長期記憶

長期記憶（LTM ）は、アトキンソン・シフリン記憶モデルにおいて、有益な知識が無期限に保持される段階です。これは、初期段階の感覚記憶、および第2段階の短期記憶または作業記憶（約18～30秒間持続する）と対比して定義されます。LTMは、明示的記憶（宣言的記憶）と暗黙的記憶（非宣言的記憶）という2つのカテゴリに分類されます。明示的記憶はエピソード記憶と意味記憶に分類され、暗黙的記憶には手続き記憶と情動条件付けが含まれます。

短期記憶と長期記憶を別々に保管するというアイデアは、19 世紀に生まれました。1960 年代に開発された記憶の 1 つのモデルでは、すべての記憶が 1 つの記憶域で形成され、しばらくすると別の記憶域に移されると想定されていました。このモデルは「モーダル モデル」と呼ばれ、最も有名なのはShiffrinによる詳細な説明です。^[1]このモデルでは、記憶は最初に感覚記憶に保存されます。感覚記憶は容量が大きいものの、情報を数ミリ秒しか保持できません。^[2]急速に減衰する記憶の表現は、短期記憶に移動されます。短期記憶は感覚記憶のように容量が大きくありませんが、数秒または数分の情報を保持します。最終的な記憶域は長期記憶で、非常に容量が大きく、おそらく一生分の情報を保持できます。^[2]

この転送がどのように行われるか、記憶のすべてが永久に保持されるのか、あるいは一部の記憶だけが永久に保持されるのか、さらには記憶の保存場所間に真の区別が存在するのかといった正確なメカニズムについては、依然として議論の余地がある。

短期記憶の存在を支持する証拠の1つとして、新しい事実やエピソードを学習できない順行性健忘症が挙げられます。このタイプの健忘症の患者は、短時間（最大30秒）にわたって少量の情報を保持する能力は損なわれていませんが、長期記憶を形成する能力はほとんどありません（患者HMの例）。これは、短期記憶が損傷や病気から保護されていることを示していると解釈されています。^[3]

その他の証拠は、いくつかの操作がリスト中の最も最近学習した3～5個の単語の記憶を損なうことを示す実験研究から得られています（これらは短期記憶に保持されていると推定されます）。リストの前の単語の想起（長期記憶に保存されていると推定されます）は影響を受けません。その他の操作（単語の意味の類似性など）は、リストの前の単語の記憶にのみ影響し、 ^[4]最も最近のいくつかの単語の記憶には影響しません。これらの結果は、異なる要因が短期想起（リハーサルの中断）と長期想起（意味の類似性）に影響を与えることを示しています。これらの調査結果を合わせると、長期記憶と短期記憶は互いに独立して変化する可能性があることがわかります。

短期記憶と長期記憶は別のシステムであるという点については、すべての研究者が同意しているわけではない。代替のユニタリーモデルでは、短期記憶は長期表現の一時的な活性化で構成されている（1 つの記憶がミリ秒から数年まで、すべての時間スケールでさまざまな動作をする）と提案している。^{[5] [6]}短期記憶と長期記憶の間に明確な境界を特定することは困難であった。物理学者の Eugen Tarnow は、想起確率と潜時の曲線は 6 秒から 600 秒までは直線であり、想起失敗の確率は 600 秒後に飽和すると報告した。^[7]この時間領域で 2 つの異なる記憶が動作している場合、この曲線に不連続性が見られることは当然である。他の研究では、想起エラーの詳細なパターンは、学習直後のリストの想起（短期記憶からと推定される）と 24 時間後の想起（必然的に長期記憶から）に非常によく似ていることがわかっている。^[8]

統合記憶のさらなる証拠は、継続的な妨害タスクを伴う実験から得られます。1974 年、心理学者のビョークとウィッテンは被験者に覚えるべき単語のペアを提示しました。各単語のペアの前後に、被験者は 12 秒間の単純な掛け算のタスクを行いました。最後の単語のペアの後、被験者は 20 秒間の掛け算の妨害タスクを行いました。彼らは、近親効果 (学習した最後の項目の想起確率の増加) とプライマシー効果 (最初のいくつかの項目の想起確率の増加) が持続したと報告しました。これらの結果は、妨害項目がバッファー内の単語のペアの一部を置き換え、それによって長期記憶内の項目の関連する強度を弱めるため、別の短期記憶とは矛盾しています。^[9]

オビッド・ツェン(1973) は、自由想起における近親効果が短期記憶の蓄積から生じているようには見えない例を報告した。被験者は 10 語のリストを 4 回学習テスト期間で提示され、継続的な気晴らし課題 (20 秒間逆算する期間) が課された。各リストの最後に、参加者はできるだけ多くの語を自由想起しなければならなかった。4 番目のリストを想起した後、参加者は 4 つのリストすべてから項目を想起するように求められた。最初の想起と最後の想起の両方で近親効果が示された。これらの結果は、近親効果が期待されない短期記憶モデルの予測に反するものであった。^[10]

コッペナールとグランツァー (1990) は、これらの現象を、被験者が気晴らし課題に適応した結果、少なくとも短期記憶能力の一部が保持された結果であると説明しようとした。彼らの実験では、最後の項目の後の気晴らしが他の項目の前後の気晴らしと異なる場合 (たとえば、算数の気晴らし課題や単語の読みの気晴らし課題)、長期的な近時性効果が消失した。タパーとグリーンはこの理論に異議を唱えた。彼らの実験の 1 つでは、参加者は各学習項目の後に異なる気晴らし課題を与えられた。コッペナールとグランツァーの理論によれば、被験者は気晴らしに適応する時間がないため近時性効果は期待できないが、実験ではそのような近時性効果が残った。^[11]

継続的な妨害条件での近親性、および終了のみの妨害タスクでの近親性の消失について提案されている説明の 1 つは、文脈的プロセスと特徴的プロセスの影響です。^[12]このモデルによると、近親性は、最終項目の処理コンテキストが他の項目の処理コンテキストと類似していること、および最終項目と中間項目の明確な位置の結果です。終了妨害タスクでは、最終項目の処理コンテキストは、他のリスト項目の処理コンテキストと類似しなくなります。同時に、これらの項目の検索キューは、妨害がない場合ほど効果的ではなくなります。したがって、近親性は後退または消失します。ただし、各項目の前後に妨害タスクを配置すると、すべてのリスト項目が同様の処理コンテキストを持つため、近親性が戻ります。^[12]

1956年に論文を発表し「魔法の数字7」の理論を広めたジョージ・ミラーによれば、短期記憶は一定数の情報チャンクに制限されているが、長期記憶は無限の記憶容量を持っている。^[13]

1968 年にリチャード C. アトキンソンとリチャード シフリンが提唱した二重記憶モデルによると、記憶は限られた時間だけ短期「バッファ」に留まり、同時に LTM での関連性を強化します。^[14]項目が最初に提示されると、それらは約 20 ～ 30 秒間短期記憶に入りますが、^[15]スペースが限られているため、新しい項目が入ると、古い項目が押し出されます。短期記憶に保持できる項目の上限は平均 4 ～ 7 個ですが、練習や新しいスキルによってその数を増やすことができます。^[15]ただし、短期記憶の項目が練習されるたびに、長期記憶で強化されます。同様に、項目が短期記憶に長く留まるほど、長期記憶での関連性が強くなります。^[16]

1974年、バデリーとヒッチは短期記憶の代替理論であるバデリーのワーキングメモリモデルを提唱した。この理論によれば、短期記憶は入力項目の種類ごとに異なるスレーブシステムに分割されており、それらのシステムに出入りする項目を監視する実行制御が存在する。^{[17] [18]}スレーブシステムには、音韻ループ、視空間スケッチパッド、エピソードバッファ（後にバデリーによって追加）が含まれる。^[19]

Baddeley の研究によると、LTM は情報を意味的にエンコードして保存します。^[20]視覚では、情報は LTM に保存される前に作業記憶に入る必要があります。これは、情報が LTM に保存される速度が、各ステップで視覚作業記憶に収まる情報量によって決まるという事実によって証明されています。^[21]言い換えれば、特定の刺激に対する作業記憶の容量が大きいほど、これらの素材はより速く学習されます。

シナプスの統合は、記憶項目が短期記憶から長期記憶に転送されるプロセスです。獲得後最初の数分または数時間以内に、エングラム（記憶痕跡）はシナプス内にエンコードされ、外部からの干渉に対して耐性（完全に耐性があるわけではない）を持つようになります。^{[22] [23]}

LTMは自然な忘却の過程で薄れていくため、長期記憶を維持するためには維持リハーサル（記憶の複数回の想起/検索）が必要になる場合があります。 ^{[24]個々の想起は、}間隔を置いた反復の原則に従って間隔を広げて行うことができます。これは、資料の重要性の認識に応じて、熟考や意図的な想起（要約とも呼ばれる）を通じてごく自然に起こる可能性があります。想起の一形態としてテスト方法を使用すると、情報の検索とフィードバックを通じて長期記憶を助ける テスト効果につながる可能性があります。

LTM では、脳細胞は特定のパターンで発火します。誰かが世界で何かを経験すると、脳は特定の神経が特定の方法で発火するパターンを作成して反応し、その経験を表します。これは分散表現と呼ばれます。分散表現は、科学計算機で説明できます。計算機の上部には、入力した数字が表示される開口部があります。この小さなスロットは、特定の数字を表示するために点灯する多くのブロックで構成されています。その意味で、特定のブロックは数字 4 を表示するように指示されると点灯しますが、他のブロックは数字 5 を表示するように指示されると点灯します。使用されるブロックには重複がある可能性がありますが、最終的には、これらのブロックは特定の状況ごとに異なるパターンを生成できます。特定のエピソード記憶のエンコードは、分散表現によって説明できます。たとえば、1 年前の友人の誕生日パーティーなどの経験を思い出そうとすると、脳は特定のパターンのニューロンを活性化します。母親の誕生日パーティーを思い出そうとすると、別のパターンのニューロンが発火しますが、どちらも誕生日パーティーであるため、重複している可能性があります。この種の記憶は、経験をエンコードする過程で作成された特定の分散表現を思い出すことを伴うため、検索という概念と呼ばれます。^[25]

いくつかの理論では、睡眠はよく整理された長期記憶を確立する上で重要な要素であると考えられています。（睡眠と学習も参照。）睡眠は新しい記憶の統合において重要な役割を果たします。^[26]

タルノウの理論によれば、長期記憶は夢の形式で保存される（ペンフィールドとラスムッセンの研究で、皮質の電気的興奮が夢に似た経験を引き起こすという発見を彷彿とさせる）。起きている間、実行機能は現実確認と一致して LTM を解釈する（タルノウ 2003）。この理論ではさらに、記憶に保存された情報は、どのように学習されたかに関係なく、対象者がその記憶が使用されていることに気付かなくても、特定のタスクのパフォーマンスに影響を与える可能性があると提案されている。新たに獲得された宣言的記憶の痕跡は、長期保存のために海馬から大脳新皮質への転移を促進するため、ノンレム睡眠中に再活性化されると考えられている。 ^[27]具体的には、新しい宣言的記憶は、第 II 段階の非急速眼球運動睡眠の後に想起するとよく記憶される。睡眠中の記憶の再活性化は、特定の神経ネットワーク内で永続的なシナプス変化につながる可能性がある。宣言的記憶の定着に寄与するのは、ノンレム睡眠中の高紡錘波活動、低振動活動、およびデルタ波活動である。睡眠前の学習では、ノンレム睡眠中の低振動内で、紡錘波がニューロン活性の高い状態に再分配される。^[26]睡眠紡錘波はシナプス変化を誘発し、それによって睡眠中の記憶定着に寄与すると考えられている。ここでは、物体・場所認識課題における睡眠の役割を調べた。この課題は、人間の宣言的記憶をテストするために通常適用される課題と非常によく似ている。この課題は、1回の試行課題であり、海馬に依存し、ストレスがなく、同じ動物内で繰り返し行うことができる。^[28]睡眠不足は警戒心や覚醒レベルを低下させ、学習や記憶などの特定の認知機能の効率に影響を与える。^[29]

睡眠が記憶保持に良いという理論は新しい考えではない。1885年のエビングハウスの忘却の実験以来存在している。最近ではペインと同僚、ホルツと同僚による研究がある。^[30]ペインと同僚の^[31]の実験では、参加者は無作為に選ばれ、2つのグループに分けられた。両方のグループに意味的に関連する、あるいは関連のない単語のペアが与えられたが、一方のグループは午前9時に情報を受け取り、もう一方のグループは午後9時に情報を得た。参加者はその後、30分後、12時間後、または24時間後の3つの間隔のいずれかで単語のペアについてテストされた。学習セッションとテストセッションの間に睡眠期間を取った参加者は、記憶テストでより良い成績を収めたことが判明した。この情報は、ジェンキンスとダレンバッハ (1924) による以前の実験で発見された他の結果と同様である。また、感情記憶、意味記憶、直接符号化など、宣言的記憶の多くの領域が睡眠の影響を受けることも判明している。^[31]

ホルツ^[30]は、睡眠は宣言的記憶の強化だけでなく、手続き的記憶にも影響を与えることを発見した。この実験では、50人の青年参加者に、単語ペア（宣言的記憶を表す）と指タッピング課題（手続き的記憶）を1日の2つの異なる時間帯に教えた。その結果、手続き的指タッピング課題は睡眠直前に学習すると最もよく符号化され記憶されたが、宣言的単語ペア課題は午後3時に学習するとよりよく記憶され符号化されたことがわかった。^[30]

脳は記憶を一つの統一された構造で保存するわけではありません。その代わりに、異なる種類の記憶が脳の異なる領域に保存されます。LTMは通常、明示的記憶と暗黙的記憶という2つの主要な項目に分けられます。^[16]

明示的記憶（または宣言的記憶）とは、意識的に利用可能なすべての記憶を指します。これらは海馬、嗅内皮質、嗅周皮質によってコード化されていますが、他の場所で統合され保存されます。保存場所の正確な場所は不明ですが、側頭皮質が有力な候補として提案されています。MeulemansとVan der Linden（2003）による研究では、内側側頭葉に損傷のある健忘症患者は、明示的学習テストで健康な対照群よりも成績が悪かったことがわかりました。しかし、これらの同じ健忘症患者は、暗黙的学習テストでは健康な対照群と同じ割合で成績を上げました。これは、内側側頭葉が明示的学習に大きく関与しているが、暗黙的学習には関与していないことを示唆しています。^{[32] [33]}

宣言的記憶には 3 つの主要な区分があります。

エピソード記憶とは、特定の出来事を時間の中で記憶すること、およびその形成と検索をサポートすることです。エピソード記憶の例としては、誰かの名前を覚えていることや、お互いに最後に交流したときに何が起こったかなどが挙げられます。^{[34] [35]}スパニオールとその同僚が行った実験では、エピソード記憶には文脈依存の記憶が必要なため、高齢者は若年者よりもエピソード記憶が悪いことが示されました。^[36]エピソード記憶は年齢を重ねるにつれて詳細さや正確さが低下すると言われています。年齢を重ねるにつれて、識別や提示に関連する問題を抱え始める人もいます。記憶から物事を思い出せなくなったり、過去ほど詳細を記憶できなくなったりすることがあります。^[37]海馬はエピソード記憶の機能を担っており、研究では、運動がエピソード記憶などの脳機能の改善に効果的であることを示唆しています。ダミアン・ムーアとポール・D・ロプリンツィによると、エピソード記憶は長期増強によって改善できる。これは、シナプスが運動によってより耐久性を増すというものである。シナプスの耐久性と健康は、やがてニューロンとより多くの接続を拾うことができ、最終的にはエピソード記憶を助ける。^[38]記憶術の訓練もエピソード記憶の強化に効果的であることが証明されている。これらの訓練には、アルファベット、音楽、数字システム、その他の学習システムなどが含まれる。シュユアン・チェンとジフイ・カイによる研究では、記憶術の訓練がエピソード記憶を長期的に改善できることが示されている。^[39]

意味記憶とは、単語の意味など、事実に関する情報に関する知識を指します。意味記憶は、テストのために記憶された情報などの独立した情報です。^[35]エピソード記憶とは対照的に、高齢者と若年者では意味記憶に大きな違いは見られません。これは、意味記憶が文脈記憶に依存しないためだと考えられます。^[36]

自伝的記憶とは、個人の人生における出来事や個人的な経験に関する知識を指します。自伝的記憶は、言語、顔、画像、匂い、音楽などの自伝的記憶の手がかりによって促進されます。^{[40] [41] [42]}エピソード記憶に似ていますが、生涯を通じて個人に直接関係する経験のみを含むという点で異なります。コンウェイとプレイデル・ピアース（2000）は、これが自己記憶システムの1つの構成要素であると主張しています。^[43]

暗黙記憶（手続き記憶）とは、鉛筆の使い方、車の運転方法、自転車の乗り方など、物体の使い方や体の動きのことです。このタイプの記憶はコード化されており、線条体や基底核の他の部分に保存されていると推定されています。基底核は手続き記憶やその他の脳構造を媒介すると考えられており、海馬からはほとんど独立しています。^[44] Manelis、Hanson、Hanson（2011）による研究では、頭頂部と後頭葉の再活性化が暗黙記憶と関連していることがわかりました。^{[45]手続き記憶は、}プライミングと非連合学習を含む非宣言的記憶または無意識の記憶であると考えられています。^{[35] [46]} 非宣言的記憶（暗黙記憶）の最初の部分はプライミングです。プライミングは、書くことやフォークを使うことなど、何かをすでに行った後に、それをより速く行うときに発生します。^[47] 他の記憶のカテゴリーもLTMの議論に関連する可能性がある。例えば：

感情的記憶は、特に強い感情を呼び起こす出来事に関する記憶であり、宣言的記憶と手続き的記憶の両方のプロセスを伴う領域です。感情的記憶は意識的に利用できますが、強力な無意識の生理的反応を引き起こします。研究によると、扁桃体は感情的な状況で非常に活発に活動し、海馬や前頭前野とともに感情的出来事の符号化と統合に作用します。^{[48] [49]}

ワーキングメモリはLTMの一部ではありませんが、LTMが機能するためには重要です。ワーキングメモリは、情報が忘れられるかLTMにエンコードされる前に、情報を短期間保持して操作します。その後、LTMから何かを思い出すには、ワーキングメモリに戻す必要があります。ワーキングメモリが過負荷になると、LTMのエンコードに影響を及ぼす可能性があります。ワーキングメモリが良好な人は、LTMエンコードも良好である可能性があります。^{[34] [50]}

ちょっとした記憶の間違いや喪失はよくあることで、加齢や病気、ストレスなどにより自然に増えることがあります。女性の中には、更年期に入ると記憶喪失が増える人もいます。^{[51]一般的に、記憶に関するより深刻な問題は}、外傷性脳損傷や神経変性疾患 によって起こります。

記憶に関する発見の大部分は、ラットや霊長類の特定の脳領域を損傷する研究の結果であるが、最も重要な研究のいくつかは、偶発的または不注意による脳外傷の結果である。最近の記憶研究で最も有名な症例は、てんかんを治すために海馬、海馬傍回皮質、および周囲の組織の一部が除去されたHMの症例研究である。その後の彼の完全な順行性健忘と部分的な逆行性健忘は、記憶機能の局在に関する最初の証拠となり、さらに宣言的記憶と手続き的記憶の違いを明らかにした。

多くの神経変性疾患は記憶喪失を引き起こす可能性があります。最も一般的 (そして、その結果、最も熱心に研究されている) 疾患には、アルツハイマー病、認知症、ハンチントン病、多発性硬化症、パーキンソン病などがあります。いずれも記憶に特に影響を及ぼすものではなく、記憶喪失は全般的な神経細胞の劣化の犠牲となることがよくあります。現在、これらの疾患は不可逆的ですが、幹細胞、精神薬理学、遺伝子工学の研究には大きな期待が寄せられています。

アルツハイマー病の患者は、一般的に、慣れた道で一瞬道に迷ったり、所持品を不適切な場所に置いたり、既存の記憶を歪めたり、記憶を完全に忘れたりするなどの症状を示します。研究者は、アルツハイマー病が記憶に与える影響を研究するために、しばしばディース・ローディガー・マクダーモット・パラダイム(DRM) を使用しています。DRM パラダイムでは、居眠り、枕、ベッド、夢、昼寝などの単語のリストが提示されますが、テーマ ワードは提示されません。この場合、テーマ ワードは「睡眠」になります。アルツハイマー病患者は、健康な成人よりも、テーマ ワードが元のリストの一部であることを思い出す可能性が高くなります。エンコーディング時間が長くなると、 LTM における誤った記憶が増える可能性があります。患者は、特定の単語自体ではなく、情報の要点に頼ることになります。^[52]アルツハイマー病は、脳内の広範なアミロイド沈着によって引き起こされる制御不能な炎症反応を引き起こし、脳の細胞死につながります。これは時間の経過とともに悪化し、最終的には記憶喪失後の認知機能低下につながります。ピオグリタゾンは、記憶喪失を含む認知障害を改善し、神経変性疾患から長期記憶と視空間記憶を保護するのに役立つ可能性があります。^[53]

パーキンソン病患者は認知機能に問題を抱えている。これらの問題は前頭葉患者に見られる問題と似ており、しばしば認知症につながる可能性がある。パーキンソン病は、腹側被蓋野に由来するドーパミン中皮質辺縁系投射の劣化によって引き起こされると考えられている。また、海馬はエピソード記憶と空間記憶（LTMの一部）に重要な役割を果たしており、パーキンソン病患者は異常な海馬を持ち、その結果LTM機能が異常になることが示唆されている。パーキンソン病の症状を緩和するために、行動療法だけでなくL-ドーパ注射もよく使用される。^[54]

統合失調症患者は注意力と実行機能に問題があり、それがLTMの固定と検索に影響を及ぼします。時間情報を適切に符号化または検索することができないため、不適切な社会的行動を選択することになります。彼らは持っている情報を効果的に使用することができません。統合失調症患者の前頭前野は構造的異常があり、側頭葉に関与し、海馬にも影響を及ぼし、時間情報（LTMを含む）の符号化と検索が困難になります。^[55]

長期記憶は短期記憶とは異なり、新しいタンパク質の合成に依存している。^[56]これは細胞体内で発生し、特定の伝達物質、受容体、およびニューロン間のコミュニケーションの強度を強化する新しいシナプス経路に関係している。シナプス強化のための新しいタンパク質の生成は、細胞内の特定のシグナル伝達物質（海馬ニューロン内のカルシウムなど）の放出後に引き起こされる。海馬細胞の場合、この放出は、重要かつ反復的なシナプスシグナル伝達後に排出されるマグネシウム（結合分子）の排出に依存している。マグネシウムが一時的に排出されると、NMDA受容体が解放され、細胞内でカルシウムが放出され、遺伝子転写と強化タンパク質の構築につながるシグナルとなる。^[57]詳細については、長期増強（LTP）を参照してください。

LTP で新たに合成されるタンパク質の 1 つは、LTM の維持にも重要です。このタンパク質は、 PKMζとして知られる酵素タンパク質キナーゼ C (PKC)の自律活性型です。PKMζ は活動依存的なシナプス強度の強化を維持し、PKMζ を阻害すると、短期記憶に影響を与えることなく、確立された長期記憶が消去されます。または、阻害物質が除去されると、新しい長期記憶をエンコードして保存する能力が回復します。

また、BDNFは長期記憶の持続にも重要である。^[58]

シナプス変化の長期的な安定化は、シナプス前構造とシナプス後構造（シナプスボタン、樹状突起棘、シナプス後密度など）の並行した増加によっても決定されます。^{[59]分子レベルでは、シナプス後足場タンパク質}PSD-95とHOMER1c の増加がシナプス拡大の安定化と相関していることが示されています。^[59]

cAMP応答要素結合タンパク質（CREB）は、短期から長期の記憶の統合に重要であると考えられている転写因子であり、アルツハイマー病ではダウンレギュレーションされていると考えられています。 ^[60]

激しい学習イベントにさらされたラットは、1回のトレーニングセッションの後でも、そのイベントの記憶を生涯保持する可能性があります。そのようなイベントのLTMは、最初は海馬に保存されるようですが、この保存は一時的です。記憶の長期保存の多くは、前帯状皮質で行われるようです。^[61]そのような曝露が実験的に適用されたとき、トレーニングの1時間後と24時間後に、ラットの海馬 神経 ゲノムに5,000を超えるメチル化されたDNA領域が現れました。 ^[62]メチル化パターンのこれらの変化は、ゲノムのCpGに富む領域に新しい5-メチルシトシン部位が形成されたことにより、ダウンレギュレーションされた多くの遺伝子で発生しました。さらに、他の多くの遺伝子がアップレギュレーションされましたが、これは多くの場合、低メチル化が原因であると考えられます。低メチル化は、 DNAに以前から存在していた5-メチルシトシンからメチル基が除去されることによって生じることが多いです。脱メチル化は、 TET 酵素や DNA塩基除去修復経路の酵素など、協調して作用するいくつかのタンパク質によって実行されます(学習と記憶におけるエピジェネティクスを参照)。集中的な学習イベント後の脳ニューロンで誘導および抑制される遺伝子のパターンは、イベントの LTM の分子的基礎を提供すると考えられます。

いくつかの研究では、二重記憶モデルと矛盾する結果が得られています。研究では、気を散らすものを使用したにもかかわらず、項目のリストに対する新しさ効果^[63]と連続性効果^[64]の両方が存在することが示されました。

別の研究では、ある項目が短期記憶にどれだけ長く留まるかは、長期記憶の強さを決定する重要な要素ではないことが明らかになった。代わりに、参加者が意味を詳しく説明しながら項目を積極的に思い出そうとするかどうかが、LTMにおけるその記憶の強さを決定する。^[65]

代替理論は、項目とその文脈との関連を持つ記憶ストアは1つしかないというものである。このモデルでは、文脈は検索の手がかりとして機能し、近似効果は文脈の要因によって大きく引き起こされる。文脈の相対的な類似性は依然として存在するため、即時および遅延自由再生は同じ近似効果を持つ。また、類似した文脈間にも隣接性が存在するため、隣接効果も依然として発生する。^[66]

• 中期記憶
• 記憶形成の新規タンパク質合成理論
• 記憶と老化
• 神経新生
• 短期記憶
• 感覚記憶

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• 長期記憶におけるテスト効果の役割 2014年12月8日アーカイブ、Wayback Machine