、提示された絵の名前を言うための促しの質問を行います。[104]研究によると、SFAは対立的な名前付けを改善する効果的な介入です。[105]
旋律イントネーション療法は非流暢性失語症の治療に使用され、いくつかの症例で有効であることが証明されている。[106]しかし、慢性失語症におけるMITの有効性を確認するランダム化比較試験からの証拠はまだない。MITは、失語症の人がスピーチソングを通じて自分自身を発声するのを助けるために使用され、それが話し言葉として転送される。この療法の適切な候補者には、左半球脳卒中を患った人、ブローカ症候群などの非流暢性失語症、聴覚理解が良好、復唱と明瞭度が不良、感情の安定性と記憶が良好な人が含まれる。[107]別の説明は、MITの有効性はリズムと定型表現（MITマニュアルから引用した例：「私は元気です」、「お元気ですか」、「ありがとう」）の処理に関与する神経回路に依存するというものである。旋律のイントネーションに関連するリズムの特徴は主に脳の左半球皮質下領域に関係している可能性があるが、定型表現の使用は右半球皮質と両側皮質下神経ネットワークによってサポートされていることが知られている。[8] [108]
体系的なレビューは、パートナートレーニングの有効性と重要性を支持している。[109]国立聴覚・コミュニケーション障害研究所（NIDCD）によると、失語症の愛する人の治療に家族を関与させることは、関係者全員にとって理想的である。なぜなら、それは間違いなく彼らの回復を助けるだけでなく、家族のメンバーが彼らと最もよくコミュニケーションをとる方法を学ぶのを容易にするからである。[110]
発話が不十分な場合には、アルファベットボード、絵入りのコミュニケーションブック、コンピュータ用の専用ソフトウェア、タブレットやスマートフォン用のアプリなど、さまざまな種類の補助的・代替的なコミュニケーションが検討される可能性がある。[111]
バケイトら（2007）によると、ウェルニッケ失語症の治療では、ウェルニッケ失語症の一般的な特徴である言語障害の認識不足が、治療結果の速度と範囲に影響を与える可能性がある。[112]ロビー（1998）は、有意な言語能力の向上には、少なくとも週2時間の治療が推奨されると判断した。[89]自然回復により言語能力がいくらか向上する可能性があるが、言語療法を行わない場合、結果は療法を行った場合の半分になる可能性がある。[89]
ブローカ失語症の治療では、患者が治療に参加することでより良い結果が得られ、急性期の患者には治療を行わないよりも治療の方が効果的です。[89]急性期および急性期後の段階で週2時間以上の治療を行うと、最大の結果が得られました。 [ 89]高強度治療が最も効果的で、低強度治療は治療を行わない場合とほぼ同等でした。[89]
全失語症の人は、不可逆性失語症症候群と呼ばれることもあり、聴覚理解力の向上は限られており、治療しても機能的な言語様式は回復しないことが多い。とはいえ、全失語症の人は身振りによるコミュニケーション能力を保持しており、慣れた状況で会話相手とコミュニケーションをとる際に成功できる可能性がある。プロセス指向の治療オプションは限られており、どれだけ広範囲な治療を行っても、読者、聞き手、書き手、話し手として有能な言語使用者にはなれない可能性がある。[66]しかし、合理的で控えめな目標を設定することで、人々の日常生活や生活の質を高めることができる。[66]最初の 1 か月後、ほとんどの人の言語能力は回復しないか、ほとんど回復しない。予後は厳しく、最初の 1 か月後に全失語症だった人の 83% が 1 年目も全失語症のままである。一部の人は非常に重度の障害があり、既存のプロセス指向の治療アプローチでは改善の兆候が見られず、治療費を正当化できない。[66]
伝導性失語症は比較的まれな疾患であるためか、このタイプの失語症患者に対する治療の有効性について特に研究した研究はほとんどない。実施された研究の結果、治療は特定の言語能力の向上に役立つことが示された。肯定的な結果が出た介入の 1 つに聴覚反復訓練がある。Kohn ら (1990) は、反復的な聴覚反復訓練が自発的な発話の改善に関係していると報告し、Francis ら (2003) は文章理解の改善を報告し、Kalinyak-Fliszar ら (2011) は聴覚視覚短期記憶の改善を報告した。[113] [114] [115]
個別サービスの提供
治療の強度は、脳卒中の発症時期、治療目標、年齢、病変の大きさ、全般的な健康状態、意欲などの他の特定の特徴に基づいて個別に決定されるべきである。[116] [117]治療の強度に対する反応は個人によって異なり、脳卒中後の治療に耐えられる時期も個人によって異なる。[117]脳卒中後の治療の強度は、個人の意欲、スタミナ、治療に対する耐性に依存するべきである。[118]
成果
失語症の症状が脳卒中後2～3か月以上続く場合、完全に回復する可能性は低い。しかし、人によっては数年、さらには数十年にわたって症状が改善し続けることもあることに留意する必要がある。改善はゆっくりとしたプロセスであり、通常、本人と家族が失語症の性質を理解できるように支援し、コミュニケーションのための代償戦略を学ぶことが必要である。[119]
外傷性脳損傷（TBI）または脳血管障害（CVA）の後、脳はいくつかの治癒および再編成プロセスを経て、言語機能の改善につながる可能性があります。これは自然回復と呼ばれます。自然回復とは、治療を行わなくても脳が自然に回復することであり、脳は回復するために再編成および変化し始めます。[66]脳卒中による回復の可能性に影響を与える要因はいくつかあり、脳卒中の規模や場所が含まれます。[120]年齢、性別、教育は、あまり予測的ではないことがわかっています。[120]また、左半球の損傷は右半球よりも効果的に治癒することを指摘する研究もあります。[39]
失語症に特有の現象として、自然回復は患者によって異なり、すべての人に同じようには見えないため、回復を予測することが困難である。[120]
ウェルニッケ失語症のいくつかの症例では、より軽度の失語症よりも大きな改善が見られましたが、ウェルニッケ失語症の人は軽度の失語症の人ほど高いレベルの発話能力に達しない可能性があります。[121]
有病率
失語症は米国で約200万人、英国で25万人に影響を及ぼしている。[122]米国では毎年約18万人がこの疾患に罹患しており、[123]そのうち17万人は脳卒中が原因である。[124]失語症は外傷によって引き起こされることが多いため、年齢を問わず誰でも発症する可能性がある。しかし、他の病因は高齢になると発症する可能性が高くなるため、中年以上の人が失語症になる可能性が最も高い。[125]たとえば、脳卒中の約75％は65歳以上の人に発生する。 [126]脳卒中は失語症の記録された症例のほとんどを占めている。[127]脳卒中を生き延びた人の25％から40％は、脳の言語処理領域の損傷の結果として失語症を発症する。[6]
歴史
失語症の最初の症例はエジプトのパピルス、エドウィン・スミス・パピルスに記録されており、そこには側頭葉の外傷性脳損傷を負った人の言語障害が詳しく記されている。[128]
19世紀後半、失語症は心理学の分野の初期段階で研究していた科学者や哲学者にとって大きな焦点でした。[2] 医学研究では、発話不能は誤った予後と説明され、根底にある言語障害が存在するという仮定はありませんでした。[129]ブローカと彼の同僚は失語症について最初に書いた人たちの一部ですが、失語症が理解困難を伴う障害であると広範囲に書いた最初の人物はウェルニッケだと言われています。[130]誰が最初に失語症について報告したかという主張にもかかわらず、脳の傷を研究し、血管病変に起因する発話困難を観察した後、失語症について初めて完全に記述したのはFJガルでした。[131]失語症の全歴史に関する最近の本が出版されている（参考文献：Tesak, J. & Code, C. (2008) Milestones in the History of Aphasia: Theories and Protagonists . Hove, East Sussex: Psychology Press）。
語源
失語症はギリシャ語の a-（「なし」、否定の接頭辞）+ phásis（φάσις 、「発話」）から来ています。
失語症という言葉は、古代ギリシャ語のἀφασία aphasiaという言葉に由来し、 [90]「言葉が出ない」を意味し、 [132] ἄφατος aphatos（言葉が出ない）[133] ἀ- a-（ない、ない）と φημί phemi（私は話す）から派生した。
さらなる研究
現在、機能的磁気共鳴画像法（fMRI）を用いて、正常な脳と失語症の脳における言語処理の違いを観察する研究が行われている。これにより、外傷性脳損傷（TBI）から回復するために脳がどのような過程を経なければならないか、また、そのような損傷を受けた後に脳のさまざまな領域がどのように反応するかを研究者が正確に理解するのに役立つだろう。[134]
もう一つの興味深いアプローチは薬物療法です。言語療法に加えて特定の薬物を使用することで適切な言語機能の回復を促進できるかどうかを明らかにする研究が進行中です。失語症の最良の治療法は、どちらか一方に頼るのではなく、薬物療法と治療を組み合わせることかもしれません。[135]
言語療法と併用できる可能性のある治療法として研究されているもう 1 つの方法は、脳刺激です。特定の方法の 1 つである経頭蓋磁気刺激 (TMS) は、刺激を受けた部位の脳活動を変化させます。そのため、科学者は最近、TMS による脳機能の変化が言語の再学習に役立つのではないかと考えるようになりました。[要出典]外部脳刺激のもう 1 つのタイプは経頭蓋直流刺激 (tDCS) ですが、既存の研究では、脳卒中後の失語症の改善に有効であることは示されていません。[110]
参照
注記
- ^ この症状は失語症と呼ばれることもありますが、これは通常、言語障害を引き起こすより広範囲の症状を意味します。一方、失語症は特定の障害です。
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外部リンク
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- 全米失語症協会