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感染とは、病原体が組織に侵入し、増殖し、宿主組織が感染性病原体とその産生する毒素に反応することである。 [ 1 ]感染症とは、感染によって引き起こされる病気であり、感染症の中には伝染性（伝染性）のものもあります。
感染症は、細菌やウイルスをはじめとする幅広い病原体によって引き起こされる可能性がある。[ 2 ]宿主は免疫系を使って感染症と戦うことができる。哺乳類の宿主は、感染症に対して、多くの場合炎症を伴う自然免疫応答で反応し、その後適応免疫応答を行う。
感染症の治療法は、関与する病原体の種類によって異なります。一般的な薬剤には以下のようなものがあります。
感染症は依然として世界的な健康上の大きな懸念事項であり、伝染病、母体疾患、新生児疾患、栄養障害を合わせると、2017年には世界の死亡の約18.6%を占めたと推定されている。 [ 3 ]感染症に焦点を当てた医学分野は感染症学と呼ばれる。[ 4 ]
感染症は、以下のような感染性病原体（病原体）によって引き起こされます。
感染症の兆候と症状は、病気の種類によって異なります。疲労、食欲不振、体重減少、発熱、寝汗、悪寒、痛みなど、全身に影響を与える感染症の兆候もあります。皮膚の発疹、咳、鼻水など、特定の体の部位に特有の兆候もあります。[ 9 ]
場合によっては、感染症は特定の宿主において、その経過の大部分または全体にわたって無症状であることがあります。後者の場合、その疾患は、無症状の保菌者との接触後に二次的に発症した宿主においてのみ「疾患」（定義上、病気を意味する）として定義される可能性があります。感染は感染症と同義ではありません。なぜなら、一部の感染症は宿主に病気を引き起こさないからです。[ 10 ]
細菌感染症とウイルス感染症はどちらも同じような症状を引き起こす可能性があるため、特定の感染症の原因がどちらであるかを区別することは難しい場合があります。[ 11 ]ウイルス感染症は抗生物質では治りませんが、細菌感染症は治せるため、両者を区別することは重要です。[ 12 ]
感染症には、感染連鎖または伝播連鎖と呼ばれる一般的な一連の事象があります。この一連の事象には、感染性病原体、宿主、感受性宿主への侵入、宿主からの排出、新しい宿主への伝播など、いくつかの段階が含まれます。感染症が発生するには、これらの各段階が時系列順に存在する必要があります。これらの段階を理解することで、医療従事者は感染症を標的にし、そもそも感染症の発生を防ぐことができます。[ 13 ]
感染は、微生物が体内に侵入し、増殖し、分裂することから始まります。これは定着と呼ばれます。ほとんどの人は容易に感染しません。免疫系が弱っている人は、慢性または持続的な感染症にかかりやすくなります。免疫系が抑制されている人は、特に日和見感染症にかかりやすくなります。宿主と病原体の界面における宿主への侵入は、一般的に口腔、鼻、目、性器、肛門などの開口部の粘膜を通して起こるか、微生物は開いた傷口から侵入します。一部の微生物は最初の侵入部位で増殖できますが、多くは移動してさまざまな臓器で全身感染を引き起こします。一部の病原体は宿主細胞内で増殖しますが（細胞内）、他の病原体は体液中で自由に増殖します。[ 14 ]
創傷コロニー形成とは、創傷内に非増殖性微生物が存在することを指し、感染創傷では増殖性微生物が存在し、組織が損傷を受ける。[ 15 ]すべての多細胞生物は、ある程度外因性微生物によってコロニー形成され、これらの大半は宿主と相利共生または片利共生の関係にある。前者の例としては、哺乳類の結腸にコロニー形成する嫌気性細菌種があり、後者の例としては、ヒトの皮膚に存在する様々なブドウ球菌種がある。これらのコロニー形成はいずれも感染とはみなされない。感染とコロニー形成の違いは、多くの場合、状況の問題にすぎない。非病原性微生物は、特定の条件が整えば病原性になる可能性があり、最も毒性の強い微生物でさえ、感染を引き起こすには特定の状況が必要となる。コロニー形成細菌の中には、コリネバクテリウム属などがある。緑色連鎖球菌は、病原性細菌の付着や定着を防ぎ、宿主と共生関係を築き、感染を防ぎ、傷の治癒を促進します。
宿主が病原体に感染した場合の結果と最終的な結果に関わる変数には、以下のものが含まれる。
例えば、いくつかのブドウ球菌種は皮膚上では無害ですが、関節包や腹膜などの通常は無菌である空間に存在すると、抵抗なく増殖して害を及ぼします。[ 17 ]
ガスクロマトグラフィー質量分析法、16SリボソームRNA分析、オミクス、その他の先進技術によって、ここ数十年で人間にとってより明らかになった興味深い事実は、微生物のコロニー形成は、人間がほぼ無菌であると考えている環境でも非常に一般的であるということです。細菌のコロニー形成は正常であるため、どの慢性創傷が感染していると分類できるか、またどの程度の進行リスクがあるかを知ることは困難です。臨床現場で見られる創傷の数は膨大ですが、評価された症状と徴候に関する質の高いデータは限られています。米国医師会誌の「合理的な臨床検査シリーズ」における慢性創傷のレビューでは、感染の指標としての痛みの増加の重要性が定量化されました。[ 18 ]レビューでは、最も有用な所見は痛みのレベルの増加（尤度比の範囲、11～20）であり、これにより感染の可能性がはるかに高くなることが示されました。痛みがない（尤度比の範囲、0.64～0.88）ことは、感染を除外するものではありません。
宿主の防御免疫機構が損なわれ、病原体が宿主に損傷を与えると、病気が発生する可能性がある。微生物は、さまざまな毒素や破壊酵素を放出することで組織損傷を引き起こすことがある。たとえば、クロストリジウム・テタニは筋肉を麻痺させる毒素を放出し、ブドウ球菌はショックや敗血症を引き起こす毒素を放出する。すべての感染性病原体がすべての宿主に病気を引き起こすわけではない。たとえば、ポリオに感染した人のうち、発症するのは5%未満である。[ 19 ]一方、一部の感染性病原体は非常に毒性が強い。狂牛病やクロイツフェルト・ヤコブ病の原因となるプリオンは、感染した動物や人間を必ず死に至らしめる。[ 20 ]
持続感染は、最初の感染後に体が病原体を排除できないために起こります。持続感染の特徴は、感染性病原体が継続的に存在することであり、多くの場合、潜伏感染として存在し、時折活動性感染が再発します。体内のさまざまな細胞に感染することで持続感染を維持できるウイルスもあります。一度感染すると体から決して消えないウイルスもあります。典型的な例はヘルペスウイルスで、神経に潜伏し、特定の状況が発生すると再活性化する傾向があります。[ 21 ]
持続感染は世界中で毎年何百万人もの死者を出している。寄生虫による慢性感染は、多くの発展途上国で高い罹患率と死亡率の原因となっている。[ 22 ] [ 23 ]
感染生物が生き残り、他の宿主で感染サイクルを繰り返すためには、それら（またはその子孫）が既存の宿主から離れ、他の場所で感染を引き起こす必要があります。感染伝播は多くの潜在的な経路で起こり得ます。[ 24 ]
病原性と伝染性の関係は複雑で、研究では両者の間に明確な関係は示されていません。[ 26 ] [ 27 ]病原性と伝染性の間に何らかの関連性があることを部分的に示唆する証拠はまだ少数存在します。[ 28 ] [ 29 ] [ 30 ]
感染症の診断には、感染性病原体を直接的または間接的に特定することが含まれる場合がある。[ 31 ]実際には、いぼ、皮膚膿瘍、呼吸器系感染症、下痢性疾患などの軽度の感染症のほとんどは、臨床症状に基づいて診断され、特定の病原体がわからないまま治療される。病気の原因についての結論は、患者が特定の病原体に接触した可能性、コミュニティにおける微生物の存在、その他の疫学的考察に基づいている。十分な努力をすれば、既知のすべての感染性病原体を具体的に特定することができる。[ 32 ]
感染症の診断は、ほぼ常に病歴と身体診察から始まります。より詳細な同定技術には、患者から分離された感染性病原体の培養が含まれます。培養により、顕微鏡的特徴の検査、病原体によって産生される物質の存在の検出、および遺伝子型による直接的な微生物の同定によって、感染性微生物を同定することができます。[ 32 ]
多くの感染性微生物は培養や顕微鏡検査なしで特定されます。これは特にウイルスに当てはまります。ウイルスは培養で増殖することができません。疑われる病原体については、医師は患者の血液やその他の体液を検査し、医師が疑う特定の病原体の存在を示す抗原や抗体を調べる検査を行うことがあります。 [ 32 ]
その他の技術（X線、CTスキャン、PETスキャン、NMRなど）は、感染性病原体の増殖によって生じる内部異常の画像を生成するために使用されます。これらの画像は、例えば、骨膿瘍やプリオンによって引き起こされる海綿状脳症の検出に役立ちます。[ 33 ]
しかし、特定によるメリットは、多くの場合、コストによって大きく相殺される。なぜなら、多くの場合、特定の治療法がなく、原因は明らかであり、感染症の結果は良性である可能性が高いからである。[ 34 ]
感染症の診断は、あらゆる個人の症状によって助けられるが、通常は疑いを確定するために追加の診断技術が必要となる。いくつかの兆候は、特定の疾患を示唆する特徴的なものであり、病理学的兆候と呼ばれるが、これらはまれである。すべての感染症が症状を伴うわけではない。[ 35 ]
小児では、チアノーゼ、呼吸促迫、末梢灌流不良、または点状出血性発疹の存在により、重篤な感染症のリスクが5倍以上増加する。[ 36 ] その他の重要な指標には、親の懸念、臨床的直感、および40 ℃を超える体温が含まれる。 [ 36 ]
多くの診断アプローチは、適切な臨床検体から病原体を分離するために微生物培養に依存しています。 [ 37 ]微生物培養では、特定の病原体用の増殖培地が提供されます。次に、病気の可能性のある組織または体液から採取されたサンプルが、その培地内で増殖できる感染性病原体の存在について検査されます。多くの病原性細菌は、増殖に必要な炭水化物とタンパク質、および大量の水を供給する固体培地である栄養寒天培地で容易に増殖します。単一の細菌は、コロニーと呼ばれるプレートの表面に目に見える盛り上がりに成長し、他のコロニーから分離したり、「芝生」のように融合したりすることがあります。コロニーの大きさ、色、形、形態は、細菌種、その特定の遺伝子構成（株）、およびその増殖を支える環境に特徴的です。識別を助けるために、プレートに他の成分が加えられることがよくあります。プレートには、一部の細菌の増殖を許容し、他の細菌の増殖を許容しない物質、または特定の細菌に反応して色が変化し、他の細菌には反応しない物質が含まれている場合があります。このような細菌培養プレートは、感染性細菌の臨床的同定によく用いられます。微生物培養はウイルスの同定にも用いられます。この場合、培地はウイルスが感染し、その後変化させたり死滅させたりする細胞を培養したものです。ウイルスの同定の場合、ウイルスの増殖によって死細胞の領域が生じ、「プラーク」と呼ばれます。真核生物寄生虫も、特定の病原体を同定する手段として培養されることがあります。[ 38 ]
適切な平板培養法がない場合、一部の微生物は生きた動物内で培養する必要があります。らい菌や梅毒トレポネーマなどの細菌は動物内で培養できますが、血清学的および顕微鏡的手法により、生きた動物を使用する必要がなくなりました。ウイルスも通常、培養や動物での増殖以外の方法で同定されます。一部のウイルスは胚発生中の卵で増殖できます。もう1つの有用な同定方法は、異種診断、つまり感染性病原体の増殖を支持するベクターの使用です。シャーガス病は最も重要な例です。なぜなら、患者に原因病原体であるトリパノソーマ・クルージが存在することを直接証明することが難しく、そのため確定診断が困難だからです。この場合、異種診断では、シャーガス病原体T.クルージのベクターである、感染していないサシガメを使用し、感染が疑われる人から吸血させます。その後、サシガメの腸内でT.クルージの増殖が検査されます。 [ 39 ]
感染症の診断におけるもう1つの主要なツールは顕微鏡検査です。[ 40 ]上述の培養技術のほぼすべては、感染性病原体の確定的な同定のために、ある時点で顕微鏡検査に依存しています。顕微鏡検査は、複合光学顕微鏡のような単純な機器、または電子顕微鏡のような複雑な機器で行うことができます。患者から採取したサンプルは光学顕微鏡で直接観察することができ、多くの場合、迅速に同定につながります。顕微鏡検査は生化学的染色技術と併用されることも多く、抗体ベースの技術と組み合わせると非常に特異的になります。たとえば、人工的に蛍光を発する抗体（蛍光標識抗体）を使用することで、病原体上に存在する特定の抗原に結合して識別することができます。次に、蛍光顕微鏡を使用して、臨床サンプルまたは培養細胞内の内部抗原に結合した蛍光標識抗体を検出します。この技術は、光学顕微鏡ではウイルスを直接識別できないウイルス性疾患の診断に特に役立ちます。[ 41 ]
その他の顕微鏡的手法も感染性病原体の特定に役立つことがあります。ほとんどすべての細胞は、負に帯電した細胞分子と色素の正の電荷との間の静電引力により、多くの塩基性色素で容易に染色されます。細胞は通常、顕微鏡下では透明ですが、染色剤を使用すると、細胞と背景とのコントラストが高まります。ギムザ染色やクリスタルバイオレットなどの色素で細胞を染色すると、顕微鏡観察者は、細胞の大きさ、形状、内部および外部の構成要素、および他の細胞との関連性を記述することができます。細菌のさまざまな染色手順に対する反応は、微生物の分類にも使用されます。グラム染色と抗酸性染色の2つの方法は、細菌の分類と疾患の診断に使用される標準的なアプローチです。グラム染色は、バチルス属と放線菌属の細菌を識別し、どちらにも多くの重要なヒト病原体が含まれています。抗酸性染色法は、放線菌属のマイコバクテリウム属とノカルジア属を識別します。[ 42 ]
感染性病原体の同定に用いられる生化学的検査には、特定の感染性病原体に特徴的な代謝産物または酵素産物の検出が含まれる。細菌は属および種に特徴的なパターンで炭水化物を発酵するため、発酵産物の検出は細菌の同定によく用いられる。細菌を選択的な液体培地または固体培地で培養すると、これらの検査では通常、酸、アルコール、ガスが検出される。[ 43 ]
感染組織から酵素を分離することは、感染症の生化学的診断の基礎となることもある。例えば、ヒトはRNAレプリカーゼも逆転写酵素も合成できないが、これらの酵素の存在は特定の種類のウイルス感染の特徴である。ウイルス性タンパク質であるヘマグルチニンが赤血球を結合させて検出可能なマトリックスを形成する能力も、ウイルス感染の生化学的検査として特徴づけられることがあるが、厳密に言えばヘマグルチニンは酵素ではなく、代謝機能も持たない。[ 44 ]
血清学的検査法は、微生物を同定するために用いられる、感度が高く、特異性が高く、多くの場合非常に迅速な検査法です。これらの検査は、抗体が抗原に特異的に結合する能力に基づいています。抗原（通常は感染性病原体によって作られるタンパク質または炭水化物）は抗体によって結合されます。この結合によって一連の反応が引き起こされ、検査の種類に応じてさまざまな形で目に見える形で現れます。たとえば、「連鎖球菌性咽頭炎」は、綿棒で患者の咽頭から採取した原因菌であるS. pyogenesによって作られた抗原の出現に基づいて、数分以内に診断されることがよくあります。血清学的検査は、利用可能であれば通常は同定の好ましい方法ですが、検査の開発には費用がかかり、検査で使用される試薬は冷蔵保存が必要な場合が多いです。一部の血清学的検査法は非常に高価ですが、「連鎖球菌検査」のように一般的に使用される場合は安価になることがあります。[ 10 ]
複雑な血清学的技術は、免疫測定法として知られるものへと発展しました。免疫測定法は、抗体と抗原の基本的な結合を基盤として、電磁波または粒子放射線信号を発生させ、これを何らかの計測機器で検出することができます。未知の試料の信号を標準試料の信号と比較することで、標的抗原の定量が可能になります。感染症の診断を支援するために、免疫測定法は、感染性病原体由来の抗原、または感染した生物が異物に対して反応して生成するタンパク質を検出または測定することができます。例えば、免疫測定法Aは、ウイルス粒子の表面タンパク質の存在を検出するかもしれません。一方、免疫測定法Bは、ウイルスを中和して破壊するために生物の免疫系によって生成される抗体を検出または測定するかもしれません。
計測機器を用いることで、抗体と抗原の結合に伴う二次反応によって生じる極めて微弱な信号を読み取ることができます。計測機器は、サンプリング、試薬の使用、反応時間、信号検出、結果の計算、およびデータ管理を制御することで、感染症診断のための費用対効果の高い自動化プロセスを実現します。
ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）法に基づく技術は、いくつかの理由から、近い将来、診断のほぼ普遍的なゴールドスタンダードとなるでしょう。第一に、感染性病原体のカタログは、人類集団の重要な感染性病原体のほぼすべてが特定されるほどに拡大しました。第二に、感染性病原体は病気を引き起こすために人体内で増殖する必要があります。つまり、病気を引き起こすためには、病原体は自身の核酸を増幅する必要があります。感染組織におけるこの核酸の増幅は、PCRを使用して感染性病原体を検出する機会を提供します。第三に、PCRを誘導するための必須ツールであるプライマーは、感染性病原体のゲノムから派生しており、それらのゲノムは、まだ知られていないとしても、いずれ知られるようになるでしょう。[ 45 ]
このように、あらゆる感染性病原体を迅速かつ特異的に検出する技術的能力は現在利用可能である。PCRを標準的な診断ツールとして使用する上で残っている唯一の障害は、そのコストと適用性にあるが、どちらも克服できないものではない。クロストリジウム感染症（破傷風やボツリヌス症など）の一部など、PCR法の開発によって恩恵を受けない疾患がいくつかある。これらの疾患は、極めて強力な神経毒を産生する比較的少数の感染性細菌による生物学的中毒である。感染性病原体の著しい増殖は起こらないため、PCRによる細菌の存在の検出能力が制限される。[ 45 ]
衰弱や生命を脅かす病気を引き起こす細菌、ウイルス、真菌、原虫、蠕虫の病原体は多岐にわたるため、感染の原因を迅速に特定できる能力は重要であるが、しばしば困難である。たとえば、脳に影響を与える重篤な病気である脳炎の症例の半数以上は、標準的なケア（微生物培養）と最先端の臨床検査法を用いた広範な検査にもかかわらず、診断されていない。メタゲノムシーケンスに基づく診断検査は現在臨床使用のために開発されており、単一の包括的な検査を使用して感染を診断する感度が高く、特異的で迅速な方法として有望である。[ 46 ]この検査は現在のPCR検査に似ているが、特定の感染性病原体に対するプライマーではなく、非標的の全ゲノム増幅が使用される。この増幅ステップに続いて、次世代シーケンシングまたは第三世代シーケンシング、アライメント比較、および数千もの病原体および共生細菌の参照ゲノムの大規模データベースを用いた分類学的分類が行われます。同時に、病原体およびプラスミドゲノム内の抗菌薬耐性遺伝子がシーケンスされ、分類学的に分類された病原体ゲノムとアライメントされて、抗菌薬感受性試験に類似した抗菌薬耐性プロファイルが生成されます。これにより、抗菌薬の適正使用が促進され、患者の感染症に対して最も効果的な薬剤を用いた治療の最適化が可能になります。
メタゲノムシーケンスは、免疫不全患者の診断において特に有用であることが証明される可能性がある。免疫抑制状態にある人々に深刻な害を及ぼす感染性病原体はますます多様化しており、臨床スクリーニングはより広範囲に及ぶ必要がある。さらに、症状の発現は非典型的であることが多く、症状に基づく臨床診断はより困難になる。第三に、抗体の検出に依存する診断法は失敗する可能性が高い。したがって、抗体ではなく病原体のDNAの存在を検出する、既知のすべてのヒト病原体に対する迅速、高感度、特異的かつ非標的型の検査が非常に望ましい。
感染性病原体の特定は、通常、その特定が疾患の治療や予防に役立つ場合、あるいは効果的な治療法や予防法の開発に先立って疾患の経過に関する知識を深める場合にのみ行われる。例えば、1980年代初頭、エイズ治療薬AZTが登場する以前は、患者の血液サンプルの組成をモニタリングすることで疾患の経過を綿密に追跡していたが、その結果が患者に新たな治療選択肢を与えるものではなかった。こうした特定のコミュニティにおけるHIVの出現に関する研究は、ウイルスの感染経路に関する仮説の発展を可能にした。疾患の感染経路を理解することで、新規感染者数を減らすためのキャンペーンにおいて、最もリスクの高いコミュニティに資源を集中させることができた。HIVの特異的な血清学的診断、そして後に遺伝子型または分子レベルでの特定は、ウイルスの時間的・地理的起源に関する仮説、その他無数の仮説の発展も可能にした。[ 10 ]分子診断ツールの開発により、医師や研究者は抗レトロウイルス薬による治療の効果をモニタリングできるようになりました。分子診断は現在、健康な人のHIV感染を発症のはるか前に特定するために広く用いられており、HIV感染に対する遺伝的抵抗性を持つ人の存在を証明するためにも用いられています。したがって、エイズの治療法はまだ確立されていませんが、感染者の血液中のウイルスを特定し、ウイルス量をモニタリングすることは、患者本人にとっても地域社会全体にとっても、治療面および予測面で大きなメリットがあります。
症候性感染症は明らかに臨床的に現れるが、活動性であっても目立った症状を示さない感染症は、無症状、潜伏性、潜在性、または潜在性と呼ばれることがある。活動していない、または休眠状態にある感染症は、潜在性感染症と呼ばれる。[ 47 ]潜在性細菌感染症の例としては、潜在性結核がある。ウイルス感染症の中にも潜在性のものがあり、潜在性ウイルス感染症の例としては、ヘルペスウイルス科に属するウイルスが挙げられる。 [ 48 ]
感染という言葉は、特定の病原体が少しでも存在する場合を指すこともありますが、臨床的に明らかな感染（つまり、感染症）を意味する場合にもよく使われます。このため、時折曖昧さが生じたり、使用法について議論になったりすることがあります。これを回避するため、医療従事者は、病原体の一部は存在するが臨床的に明らかな感染（病気）は存在しないという意味で、感染ではなく定着という言葉を使うのが一般的です。 [ 49 ]
感染が時間とともにどのように、どこで現れるかを説明するために、さまざまな用語が使用されます。急性感染では、症状は急速に現れ、その経過は急速な場合もあれば、長期にわたる場合もあります。慢性感染では、症状は通常、数週間から数か月かけて徐々に現れ、治癒に時間がかかります。[ 50 ]亜急性感染では、症状が現れるまでには急性感染よりも時間がかかりますが、慢性感染の症状よりも早く現れます。局所感染とは、病原体が血流を介して体の別の部位に移動するための最初の感染部位です。 [ 51 ]
数多くの微生物のうち、健康な人に病気を引き起こすものは比較的少ない。[ 52 ]感染症は、これらの少数の病原体と、それらが感染する宿主の防御機構との相互作用によって生じる。あらゆる病原体によって引き起こされる病気の出現と重症度は、その病原体が宿主に損傷を与える能力と、宿主が病原体に抵抗する能力に依存する。しかし、宿主の免疫系は、感染を制御しようとして、宿主自身に損傷を与えることもある。そのため、臨床医は、宿主の防御機構の状態に応じて、感染性微生物または微生物を、一次病原体または日和見病原体に分類する。[ 53 ]
一次病原体は、正常で健康な宿主内での存在または活動の結果として病気を引き起こし、その固有の病原性（引き起こす病気の重症度）は、部分的には、増殖および拡散の必要性の必然的な結果である。ヒトの最も一般的な一次病原体の多くはヒトのみに感染するが、多くの深刻な病気は、環境から獲得した、またはヒト以外の宿主に感染する生物によって引き起こされる。[ 54 ]
日和見病原体は、抵抗力が低下した宿主（免疫不全）や、体内に通常とは異なる経路で侵入した宿主（例えば、外傷による侵入）において感染症を引き起こす可能性があります。日和見感染症は、消化管や上気道に存在する病原性細菌や真菌など、通常宿主と接触している微生物によって引き起こされる場合もあれば、他の宿主から獲得した（通常は無害な）微生物（例えば、クロストリジオイデス・ディフィシル大腸炎）や、外傷によって環境から侵入した微生物（例えば、手術創感染や開放骨折）によって引き起こされる場合もあります。日和見感染症は宿主の防御機能の低下を必要とし、これは遺伝的欠陥（慢性肉芽腫症など）、抗菌薬や免疫抑制化学物質への曝露（中毒や癌化学療法後に起こる場合など）、電離放射線への曝露、または免疫抑制作用のある感染症（麻疹、マラリア、HIV感染症など）の結果として起こる可能性がある。また、一次病原体は、免疫機能が正常な宿主で通常起こるよりも、抵抗力が低下した宿主においてより重篤な疾患を引き起こす可能性がある。[ 10 ]
一次感染は、実際には個人の現在の健康問題の根本原因とみなすことができますが、二次感染はその根本原因の後遺症または合併症です。たとえば、火傷や貫通外傷（根本原因）による感染は二次感染です。一次病原体は一次感染を引き起こすことが多く、二次感染を引き起こすこともよくあります。通常、日和見感染は二次感染とみなされます（免疫不全または外傷が素因となるため）。[ 53 ]
その他の感染症の種類には、混合感染、医原性感染、院内感染、市中感染があります。混合感染とは、2 つ以上の病原体によって引き起こされる感染症です。その例として、 Bacteroides fragilisとEscherichia coliによって引き起こされる虫垂炎が挙げられます。2 つ目は医原性感染です。このタイプの感染症は、医療従事者から患者に伝染するものです。院内感染も医療現場で発生する感染症です。院内感染は、入院中に感染するものです。最後に、市中感染とは、地域社会全体から感染するものです。[ 51 ]
ある疾患が感染性であることを証明する一つの方法は、コッホの原則（ロベルト・コッホが最初に提唱）を満たすことである。この原則は、第一に、感染性病原体が疾患患者にのみ検出され、健康な対照群には検出されないこと、第二に、感染性病原体に感染した患者は必ず疾患を発症することを要求する。これらの原則は、マイコバクテリア属が結核を引き起こすという発見に初めて用いられた。[ 55 ]
しかし、コッホの原則は倫理的な理由から現代の臨床現場では通常検証できません。それを証明するには、純粋培養された病原体で健康な人に実験的に感染させる必要があります。逆に、明らかに感染症であっても、必ずしも感染性の基準を満たすとは限りません。例えば、梅毒の原因となるスピロヘータであるトレポネーマ・パリダムは試験管内では培養できませんが、ウサギの精巣では培養できます。動物を宿主として用いた純粋培養が、平板培養由来の微生物から得られた場合よりも明確ではありません。[ 56 ]
疫学、つまり病気が誰に、なぜ、どこで発生するのか、またさまざまな集団が病気にかかるかどうかは何によって決まるのかを研究・分析することは、感染症を理解するために用いられるもう1つの重要なツールです。疫学者は、特定の年齢層の感染率が高いか低いか、異なる地域に住む集団の方が感染しやすいか、性別や人種などの他の要因など、集団内のグループ間の違いを特定することができます。研究者はまた、病気の発生が散発的、つまりたまたま起こるものなのか、風土病、つまり地域で定期的に一定数の症例が発生するものなのか、流行、つまり地域で急速に増加し、異常に多くの症例が発生するものなのか、あるいはパンデミック、つまり世界的な流行なのかを評価することもできます。感染症の原因が不明な場合、疫学は感染源の追跡に役立ちます。[ 57 ]
感染症は、病気の人との接触やその分泌物によって容易に伝染する場合（例：インフルエンザ） 、伝染病と呼ばれることがあります。したがって、伝染病は、特に感染力が強い、または伝染しやすい感染症のサブセットです。すべての伝染病は感染性がありますが、その逆は必ずしも真ではありません。[ 58 ] [ 59 ]ベクターによる伝染や性感染など、より特殊な感染経路を持つ他のタイプの感染症、伝染性疾患、または伝達性疾患は、通常「伝染性」とはみなされず、多くの場合、感染者の医学的隔離（時には漠然と検疫と呼ばれる）を必要としません。しかし、「伝染性」および「伝染病」という言葉のこの特殊な意味（伝染しやすさ）は、一般的には必ずしも尊重されていません。
感染症は一般的に直接接触によって人から人へと伝染します。直接接触の種類には、人から人への接触と飛沫感染があります。空気感染、汚染された物体、食品や飲料水、動物と人の接触、動物の宿主、昆虫の刺咬、環境中の宿主などの間接接触も、感染症が伝染する別の方法です。感染症の基本再生産数は、直接接触または間接接触によってどれだけ容易に広がるかを測定します。[ 60 ] [ 61 ]
感染症は、感染した解剖学的部位または臓器系によって分類できます。これには以下が含まれます。[ 62 ] [ 63 ]
手洗い、ガウンの着用、フェイスマスクの着用などの技術は、感染症が人から人へ伝染するのを防ぐのに役立ちます。無菌操作は19世紀後半に医学と外科に導入され、手術による感染症の発生率を大幅に減少させました。頻繁な手洗いは、望ましくない微生物の拡散に対する最も重要な防御策です。[ 66 ]違法薬物の使用を避ける、コンドームを使用する、手袋を着用する、バランスの取れた食事と定期的な運動による健康的なライフスタイルを送るなど、他の予防策もあります。
感染症の伝播を防ぐために使用される抗菌物質には以下が含まれます。 [ 67 ]
感染症の伝播を予防または遅らせる方法の 1 つは、さまざまな疾患の異なる特性を認識することです。[ 68 ]評価すべき重要な疾患特性には、病原性、感染者が移動する距離、および伝染性のレベルなどがあります。たとえば、ヒトのエボラウイルス株は、感染者を非常に速く無力化し、その後すぐに死に至らしめます。その結果、この病気に感染した人は、最初の感染ゾーンから遠くまで移動する機会がありません。[ 69 ]また、このウイルスは、皮膚病変または眼などの透過性膜を介して拡散する必要があります。したがって、エボラの初期段階では、犠牲者は内出血のみを経験するため、伝染性はあまり高くありません。上記の特性の結果として、エボラの拡散は非常に速く、通常は比較的限られた地理的領域内にとどまります。対照的に、ヒト免疫不全ウイルス( HIV ) は、免疫系を攻撃することによって犠牲者を非常にゆっくりと死に至らしめます。その結果、感染者の多くは、自分が病気を保菌していることに気づく前に、他の人にウイルスを感染させてしまう。また、比較的病原性が低いため、感染者は長距離を移動することができ、流行の可能性が高まる。[ 10 ]
感染症の伝播率を低下させるもう 1 つの効果的な方法は、スモールワールド ネットワークの影響を認識することです。[ 68 ]流行では、感染者のハブまたはグループ内での広範な相互作用と、感受性のある個人の離散ハブ内でのその他の相互作用がしばしば発生します。離散ハブ間の相互作用は低いにもかかわらず、病気は感染ハブとの 1 回または数回の相互作用を介して、感受性ハブ内でジャンプして広がる可能性があります。したがって、感染ハブ内の個人間の相互作用を排除すれば、スモールワールド ネットワークでの感染率はある程度低下します (図 1)。しかし、主な焦点がハブ間の伝播ジャンプの防止にある場合、感染率は大幅に低下します。HIV 感染薬物使用者密度が高い地域での注射針交換プログラムの使用は、この治療法の成功例です。[ 70 ]もう 1 つの例は、 2001 年に口蹄疫ウイルスの蔓延を防ぐために、隣接する農場で潜在的に感受性のある家畜をリング淘汰またはワクチン接種したことです。 [ 71 ]
媒介生物によって媒介される病原体の伝播を防ぐ一般的な方法は、害虫駆除である。
感染が疑われる場合、潜伏期間が経過して病気が発症するか、または本人が健康な状態が続くまで、個人は隔離されることがあります。集団は隔離されるか、コミュニティの場合は、コミュニティ外への感染拡大を防ぐために、または保護隔離の場合はコミュニティ内に感染が広がるのを防ぐために、衛生封鎖が課されることがあります。公衆衛生当局は、流行を制御するために、学校閉鎖、ロックダウン、一時的な制限（例：サーキットブレーカー）[ 72 ]などの他の形態の社会的距離措置を実施することがあります。
ほとんどの病原体による感染は宿主の死には至らず、病気の症状が軽減した後、病原体は最終的に排除される。[ 52 ]この過程には、病原体の接種物を殺傷または不活化するための免疫機構が必要である。感染症に対する特異的な獲得免疫は、抗体および/またはTリンパ球によって媒介される可能性がある。これら2つの因子によって媒介される免疫は、以下のように現れる可能性がある。
微生物に対する免疫系の反応は、高熱や炎症などの症状を引き起こすことが多く、微生物による直接的な損傷よりも深刻な結果をもたらす可能性がある。[ 10 ]
感染に対する抵抗力（免疫）は、病気の後、病原体の無症状保菌、類似の構造を持つ生物の保有（交差反応）、またはワクチン接種によって獲得される可能性がある。保護抗原および特定の獲得宿主免疫因子に関する知識は、日和見病原体よりも一次病原体の方が完全である。また、集団免疫という現象もあり、人口の十分な割合が特定の感染症に対する免疫を獲得すると、本来脆弱な人々をある程度保護することができる。[ 73 ]
感染症に対する免疫抵抗力は、宿主が病原体に遭遇した際に、抗原特異的抗体および／またはT細胞が一定量以上存在することを必要とする。一部の人は、病原体との接触がほとんど、あるいは全くないにもかかわらず、病原体の表面多糖類に対する自然血清抗体を産生する。これらの自然抗体は成人に特異的な防御効果をもたらし、新生児にも受動的に伝達される。
特定の感染性病原体の感染作用の標的となる生物は宿主と呼ばれます。成熟期または性的に活発な段階にある病原体を保有する宿主は終宿主と呼ばれます。中間宿主は幼虫期に接触します。宿主はあらゆる生物であり、無性生殖と有性生殖の両方を行うことができます。[ 74 ] 治療によって誘発されるか自然発生的に起こるかにかかわらず、病原体の排除は、個々の患者が持つ遺伝子変異によって影響を受ける可能性があります。たとえば、ペグ化インターフェロンα-2aまたはペグ化インターフェロンα-2b（商品名ペガシスまたはPEG-イントロン）とリバビリンを併用して治療された遺伝子型1のC型肝炎の場合、インターフェロンラムダ3をコードするヒトIL28B遺伝子の近傍の遺伝子多型が、治療によって誘発されるウイルスの排除の有意な差と関連していることが示されています。ネイチャー誌に最初に報告されたこの発見[ 75 ]は、IL28B遺伝子の近くにある特定の遺伝子変異アレルを持つ遺伝子型1型C型肝炎患者は、他の患者よりも治療後に持続的なウイルス学的反応を達成する可能性が高いことを示しました。ネイチャー誌のその後の報告[ 76 ]では、同じ遺伝子変異が遺伝子型1型C型肝炎ウイルスの自然排除にも関連していることが示されました。
感染が体を攻撃すると、抗感染薬は感染を抑制することができます。標的となる生物の種類に応じて、いくつかの大まかな種類の抗感染薬が存在します。これには、抗菌剤（抗生物質、抗結核薬を含む）、抗ウイルス剤、抗真菌剤、抗寄生虫剤（抗原虫剤および駆虫剤を含む）が含まれます。感染の重症度と種類に応じて、抗生物質は経口または注射で投与される場合もあれば、局所的に塗布される場合もあります。重度の脳感染症は通常、静脈内抗生物質で治療されます。1つの抗生物質に耐性がある場合、複数の抗生物質が使用されることがあります。抗生物質は細菌にのみ作用し、ウイルスには影響しません。抗生物質は、細菌の増殖を遅らせたり、細菌を殺したりすることによって作用します。医療で使用される最も一般的な抗生物質のクラスには、ペニシリン、セファロスポリン、アミノグリコシド、マクロライド、キノロン、テトラサイクリンなどがあります。[ 77 ] [ 78 ]
すべての感染症が治療を必要とするわけではなく、自然治癒する感染症の多くは、治療によって利益よりも副作用が多くなる可能性がある。抗菌薬適正使用とは、医療従事者が、標的病原体に特に効果的な抗菌薬を最短期間で使用し、薬剤に反応する病原体が既知または強く疑われる場合にのみ治療を行うべきであるという概念である。[ 79 ]
COVID-19のようなパンデミックは、感染に対する人々の感受性が劇的に異なることを示しています。これは、一般的な健康状態、年齢、または免疫状態（例えば、過去に感染したことがあるかどうか）による可能性があります。しかし、感染に対する感受性を決定する遺伝的要因があることも明らかになっています。たとえば、SARS-CoV-2感染の最大40%は無症状である可能性があり、多くの人が病気から自然に保護されていることを示唆しています。[ 80 ]大規模な遺伝子研究により、重症SARS-CoV-2感染のリスク因子が定義され、重症COVID-19患者659人のゲノム配列から、生命を脅かす疾患に関連していると思われる遺伝子変異が明らかになりました。これらの研究で特定された遺伝子の1つは、I型インターフェロン（IFN）です。I型IFNに対する自己抗体は、生命を脅かすCOVID-19患者の最大13.7%で見つかり、遺伝子と免疫システム間の複雑な相互作用がCOVIDに対する自然抵抗に重要であることを示しています。[ 81 ]
同様に、小胞体アミノペプチダーゼ2をコードするERAP2遺伝子の変異は、ペスト菌Yersinia pestisの感染によって引き起こされる病気であるペストに対する感受性を高めるようです。この遺伝子の完全な変異体を2コピー受け継いだ人は、切断された変異体を2コピー受け継いだ人に比べて、ペストを生き延びる可能性が2倍高かったのです。[ 82 ]
感受性は感染症の疫学を決定づける要因でもある。なぜなら、異なる集団は感染症に影響を与える遺伝的および環境的条件が異なるからである。
20世紀には推定16億8000万人が感染症で死亡し[ 84 ]、2010年には約1000万人が死亡した[ 85 ]。
世界保健機関（WHO）は、国際疾病分類（ICD）コードに基づいて世界の死亡者数に関する情報を収集しています。以下の表は、2002年に死亡者数が多かった感染症の上位を示しています。比較のために1993年のデータも掲載しています。
単一の病原体/疾患による死亡者数上位3位は、 HIV / AIDS、結核、マラリアです。ほぼすべての疾患による死亡者数は減少していますが、HIV/AIDSによる死亡者数は4倍に増加しています。小児疾患には、百日咳、ポリオ、ジフテリア、麻疹、破傷風などがあります。また、下気道感染症や下痢による死亡者の大部分は小児です。2012年には、下気道感染症により約310万人が死亡し、世界で4番目に多い死因となっています。[ 91 ]
予測不可能で爆発的な影響を及ぼす可能性を秘めた感染症は、人類の歴史において重要な役割を果たしてきた。[ 92 ]パンデミック（または世界的な流行）とは、広範囲の地理的地域の人々に影響を与える病気のことである。例えば、
ほとんどの場合、微生物は宿主と相互共生または片利共生の関係を通じて調和して生息している。病気は、既存の寄生虫が病原性を持つようになった場合、あるいは新たな病原性寄生虫が新たな宿主に侵入した場合に発生する。
人間の活動のいくつかは、ウイルス、細菌、原虫、リケッチアなどの人獣共通感染症病原体の出現[ 102 ]や媒介動物による病気の蔓延[ 101 ]につながっている。グローバリゼーションと病気、野生動物の病気も参照のこと。
古代ギリシャの歴史家トゥキディデス（紀元前460年頃-紀元前400年頃）は、アテネの疫病に関する記述の中で、病気が感染者から他の人に広がる可能性があると初めて書いた人物である。[ 104 ] [ 105 ]ギリシャ・ローマの医師ガレノスは、著書『様々な種類の熱病について』（紀元175年頃）の中で、疫病は空気中に存在する「ある種の疫病の種」によって広がると推測した。[ 106 ]古代インドの医師スシュルタは、スシュルタ・サンヒターの中で、「ハンセン病、熱病、結核、眼病、その他の感染症は、性交、身体接触、一緒に食事をすること、一緒に寝ること、一緒に座ること、同じ衣服、花輪、ペーストを使用することによって人から人へと広がる」と理論づけた。[ 107 ] [ 108 ]この本は紀元前6世紀頃のものとされている。[ 109 ]
伝染理論の基本的な形態は、ペルシャの医師イブン・シーナー（ヨーロッパではアヴィセンナとして知られる）が『医学典範』（1025年）で提唱したもので、これは後に16世紀までヨーロッパで最も権威のある医学教科書となった。『医学典範』第4巻で、イブン・シーナーは疫病について論じ、古典的な瘴気理論の概要を示し、それを自身の初期の伝染理論と融合させようと試みた。彼は、人が呼吸によって他人に病気を伝染させる可能性があることに言及し、結核の伝染について指摘し、水や土による病気の伝染について論じた。[ 110 ]目に見えない伝染の概念は、後にアイユーブ朝スルタン国の数人のイスラム学者によって議論され、彼らはそれをナジャサト（「不浄な物質」）と呼んだ。イスラム法学者イブン・アル＝ハジ・アル＝アブダリ（1250年頃～ 1336年）は、イスラムの食事と衛生について論じる中で、伝染病が水、食物、衣服を汚染し、給水を通じて広がる可能性があることを警告し、伝染病は目に見えない粒子であることを示唆した可能性がある。[ 111 ]
14世紀に黒死病（腺ペスト）がアル・アンダルスに到達したとき、アラブの医師イブン・ハティマ（ 1369年頃）とイブン・アル・ハティブ（1313年～1374年）は、感染症は「微小な物体」によって引き起こされるという仮説を立て、衣服、容器、イヤリングを通して伝染する仕組みを説明した。[ 112 ]伝染の考え方は、特にイタリアの医師ジローラモ・フラカストロの著作を通して、ルネサンス期のヨーロッパでより普及した。[ 113 ]アントン・ファン・レーウェンフック（1632年～1723年）は、微生物を初めて観察し、細菌を容易に視覚化できるようにすることで、顕微鏡学の科学を進歩させた。
19 世紀半ば、ジョン・スノーとウィリアム・バッドは、汚染された水を介して腸チフスとコレラが伝染することを実証する重要な研究を行った。両者とも、水の汚染を防ぐための対策を実施することで、それぞれの町のコレラの流行を減少させた功績がある。[ 114 ]ルイ・パスツールは、特定の病気が感染性病原体によって引き起こされることを疑いの余地なく証明し、狂犬病のワクチンを開発した。ロベルト・コッホは、コッホの原則として知られる科学的根拠を感染症の研究に与えた。エドワード・ジェンナー、ジョナス・ソーク、アルバート・セイビンは、天然痘とポリオの効果的なワクチンを開発し、後にそれぞれこれらの病気の根絶とほぼ根絶につながった。アレクサンダー・フレミングは、世界初の抗生物質であるペニシリンを発見し、その後フローリーとチェーンがそれを開発した。ゲルハルト・ドマクは、最初の広範囲スペクトル合成抗菌薬であるスルホンアミドを開発した。
感染症の治療は感染症学の分野に属し、場合によってはその伝播の研究は疫学の分野に関係します。一般的に、感染症はまずプライマリケア医または内科専門医によって診断されます。たとえば、「合併症のない」肺炎は通常、内科医または呼吸器専門医（肺の専門医）によって治療されます。したがって、感染症専門医の仕事には、患者と一般開業医だけでなく、検査技師、免疫学者、細菌学者、その他の専門家との連携も含まれます。 [ 115 ]
感染症チームに連絡すべきなのは、次のような場合です。[ 116 ] * 初期検査後も疾患が確定診断されていない場合
Nettle による 2009 年のレビューで検討された社会性の寄生虫ストレス理論によれば、いくつかの研究が、地域的な病原体負荷と人間の社会行動の側面との関連性を報告している。この理論の支持者は、病原体負荷が高いほど、民族や宗教集団の規模が小さくなり、性行動が制限され、健康状態を重視する配偶者選択が強くなり、子供一人当たりの親の投資が減少して出生率が高くなり、一夫多妻制の普及率が高くなり、個人主義に比べて集団主義が強くなるとしている。彼らはこれらのパターンを、病原体の伝播を制限したり、死亡率の上昇を相殺したりする戦略によるものとしている。Nettle のレビューでは、これらの関連性のいくつかには別の説明が存在し、それらの別の要因のいくつかは最終的に病原体負荷に遡る可能性があると指摘している。[ 117 ]この研究は主に相関関係に基づいているため、確立された因果メカニズムというよりは、提案された説明の枠組みとして理解するのが最適である。
化石に見られる感染の痕跡は、絶滅した生物の傷や病気の発生を研究する古病理学者にとって興味深いテーマである。肉食恐竜の骨にも感染の痕跡が発見されている。しかし、感染が存在する場合、これらの感染は体の小さな領域に限定される傾向があるようだ。初期の肉食恐竜ヘレラサウルス・イスキグアラステンシスのものとされる頭蓋骨には、腫れて多孔質の骨に囲まれた窪み状の傷が見られる。傷の周りの骨の異常な質感は、短期間で致命的ではない感染の影響を受けたことを示唆している。頭蓋骨を研究した科学者たちは、噛み傷は別のヘレラサウルスとの闘争で受けたものだと推測した。感染の証拠が記録されている他の肉食恐竜には、アクロカントサウルス、アロサウルス、ティラノサウルス、およびカートランド層のティラノサウルスが含まれる。両方のティラノサウルスの感染は、ヘレラサウルスの標本と同様に、戦いの最中に噛まれたことによって受けたものである。[ 118 ]
2006年のスペースシャトル実験では、食中毒を引き起こす可能性のある細菌であるサルモネラ菌が、宇宙で培養されると毒性が強くなることがわかった。[ 119 ] 2013年4月29日、NASAの資金提供を受けたレンセラー工科大学の科学者たちは、国際宇宙ステーションでの宇宙飛行中に、微生物が「地球上では観察されない」方法で宇宙環境に適応し、「成長と毒性の増加につながる可能性がある」と報告した。 [ 120 ]さらに最近では、2017年に、細菌が抗生物質に対する耐性が高まり、宇宙のほぼ無重力状態で繁殖することがわかった。 [ 121 ]微生物が宇宙空間の真空状態で生存することが観察されている。 [ 122 ] [ 123 ]
感染症は、あらゆる種類、あらゆる臓器、あらゆる年齢の患者の伝染病の診断と治療を扱う内科の専門分野です。
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